10 - Sistema Digestório

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PATOLOGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
- O trato gastrointestinal é um tubo oco composto pelo esôfago, estômago, intestino delgado, 
cólon, reto e ânus 
- Cada região tem funções exclusivas, complementares e altamente integradas, que juntas 
servem para regular a ingestão, o processamento e a absorção dos nutrientes ingeridos e a 
eliminação de resíduos
- Os intestinos também são o principal local em que o sistema imunológico apresenta uma 
interface com a gama diversa de antígenos presentes em alimentos e micróbios intestinais
- Assim, não é surpreendente que o intestino delgado e o cólon frequentemente estejam 
envolvidos em processos infecciosos e inflamatórios 
- Finalmente, o cólon é o local mais comum de neoplasia gastrointestinal em populações 
ocidentais 
- Os distúrbios que normalmente envolvem mais de um segmento, como a doença de Crohn, 
são considerados com a região mais frequentemente envolvida
- Dividiremos nosso estudo em:
• Esôfago
• Estômago
• Intestino Delgado e Grosso
• Apêndice 
ESÔFAGO 
- A esôfago é um tubo muscular altamente distensível oco que se 
estende da epiglote (vértebra C6) à junção gastroesofágica, localizado 
logo acima do diafragma (vértebra T11 ou T12)
- O esôfago possui 2 esfíncteres: superior e inferior 
- Histologicamente, o esôfago é divido em:
• Mucosa
• Submucosa
• Muscular própria
• Adventícia
- Sendo que a porção muscular pode ser subdividida:
• Porção superior = musculatura estriada 
• Porção inferior = musculatura lisa 
- É importante destacar também que entre as camadas do esôfago 
existem 2 plexos do SN autônomo:
• Plexo submucoso (de Meissner) 
• Plexo mioentérico (de Auerbach) 
- Doenças adquiridas do esôfago variam desde 
cânceres letais até “azia”, com manifestações 
clínicas que variam de doença crônica e 
incapacitante até um mero aborrecimento
DOENÇAS OBSTRUTIVAS:
OBSTRUÇÃO MECÂNICA:
- Atresia, fístulas e duplicações são condições congênitas que podem ocorrer em qualquer 
parte do trato gastrointestinal
- Quando envolvem o esôfago, são descobertas logo após o nascimento, geralmente devido a 
regurgitação durante a alimentação, e devem ser corrigidas imediatamente
- Agenesia:
• É a ausência do esôfago, sendo extremamente rara 
- Atresia:
• A atresia, em que um cordão não canalizado fino substitui um segmento do esôfago, é mais 
comum
• Oocorre mais comumente ao nível da bifurcação traqueal ou próximo dela e, geralmente, 
está associada a uma fístula que liga as bolsas esofágicas inferiores ou superiores a 
um brônquio ou à traqueia 
• Essa conexão anormal pode resultar em aspiração, sufocação, pneumonia ou 
desequilíbrio hidroeletrolítico grave 
- Estenose 
• A passagem dos alimentos pode ser impedida por estenose esofágica
• O estreitamento é geralmente causado por espessamento fibroso da submucosa, atrofia 
da muscular própria e dano epitelial secundário 
• A estenose mais frequentemente é causada por inflamação e formação de cicatrizes, que 
pode ser causada por refluxo gastroesofágico crônico, irradiação ou lesão cáustica
• A disfagia associada a estenose geralmente é progressiva; a dificuldade para comer sólidos 
normalmente ocorre muito antes que os problemas com os líquidos.
OBSTRUÇÃO FUNCIONAL:
- A distribuição eficiente de alimentos e líquidos para o estômago requer uma onda coordenada 
de contrações peristálticas
- A dismotilidade esofágica interfere nesse processo e pode assumir diversas formas, sendo 
que todas são caracterizadas por contração descoordenada (espasmo do muscularis) 
- Pelo fato de aumentar o estresse da parede do esôfago, o espasmo também pode causar 
formação de pequeno divertículo 
- O aumento do esfíncter esofágico inferior (EEI) pode resultar de comprometimento do 
relaxamento do músculo liso com consequente obstrução funcional do esôfago
- Acalásia:
• Caracterizada pela tríade:
1. Relaxamento incompleto do EEI, 
2. Aumento do tônus do EEI 
3. Aperistalse do esôfago 
• A acalasia primária é causada por falha de neurônios inibitórios do esôfago distal e é, por 
definição, idiopática 
• Acalasia secundária pode surgir na doença de Chagas, em que a infecção por 
Trypanosoma cruzi causa a destruição do plexo mioentérico, falha de relaxamento do EEI e 
dilatação do esôfago 
• Doença semelhante à acalasia pode ser causada por neuropatia autonômica diabética; 
doenças infiltrativas, como doença maligna, amiloidose ou sarcoidose, e lesões do núcleo 
motor dorsal, podem ser produzidas por pólio ou ablação cirúrgica 
• Clinicamente:
• A obstrução funcional do esôfago leva a uma dilatação proximal (megaesôfago)
• Aparece no RX contrastado como “sinal do bico de pato”
• Disfagia progressiva
• Regurgitação noturna
• Aspiração do alimento
HÉRNIA DE HIATO	 
- A hérnia de hiato é a protrusão do conteúdo abdominal no tórax através de um hiato 
esofagiano alargado devido a uma fraqueza ou abertura no diafragma
- Normalmente, é a parte superior do estômago que hernia superiormente, mas outros órgãos 
como o intestino delgado, o cólon transverso ou o omento podem sofrer protrusão
- Possui 2 padrões:
• Hérnia axial ou por deslizamento 
• Hérnia paraesofágica (Hérnia de rolamento) 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/diafragma
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/estomago
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/intestino-delgado
- Em hérnias por deslizamento a junção esôfago-gástrica desliza-se em direção ao tórax e este 
é o tipo mais comum entre os dois tipos, encontrado em mais de 95% dos casos; sendo a 
principal causa do refluxo gastro-esofágico 
- Hérnias paraesofágicas são aquelas nas quais a junção esôfago-gástrica permanece em seu 
local normal, porém a parte superior do estômago sofre protrusão superiormente ao lado do 
esôfago, em direção ao tórax. 
- Clinicamente:
• Incidência aumenta com a idade
• Hérnia de hiato é assintomática em mais de 90% dos casos adultos 
• 9% apresentam sinais de pirose ou regurgitação
VARIZES ESOFÁGICAS:
- Em vez de retornar diretamente para o coração, o sangue venoso a partir do trato 
gastrointestinal é distribuído para o fígado através da veia porta antes de atingir a veia cava 
inferior 
- As doenças que impedem esse fluxo causam hipertensão portal, o que pode levar ao 
desenvolvimento de varizes esofágicas, causa importante de hemorragia esofágica 
- Patogenia:
• Um dos poucos locais onde as circulações venosas esplâncnicas e sistêmicas podem 
comunicar-se é o esôfago
• Assim, a hipertensão portal induz o desenvolvimento de canais colaterais que 
possibilitam que o sangue portal desvie para o sistema caval
• No entanto, essas veias colaterais dilatam os plexos venosos subepitelial e submucoso 
no interior do esôfago distal
• Esses vasos, chamados de varizes, desenvolvem-se em 90% dos pacientes cirróticos, 
mais comumente em associação com doença hepática alcoólica 
- Morfologia:
• As varizes aparecem como veias dilatadas tortuosas que repousam principalmente dentro 
da submucosa do esôfago distal e estômago proximal 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/esofago
• As varizes podem não ser evidentes na inspeção macroscópica das amostras cirúrgicas ou 
post-mortem porque elas entram em colapso na ausência de fluxo sanguíneo
• A mucosa sobrejacente pode estar íntegra, mas é ulcerada e necrótica se tiver ocorrido 
ruptura 
ESOFAGITES:
LACERAÇÕES:
- Lacerações de Mallory-Weiss:
• As lacerações esofágicas mais comuns são as lacerações de Mallory-Weiss 
• São frequentemente associadas a náuseas ou vômitos severos
• Normalmente, um relaxamento reflexo da musculatura gastroesofágica precede a onda 
contrátil antiperistáltica associada aos vômitos
• Geralmente, acomete etilistas intensos 
• Esse relaxamento é considerado falho durante vômitos prolongados, com o resultado de 
que o conteúdo gástrico de refluxo sobrecarrega a entrada gástrica e faz com que a parede 
esofágica distenda-se e rasgue (ou seja, é um relaxamento inadequado do EEIdurante o 
vômito, fazendo com que esse vômito seja muito mais severo)
• Os pacientes frequentemente apresentam hematêmese (lacerações que afetam os vasos)
• As lacerações da síndrome de Mallory-Weiss são lineares e orientadas longitudinalmente na 
região da junção gastro-esofágica ou na cárdia 
• Podem envolver apenas a mucosa ou toda a parede 
• Variam em comprimento desde milímetros até vários centímetros e, geralmente, atravessam 
a junção gastroesofágica 
• Essas lacerações são superficiais e geralmente não necessitam de intervenção cirúrgica; a 
cicatrização tende a ser rápida e completa 
• Corresponde a 5 - 10% dos episódios de sangramento gastrointestinal 
ESOFAGITE QUÍMICA E INFECCIOSA:
- A mucosa escamosa estratificada do esôfago pode ser lesionada por uma variedade de 
substâncias irritantes, como álcool, ácidos ou álcoois corrosivos, líquidos excessivamente 
quentes e tabagismo 
- Comprimidos medicinais podem alojar-se e se dissolver no esôfago, em vez de passarem para 
o estômago íntegros, resultando em uma condição denominada esofagite induzida por pílula 
- A esofagite causada por lesão química geralmente provoca apenas dor autolimitada, 
particularmente odinofagia (dor com a deglutição)
- Hemorragia, estenose ou perfuração podem ocorrer em casos graves
- A lesão esofágica iatrogênica pode ser causada por quimioterapia citotóxica, radioterapia 
ou doença do enxerto versus hospedeiro 
- As alterações morfológicas são inespecíficas, com ulceração e acúmulo de neutrófilos 
- A esofagite infecciosa pode ocorrer em pessoas saudáveis em outros aspectos, mas é mais 
frequente entre aqueles que estão debilitados ou imunossuprimidos 
- Nesses pacientes, a infecção do esôfago por vírus do herpes simples, citomegalovírus 
(CMV) ou organismos fúngicos é comum 
• Entre os fungos, a Candida é o patógeno mais comum, embora mucormicose e 
aspergilose também possam ocorrer
• A candidíase, na sua forma mais avançada, é caracterizada por pseudomembranas 
aderentes, branco-acinzentadas, compostas de hifas de fungos densamente 
emaranhadas e células inflamatórias que cobrem a mucosa esofágica
• Os herpesvírus normalmente causam úlceras em saca-bocado, e a análise histopatológica 
demonstra inclusões virais nucleares dentro de uma linha de células epiteliais em 
degeneração na borda da úlcera
• Em contraste, o CMV provoca ulcerações mais rasas e inclusões nucleares e 
citoplasmáticas típicas dentro do endotélio capilar e das células do estroma
- O esôfago também pode estar envolvido nas doenças de pele descamativas, como penfigoide 
bolhoso e epidermólise bolhosa e, raramente, doença de Crohn 
- O aspecto endoscópico geralmente fornece uma pista para a identidade do agente infeccioso 
na esofagite viral
- A coloração imuno-histoquímica para antígenos virais pode ser utilizada como ferramenta 
auxiliar de diagnóstico.
