Processo Inflamatório: Conceitos e História

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Universidade Federal de Santa Catarina - Departamento de Patologia 
Disciplina de Patologia Geral - Profa. Maria Inês Meurer - 2007 
 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
 
 
1. CONSIDERAÇÕES GERAIS 
 Na unidade anterior, viu-se que vários estímulos exógenos ou endógenos podem 
causar lesão celular. Nos tecidos vascularizados, esses mesmos estímulos provocam também 
respostas do hospedeiro chamadas de inflamação. 
 
•INFLAMAÇÃO ? inflamare (latim) ? ação de acender, chama 
•FLOGOSE ? phlogos (grego) ? queimar, pegar fogo 
 
 
 A inflamação é uma reação complexa dos tecidos vascularizados a vários 
agentes nocivos, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de 
leucócitos, e reações sistêmicas. 
 
 A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, 
que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares. 
 
? Onde há inflamação? A inflamação está sempre presente nos locais que sofreram alguma 
forma de agressão e que, portanto, perderam sua homeostase e morfostase. 
? Para que há inflamação? Para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo e, tanto quanto 
possível, cicatrizar e reconstituir o tecido danificado. O processo de restituição da normalidade 
tecidual é concluído pela reparação, fenômeno inseparável da inflamação. Inflamação e 
reparação caminham juntas, mas, para efeito didático, serão abordados separadamente. O 
reparo começa nas fases iniciais da inflamação mas geralmente só é finalizado depois que a 
influência nociva foi neutralizada. Durante a fase de reparação, o tecido danificado é 
substituído por meio da regeneração de células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento 
com tecido conjuntivo fibroso (cicatrização) ou, o que é mais comum, por uma combinação 
desses dois processos. 
 
 A inflamação é fundamentalmente uma resposta PROTETORA, cujo objetivo final é: 
– livrar o organismo da causa inicial da lesão celular (microorganismos, toxinas) 
– e das conseqüências (células e tecidos necróticos) 
 
Sem a inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas 
nunca cicatrizariam e o processo destrutivo dos órgãos atacados seria permanente. 
Entretanto, a inflamação e o reparo podem ser potencialmente prejudiciais. As reações 
inflamatórias são, por exemplo, o pilar de doenças crônicas como a artrite reumatóide, a 
aterosclerose e a fibrose pulmonar, assim como as reações de hipersenssibilidade 
potencialmente fatais a picadas de insetos, drogas e toxinas. O reparo pela fibrose pode 
causar cicatrizes deformadoras ou faixas fibrosas que causam obstrução intestinal ou limitam 
a mobilidade das articulações. Por essa razão, muitas vezes é necessário o uso de 
antiinflamatórios, que deveriam, na melhor das hipóteses, controlar as seqüelas danosas da 
inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos. 
A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular 
e uma reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos nessas reações, incluindo o 
fluido e as proteínas do plasma, as células circulantes, os vasos sanguíneos e os 
componentes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo. 
 
Células e matriz de tecido conjuntivo envolvidos na resposta inflamatória (COTRAN, 2000) 
 
 
2. MARCOS HISTÓRICOS 
? Características clínicas já citadas em papiros egípcios datados de 3000 a.C. ... 
? Aulus Cornelius CELSUS, escritor romano do século I d.C., foi o primeiro a listar os quatro 
sinais cardinais da inflamação: CALOR, RUBOR, TUMOR e DOR. Esses sinais são 
tipicamente mais proeminentes na inflamação aguda que na crônica. 
? Rudolf VIRCHOW (1821-1902), polonês considerado o pai da Patologia moderna, 
acrescentou um quinto sinal clínico: a PERDA DE FUNÇÃO (functio laesa). 
? John HUNTER (1728-1793), cirurgião escocês: notou o que agora é considerado óbvio: “A 
inflamação não é uma doença, mas uma resposta inespecífica a uma agressão, e tem um 
efeito salutar sobre o seu hospedeiro”. 
? Julius Cohnheim (1839-1884): foi o primeiro a usar o microscópio para observar vasos 
sanguíneos inflamados em membranas finas e transparentes, como no mesentério e língua de 
sapo, tendo observado as alterações do fluxo sanguíneo e o edema subseqüente causado 
pelo aumento da permeabilidade vascular, bem como a migração leucocitária característica do 
processo, publicando descrições sobre isso. 
? Elie Metchnikoff (1845 - 1916), bacteriologista russo: Descobriu o processo da fagocitose 
observando ingestão de espinhos-de-roseta por amebócitos de larvas de estrela do mar 
(1882) e de bactérias por leucócitos de mamíferos (1884). Ele concluiu que a finalidade da 
inflamação era trazer as células fagocitárias para a área invadida para que pudessem tragar 
as bactérias invasoras contradizendo a teoria prevalente na época (teoria humoral, de Paul 
Ehrlich) que a finalidade da inflamação era trazer os fatores do soro. Ambas as teorias - 
celular e humoral - estavam certas, e Metchnikoff e Ehrlich ganharam o Premio Nobel de 
1908. 
? Thomas Lewis (1881-1945): estabeleceu o conceito de que substâncias químicas induzidas 
localmente pela agressão medeiam as alterações vasculares da inflamação (base da 
descoberta dos mediadores químicos e do uso de agentes antiinflamatórios). 
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• Calor: perceptível nas superfícies corporais, decorre da hiperemia e do aumento do metabolismo local. 
• Rubor: hiperemia / reflexo axônico (diminuição de impulsos vasoconstrictores). 
• "Tumor": decorre do aumento da permeabilidade vascular (edema), pode determinar aumento do volume hídrico 
local em até 5 ou 7 vezes. 
• Dor: causada pela irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica (edema). 
 
