RESUMO SISTEMA DIGESTÓRIO

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RESUMO	SISTEMA	DIGESTÓRIO/	PATOLOGIA	ESPECÍFICA	I	–	ISABELLA	RIBEIRO		
ESÔFAGO	
Esse	órgão	apresenta	3	regiões:	cervical,	torácica	(atravessa	mediastino	posterior)	e	abdominal.	Mede	
em	média	25	cm.	Apresenta	dois	esfíncteres	(região	de	espessamento	muscular):	superior	e	inferior	e	
tem	relação	anatômica	com	traquéia	e	aorta.		
A. Funções:	condução	do	alimento	‐>	peristaltismo;	
 Evitar	refluxo	gastroesofágico	(EEI)	‐>	(pressão	gástrica	>	que	a	pressão	esofágica).	
B. Histologia:	4	camadas	–	
‐	Mucosa:	Epitélio	estratificado	pavimentoso	não	queratinizado	‐>	resiste	ao	atrito.	
‐	Submucosa:	Presença	de	glândulas	mucosas,	plexo	venoso,	plexo	nervoso	(Meisner).	
‐	Muscular:	É	composta	por	duas	camadas,	interna	(circular)	e	externa	(fibra	longitudinal)	presença	do	
plexo	nervoso	de	Auerbach.	Nas	regiões	de	esfíncter	apresenta‐se	espessada.	
‐	Adventícia/Serosa:	No	pescoço	e	no	tórax	é	adventícia,	no	abdome,	peritônio.	
C. Sintomas	e	sinais	de	patologias	esofágicas:	
Disfagia	(sintoma	mais	específico	de	doenças	esofágicas),	pirose.	Pode	haver	como	sintoma	inespecífico	
odinofagia,	regurgitação,	HDA	(hematêmese,	melena).		
D. Exames	complementares:	
EDA,	Radiografia	contrastada,	REED,	PHmetria,	Manometria	(pede	pressão	intraesofágica).	
E. Patologias	do	esôfago	
 ATRESIA	DE	ESÔFAGO	(ausência	de	luz)		
No	lugar	da	luz	esofágica	há	uma	área	intensa	área	de	fibrose.	Geralmente	está	associada	com	uma	fístula	
esofagotraqueal.	A	fístula	pode	ser	distal	a	atresia	ou	proximal.	
No	caso	de	uma	fístula	distal,	mais	comum,	o	bebê	ficará	com	o	abdome	distendido	já	que	ar	que	chega	pela	
traqueia	chegará	ao	estômago	além	do	alimento	não	chegar	ao	estômago.	No	caso	de	uma	fístula	proximal	o	
bebê	poderá	desenvolver	uma	pneumonia	aspirativa,	já	que	o	alimento	cairá	na	via	aérea	inferior.		
No	RN	 o	 principal	 sintoma	 é	 o	 regurgitamento.	 O	 bebê	 deve	 ser	 operado	 imediatamente	 para	 sofrer	 de	
desidratação,	desnutrição	aguda	e	choque.			
 DISCINESIA	(distúrbio	peristáltico	e	do	EEI).	
Essa	disfunção	pode	ser	vista	em	3	doenças,	principalmente:	hérnia	de	hiato,	megaesôfago	e	síndrome	de	
Mallory‐Weiss.		
a) Hérnia	 de	 Hiato:	 protusão	 do	 esôfago	 e/ou	 estômago	 para	 a	 cavidade	 torácica.	 Os	 pilares	
diafragmáticos	sofrem	uma	frouxidão	e	alargamento	ou	por	uma	retração	dos	pilares	mas	a	mas	não	
se	sabe	a	causa.	Somente	10%	dos	pacientes	apresentam	sintomas	.		
A	hérnia	na	maioria	dos	casos	ocorre	por	deslizamento	ou	sendo	paraesofágica,	esta	última	é	menos	
comum	mas	mais	grave,	já	que	o	meso	também	se	hérnia	e	a	região	protusa	tem	seu	pedículo	vascular	
comprido	e	ela	pode	sofrer	infarto.	
Uma	complicação	comum	da	hérnia	é	o	refluxo	gastroesofágico.	
b) Megaesôfago:	dilatação	esofágica	pela	destruição	ou	ausência	dos	plexos	nervosos	dessa	região.	As	
duas	 principais	 causas	 são	 chagas	 (ganglionite	 seguido	 de	 destruição	 ganglional)	 e	 acalasia	
(congênito).				
Manifestação	clínica:	disfagia.	
Níveis	de	megaesôfago:	I	–	não	há	dilatação	mas	paciente	apresenta	disfagia.		
II	–	Dilatação	discreta.	