Esofagite herpética 
(múltiplas úlceras)
Esofagite herpética (células 
escamosas multinucleadas 
contendo inclusões de herpes vírus 
no núcleo)
Esofagite por CMV (células 
endoteliais com inclusões de 
citomegalovírus no núcleo e 
citoplasma)
ESOFAGITE DE REFLUXO:
- O epitélio escamoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão de alimentos, mas 
sensível ao ácido 
• As glândulas submucosas do esôfago proximal e distal contribuem para a proteção da 
mucosa pela secreção de mucina e bicarbonato
• O tônus constante da EEI impede o refluxo do conteúdo gástrico ácido, que está sob 
pressão positiva
- O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago inferior é a causa mais frequente de esofagite
- A condição clínica associada é denominada doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
- Patogenia:
• O refluxo do suco gástrico é essencial para o desenvolvimento de lesão da mucosa na 
DRGE
• De maneira geral, ocorre uma ineficácia dos mecanismos antirrefluxo 
• Em casos graves, o refluxo biliar do duodeno pode agravar a lesão
• Condições que diminuem o tônus de EEI ou aumentam a pressão abdominal 
contribuem para DRGE e incluem: 
• Uso de álcool e tabaco
• Obesidade
• Depressores do sistema nervoso central
• Gravidez
• Hérnia hiatal 
• Esvaziamento gástrico retardado
• Aumento do volume gástrico
- Morfologia:
• Macroscopicamente:
• Hiperemia simples (evidente para o endoscopista como vermelhidão, pode ser a única 
alteração) 
• Microscopicamente: 
• Na DRGE leve a histologia da mucosa é frequentemente normal
• Com doença mais significativa, os eosinófilos são recrutados para o epitélio escamoso 
da mucosa seguidos dos neutrófilos, que geralmente estão associados a lesão mais 
grave
• A hiperplasia de zona basal, que excede 20% da espessura epitelial total e o 
alongamento das papilas da lâmina própria (papilomatose), de tal forma que elas se 
estendem até o terço superior do epitélio, também pode estar presente
- Características Clínicas:
• A DRGE é mais comum em adultos com mais de 40 anos de idade, mas também ocorre 
em lactentes e crianças
• Os sintomas mais frequentemente relatados são pirose, disfagia e, menos frequentemente, 
regurgitação visível de conteúdo gástrico de paladar amargo
• Raramente a DRGE crônica é pontuada por ataques de dor intensa no peito, que pode ser 
confundida com doença cardíaca
• O tratamento com inibidores da bomba de prótons reduz a acidez gástrica e, tipicamente, 
proporciona alívio sintomático 
- Complicações:
• Ulceração do esôfago
• Hematêmese
• Melena
• Desenvolvimento de estreitamento 
• Esôfago de Barrett (a mais grave das complicações)
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA:
- A incidência de esofagite eosinofílica está aumentando acentuadamente
- Os sintomas incluem impactação alimentar e disfagia em adultos, e intolerância alimentar 
ou sintomas semelhantes à DRGE em crianças 
- A maioria das pessoas com esofagite eosinofílica é atópica, e muitas têm dermatite atópica, 
rinite alérgica, asma ou eosinofilia periférica modesta
- Morfologia:
• A característica histológica cardinal é a infiltração epitelial por grande 
número de eosinófilos, em particular superficialmente e em locais 
distantes da junção gastroesofágica
• Sua abundância pode ajudar a diferenciar a esofagite eosinofílica de 
DRGE, doença de Crohn e outras causas de esofagite
- Características Clínicas:
• Determinadas características clínicas, particularmente a falha de tratamento com inibidor 
da bomba de prótons de alta dose e a ausência de refluxo ácido, também são típicas
• Os tratamentos incluem restrições dietéticas para evitar a exposição aos alérgenos 
alimentares, como leite de vaca e produtos de soja, e corticosteroides tópicos ou 
sistêmicos 
ESÔFAGO DE BARRETT:
- Esôfago de Barrett é uma complicação de DRGE crônica caracterizada por metaplasia 
intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica 
• Ocorre em 5% a 15% dos pacientes com DRGE sintomáticos 
- Ou seja, substituição da mucosa escamosa estratificada distal normal por epitélio colunar 
contendo células caliciformes 
- A incidência de esôfago de Barrett está crescendo:
• Estima-se que ocorra em até 10% das pessoas com DRGE sintomática 
• Os homens brancos são acometidos com mais frequência 
• Normalmente, apresenta-se entre 40-60 anos de idade 
- A maior preocupação no esôfago de Barrett é que ele confere risco aumentado de 
adenocarcinoma de esôfago (condição pré-neoplásica) 
• Estudos moleculares sugerem que o epitélio de Barrett pode ser mais semelhante ao 
adenocarcinoma do que ao epitélio esofágico normal, compatível com a visão de que o 
esôfago de Barrett é uma condição pré-maligna
- A displasia epitelial, considerada uma lesão pré-invasiva, desenvolve-se em 0,2-1,0% das 
pessoas com esôfago de Barrett a cada ano 
- Sua incidência aumenta com a duração dos sintomas e o aumento da idade do paciente
- É importante destacar que, embora a grande maioria dos adenocarcinomas esofágicos 
esteja associada a esôfago de Barrett, deve-se notar que a maioria das pessoas com 
esôfago de Barrett não desenvolve câncerde esôfago 
- Morfologia:
• Reconhecido por via endoscópica como línguas ou placas de mucosa vermelha 
aveludada que se estendem para cima a partir da junção gastroesofágica
• Essa mucosa metaplásica alterna com mucosa lisa residual, escamosa, pálida (esofágica) 
proximalmente e faz interface com mucosa colunar marrom-claro (gástrica) distalmente 
• Endoscópios de alta resolução têm aumentado a sensibilidade da detecção do esôfago de 
Barrett
Junção esôfago-gástrica normal Esôfago de Barrett 
Esôfago de Barrett - placas de mucosa vermelhas aveludada
• Células caliciformes, que têm vacúolos de muco distintos que coram em azul-pálido por 
H&E e partilham a forma de um cálice de vinho com o restante do citoplasma, definem 
metaplasia intestinal e são uma característica do esôfago de Barrett
• A displasia é classificada como de baixo ou alto grau, com base em critérios morfológicos
- Patogenia:
• Refluxo prolongado —> inflamação —> ulceração —> relato —> epitélio colunar 
- Características Clínicas:
• O diagnóstico de esôfago de Barrett exige evidências endoscópicas de anormalidade da 
mucosa + biópsia com metaplasia gástrica ou intestinal documentada 
• As opções de tratamento incluem a ressecção cirúrgica (esofagectomia) e as modalidades 
mais recentes, como terapia fotodinâmica, ablação por laser e mucosectomia endoscópica
• A displasia multifocal de alto grau, que carrega um risco significativo de progressão para 
carcinoma intramucosa ou invasivo, pode ser tratada de maneira semelhante ao carcinoma 
intramucosa 
• O grau da displasia determina a periodicidade das endoscopias: 
- Consequências do esôfago de Barrett:
• Úlceras 
• Estreitamentos 
• Adenocarcinoma
Aparência histológica da JEG no esôfago de Barrett
- Note a transição entre mucosa escamosa do esôfago (direita) e 
mucosa metaplásica, que contém células caliciformes (esquerda)
TUMORES DO ESÔFAGO:
- Duas variantes morfológicas são responsáveis pela maioria dos cânceres de esôfago:
• Adenocarcinoma 
• Carcinoma de células escamosas 
- Em todo o mundo, o carcinoma de células escamosas é mais comum, mas nos Estados 
Unidos e outros países ocidentais o adenocarcinoma está em ascensão 
- Outros tumores benignos mais frequentes incluem os papilomas e leiomiomas 
- De forma geral, os tumores de esôfago se manifestam da seguinte forma:
• Início insidioso
• Disfagia
• Obstrução gradual
• Perda de peso e anorexia
ADENOCARCINOMA:
- Só ocorre se há uma esôfago de Barrett prévio (pois só há glândula no esôfago se ele sofreu 
metaplasia intestinal ou gástrica prévia) 
- O risco de adenocarcinoma é maior em pacientes com displasia documentada e ainda maior 
pelo uso de tabaco, obesidade e radioterapia anterior 
- Por outro lado, o risco reduzido de adenocarcinoma está associado a dietas ricas em frutas e 
vegetais frescos
- O adenocarcinoma de esôfago ocorre mais frequentemente em brancos e mostra um viés de 
gênero forte, sendo sete vezes mais comum em homens que em mulheres 
- Pico em países ocidentais desenvolvidos 
- Patogenia:
• Os estudos moleculares sugerem que a progressão do esôfago de Barrett para 
adenocarcinoma ocorre ao longo de um período prolongado através da aquisição gradual 
de alterações genéticas e epigenéticas 
• Esse modelo é sustentado pela observação de que os clones epiteliais identificados na 
metaplasia de Barrett não displásica persistem e acumulam mutações durante a progressão 
para displasia e carcinoma invasivo
• Alterações genéticas adicionais e inflamação também são consideradas contribuintes de 
progressão neoplásica 
- Morfologia:
• Geralmente ocorre no terço distal do esôfago e pode invadir a cárdia gástrica adjacente
• Embora lesões precoces possam aparecer como placas planas ou elevadas na mucosa 
íntegra em outros aspectos, os tumores podem formar grandes massas exofíticas, 
infiltrar difusamente ou ulcerar e invadir profundamente 
• No exame microscópico, o esôfago de Barrett frequentemente está presente adjacente ao 
tumor
• Os tumores tipicamente produzem mucina e formam glândulas
- Características Clínicas:
• Embora os adenocarcinomas de esôfago sejam ocasionalmente descobertos durante 
avaliação da DRGE ou vigilância de esôfago de Barrett, eles manifestam-se mais 
comumente com dor ou dificuldade para engolir, perda de peso progressiva, dor 
torácica ou vômitos 
• Quando os sinais e sintomas aparecem, o tumor geralmente já se espalhou para os vasos 
linfáticos submucosos
• Como resultado da fase avançada ao diagnóstico, a taxa de sobrevida global em cinco 