3. TIPOS DE INFLAMAÇÃO 
 
3.1. Inflamação Aguda 
• Inicia rapidamente. 
• Duração relativamente curta (minutos, várias horas ou alguns dias). 
• Características principais: 
– exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas (edema); 
– migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. 
 
 A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo, encarregada de levar 
mediadores da defesa do hospedeiro - leucócitos e proteínas plasmáticas - ao local da lesão. 
A inflamação aguda possui três componentes principais: (1) alterações no calibre vascular, 
que levam a um aumento no fluxo sanguíneo, (2) alterações estruturais na microcirculação, 
que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação e (3) emigração dos 
leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o 
agente nocivo. 
 As reações inflamatórias agudas são desencadeadas por vários estímulos: 
- infecções (bacterianas, virais, parasitárias) e toxinas microbianas; 
- trauma (contuso ou penetrante); 
- agentes físicos e químicos (lesões térmicas como queimadura ou congelamento, radiação, 
algumas substâncias químicas ambientais); 
- necrose tecidual (de qualquer origem); 
- corpos estranhos (farpas, terra, suturas); 
- reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade). 
 
 Cada um desses estímulos pode induzir reações com algumas características 
distintas, mas todas as reações inflamatórias apresentam características em comum. 
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3.2. Inflamação Crônica 
• Duração mais longa (semanas ou meses) 
• Associada histologicamente a: 
– infiltrado de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos; 
– destruição tecidual induzida pela persistência do agente nocivo ou pelas células 
inflamatórias; 
– tentativas de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido 
conjuntivo, efetuado através da proliferação de pequenos vasos sanguíneos 
(angiogênese) e, em particular, fibrose. 
 
 
Apesar de poder ser a continuação de uma inflamação aguda, a inflamação crônica 
freqüentemente começa de maneira insidiosa como uma reação pouco intensa, geralmente 
assintomática. Este último tipo de inflamação crônica pe a causa de dano tecidual em 
algumas doenças humanas mais comuns e debilitantes, como a artrite reumatóide, a 
aterosclerose, a tuberculose e as doenças pulmonares crônicas. 
 
A inflamação crônica surge nas seguintes situações: 
- Infecções persistentes por determinados microorganismos, como o Mycobaterium 
tuberculosis (bacilo da tuberculose), o Treponema pallidum (agente causador da sífilis), e 
determinados vírus, fungos e parasitas. Esses organismos possuem baixa toxicidade, 
evocando uma reação imunológica chamada de hipersensibilidade tardia. 
- Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos. Um 
exemplo de agente exógeno é a sílica (silicose). A aterosclerose é considerada uma 
doença inflamatória crônica da parede arterial induzida, pelo menos em parte, por 
componentes endógenos lipídicos do plasma. 
- Auto-imunidade: sob determinadas condições, as reações imunológicas se desenvolvem 
contra os tecidos do próprio indivíduo, causando as doenças auto-imunes. Nessas 
doenças, os auto-antígenos desencadeiam uma reação imunológica que se autoperpetua, 
causando lesão tecidual e inflamação crônicas. As reações imunológicas desempenham 
um papel importante em várias doenças inflamatórias crônicas, como a artrite reumatóide 
e o lúpus eritematoso. 
 
 
 
Bibliografia utilizada e sugerida: 
 
KUMAR, V., ABBAS, A.K., FAUSTO, N. Inflamação Aguda e Crônica. In: _______________. Robbins e 
Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 7ª. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2005. 
 
BRASILEIRO-FILHO, G. Bogliolo - Patologia Geral. 3ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.