III.	Dilatação	moderada.	
IV	–	Dilatação	acentuada,	dólico	(alongado)	e	dobrado.		
 Exames	:	REED		
 Tratamento:	cirúrgico	‐>	merendinha	(troca	do	esôfago	por	alça	do	delgado).	
Muitas	vezes	o	megaesôfago	também	é	acompanhado	de	megacólon	na	doença	de	Chagas.	O	megacólon	além	
da	origem	chagásica	 também	pode	ser	de	causa	congênita,	patologia	conhecida	como	Doença	de	Hirsens	
Prung,	 onde	um	ou	 alguns	 segmentos	 do	 intestino	podem	 ter	 agenesia	 ganglionar	 intestinal.	 A	 principal	
manifestação	clínica	do	megacólon	é	a	constipação	e	pode	haver	fecaloma.	O	tratamento	é	cirúrgico.		
c) Síndrome	de	Mallory‐Weiss	
É	 a	 formação	de	 lacerações	 longitudinais	múltiplas	 e	 paralelas	 situadas	 na	 junção	 gastroesofágica	 (JEG).	
Essas	lacerações	podem	atingir	os	vasos	da	submucosa	e	causar	uma	HDA	(hematêmese	e	melena).		
A	 patogenia	 se	 deve	 a	 um	 choque	 das	 ondas	 peristáticas	 e	 antiperistálticas	 que	 laceram	 a	 mucosa	 e	 a	
submucosa.	 Crises	 de	 vômito	 recorrentes	 geram	 esse	 quadro,	 causadas	 muitas	 vezes	 por	 bulima	 ou	
alcoolismo.		
 Exame:	EDA.	
 Tratamento:	 retirada	 da	 causa	 além	 de	 depósito	 e	 solução	 salina	 gelada	 na	 lesão	 para	 levar	 a	
vasoconstrição	dos	vasos.		
 VARIZES	ESOFÁGICAS	
Presença	de	botões	varicosos	na	mucosa	do	esôfago	pelo	ingurgitamento	de	colateral	(A.	Gástrica	esquerda)	
da	 circulação	porta,	por	uma	hipertensão	portal	de	 causa	 cirrótica	ou	esquistossomótica,	na	maioria	das	
vezes,	mas	também	pode	ocorrer	por	uma	ICC	grave,	hepatite	crônica,	síndrome	de	Budd	Chiari.	A	lesão	é	
assintomática	e	se	manifesta	só	quando	há	ruptura	dos	vasos	por	uma	HDA	que	pode	levar	a	morte.		
Obs:	paciente	cirrótico	tem	um	agravante	pois	pela	lesão	hepática	ele	não	produz	fatores	de	coagulação	de	
forma	eficiente,	o	que	agrava	o	quadro	hemorrágico.	
Artérias	colaterais	do	sistema	porta:	A.	gástrica	esquerda,	M.	superior,	M.	inferior,	Esplênica.		
Tratamento:	 EDA	 com	 insuflação	 de	 balão,	 injeção	 de	 substância	 flebosclerótica	 além	 do	 tratamento	 da	
doença	de	base.		
 ESOFAGITE	
Inflamação	da	mucosa	esofágica	de	causa:	
 Química	(refluxo,	álcool,	tabaco,	uremia	–	comum	em	IRC,	esofagite	cáustica	–	tentativa	de	sucídio	
que	leva	a	necrose	de	toda	mucosa	do	esôfago);	
 Física:	trauma	–	sonda	gástrica,	irradiação	–	leva	fibrose	extensa,	bebidas	e	alimentos	quentes	(Ex:	
chimarrão),	infecções	(bacteriana	secundário	a	um	megaesôfago),	herpes,	citomegalovírus,	cândida	
‐>	3	últimos	comuns	em	imunossuprimidos.	
	
 ESOFAGITE	DE	REFLUXO	
Esofagite	mais	comum,	sendo	mais	frequente	por	volta	dos	30	anos.		Se	o	indivíduo	tem	episódios	seguidos	
de	refluxo	ele	 leva	a	uma	esofagite	discreta	onde	o	esôfago	 fica	hiperemiado,	edemaciado,	 com	exsudato	
eosinofílico	e	pode	haver	erosão	da	mucosa.		
 A	causa	da	esofagite	é	na	maioria	das	vezes	idiopática,	mas	pacientes	que	apresentam	hérnia	de	hiato	
estão	mais	propensos	a	desenvolver	refluxo.		
 Sintomas:	azia,	dor,	mal‐estar,	disfagia	(fase	avançada).		
 Complicações	(raras):	ulceração	‐>	HDA,	cicatrização	por	fibrose	‐>	estenose	luminal,	metaplasia	‐>	
esôfago	de	Barret	(epitélio	se	torna	intestinal	com	presença	de	céls	caliciformes	–	pré	cancerígeno	
para	o	adenocarcinoma	esofágico).	