anos é inferior a 25% 
• Em contrapartida, a sobrevida em cinco anos aproxima-se de 80% nos poucos pacientes 
com adenocarcinoma restritos à mucosa ou submucosa
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CEC):
- Fatores de Risco:
• Álcool 
• Uso de tabaco
• Pobreza
• Lesão esofágica cáustica
• Acalasia
• Síndrome de Plummer-Vinson
• Consumo frequente de bebidas muito quentes (ex: chimarrão) 
• Radioterapia anterior para o mediastino
- Epidemiologia:
• ocorre em adultos com mais de 45 anos de idade 
• Acomete os homens quatro vezes mais frequentemente que as mulheres
• É quase seis vezes mais comum em afro-americanos do que em brancos (uma disparidade 
de risco impressionante que não pode ser explicada por diferenças nas taxas de uso de 
álcool e tabaco) 
- Patogenia:
• Dependente da exposição a agentes carcinógenos (bebida e tabaco) – correlação com 
mutação do p53
• Esofagite de longa duração
• Altos níveis de nitrosaminas e fungos 
- Morfologia:
• Em contraste com a localização distal da maioria dos adenocarcinomas, metade dos 
carcinomas de células escamosas ocorre no terço médio do esôfago 
• O carcinoma de células escamosas começa como uma lesão in situ na forma de displasia 
escamosa 
• As lesões iniciais aparecem como espessamentos semelhantes a placas pequenas, 
branco-acinzentadas 
• Durante meses a anos, elas crescem em massas tumorais que podem ser polipoides e 
projetam-se para dentro da luz, obstruindo-a 
• Outros tumores são lesões ulceradas ou difusamente infiltradas que se espalham pela 
parede do esôfago, onde causam espessamento, rigidez e estreitamento luminal
• Esses cânceres podem invadir estruturas adjacentes, incluindo a árvore respiratória, 
causando pneumonia; a aorta, provocando sangria catastrófica; ou o mediastino e 
pericárdio 
• A maioria é moderadamente a bem diferenciado 
• Independentemente do tipo histológico, os tumores sintomáticos geralmente são muito 
grandes no momento do diagnóstico e já invadiram a parede do esôfago 
- Características Clínicas:
• As manifestações clínicas começa de maneira insidiosa e inclui disfagia, odinofagia (dor à 
deglutição) e obstrução 
• A perda de peso extrema e a debilitação resultam tanto da nutrição deficiente como dos 
efeitos do tumor em si
• Hemorragia e sepse podem acompanhar a ulceração do tumor 
• Taxas de sobrevida em cinco anos são de 75% para pacientes com carcinoma de esôfago 
superficial, mas muito menores para os pacientes com tumores mais avançados
• Metástases linfonodais, que são comuns, estão associadas a mau prognóstico
• A taxa de sobrevida global em cinco anos continua a ser de 9%.
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ESTÔMAGO 
- O estômago é dividido em quatro grandes regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo e antro
- A cárdia está revestida principalmente por células foveolares secretoras de mucina que 
formam glândulas superficiais
- As glândulas antrais são semelhantes, mas também 
contêm células endócrinas, como células G, que liberam 
gastrina para estimular a secreção de ácido luminal 
pelas células parietais dentro do fundo gástrico e do 
corpo 
- As glândulas bem desenvolvidas do corpo e fundo 
também contêm células principais que produzem e 
secretam enzimas digestivas como a pepsina
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
GASTRITE AGUDA:
- A gastrite aguda é um processo inflamatóriotransitório da mucosa 
- Pode ser assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos 
- Em casos mais graves pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, 
melena ou, raramente, perda maciça de sangue
- Patogenia:
• A luz gástrica é fortemente ácida (mais de um milhão de vezes mais ácida do que o sangue)
• Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a 
mucosa
• Múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica
• A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma camada fina de 
muco que impede que as partículas de alimentos toquem diretamente o epitélio
• A camada de muco também promove a formação de uma camada “imperturbável” de 
líquido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como resultado de secreção 
de íon de bicarbonato por células epiteliais da superfície 
• Finalmente, o rico suprimento vascular para a mucosa gástrica fornece oxigênio, 
bicarbonato e nutrientes, enquanto lava o ácido que difundiu de volta em direção à lâmina 
própria
• A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um desses 
mecanismos de proteção 
• Por exemplo, síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida como um fator que explica 
a sua maior suscetibilidade à gastrite
• Fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem interferir na citoproteção 
normalmente fornecida por prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, sendo 
que ambos aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões
• A lesão celular direta também está implicada na gastrite devido ao consumo excessivo de 
álcool, AINE, radioterapia e quimioterapia
- Morfologia:
• Histologicamente pode ser difícil de reconhecer, uma vez que a lâmina própria exibe apenas 
edema moderado e congestão vascular discreta (trazendo neutrófilos) 
• O epitélio de superfície está íntegro, embora possa haver presença de neutrófilos 
dispersos
• Com danos à mucosa mais graves, a erosão, ou perda do epitélio superficial, pode 
ocorrer, levando à formação de infiltrados neutrofílicos nas mucosas e exsudatos 
purulentos
• Também pode ocorrer hemorragia, que se manifesta como pontos escuros em mucosa 
hiperêmica em outros aspectos
• A presença concomitante de erosão e hemorragia é denominada gastrite hemorrágica 
erosiva aguda
GASTRITE CRÔNICA:
- Os sinais e sintomas associados à gastrite crônica geralmente são menos graves, mas mais 
persistentes do que os de gastrite aguda
- Náuseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer, às vezes com vômitos, mas 
hematêmese é incomum
- Causas:
• A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo Helicobacter pylori 
(90%) 
• Causas de gastrite crônica em pacientes sem infecção pelo H. pylori:
• A gastrite autoimune, a causa mais comum de gastrite atrófica, representa menos de 
10% dos casos de gastrite crónica e é a forma mais comum de gastrite crônica em 
pacientes sem infecção pelo H. pylori 
• As causas menos comuns incluem danos causados pela radiação e refluxo biliar 
crônico 
Gastrite por Helicobacter Pylori:
- A descoberta da associação de H. pylori com a doença de úlcera péptica revolucionou o 
entendimento da gastrite crônica
- Esses bacilos em forma de espiral ou curvados estão presentes em amostras de biópsia 
gástrica de quase todos os pacientes com úlceras duodenais e na maioria das pessoas 
com úlcera gástrica ou gastrite crônica 
- Começa pelo antro
- Infecção aguda por H. pylori não produz sintomas suficientes para exigir atenção médica na 
maioria dos casos; mas a gastrite crônica, em última análise, faz com que a pessoa acometida 
procure tratamento
- Microrganismos de H. pylori estão presentes em 90% dos pacientes com gastrite crônica que 
afeta o antro
- Além disso, o aumento da secreção ácida que ocorre na gastrite por H. pylori pode resultar 
em doença de úlcera péptica do estômago ou duodeno
- Infecção por H. pylori também confere risco aumentado de câncer gástrico 
- Epidemiologia:
• Infecção por H. pylori está associada a pobreza, aglomeração domiciliar, educação limitada, 
residência em áreas com saneamento precário 
• As taxas de colonização excedem 70% em alguns grupos étnicos 
• Em áreas de alta prevalência, a infecção geralmente é adquirida na infância e persiste por 
décadas
• Assim, a incidência de infecção por H. pylori correlaciona-se mais estreitamente com 
saneamento e higiene durante a infância de um indivíduo
- Patogenia:
• A infecção por H.pylori na maioria das vezes manifesta-se como gastrite 
predominantemente antral com alta produção de ácido 
• O risco de úlcera duodenal é aumentado nesses pacientes e, na maioria dos casos, a 
gastrite está limitada ao antro
• O H pylori não invade a células, ele fica na superfície causando dando às células 
epiteliais 
• A gastrite crônica ocorre por uma combinação = enzimas e toxianas bacterianas + 
metabólitos inflamatórios de neutrófilos 
• Essa agressão crônica à mucosa pode levar à metaplasia do epitélio gástrico (aumento 
risco de adenocarcinoma gástrico)
• 4 características estão ligadas à virulência do H pylori:
• Flagelos = possibilita a mobilidade do bacilo no muco
• Urease = gera amônia a partir da ureia endógena elevando o pH do muco ao redor do 
bacilo
• Adesinas = aumentam a adesão do bacilo ao epitélio
• Toxinas = codificadas pelo gene A associada à citotoxina (cag A)
• Todos os fatores possibilitam ao H. pylori criar um desequilíbrio entre os 
mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal
- Com o tempo a gastrite antral crônica por H. pylori pode evoluir para uma pangastrite (afeta 
todo o estômago, não só o antro), e esta, em gastrite atrófica multifocal, com secreção ácida 
reduzida, metaplasia intestinal e risco de adenocarcinoma
- Morfologia:
• É possível observar o H pylori como pequenos bacilos no muco 
superficial que cobre o epitélio da superfície 
• A reação inflamatório inclui número variável de neutrófilos 
• Agregados linfoides, alguns com centros germinais, frequentemente 
estão presentes e representam uma forma induzida de tecido linfoide 
associado à mucosa (MALT) que tem o potencial de transformar-se 
em linfoma
• Uma biópsia antral é preferida para a avaliação da gastrite por H. 
