INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA

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INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA
Qualquer situação que impeça o fornecimento de O2 aos tecidos e/ ou eliminação do CO2 produzido para a atmosfera.
Distúrbios na Ventilação
Asma, corpo estranho, pneumonia
Distúrbios na Perfusão
Embolia pulmonar, hipertensão pulmonar
Distúrbios no transporte
Anemia, hemoglobinopatias, choque circulatório
Importante:
Determinação:
O2 (polarografia)
CO2 (mini-eletrodo de vidro revestido)
pH = 6,1 + log HCO3-
CO2
pH (mini-eletrodo de vidro)
ESPIROMETRIA
DISTURBIOS VENTILATÓRIOS
VOLUME EXPIRATÓRIO EXPIRAÇÃO FORÇADA 1 SEGUNDO
ENFISEMA PULMONAR
Excesso de ar nos pulmões
Obstrução crônica das vais aéreas menores
Aprisionamento de ar no alvéolo
Causas:
Paralisia ciliar
Aumento da produção de muco
Aumento da viscosidade do muco
Queda da atividade macrofágica alveolar
Aero- alergenos
Ácaros
Pó domiciliar
Fungos
Epitélio de animais
Irritantes das vias aéreas 
Tabagismo ativo e passivo
Poluição ambiental
Infeccoes
Frio
Exercicio
Perda das paredes alveolares
Grave se > 50 a 80% do total
Efeitos fisiológicos:
Aumento da resistência das vias aéreas
Perda das paredes alveolares compromete a difusão
Áreas com “desvio fisiológico”
Áreas com “espaço morto fisiológico”
Com perda dos capilares ocorre hipertensão pulmonar
PNEUMONIA
Preenchimento dos alvéolos com líquido e hemáceas
Bacteriana – Pneumococo
Inflamação na membrana
Aumento da permeabilidade
Líquido, hemáceas e leucócitos migram para alvéolo
Passa de alvéolo a alvéolo
Redução da área da membrana respiratória
Diminuição da relação V/Q
Queda PO2 e aumento PCO2
ATELECTASIA
Colapso alveolar
Obstrução das vias aéreas
Bloqueio de muitos bronquios por muco
Obstrução de um bronquio fonte por rolha (muco ou tumor)
Se pulmão complascente – atelectasia
Se pulmão fibrótico – alvéolo enche de líquido
Colapso dos alvéolos
Aumento da resistência vascular
Compressão dos capilares pelo pulmão colapsado
Hipóxia dos alvéolos colapsados – vasoconstrição
Desvio do sangue para áreas mais aeradas
PERDA DO SURFACTANTE
Diminui tensão superficial:
Sem surfactante – “doença da membrana hialina”
SARA – Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto
SARRN – Síndrome da Angústia Respiratória do RN
Aumento da tensão superficial
Colapso alveolar
Atelectasia
ALTERACOES ALVEOLARES
ASMA
Contração espástica da musculatura lisa bronquiolar
3 a 5% da população
Hipersensibilidade (alergia)
Ex.: Pólen
Paciente possui ⇑ [IgE] circulante
Ligação do Ac – IgE ao Mastócito
Degranulação:
Histamina
Leucotrienos
Bradicinina
Edema da parede bronquica e bronquiolar
Secreção de muco espesso
Espasmo da musculatura lisa bronquiolar
Efeito mais intenso na expiração
Dispnéia – fome de ar
Aumento da capacidade residual funcional
Aumento do volume residual
Cronicamente: tórax em barril
EDEMA PULMONAR
Acúmulo de líquido nos pulmões, impedindo o processo de oxigenação do sangue e, assim, podendo levar à morte. Pode ser agudo ou crônico, e também costuma ser chamado de água no pulmão. As causas do problema podem ou não estar relacionadas a problemas cardíacos.
FIBROSE PULMONAR
É uma doença respiratória crônica e progressiva caracterizada pela formação de excessivo tecido conectivo (fibrose), engrossando as paredes dos tecidos pulmonares. Ocorre quando o tecido pulmonar é danificado e forma cicatrizes, endurecendo e prejudicando a elasticidade e troca gasosa.
EMBOLIA PULMONAR
Causada pela obstrução das artérias dos pulmões por coágulos (trombos ou êmbolos) que, na maior parte das vezes, se formam nas veias profundas das pernas ou da pélvis e são liberados na circulação sanguínea. 
TUBERCULOSE
Invasão da parede alveolar por macrófagos
Encapsulamento da lesão – Tubérculo
Zonas de fibrose pulmonar
Redução da capacidade vital
Redução da área da membrana respiratória
HIPOXIA
Oxigenação inadequada
Baixa [O2] atmosférica
Hipoventilação
Doença pulmonar:
Hipoventilação
Alteração V/Q
Espessamento da membrana respiratória
Comunicações arterio-venosas
Transporte inadequado de O2 no sangue
Anemia
Choque
Edema
Dificuldade no uso do O2 pelos tecidos
Envenenamento das enzimas oxidativas.
Deficiência vitamínica ou hormonal
Diminuição da atividade cerebral
Coma
Perda da capacidade de contração muscular
Incapacidade de usar O2
Cianeto
Combina-se com a enzima citocromo oxidase
Impede metabolismo
Deficiência de vitamina B
Beribéri
Deficiência causa problemas no metabolismo
TERAPIA COM O2
Tenda com O2 - Máscara de O2 - O2 nasal
Hipóxia atmosférica: corrige a PaO2
Hipóxia por hipoventilação: melhora PaO2
Contudo: acúmulo de CO2
Hipóxia por alteração na membrana: melhora PaO2
Difusão do CO2 é 20x mais rápida
Hipóxia por anemia ou choque: não melhora PaO2
Discreto aumento do O2 dissolvido
Uso inadequado de O2 pela célula: não melhora com O2 adicional
CIANOSE
Aparece com > 5g Hb desoxigenada por 100ml de sangue
Anemia: se importante, não fica cianótica
Policitemia: às vezes apresenta cianose sem insuficiência respiratória
HIPERCAPNIA
Excesso de CO2 no sangue
Hipoxemia e Hipercapnia
Aparecem juntas na hipoventilação e no choque
Hipóxia: Baixa [O2] atmosférica; baixa [Hb], envenenamento
[CO2] diminui
Alteração da membrana: Hipóxia aparece antes, pois CO2 difunde-se 20x mais rápido
Dispnéia intensa – PCO2> 60 a 75mmHg
PCO2 > 80 a 100: coma
PCO2 > 150: morte
DISPNÉIA
Angústia respiratória (“fome de ar”)
Fatores:
Alterações nas concentrações dos gases sanguíneos (CO2)
Capacidade da musculatura em realizar trabalho extra
Nível de consciência e estado emocional