A	mucosa	no	esôfago	de	Barret	apresenta‐se	hiperemiada,	edemaciada	e	aveludada	pela	presença	de	muco	
pela	secreção	das	glândulas	caliciformes.		
 Tratamento:	inibidor	da	bomba	de	prótons	e	anti‐histamínicos	ou	nos	casos	mais	graves	cirúrgicos	
com	fundoplicatura.	
	
 NEOPLASIAS	ESOFÁGICAS	
Benignas	(raras):	leiomioma,	papiloma	escamoso;	
Malignas:	câncer	de	células	escamosas	(mais	comum)	ou	adenocarcinoma	‐>	secundário	a	esôfago	de	
Barret.		
 Epidemiologia:	principalmente	em	homens	acima	dos	40	anos,	mas	o	pico	ocorre	nos	60	anos.	
 Classificação	macroscópica:	Vegetante	‐>	pode	evoluir	parar	uma	obstrução	
‐	Ulcerado	‐>	perfuração,		
‐	Plano	(crescimento	infiltrativo	que	espessa	a	parede	e	leva	a	perda	do	peristaltismo).	
‐	Anular		‐>	reduz	luz	do	esôfago.		
 Fatores	de	risco	para	CA	de	céls,	escamosas:	álcool,	tabaco,	deficiência	em	vitaminas,	principalmente	
complexo	 B,	 alimentos	 ricos	 em	 nitrito	 e	 nitrato	 que	 podem	 ser	 convertidos	 por	 bactérias	 em	
nitrosamina	 (subtância	 cancerígena)	 ou	 por	 contaminação	 fúngica.,	 esofagite	 crônica	 (ex:	
megaesôfago),	alimentos	quentes.		
 Sintomas:	Disfagia			
 Diagnóstico:	EDA,	cirurgia	e	análise	patológica.		
COMPLICAÇÕES	DAS	NEOPLASIAS:	obstrução	‐>	desnutrição,	caquexia;	
OBS:	OBSTRUÇÃO	NÃO	É	MEGAESÔFAGO	POIS	NÃO	A	AGENESIA	NEM	DESTRUIÇÃO	GANGLIONAR!!		
 Ulceração:	HDA	‐>	hematêmese,	melena	‐>	anemia	ferropriva,	choque	hipovolêmico.		
 Ulceração	‐>	Perfuração:	mediastinite	ou	peritonite	‐>	sepse	‐>	choque	séptico.	
 Ulceração	‐>	fístula:	traqueal	(pneumonia)ou	aórtica	(hemorragia	aguda	interna	‐>	óbito).		
 Desnutrição	
 Disseminação	‐>	continguidade,	continuidade,	metástase	(linfática	e	hematogênica)	
Regiões	mais	comuns:	pulmão,	cérebro,	ossos	e	fígado.	
Prognóstico	de	vida:	5	anos.		
ESTÔMAGO	
Órgão	resultado	de	uma	dilatação	do	tubo	digestório	dividido	em	5	regiões	em	cárdia,	fundo,	corpo,	antro	e	
piloro.		
Histologia:		
 Mucosa:	epitélio	de	revestimento	simples	cilíndrico	e	glandular	com	invaginações	e	evaginações.			
 Submucosa:	tecido	conjuntivo	denso	além	do	plexo	nervoso	de	Meisner.		
 Muscular:	 camada	 interna	 circular	 e	 externa	 longitudinal	 entremeadas	 pelo	 plexo	 nervoso	 de	
Auerbach.		
 Serosa	‐>	peritônio.		
No	estômago	há	4	tipos	celulares:	
 Mucíparas:	localizadas	em	todo	o	estômago	e	são	responsáveis	por	produzir	muco	e	HCO3‐.	
 Parietais	:	secretam	HCL	e	fator	intrínseco	–	localizam	se	nas	glândulas	do	fundo	e	do	corpo.	
 Zimogênicas:	secretam	pepsinogênio	‐	localizam	se	nas	glândulas	do	fundo	e	do	corpo.	
 Endócrinas:	células	G	secretam	gastrina‐	localizadas	no	antro	e	no	piloro.	
 Células	enterocromafins	(localizadas	na	lâmina	basal):	secretam	histaminaa	que	estimula	secreção	
HCL.	
Classificação	histológica:		
 Fundo/corpo:	região	de	síntese	do	suco	gástrico,	glândulas	são	profundas	e	fossetas	curtas.	
 Antro/piloro:	Possui	glândulas	curtas	e	fossetas	longas.	Região	onde	há	céls	mucíparas	e	endócrinas.		