pylori 
- Características Clínicas:
• Os tratamentos eficazes incluem combinações de antibióticos e inibidores da bomba de 
prótons
• Os pacientes com gastrite por H. pylori geralmente melhoram após o tratamento, embora 
possam ocorrer recidivas após erradicação incompleta ou reinfecção
ÚLCERA PÉPTICA AGUDA: 
- Antes de explorar a úlcera péptica, é necessário diferenciar úlceras de erosões: 
• Erosão = ocorre apenas uma descontinuidade do epitélio
• Úlcera = aprofundamento da descontinuidade para além da mucosa e da muscular; é mais 
profunda e grave. Pode até perfurar a serosa e fazer contato com outro órgão. O problema 
da úlcera é que ele pode causar sangramento intenso ao perfurar os vasos 
- Úlceras pépticas são lesões crônicas em qualquer parte do trato gastrointestinal exposta a 
ação ácido-péptica 
- A lesão péptica aguda focal é uma complicação bem conhecida da terapia com AINE, bem 
como o estresse fisiológico grave 
- Tais lesões incluem:
• Úlceras de estresse, que mais comumente acometem pacientes criticamente doentes com 
choque, sepse ou traumatismo grave 
• Úlceras duodenais, que ocorrem no duodeno proximal associadas a queimaduras graves 
ou traumatismos
• Úlceras de Cushing, que surgem no estômago, duodeno ou esôfago de pessoas com 
doença intracraniana, e têm alta incidência de perfuração 
- Patogenia:
• As úlceras induzidas por AINEs são causadas por irritação química direta, bem como 
inibição da cicloxigenase, o que impede a síntese de prostaglandina, causando aumento da 
secreção d bicarbonato e aumento da perfusão vascular 
• A hipóxia e o fluxo sanguíneo reduzido causados por vasoconstrição esplâncnicainduzida 
por estresse também contribuem para a patogenia da úlcera aguda
• Pode ser causada pelo H pylori, mas também por agressores (AINEs, tabaco, álcool, etc)
- Morfologia:
• Variam em profundidade desde erosões superficiais causadas por lesão epitelial superficial 
até lesões mais profundas que penetram a mucosa.
• A base da úlcera é frequentemente manchada de marrom a preto por eritrócitos 
extravasados digeridos por ácido 
• A ulcera péptica estabelece um ângulo reto na sua borda profunda (ajuda no DX 
diferencial com tumores — as neoplasias estabelecem um bordo arredondado) 
- Relação da úlcera com o H pylori:
• Indução de respostas inflamatórias e imunes intensas (Il-1, Il-6, TNF e IL-8)
• Produtos dos genes bacterianos causam dano à célula epitelial (VacA CagA)
• Secreção de urease formando compostos tóxicos (cloreto de amonio e a monocloramina)
• Secreção de proteases e fosfolipases alterando o muco gástrico
• Aumento da secreção ácida e alteração da produção de bicarbonato pelo duodeno = <pH 
duodenal
• Proteínas imunogênicas = resposta T e B
- Relação da úlcera com AINEs:
• Os efeitos variam desde gastrite erosiva aguda a ulceração gástrica aguda e ulceração 
péptica
• Fatores de risco: 
• Idade
• Dose
• Tempo de uso
• Supressão da síntese de prostaglandiinas
• Aumento da secreção ácida e redução de bicarbonato e mucina
- Características Clínicas:
• Dor epigástrica (queimação ou perfurante) após refeições
• Náuseas, vômitos, eructações
• Perda de peso
• Sangramento
- Camadas da Úlcera:
• 1ª camada = exsudato fibrinopurulento
• 2ª camada = tecido de granulação (na tentativa de cicatrizar a úlcera) 
• 3ª camada = tecido conjuntivo frouxo
• 4ª camada = tecido conjuntivo denso
GASTRITE AUTOIMUNE:
- Ocorre quando nosso próprio sistema imune reage às células da mucosa gástrica 
- A gastrite autoimune é responsável por menos de 10% dos casos de gastrite crônica 
- Em contraste com a causada pelo H. pylori, a gastrite autoimune tipicamente poupa o antro e 
induz hipergastrinemia (aumento de gastrina) 
- A gastrite autoimune é caracterizada por: 
• Anticorpos para as células parietais e fator intrínseco que podem ser detectados no 
soro e secreções gástricas 
• Redução dos níveis séricos de pepsinogênio 
• Hiperplasia das células endócrinas antrais 
• Vitamina B12 deficiente 
• Secreção deficiente de ácido gástrico (acloridria) 
- Patogenia:
• A gastrite autoimune está associada à perda de células parietais, que secretam ácido e 
fator intrínseco 
• A produção deficiente de ácido estimula a liberação de gastrina, resultando em 
hipergastrinemia e hiperplasia de células G produtoras de gastrina antral
• A ausência de fator intrínseco desativa a absorção ileal de vitamina B12, levando a 
deficiência de B12 e anemia megaloblástica 
• Concentração sérica reduzida de pepsinogênio reflete a perda de células principais
- Morfologia:
• Caracterizada por danos difusos da mucosa oxíntica (produtora de ácido) dentro do 
corpo e fundo
• Tipicamente, não há lesões ao antro e cárdia ou elas são muito leves
• Com atrofia difusa, a mucosa oxíntica do corpo e fundo aparece nitidamente adelgaçada e 
as pregas rugais são perdidas 
• Pode haver presença de neutrófilos, mas o infiltrado inflamatório é mais comumente 
composto de linfócitos, macrófagos e células plasmáticas
• Em contraste com gastrite por H. pylori, a reação inflamatória na maioria das vezes é 
profunda e centrada sobre as glândulas gástricas
• A perda de células parietais e células principais pode ser extensa e haver desenvolvimento 
de metaplasia intestinal 
TUMORES GÁSTRICOS:
- Os tumores da mucosa predominam em relação aos tumores mesenquimais
TUMORES DA MUCOSA:
- Quem são:
• Benignos
• Pólipos 
• Malignos
• Adenocarcinoma gástrico (90 a 95%)
Pólipos Gástricos:
- Os pólipos são nódulos ou massas que se projetam acima do nível da mucosa circundante
- São identificados em até 5% das endoscopias do trato gastrointestinal superior
- Os pólipos podem se desenvolver como resultado de hiperplasia de células epiteliais e 
estromais, inflamação, ectopia ou neoplasia
Adenocarcinoma Gástrico: 
- Adenocarcinoma é a neoplasia maligna mais comum do estômago, compreendendo mais de 
90% de todos os cânceres gástricos
- Os primeiros sintomas assemelham-se aos da gastrite crônica, incluindo dispepsia, 
disfagia e náuseas
- Como resultado, em regiões de baixa incidência o câncer frequentemente encontra-se em 
estágios avançados, quando as manifestações clínicas, como perda de peso, anorexia, hábitos 
intestinais alterados, anemia, hemorragia, desencadeiam avaliação de diagnóstico
- Epidemiologia:
• Japão e Coréia do Sul apresentam as maiores incidências
• Mortalidade elevada (baixa sobrevida após 5 anos) —> principalmente porque eles não são 
percebidos precocemente 
- Patogenia:
• Fatores que influencias na patogenia:
• Mutações: 
• A maioria dos cânceres gástrico não é hereditária 
• Mutações em CDHI (codifica a E-caderina, uma proteína que contribui para a 
aderência intercelular epitelial) estão presentes em cerca de 50% dos tumores 
gástricos difusos 
• A perda da função de E-caderina parece ser um passo importante no 
desenvolvimento do câncer gástrico difuso 
• H. pylori: 
• A gastrite crônica, mais comumente causada por infecção por H. pylori, promove o 
desenvolvimento e a progressão de cânceres
• Epstein-Barr vírus (EBV): 
• Embora o H. pylori seja mais comumente associado ao câncer gástrico, cerca de 
10% dos adenocarcinomas gástricos estão associados a infecção por vírus Epstein-
Barr (EBV) 
- Subtipos Histológicos (Classificação de Lauren):
• Os adenocarcinomas gástricos são classificados de acordo com sua localização no 
estômago, bem como pela morfologia macroscópica e histológica 
• A classificação Lauren, que separa cânceres gástricos em tipos intestinal e difuso 
• Tipos Intestinal:
• Ocorre na metaplasia intestinal que ocorre no estomago desencadeado pela gastrite
• Associado a gastrite crônica e H. pylori
• Tendem a ser volumosos 
• São compostos por estruturas glandulares semelhantes a adenocarcinoma esofágico e 
do cólon
• Tipicamente crescem ao longo de frentes coesivas amplas formando uma massa 
exofítica ou um tumor ulcerado
• As células neoplásicas frequentemente contêm vacúolos apicais de mucina, e mucina 
abundante pode estar presente na luz das glândulas 
• Tipo Difuso:
• Não está relacionado à metaplasia intestinal 
• Exibem um padrão de crescimento infiltrativo 
• são compostos por células desconexas com vacúolos grandes de mucina que ampliam 
o citoplasma e empurram o núcleo para a periferia, criando uma morfologia de célula 
de anel em sinete
• Uma massa pode ser difícil de avaliar no câncer gástrico difuso, mas esses tumores 
infiltrativos geralmente evocam uma reação desmoplásica que enrijece a parede 
gástrica e pode causar achatamento rugal difuso e uma parede rígida e espessa que 
confere aparência de “garrafa de couro” denominada linite plástica
- Classificação segundo a profundidade da invasão:
• Lesão confinada à mucosa e submucosa —> carcinoma gástrico inicial ou precoce 
(independe de tem metástase) 
• Lesão ultrapassa a submucosa invadindo a camada muscular e infiltrando amplamente 
—> carcinoma gástrico avançado ou tardio 
- Classificação segundo o padrão de crescimento macroscópico (Classificação de Borrmann):
• Exofítico com protusão de uma massa tumoral em direção 
ao lúmen (tipo 1 de Borrmann) 
• Plano ou deprimido em que não há massa tumoral óbvia 
dentro da mucosa
• Escavado em que há uma cratera rasa ou profunda na 
parede gástrica
- Morfologia:
• Preferencialmente em pequena curvatura e na região antro-pilórica
Tipo Intestinal Tipo Difuso
TUMORES ESTROMAIS/MESENQUIMAIS:
- Quem são?
• Leiomioma
• Leiomiossarcoma 
- Marcadores imunoistoquímicos – GIST
• Mutação somática no gene c-KIT (CD 117)
• Diferenciação celular de músculoliso
• Diferenciação neural
• Diferenciação dupla
• Diferenciação não relacionada as duas linhagens
_______________________________________________________________________________________
INTESTINO DELGADO E GROSSO 
- O intestino delgado e o cólon são locais de grande variedade de doenças, sendo que muitas 
delas afetam o transporte de nutrientes e de água
- A perturbação desses processos pode causar má absorção e diarreia 
- Os intestinos são também o principal local onde o sistema imune faz interface com um 
conjunto diversificado de antígenos presentes em alimentos e micróbios intestinais
- Na verdade, as bactérias intestinais superam o número de células eucarióticas no corpo 
humano em 10 vezes
- Assim, não é surpreendente que o intestino delgado e o cólon frequentemente estejam 
envolvidos em processos inflamatórios e infecciosos 
- Finalmente, o cólon é o local mais comum de neoplasia gastrointestinal em populações 
ocidentais
- Condições Patológicas que afetam o intestino delgado e grosso:
• Anomalias do desenvolvimento 
• Doenças vasculares
• Doenças Infecciosas 
• Doenças de Má-absorção 
• Doenças inflamatorias 
• Neoplasias 
ANORMALIDADES DO DESENVOLVIMENTO:
- Atresias:
• Bloqueio total ou a ausência de continuidade em algum local do intestino, podendo ocorrer 
em qualquer porção do trato digestivo, mas sendo mais frequente no intestino delgado, 
chamada atresia jejunoileal
- Duplicação intestinal: 
• Duplicações intestinais são estruturas tubulares unidas ao intestino e participando do 
mesmo suprimento sanguíneo; seu aspecto lembra o do trato GI
• A etiologia das duplicações intestinais é desconhecida. Teorias incluem anormalidades na 
recanalização, agravo vascular, persistência dos divertículos embrionários e geminação 
parcial
• As duplicações podem ser assintomáticas ou causar sintomas obstrutivos, dor crônica, 
sangramento GI ou massa abdominal
- Divertículo de Meckel: 
• Divertículo de Meckel é um divertículo verdadeiro e é a 
anomalia congênita mais comum do trato GI, ocorrendo em 
cerca de 2% das pessoas
• É causado pela obliteração incompleta do ducto vitelino e 
consiste em uma separação congêni ta da borda 
antimesentérica do íleo
• Em geral, localiza-se a cerca de 100 cm da válvula ileocecal e 
muitas vezes contém tecido ectópico gástrico ou pancreático
• Os sintomas são incomuns, mas podem incluir sangramento, 
obstrução intestinal e inflamação (diverticulite)
- Onfalocele: 
• Onfalocele é um raro defeito congênito da parede abdominal, em que o intestino, o fígado e, 
ocasionalmente, outros órgãos, ficam fora do abdômen, numa bolsa de peritônio, devido a 
um defeito no desenvolvimento dos músculos da parede abdominal 
- Má-rotação: 
• A má rotação intestinal é anomalia congênita causada por uma rotação incompleta ou não 
rotação do intestino no eixo da artéria mesentérica superior durante o desenvolvimento 
embriológico
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG / MEGACÓLON AGANGLIONAR CONGÊNITO:
- É um defeito congênito ou adquirido na inervação do cólon 
- Resulta de um defeito na migração das células derivadas da crista neural, ocasionando 
aganglionose em plexos de Meissner e Auerbach 
- Epidemiologia:
• Acorre em aproximadamente um de cada 5.000 nascidos vivos 
• Pode ser isolada ou ocorrer em combinação com outras anormalidades do desenvolvimento
• É mais comum em homens, mas tende a ser mais grave em mulheres
• Irmãos de pacientes têm um risco aumentado de doença de Hirschsprung 
- Patogenia:
• A doença de Hirschusprung ocorre quando a migração normal de células da crista neural do 
ceco ao reto é interrompida
• Isso produz um segmento distal do intestino que não tem nem o plexo submucosal de 
Meissner nem o plexo mientérico de Auerbach (“aganglionose”)
• Contrações peristálticas coordenadas estão ausentes, e a obstrução funcional subsequente 
resulta em dilatação proximal ao segmento acometido 
- Morfologia:
• A doença de Hirschsprung sempre afeta o reto, mas o comprimento dos segmentos 
adicionais envolvidos varia
• A maioria dos casos limita-se ao reto e cólon sigmoide, mas a doença grave pode envolver 
todo o cólon
• A região aganglionar pode ter aparência macroscopicamente normal ou contraída, 
enquanto normalmente o cólon proximal inervado pode passar por dilatação 
progressiva como resultado da obstrução distal 
- Manifestações clínicas:
• Os pacientes geralmente apresentam-se como recém-nascidos que não conseguem 
eliminar o mecônio no período pós-natal imediato e depois apresentam obstipação 
obstrutiva 
• Vômito entre 48h e 72h após o nascimento 
- Complicações:
• Enterocolite
• Distúrbios hidreleletrolíticos
• Perfuração 
• Peritonite 
- Aspectos Clínicos:
• O diagnóstico de doença de Hirschsprung requer demonstração de ausência de células 
ganglionares no segmento afetado (através de biópsia) 
• A ressecção cirúrgica do segmento ganglionar com anastomose do cólon normal para o 
reto é eficaz (embora possa levar anos para os pacientes atingirem a função intestinal 
normal e a continência)
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS:
- Em geral, doença diverticular refere-se a evaginações pseudodiverticulares adquiridas da 
mucosa e submucosa do cólon 
- Ou seja, são projeções da mucosa e submucosa em direção à serosa 
• Obs: o termo correto é pseudodivertículo ou divertículo falso; o único divertículo 
verdadeiro é o de Meckel
- Os divertículos geralmente são múltiplos, e a condição é chamada de diverticulose 
- A obstrução dos divertículos leva a alterações inflamatórias, produzindo diverticulite 
- Como a parede do divertículo é suportada apenas pela muscular da mucosa e uma fina 
camada de tecido adiposo subseroso, inflamação e aumento da pressão dentro de um 
divertículo obstruído pode levar a perfuração 
- Epidemiologia:
• Esses divertículos do cólon são raros em pessoas com menos de 30 anos de idade, mas a 
prevalência aproxima-se de 50% na população adulta ocidental acima de 60 anos de idade
• Essa doença é muito menos comum no Japão e países não industrializados, provavelmente 
devido a diferenças na dieta 
- Morfologia:
• Anatomicamente, divertículos do cólon são evaginações pequenas, semelhantes a frascos, 
geralmente de 0,5-1 cm de diâmetro, que ocorrem em distribuição regular entre as taeniae 
coli 
• Eles são mais comuns no cólon sigmoide, mas outras regiões do cólon podem ser afetadas 
em casos graves 
• Os divertículos colônicos têm parede fina composta de mucosa achatada ou atrófica, 
submucosa comprimida e muscular própria atenuada 
- Manifestações Clínicas:
• A maioria das pessoas com doença diverticular permanece assintomática ao longo da vida
• Cerca de 20% daquelas acometidas desenvolvem queixas, como cólicas intermitentes, 
desconforto abdominal inferior contínuo, obstipação e diarreia 
• Mesmo quando ocorre diverticulite, na maioria das vezes ela desaparece espontaneamente 
ou após tratamento com antibióticos, e relativamente poucos pacientes necessitam de 
intervenção cirúrgica
DOENÇAS VASCULARES: 
- As interligações entre arcadas mesentéricas, bem como suprimentos colaterais a partir das 
circulações celíaca proximal e pudenda distal e ilíaca, tornam possível ao intestino delgado e 
ao cólon tolerar a perda lentamente progressiva do suprimento sanguíneo a partir de uma 
artéria 
- Em contrapartida, o comprometimento agudo de qualquer vaso principal pode levar a infarto 
de vários metros de intestino
DOENÇAS INTESTINAL ISQUÊMICA:
- A lesão isquêmica da parede do intestino pode ser classificado em 3 categorias, de acordo 
com a extensão da lesão:
• Infarto da mucosa, estendendo-se não mais profundamente do que a muscular da 
mucosa. Aparência hemorrágica vermelho-escura pelo refluxo de sangue
• Infarto mural, afetando de mucosa e submucosa 
• Infarto transmural, envolvendo todas as três camadas da parede. 