Função	gástrica:	digestão	ácida	e	enzimática	levando	a	formação	do	quimo.	
A	síntese	de	suco	gástrico	pode	ocorrer	por	3	mecanismos:	nervosa	(secreção	de	Ach),	endócrina	(secreção	
de	gastrina	–	estômago	e	pâncreas)	e	através	de	secreção	histamínica	pelas	céls.	Enterocromafins.	
Mecanismo	de	proteção	da	mucosa:	HCO3‐,	muco,	zônulas	de	oclusão,	elevado	turnover	(renovação	epitelial),	
fluxo	sanguíneo	(recolhe	substâncias	tóxicas).	
Mecanismos	 agressores	 da	mucosa:	HCL,	 pepsina,	H.	pilory,	 álcool,	 cigarro,	 uremia,	reação	autoimune,	
refluxo	do	suco	duodenal	‐>	comum	quando	há	retirada	do	piloro	cirurgicamente	(lisolectina	e	bile	leasam	
mucosa),	gastrite,	estresse,	AINES.		
Patogenia	 gastropatologias:	 aumento	 dos	 fatores	 de	 agressão	 e/ou	 redução	 dos	 fatores	 de	 proteção.	 As	
doenças	apresentam	mortalidade	e	morbidade.		
Sintomas:	síndrome	dispéptica	(enjoo,	vômito,	mal	estar,	dor	epigástrica,	pirose),	sintomas	muito	comuns	
mas	inespecíficos.		
Exame	físico:	palpação	do	abdome.	
Exames	complementares:	EDA,	REED,	biópsia.		
 GASTRITE:	inflamação	da	mucosa	estomacal,	pode	ser	aguda	ou	crônica.		
1. Gastrite	aguda	
Essa	inflamação	tem	como	causa	principal:	álcool,	cigarro	‐>	são	lesivos	a	mucosa	e	estimulam	a	secreção	
de	HCL.	Além	disso	infecções	bacterianas	também	podem	ser	causa.	O	processo	agudo	é	autolimitado,	se	
eliminada	a	causa	as	lesões	desaparecem	com	1	dia.	
Lesões	anatômicas:	edema,	hiperemia,	exsudato	inflamatório	neutrofílico	além	de	erosões	superficiais	
da	mucosa.		
A	gastrite	aguda	em	si	não	gera	nenhum	problema	se	ela	não	se	complicar	 (LAMGD	–lesão	aguda	da	
mucosa	gástrica	duodenal).	As	duas	principais	causas	de	complicação	são	AINES	(aspirina)	e	estresse	
aumentado.	Ambos	podem	gerar	o	quadro	HDA,	com	úlceras	agudas.	
2. Gastrite	crônica	
Inflamação	 da	 mucosa	 mais	 frequente	 em	 indivíduos	 acima	 dos	 50	 anos	 de	 idade,	 sendo	 a	 maioria	
assintomática,	já	os	sintomáticos	apresentam	síndrome	dispéptica.	As	causas	mais	comuns	são	H.	pylori	
(principal),	autoimune,	álcool,	cigarro	e	uso	indiscriminado	de	antibióticos,	refluxo	duodenal,	uremia.		
Lesões:	edema,	hiperemia,	infiltrado	de	linfócitos	e	plasmócitos.		
Alguns	pacientes	apresentam	gastrite	crônica	complicada	(H.	pylori	e	autoimune),	que	terá	como	lesão	
ulceras	ou	atrofia	da	mucosa.		
Lesões	 da	 gastrite	 crônica	 complicada:	 atrofia	 glandular,	 metaplasia	 intestinal	 (céls	 caliciformes,	 de	
pannet	e	absortivas),	displasia.	
Classificação	da	gastrite	crônica	quanto	a	localização.	
A	 =	 fundo/	 corpo:	 geralmente	 autoimune	 (anticorpos	 anti	 fator	 intrínseco	 e	 cél.	 Parietal)	 ‐>	 gastrite	
atrófica.	10%	das	gastrites	atróficas	são	de	causa	autoimune.	
Características:	hipocloridria,	anemia	perniciosa,	predisposição	a	câncer	de	estômago	pela	metaplasia,	
AUSÊNCIA	DE	ÚLCERAS!!	
B	 =	 antro/piloro:	 	 causada	 por	 fatores	 externos	 como	 H.pylori,	 cigarro,	 álcool.	 É	 uma	 agressão	 que	
predispõe	a	formação	de	úlceras	e	pacientes	que	são	sintomáticos	apresentam	síndrome	dispéptica.		
AB	=	Pangastrite:	a	causa	mais	comum	é	a	H.	pylori	mas	pode	ocorrer	por	causas	ambientais.	