- Os infartos da mucosa ou murais frequentemente são secundários a hipoperfusão crônica
- Por outro lado, oinfarto transmural geralmente é causado por obstrução vascular aguda 
- Causas de hipoperfusão:
• Insuficiência cardíaca 
• Choque
• Desidratação 
• Fármacos vasoconstritores 
- Causas de obstrução arterial aguda:
• Aterosclerose grave em vasos mesentéricos
• Aneurisma da aorta
• Estados de hipercoagulabilidade
• Uso de anticoncepcional 
• Embolização de vegetações cardíacas 
• Ateromas aórticos
- Causas venosas:
• Infarto venoso por estrangulamento (volvo sigmóide ou necrose da parede intestinal por 
hérnia) 
- Patogenia:
• As respostas intestinais à isquemia ocorrem em duas fases:
1. Lesão hipóxica inicial: ocorre no início do comprometimento vascular e, embora 
ocorra algum dano, as células epiteliais intestinais são relativamente resistentes à 
hipóxia transitória.
2. Lesão de reperfusão: é iniciada por restauração do suprimento sanguíneo e 
associado aos maiores danos 
• Em casos graves, pode ocorrer falência de múltiplos órgãos
• Embora os mecanismos subjacentes da lesão de reperfusão não sejam completamente 
compreendidos, eles envolvem a produção de radicais livres, infiltração de neutrófilos e 
liberação de mediadores inflamatórios, como proteínas do complemento e citocinas 
• Os segmentos intestinais no final de suas respectivas fontes arteriais são particularmente 
suscetíveis a isquemia (são as chamadas zonas limítrofes) 
• O epitélio é mais afetado do que as criptas 
- Morfologia:
• O infarto mucoso e infarto mural podem envolver qualquer nível do intestino, do 
estômago ao ânus (apesar do aumento da suscetibilidade das zonas limítrofes)
• A parede do intestino é espessada por edema 
• Com doença grave, as alterações patológicas incluem hemorragia extensa da mucosa e 
submucosa, e necrose 
• A lesão é mais pronunciada na trombose arterial aguda e infarto transmural 
• O exame microscópico do intestino isquêmico demonstra atrofia ou descamação do 
epitélio de superfície 
• Nas fases agudas de lesão isquêmica, superinfecção bacteriana e liberação de 
enterotoxinas podem induzir formação de pseudomembrana que pode assemelhar-se a 
colite pseudomembranosa associada a Clostridium difficile.
- Doenças Isquêmica Crônica: 
• A isquemia crônica é acompanhada por formação de cicatriz fibrosa da 
lâmina própria e ruptura das fibras da mucosa muscular 
• Há infiltrado inflamatório crônico (colite isquêmica) 
- Angiodisplasia: 
• Desenvolvimento anômalo de canais vasculares na submucosa do intestino grosso 
• Caracteriza-se por vasos sanguíneos malformados da submucosa e mucosa
• Ela ocorre mais frequentemente no ceco ou cólon direito e geralmente se apresenta após a 
sexta década de vida
• Embora a prevalência de angiodisplasia seja inferior a 1% na população adulta, é 
responsável por 20% dos episódios mais importantes de menor sangramento intestinal; a 
hemorragia intestinal pode ser crônica ou aguda e maciça 
- Características Clínicas:
• Doença isquêmica do intestino tende a ocorrer em pessoas mais velhas, com doença 
cardíaca ou vascular coexistente
• O infarto agudo transmural tipicamente manifesta-se com dor abdominal intensa e súbita, e 
sensibilidade, por vezes acompanhada de náuseas, vômitos, diarreia sanguinolenta ou fezes 
macroscopicamente melanóticos
• Essa apresentação pode evoluir para choque e colapso vascular em um período de horas 
como resultado da perda de sangue
• À medida que a barreira da mucosa é rompida, bactérias entram na circulação e pode haver 
desenvolvimento de sepse; a taxa de mortalidade pode ser superior a 50%
HEMORRÓIDAS:
- As hemorroidas são vasos colaterais anais e perianais dilatados que conectam os sistemas 
venoso portal e caval aliviando a pressão venosa elevada dentro do plexo hemorroidário
- Assim, embora as hemorroidas sejam mais comuns e menos graves do que as varizes 
esofágicas, a patogenia dessas lesões é semelhante
- Fatores comuns que predispõem a hemorroidas são:
• Obstipação e esforço associado (que aumentam as pressões intra-abdominais e venosas)
• Estase venosa da gravidez 
• Hipertensão portal 
- Morfologia:
• As hemorróidas podem ser divididas em:
• Hemorróidas Internas:
• Acima da linha anorretal
• Hemorróidas Externas:
• Abaixo da linha anorretal 
• No exame histológico, as hemorroidas consistem em vasos submucosos dilatados, de 
paredes finas, que se projetam sob a mucosa anal ou retal 
• Na sua posição exposta, estão sujeitas a trauma e tendem a tornar-se inflamadas, 
trombosadas e, no decurso do tempo, recanalizadas
• Pode ocorrer ulceração superficial 
- Características Clínicas:
• As hemorroidas geralmente se manifestam com dor e sangramento retal, particularmente de 
sangue de cor vermelho-vivo observado no papel higiênico
• Exceto em mulheres grávidas, as hemorroidas são raramente encontradas em pessoas com 
menos de 30 anos de idade
• Sangramento hemorroidal em geral não é uma emergência médica; as opções de 
tratamento incluem escleroterapia, ligadura elástica e coagulação por infravermelho
• Em casos graves, as hemorroidas podem ser removidas cirurgicamente por 
hemorroidectomia
DOENÇAS INFECCIOSAS (DOENÇAS DIARRÉICAS): 
ENTEROCOLITE INFECCIOSA: 
- A enterocolite pode manifestar-se com ampla gama de sinais e sintomas, como diarreia, dor 
abdominal, urgência, desconforto perianal, incontinência urinária e hemorragia 
- Esse problema global é responsável por mais de 12.000 mortes por dia entre as crianças em 
países em desenvolvimento e metade de todas as mortes antes dos cinco anos em todo o 
mundo
- Infecções bacterianas, como Escherichia coli enterotoxigênica, frequentemente são 
responsáveis, mas os patógenos mais comuns variam com a idade, a nutrição e o estado 
imunológico do hospedeiro, bem como com influências ambientais
- Por exemplo, as epidemias de cólera são comuns em áreas com saneamento precário, como 
resultado de medidas de saúde pública inadequadas ou como consequência de desastres 
naturais (ex: o terremoto do Haiti de 2010) ou guerra
- A diarreia infecciosa pediátrica, que pode resultar em desidratação grave e acidose 
metabólica, geralmente é causada por vírus entéricos
- De modo geral, essa infecção leva a destruição do epitélio intestinal, causando alteração 
na absorção de líquidos, se manifestando principalmente pela forma de diarreia 
- Exemplos de Patógenos:
• Vírus: rotavírus, vírus de Norwalk
• Protozoários: Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica
• Fungos: infecções restritas a pacientes imunodeprimidos (exceto a doença de Whipple - 
Tropheryma whippelii)
• Helmintos: problemas clínicos por hipersensibilidade imunomediada, produzindo síndromes 
de hipereosinofilia
• Bactérias:
• Dano direto (invasão da mucosa): Campylobacter, Salmonella typhi, S. paratiphi (A, B e 
C),Shigella, E. coli (enteroinvasiva e enterohemorrágica)
• Dano por enterotoxinas (sem invasão da mucosa): Salmonella enteritidis, S. typhimurium, 
S. hadar, S. virchow, Vibrio cholerae, Clostridium (enterocolite pseudomembranosa)
DOENÇAS DISABSORTIVAS (DOENÇAS DE MÁ-ABSORÇÃO): 
- É caracterizada por um defeito na absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis, outras 
vitaminas, proteínas, carboidratos, eletrólitos, minerais e água 
- Apresenta-se na forma de diarréia crônica sobretudo na forma de esteatorréia (fezes com 
gordura)
- A má absorção crônica provoca perda de peso, anorexia, distensão abdominal, borborigmo 
e perda de massa muscular 
- A má absorção resulta de uma perturbação em pelo menos uma das 4 fases de absorção de 
nutrientes:
1. Digestão intraluminal = em que proteínas, carboidratos e gorduras são degradados em 
formas absorvíveis (comprometimento do pâncreas, fígado e ácidos biliares) 
2. Digestão terminal = que envolve a hidrólise de carboidratos e peptídeos por 
dissacaridases e peptidases, respectivamente, na borda em escova da mucosa do 
intestino delgado 
3. Transporte transepitelial (Absorção mucosa) = em que nutrientes, líquido e eletrólitossão transportados pelo epitélio do intestino delgado e processados nele (alterações nas 
células da mucosa ou redução da área de absorção) 
4. Transporte linfático de lipídios absorvidos 
• Obs: em muitos distúrbios disabsortivos, predomina o defeito em um desses 
processos, mas geralmente contribui mais de um 
• Como resultado, as síndromes de má absorção assemelham-se umas às outras mais 
do que diferem entre si 
DOENÇA CELÍACA (ESPRU CELÍACO / ENTEROPATIA SENSÍVEL AO GLÚTEN):
- A doença celíaca é uma enteropatia imunomediada desencadeada pela ingestão de cereais 
que contêm glúten (ex: trigo, centeio ou cevada) em pessoas geneticamente predispostas
- O principal tratamento para a doença celíaca é a dieta sem glúten. Apesar dos desafios de 
aderir a essa dieta, ela resulta em melhora sintomática na maioria dos pacientes
- Patogenia:
• A doença celíaca é uma reação imune intestinal ao glúten 
• O glúten é digerido por enzimas luminais e da borda em escova em aminoácidos e 
peptídeos, incluindo um peptídeo de 33 aminoácidos da gliadina 
• A gliadina é desamidada por transglutaminase do tecido e capaz de interagir com HLA-DQ2 
ou HLA-DQ8 em células apresentadoras de antígenos e ser apresentada a células T CD4+
• Essas células T produzem citocinas que podem contribuir para o dano tecidual e a 
histopatologia típica da mucosa 
• Resumindo, é uma sensibilidade imunológica ao glúten (proteína gliadina)
• Enquanto quase todas as pessoas comem grãos e estão expostas ao glúten e à gliadina, a 
maioria não desenvolve doença celíaca
• Assim, fatores relacionados ao hospedeiro determinam se a doença se desenvolve. Entre 
elas, as proteínas HLA parecem ser críticas
- Morfologia:
• O efeito da resposta imune acarreta o achatamento total das vilosidades da 
mucosa duodenal e consequentemente perda de área de absorção e processo 
inflamatório crônico em lâmina própria 
• O quadro histopatológico é caracterizado por aumento do número de linfócitos T 
CD8+ intraepiteliais, com linfocitose intraepitelial (mais 45 linfócitos para cada 100 
enterócitos em campo de grande aumento) , hiperplasia das criptas e atrofia das 
vilosidades 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII): 
- A doença inflamatória intestinal (DII) é uma condição crônica resultante da ativação imune 
inadequada da mucosa (resposta imune local anormal contra a microbiota normal do 
intestino e contra alguns auto-antígenos em indivíduos geneticamente suscetíveis) 
- A DII engloba duas entidades principais:
• Doença de Crohn 
• Colite ulcerativa 
- A distinção entre a colite ulcerativa e a doença de Crohn é baseada, em grande parte, na 
distribuição de locais afetados e na expressão morfológica da doença nesses locais:
• A colite ulcerativa está limitada ao cólon e reto, estende-se apenas na mucosa e 
submucosa, e é uma doença inflamatória não-granulomatosa 
• Em contrapartida, a doença de Crohn, que também foi chamada de enterite regional 
(devido ao envolvimento ileal frequente), pode envolver qualquer área do trato 
gastrointestinal e, frequentemente, é transmural. Além disso, apresenta reação 
inflamatória granulomatosa não caseosa em 50% dos casos 
- Epidemiologia:
• Ambas são mais comuns em mulheres
• Frequentemente apresentam-se durante a adolescência ou em adultos jovens 
• A incidência mundial de DII está em ascensão e tornando-se mais comum em regiões nas 
quais a prevalência era historicamente baixa
• A hipótese da higiene sugere que essas alterações na incidência estão relacionadas com 
as condições melhoradas de armazenamento de alimentos e diminuição da sua 
contaminação
- Patogenia:
• As causas de DII permanecem incertas 
• No entanto, a maioria dos pesquisadores acredita que os resultados da DII resultam de uma 
combinação de interações equivocadas do hospedeiro com microbiota intestinal, 
disfunção epitelial intestinal e respostas imunes da mucosa aberrantes 
• Um modelo que unifica as funções de microbiota intestinal, função epitelial e imunidade da 
mucosa sugere:
• Um ciclo pelo qual o fluxo transepitelial de componentes bacterianos luminais ativa 
respostas imunes inatas e adaptativas
• Em um hospedeiro geneticamente suscetível, a liberação subsequente de TNF e outros 
sinais imunomediados levam os epitélios a aumentar a permeabilidade da junção íntima, 
o que aumenta ainda mais o fluxo de material luminal
• Esses eventos podem estabelecer um ciclo de autoamplificação em que um estímulo 
em qualquer local pode ser suficiente para iniciar a DII
DOENÇA DE CROHN:
- Pode ocorrer em qualquer lugar do TGI, no entanto, os locais mais comuns acometidos são:
• Íleo termina
• Válvula iliocecal 
• Ceco 
- Caracteriza-se por envolvimento intestinal bem delimitado e transmural por um processo 
inflamatório  que provoca dano à mucosa
- A presença de múltiplas áreas separadas, acentuadamente delineadas de doença, resultando 
em lesões salteadas, é típica da doença de Crohn e pode ajudar na diferenciação de colite 
ulcerativa 
- Os estreitamentos são comuns 
- A lesão mais antiga, a úlcera aftosa, pode evoluir
- Lesões múltiplas frequentemente coalescem em úlceras alongadas, serpentiformes, orientadas 
ao longo do eixo do intestino
- Edema e perda de pregas mucosas normais são comuns
- Poupar a mucosa intercalada resulta em aparência grosseiramente texturizada, em pedra de 
calçamento, em que o tecido doente é deprimido abaixo do nível da mucosa normal 
- Fissuras frequentemente desenvolvem-se entre as pregas da mucosa e podem estender-se 
profundamente, tornando-se locais de perfuração ou fístulas 
- Alguns processos contribuem para a formação de estenose:
• Edema transmural
• Inflamação 
• Fibrose da submucosa 
• Hipertrofia da muscular própria 
- Em casos com doença transmural extensa, a gordura mesentérica frequentemente se estende 
em torno da superfície serosa (gordura rastejante) 
A = estreitamento do intestino delgado
B = Úlceras lineares da mucosa e parede intestinal espessada
C= gordura rastejante 
- As características microscópicas da doença de Crohn ativa incluem neutrófilos abundantes 
que se infiltram e danificam o epitélio da cripta
- Aglomerações de neutrófilos dentro de uma cripta são chamados de abcesso de cripta e 
muitas vezes são associados à destruição da cripta 
- Ciclos repetidos de destruição e regeneração levam a uma distorção da arquitetura da 
mucosa (as criptas normalmente retas e paralelas assumem estranhas formas de ramificação 
e orientações incomuns em relação umas às outras)
- A presença de granulomas não caseosos é característica da doença 
- Granulomas cutâneos formam nódulos que são chamados (erroneamente) de doença de 
Crohn metastática
- Características Clínicas:
• As manifestações clínicas da doença de Crohn são extremamente variáveis 
• Na maioria dos pacientes, a doença começa com ataques intermitentes de diarreia 
relativamente leve, febre e dor abdominal 
• Aproximadamente 20% dos pacientes apresentam-se agudamente com dor no quadrante 
inferior direito, febre e diarreia sanguinolenta, que pode mimetizar apendicite aguda ou 
perfuração intestinal 
• Períodos de doença ativa tipicamente são interrompidos por intervalos assintomáticos 
que duram semanas a muitos meses 
• A reativação da doença pode ser associada a uma variedade de gatilhos externos, 
incluindo estresse físico ou emocional, itens alimentares específicos e tabagismo 
• Estreitamentos fibrosados, particularmente do íleo terminal, são comuns e requerem 
ressecção cirúrgica. A doença frequentemente se repete no local da anastomose, e até 
40% dos pacientes necessitam de ressecções adicionais em um período de 10 anos 
• Perfurações e abcessos peritoneais são comuns
• Casos são frequentemente acompanhados por complicações extra-intestinais como 
uveíte, sacroileite, poliartrite migratória, eritema nodoso entre outras
A = Organização aleatória da cripta
B = Granuloma não caseoso 
C= Doença de Crohn transmural comgranulomas na submucosa e serosa (setas)
COLITE ULCERATIVA:
- A colite ulcerativa está estreitamente relacionada com a doença de Crohn
- No entanto, a colite ulcerativa é limitada ao cólon e reto 
- Algumas manifestações extraintestinais da colite ulcerativa coincidem com as da doença de 