As	complicações	(atrofia,	displasia,	metaplasia)	pode	ocorrer	nas	3	mas	a	atrofia	ocorre	na	gastrite	do	
tipo	A.		
 ÚLCERA	PÉPTICA:	Solução	de	continuidade	ou	escavação	da	mucosa	que	destrói	a	parede	do	órgão	
lesado	causada	por	ação	do	suco	gástrico.	É	uma	lesão	crônica	remitente,	recorrente	e	recidivante.	
Epidemiologia:	Homens,	a	partir	dos	30	anos.		
	
Sedes	de	úlcera	em	ordem	de	ocorrência:	duodeno	(bulbo	duodenal),	estômago	(antro	e	piloro),	esôfago,	
boca	 anastomótica	 (pós	 cirurgia	 enterogástrica)	 divertículo	 de	 Merkel	 (má	 formação	 que	 leva	 ao	
surgimento	 de	 glândulas	 gástricas	 ectópicas	 no	 íleo	 ‐>	 pode	 evoluir	 para	 diverticulite)	 síndrome	 de	
Zollinger	Elisson	(úlceras	múltiplas	no	estômago,	duodeno	e	jejuno)	‐gastrinoma	localizado	no	pâncreas	vai	
secretar	gastrina	além	do	normal	(NÃO	É	SÍNDROME	PARA	NEOPLÁSICA).		
Característica	das	úlceras:	geralmente	são	únicas,	medem	até	4cm,	de	formato	redondo	ou	oval	com	margens	
planas	com	fundo	e	bordas	lisas	e	regulares.		
Classificação	quanto	a	profundidade	da	úlcera:	superficial	(perfura	até	a	submucosa),	profunda	(até	camada	
muscular),	 perfurada	 (atinge	 toda	 parede),	 tamponada	 (órgão	 vizinho	 impede	 tampa	 perfuração	 –	 ex:	
omento).		
A	indicação	cirúrgica	para	úlceras	atualmente	é	apenas	e	elas	complicarem.	
Lesões	 da	 úlcera:	 necrose	 fibrinóide	 na	 borda	 e	 no	 fundo	 da	 lesão,	 exsudato	 inflamatório	 neutrofílico,	
presença	de	tecido	de	granulação	(cura),	fibrose	cicatricial.	
A	cura	da	lesão	ocorre	por	fibrose	e	reepitelização.	
Principal	sintoma:	síndrome	dispéptica	com	dor	epigástrica	conhecida	como	“dor	de	fome”,	já	que	ao	comer	
a	dor	cessa.		
Etiopatogenia:	principal	causa:	H.	pylori	‐>		fatores	de	agressão:	urease	–	converte	uréia	em	amônia	(	PH	
do	estômago	para	se	proteger),	proteases,	fosfolipases,	citocinas	inflamatórias	(estimulam	lesão	da	mucosa)	
e	estimula	secreção	de	gastrina	‐>hipercloridria.	A	bactéria	NÃO	TEM	caráter	perfurativo,	a	lesão	causada	é	
indireta.		
Complicações:	HDA	(hematêmese,	choque	hipovolêmico,	melena,	anemia	ferropriva)		
 Perfuração	‐>	peritonite	aguda	‐>	sepse	‐>	choque	séptico.	
 Fibrose	cicatricial	intensa	‐>	síndrome	de	estenose	pilórica	‐>	obstrução.	
 Perfuração	‐>	pancreatite	aguda.		
	
 NEOPLASIAS	
Epidemiologia:	homens,	>50	anos,	associado	a	pobreza.	
Benignas	(raras):	adenoma	‐>	cresce	sob	a	forma	de	pólipos.	PREDISPÓE	A	ADENOCARCINOMA!!	
 Leiomioma;	
Malignos:	comum	em	homens,	acima	dos		anos,	principalmente	no	antro	e	no	piloro.	É	o	câncer	que	mais	
mata	no	mundo.	Tem	proagnóstico	melhor	que	o	de	esôfago.		
 90%	adenocarcinoma	(epitélio	glandular)	
 10%	linfomas		(melhor	proagnóstico),	carcinoides	(tumor	de	cél.	Neuroendócrina)	,	GIST	(tumor	do	
estroma	gastrointestinal);		
ADENOCARCINOMA	GÁTRICO		
 Intestinal:	câncer	é	oriundo	de	uma	metaplasia	intestinal,	é	glandular.		
 Difuso:	câncer	não	glandular	pouco	diferenciado	que	cresce	agudamente	com	presença	de	céls	em	
anel	de	cinete	(citoplasma	claro	e	núcleo	na	periferia)	
Classificação	quanto	a	profundidade	(estádio	T	–	TNM):	
 Câncer	incipiente:	infiltra	até	a	camada	submucosa.	
 Câncer	avançado:	infiltra	até	a	camada	muscular	(Sobrevida	de	5	anos).	
Classificação	macroscópica:	vegetante	
 Ulcerativo:	tecido	neoplásico	necrosa	a	paredeformando	uma	escavação.	As	úlceras	são	maiores	que	
4cm,	com	bordas	salientes,	margens	e	fundo	irregulares.		
 Plano:	altera	peristaltismo.	
 Anular:	acomete	a	região	do	piloro	podendo	levar	a	uma	obstrução	
 Linite	plástica:	 câncer	 cresce	de	 forma	plana	mas	 acomete	 todo	o	 estômago.	É	 comum	é	pessoas	
jovens,	 apresenta	 atividade	 desmoplástica	 (estimula	 fibroblasto	 a	 produzir	 colágeno	 ‐>	 espessa	
parede),	sendo	patognomônico	de	câncer	de	estômago.		
FATORES	DE	RISCO	PARA	O	CÂNCER	
Dieta	rica	em	alimentos	com	nitritos	e	nitratos	(convertidos	em	nirosamina),	pobre	em	vegetais/legumes	e	
frutas,	fumo.	
LESÕES	PRÉ	CANCEROSAS:	Gastrite	crônica	atrófica,	metaplasia	intestinal,	adenoma.		
SINTOMAS:	Síndrome	dispéptica,	emagrecimento,	perda	de	apetite,	dor	epigástrica	que	não	melhora	ao	se	
alimentar.		
COMPLICAÇÕES:	HDA;	
 Perfuração	‐>	peritonite	‐>	sepse	‐>	choque	séptico.	
 Estenose	pilórica	(Crescimento	anular	ou	vegetante)	‐>	disfagia.		
 Desnutrição,	anemia	(câncer	é	consumptivo).	
 Fístulas	com	intestino	grosso	(Colo	transverso).	
 Disseminação:	 continuidade,	 contiguidade,	 metástases	 (hematoênica,	 linfática,	 peritoneal	
(Carcinomatose	peritoneal).	
	CARCINOMATOSE	PERITONEAL	–		
Câncer	se	espalha	na	cavidade	peritoneal	 já	que	células	cancerígenas	muitas	vezes	descamam	e	caem	na	
cavidade	 do	 peritôneo.	 Um	 local	muito	 comum	de	metástase	 desse	 tipo	 são	 os	 ovários,	 conhecido	 como	
Tumor	de	Krukenberg.		
A	carcinomatose	se	manifesta	clinicamente	como	uma	asciste	neoplásica,	já	que	as	céls	tumorais	irritam	o	
peritônio	levando	a	uma	peritonite	que	gera	aumento	da	permeabilidade	vascular.		
INTESTINO	DELGADO	E	GROSSO	
O	intestino	delgado	é	composto	pelo	duodeno,	íleo	e	jejuno.		
A	função	do	ID	delgado	é	absorver	os	nutrientes	e	para	isso	ele	apresenta	vilos,	microvilos	e	pregas.	
O	intestino	grosso	é	composto	pelo	cécum,	cólon	e	reto.		Sua	função	é	a	absorção	de	água	e	eletrólitos.	
O	duodeno,	cólon	ascendente,	e	cólon	descendente	são	retroperitoneais,	já	o	jejuno,	íleo,	cólon	transverso,	
sigmoide	e	reto	são	peritonizados.		
Ambos	 são	 bem	 vascularizados	 pelas	 artérias	 mesentéricas	 e	 drenados	 pelas	 veias	 mesentéricas	 que	
compõem	o	sistema	porta	junto	com	as	suas	tributárias	como	as	veias	retais.		
Histologia:	 Mucosa	 ‐	 epitélio	 de	 revestimento	 cilíndrico	 simples	 irregular	 que	 formam	 os	 vilos	 e	 nas	
depressões	as	glândulas	intestinais	(Glândulas	de	Liberkin).	
‐	Na	submucosa	é	possível	localizar	os	vasos,	nervos,	plexo	de	Meissner	e	o	folículos	linfoides.	No	íleo	terminal	
os	folículos	são	tão	grandes	que	são	visíveis,	são	as	placas	de	Payer.		
No	ID	existem	4	tipos	celulares:	
 Enterócitos:	fazem	absorção	de	nutrientes	e	secretam	enzimas	(dissacaridases,	dipepitidases)		
 Caliciformes:	secretam	muco,	abundantes	no	IG.	
 Endócrinas:	secretam	hormônios	com	efeito	local	e	modificam	o	peristaltismo	e	ficam	na	base	das	
glândulas.		