Crohn, incluindo poliartrite migratória, sacroileíte, espondilite anquilosante, uveíte, lesões de 
pele, pericolangite e colangite esclerosante primária
- A colite ulcerativa sempre envolve inicialmente o reto e estende-se proximalmente de 
maneira contínua, envolvendo parte do cólon ou todo ele 
- As lesões salteadas não são observadas
- Quando afeta todo o cólon o quadro é denominado pancolite
- Doença limitada ao reto ou retossigmoide pode ser chamada de maneira descritiva de 
proctite ulcerativa ou proctossigmoidite ulcerativa
- O intestino delgado é normal, embora inflamação leve da mucosa do íleo distal, ileíte de 
refluxo, pode estar presente em casos graves de pancolite
- Morfologia:
• Na avaliação macroscópica, a mucosa do cólon envolvida pode ficar ligeiramente vermelha, 
com aparência granular, e exibir úlceras extensas com base larga
• A transição entre cólon doente e não envolvido pode ser abrupta 
• As úlceras são alinhadas ao longo do eixo longo do cólon, mas tipicamente não se replicam 
as úlceras serpenteantes da doença de Crohn
• Ilhas isoladas de mucosa em regeneração frequentemente incham para dentro da luz, 
criando elevações pequenas, denominadas pseudopólipos 
• A doença crônica pode levar a atrofia da mucosa, e a uma superfície plana, lisa, da 
mucosa que não apresenta as pregas normais
• Ao contrário da doença de Crohn, há ausência de espessamento mural, a superfície 
serosa é normal e não ocorrem estreitamentos 
• No entanto, inflamação e mediadores inflamatórios podem danificar a muscular própria e 
perturbar a função neuromuscular, levando a dilatação colônica e megacólon tóxico, o 
que acarreta um risco significativo de perfuração 
A = Colectomia total com pancolite mostrando doença 
ativa, com mucosa vermelha granular no ceco (esquerda) 
e mucosa atrófica lisa distalmente (direita)
B = Demarcação nítida entre colite ulcerativa ativa 
(embaixo) e normal (em cima)
• Características histológicas da colite ulcerativa são semelhantes às da doença de Crohn e 
incluem infiltrados inflamatórios, abcessos das criptas, distorção da cripta e metaplasia 
epitelial
• No entanto, as lesões salteadas estão ausentes e a inflamação em geral está limitada à 
mucosa e submucosa superficial 
• Granulomas não estão presentes
- Características Clínicas:
• A colite ulcerativa é uma doença recidivante caracterizada por ataques de diarreia 
sanguinolenta com expulsão de material viscoso, mucoide, e dor abdominal inferior e 
cólicas que são aliviadas temporariamente pela defecação
• Esses sintomas podem persistir por dias, semanas ou meses antes de desaparecer e, 
ocasionalmente, o ataque inicial pode ser grave o suficiente para constituir uma emergência 
médico-cirúrgica 
• Mais de metade dos pacientes tem doença leve e quase todos sofrem pelo menos uma 
recidiva durante um período de 10 anos
• A colectomia cura a doença intestinal, mas manifestações extraintestinais podem persistir 
• Pode ser complicada por sangramento e, em casos que a doença persiste por anos, 
predispõe ao câncer de cólon 
• Tendo em vista as manifestações clínicas, a colite ulcerativa pode ser classificada em 3 
padrões clínicos importantes:
• Doença ativa aguda
• Doença crônica quiescente ou tratada 
• Doença fulminante aguda 
NEOPLASIAS DO INTESTINO DELGADO E GROSSO: 
TUMORES DO INTESTINO DELGADO: 
- São raros 
- Exemplos:
• Tumores estromais (leiomioma ou lipoma)
• Tumores malignos de músculo liso (leiomiossarcoma)
• Lipomatosos da parede do intestino delgado
• Tumores carcinóides (neuroendócrinos)
• Linfomas malignos (associados ao MALT)
• Adenocarcinomas primários 
TUMPRES DO INTESTINO GROSSO:
- São comuns
- Entre eles, destacam-se os adenmocarcinomas colorretais e adenomas de cólon
- Adenocarcinomas:
• Possuem vários padrões morfológicos 
• Carcinomas do lado direito —> lesões polipóides exofíticas grandes no lúmen intestinal
• Carcinomas do lado esquerdo —> causam obstrução precoce. Podem ser carcinomas 
anulares (em toda a luz) ou tumores ulcerativos 
- Adenomas:
• Os adenomas podem evoluir para adenocarcinoma 
• Os adenomas colônicos são lesões pré-neoplásicas, que devem ser ressecadas 
• Quanto aos adenomas, há 3 formas de pólipos:
• Tubular
• Viloso
• Tubuloviloso (forma mais comum que evolui para adenocarcinoma) 
Adenoma Tubular Adenoma Viloso Adenoma Tubuloviloso
• Existem 3 formas clínicas dos adenomas:
1. Polipose Adenomatosa Familiar (FAP):
• É uma condição familiar, onde o segmento intestinal é repleto de pólipos 
adenomatosos, ou seja, pré-neoplásicos
• Como toda a mucosa é ocupada por pólipos, é preciso retirar o segmento inteiro 
do intestino
• Caso a ressecção cirúrgica não seja realizada, haverá fator de predisposição ao 
desenvolvimento de câncer de cólon
2. Carcinoma Colorretal Hereditário Não-Polipose (HNPCC):
• Mais comum que o câncer associado com FAP
• Neste caso, há formação de pólipos isolados, o que permite a ressecção isolada 
dos segmentos do intestino
3. Câncer de Cólon Esporádico:
• Misto de anormalidades genéticas 
• Ex: mutação do gene p53 e K-RAS
- Tumores Neuroendócrinos:
• Ocorrem mais em apêndice e intestino delgado, mas também podem surgir no estômago, 
cólon, reto e esôfago
• Há um bloco de células neuroendócrinas, que partem do epitélio, e vão invadindo toda a 
parede intestinal
• É um quadro diferente do adenocarcinoma.
• OBS: sinaptofisina e cromogranina são marcadores especiais para esta neoplasia 
neuroendócrina 
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APÊNDICE 
- O apêndice é um divertículo verdadeiro normal do ceco
- Como qualquer divertículo, é propenso a inflamação aguda e crônica, e a apendicite aguda é 
uma entidade relativamente comum
- Outras lesões, como tumores, também podem ocorrer no apêndice, mas são muito menos 
comuns
APENDICITE AGUDA:
- É a inflamação aguda a grave do apêndice
- Mais comum em adolescentes e adultos jovens, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária 
- O risco de apendicite é de 7% durante a vida; os homens são acometidos ligeiramente com 
mais frequência do que as mulheres
- Apesar da prevalência de apendicite aguda, o diagnóstico pode ser difícil de confirmar no pré-
operatório, e a condição pode ser confundida com linfadenite mesentérica, salpingite aguda, 
gravidez ectópica, mittelschmerz (dor associada à ovulação) e diverticulite de Meckel 
- Patogenia:
• Acredita-se que a apendicite aguda seja iniciada por aumentos progressivos da pressão 
intraluminal, que comprometem o fluxo venoso
• Em 50-80% dos casos, a apendicite aguda está associada a obstrução luminal evidente, 
geralmente por uma massa de fezes pequena, semelhante a uma pedra (fecalito), ou, 
menos comumente, um cálculo biliar, tumor ou massa de vermes 
• Lesão isquêmica e estase de conteúdo luminal, que favorecem a proliferação bacteriana, 
desencadeiam respostas inflamatórias que incluem edema do tecido e infiltração neutrofílica 
da luz, parede muscular e tecidos moles periapendiceais 
- Morfologia:
• Na apendicite aguda precoce, vasos subserosos estão congestionados, e um modesto 
infiltrado neutrofílico perivascular está presente em todas as camadas da parede
• A reação inflamatória transforma a serosa normal, brilhante, em uma superfície eritematosa 
embaçada, de aparência granular
• O diagnóstico de apendicite aguda requer infiltração neutrofílica da muscular própria
• Em casos mais graves, abscessos focais podem formar-se dentro da parede (apendicite 
supurativa aguda) e podem até evoluir para grandes áreas de úlcera hemorrágica e 
necrose gangrenosa que se estende para a serosa,criando apendicite gangrenosa 
aguda, que muitas vezes é seguida por ruptura e peritonite supurativa
- Complicações:
• Necrose da parede do apêndice
• Envolvimento das alças intestinais
• Adesão do omento 
• Infecção por atingir o fígado via veia porta 
MUCOCELE:
- É a dilatação da luz apendicular por obstrução do lúmen 
TUMORES:
- São raros 
- O tumor primários de apêndice mais comum é o adenocarcinoma 
- Geralmente, o que ocorre são adenocarcinomas de ceco que se estendem para porção 
proximal do apêndice