 Panneth:	 localiza‐se	 na	 base	 das	 glândulas	 e	 secretam	 lisozimas	 ‐>	 essenciais	 para	 controlar	
microbiota.	
		
 DOENÇAS	DO	INTESTINO	
Sinal	clínico:	dor	a	palpação,	vômito	e	diarreia.	
Exames	complementares:	EDA,	EDB,	RX	abdome,	Rx	contrastado	(trânsito	intestinal	‐ID)	ou	(Enema	opaco	–
IG).	
 Doenças	inflamatórias		
Enterite,	colite,	enterro	colite	
Causa:	vírus,	bactérias,	fungos,	protozoários,	metazoários,	imunitária,	idiopática.		
Sinal:	diarreia,	úlcera,	sangramentos.	
 Síndrome	diarreica	
Representa	 a	 eliminação	 excessiva	 de	 líquido	 nas	 fezes	 (>250ml/dia).	 É	 principal	 causa	 de	mortalidade	
infantil	no	mundo.	O	aspecto	fecal	é	com	densidade	reduzida,	aumento	da	frequência	de	evacuações.	
Complicações:		
 Desidratação	‐>	PA	‐>	CHOQUE	HIPOVOLÊMICO.	
 Perda	de	eletrólitos	‐>	distúrbio	eletrolítico.	
TIPOS	DE	DIARRÉIA	
 Secretória:	ocorre	devido	a	um	distúrbio	de	secreção	nos	enterócitos	que	pode	ser	causado	por:		
‐	Enterovírus	(entra	na	célula	e	altera	seu	metabolismo)	–	Rota	vírus,	vírus	de	Norwalk	(diarreia	em	
crianças	maiores	ou	adultos)			
‐	Enterotoxinas	bacterinas	que	se	ligam	ao	enterócito	e	alteram	seu	metabolismo:		
Vibrio	cholera;	
Eschericha	coli	–	diarreia	dos	viajantes,	relacionado	a	más	condições	de	higiene;	
S.	aureus	(diarreia	intensa	e	rápida)	
Se	as	bactérias	é	que	são	ingeridas	o	tempo	de	incubação	até	que	ocorra	a	diarreia	é	maior,	mas	se	for	as	
enterotoxinas	a	ação	é	bastante	rápida.		
 Osmótica:	ocorre	devido	ao		da	pressão	osmótica	no	conteúdo	intestinal.		
Causas:	 SMA	 (intolerância	 a	 lactose,	 doença	 celíaca,	 pancreatite	 aguda),	 uso	 de	 laxantes	 (substância	
hipertônica).		
OBS:	O	jejum	melhora	a	diarreia	osmótica	mas	não	tem	efeito	nenhum	sobre	a	diarreia	secretória.		
 Exsudativa:	A	diarreia	é	resultante	de	um	exsudato	inflamatório	mucopurulento	na	luz	intestinal.	
Indica	que	o	intestino	está	inflamado.	Essa	inflamação	pode	ser	de	causa	não	infecciosa	ou	infecciosa,	
por	bactérias	invasivas	(penetram	na	parede	do	intestino).	
FORMAS	INFECCIOSAS	
‐	 Shigella,	 Salmonella	 (bastonetes	 GRAM	 ‐),	 Yersínia,	 Amebíase,	 Tuberculose	 intestinal	 e	
esquistossomose.		
OBS:	Shigella,	Salmonella	além	da	 inflamação	secretam	citocinas	citolíticas	que	causam	ulcerações	na	
parede	intestinal	levando	ao	aparecimento	de	sangue	nas	fezes.		
OBS2:	Febre	tifoide	é	resultado	de	bacteremia	de	Salmonella	que	pode	evoluir	para	sepse.		
FORMAS	NÃO	INFECCIOSAS:	Doença	de	Crohn	e	retocolite	ulcerativa.	
OBS3:	 Disenteria	 é	 uma	 diarreia	 exsudativa	 porém	 de	 pequeno	 volume	 e	 menos	 intensa.	 Nas	 fezes	
aparecem	sangue,	muco	e	pus,	podendo	ser	acompanhada	de	cólica	abdominal.		
 NEOPLASIAS	INTESTINAIS	
As	neoplasias	são	muito	mais	comuns	no	IG	do	que	no	ID	(apenas	5%).	No	entanto	as	neoplasias	no	ID	são	
mais	comuns	que	sejam	benignas,	já	no	IG	maioria	é	maligna.		
 BENIGNAS		
‐	Leiomioma;	(raro)	
‐	Lipoma	no	tecido	gorduroso	da	serosa;	
‐	 	 Adenoma:	 oriundo	 do	 epitélio	 de	 revestimento	 glandular	 ‐>	 cresce	 no	 formato	 de	 pólipo	 (qualquer	
crescimento	de	parede	em	direção	a	luz).	
Os	pólipos	podem	ser:	único,	múltiplo,	séssil,	pedunculado,	pequeno	ou	grande.	
‐	Hiperplásicos	(múltiplos,	pequenos	e	pedenculados);	
‐	Inflamatórios:	decorrem	de	doenças	inflamatórias	que	alteram	a	mucosa	(retocolite	ulcerativa,	doença	de	
Crohn).	
‐	Harmatomatoso:	decorrente	de	uma	má	formação	congênita	que	gera	um	má	formação	na	mucosa	(pólipo	
juvenil).		
‐	Adenomatoso:	 geralmente	 são	 pequenos	 e	 são	 pré	 cancerígenos	 (tumores	 benignos	 do	 IG	 com	 atipia	
celular,	se	acentuada	configura	carcinoma	in	situ)	
Epidemiologia:	Mais	comum	idosos	pois	surgem	com	a	idade.	Ideal	EDB	de	3	em	3	anos	em	pacientes	com	
idade	>50	anos.		
Eles	podem	apresentar	3	formas:	tubular:	múltiplos	e	pequenos	(chance	de	malignizar	é	discreta,	comum	no	
IG);	
‐	Viloso:	geralmente	único	e	grande	(base	larga)	e	localizado	no	reto	‐>	muito	comum	malignizar;	
‐	Tubuloviloso:	agrega	características	tubulares	e	vilosas;	
A	malignização	dos	pólipos	está	associada	ao	seu	formato	(sésseis),	tipo	(vilosos),	tamanho	(grandes	
malignizam	mais),	grau	de	displasia	(acentuada).		
Complicação	de	adenomas:	malignização,	obstrução	intestinal,	hemorragias	(pólipos	podem	ulcerar).	
Exames	complementares:	EDB,	raio	X	contrastado,	enema	opaco.		
Síndrome	de	polipose	intestinal	
Presença	de	mais	de	100	pólipos	no	intestino.	Está	ligada	a	uma	predisposição	genética.	Como	exemplo	de	
patologia	temos	a	PAF	(polipose	adenomatosa	intestinal	familiar).		Essa	doença	genética	leva	a	formação	de	
múltiplos	pólipos	adenomatosos	tubulares	com	displasia,	tendo	100%	de	chance	de	malignizar.	O	tratamento	
é	cirúrgico.		
 MALIGNOS	
Acometem	principalmente	o	IG	(95%	dos	casos),	sendo	eles	98%	de	adenocarcinomas,	que	é	muito	agressivo.	
Além	dele	podem	haver:	
‐Linfoma;	
‐	Carcinóides;		
‐	GIST	(mesenquimais	–	sarcoma)	
Sedes	decâncer	no	IG:	reto	e	sigmoide.		
Epidemiologia:	homens,	com	idade	superior	a	50	anos.		
Etiologia:	genética	e	ambiental	 (dieta	hipercalórica,	 rica	em	carne	vermelha,	açúcar	 refinado	e	pobre	em	
fibras	vegetais).	Isso	porque	esses	alimentos	reduzem	a	motilidade	intestinal	o	que	favorece	a	produção	de	
substâncias	cancerígenas	por	bactérias.		
Doenças	que	predispõe	ao	câncer	por	formar	adenomas:	retocolite	ulcerativa	idiopática,	doença	de	crohn,	
diverticulose.		
Macroscopia	dos	adenocarcinomas:	vegetante,	ulcerado,	plano	e	anular.	
Complicações:	 HDA	 (enterorragia,	 hematoquesia	 =	 sangue	 vivo)	 ‐>	 choque	 hipovolêmico	 ou	 anemia	
ferropriva;	
Obstrução	intestinal	(vegetante	ou	anular)	‐>	pode	formar	fecaloma.		
Perfuração	(ex:	câncer	ulcerado)	‐>	peritonite	aguda	purulenta	fecal	‐>	sepse	‐>	choque	séptico;	
Fístulas	e	aderências	(retovesicais	‐>	pode	evoluir	para	cistite),	retovaginais;	
Disseminação:	continuidade,	contiguidade	e	metástase:	
‐Linfática,		
‐	Hematogênica:	dissemina	principalmente	para	fígado,	pulmão,	cérebro,	ovário	e	suprarrenal.			
‐	 Peritoneal	 ‐>	 células	 cancerosas	 desprendem‐se	 implantam	no	 peritônio	 visceral	 e	 parietal	 levando	 ao	
quadro	de	ascite	neoplásica.	É	denominado	carcinomatose	peritoneal	(tratamento	apenas	paliativo).