Aula 7 - Fisopatologia e Dietoterapia nas Doenças Pulmonares

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Fisiopatologia e Dietoterapia nas 
doenças pulmonares
Prof.ª Sheila Guimarães
O sistema respiratório 
humano é constituído por 
um par de pulmões e por 
vários órgãos que 
conduzem o ar para dentro 
e para fora das cavidades 
pulmonares.
Fossas nasais, boca, 
faringe, laringe e árvore 
brônquica (traqueia, 
brônquios, bronquíolos e 
alvéolos)
Pulmões são envolvidos 
por membrana serosa 
denominada pleura
Diafragma, músculo que 
separa o tórax do 
abdômen – apoia a base 
dos pulmões. Sua 
contração auxilia a 
inspiração e a expiração
Alvéolos – pequenas bolsas 
coberta por capilares sanguíneos, 
onde ocorre a hematose 
Brônquios se ramificam em 
bronquíolos
Árvore brônquica
Troca gasosa por diferença de pressão
Difusão 
simples por 
diferença de 
pressão do 
ar
O ar se desloca de um 
meio de maior 
concentração (maior 
pressão) para um meio 
de menor concentração 
(de menor pressão)
Se o valor de pressão for maior 
do lado de fora do que do lado de 
dentro, o ar entra (inspiração); se 
o valor de pressão de dentro for 
maior que o de fora, o ar sai 
(expiração)
HEMATOSE
RESPIRAÇÃO: troca de gases 
alveoláres (hematose)
VENTILAÇÃO: movimento de 
entrada e saída de ar nos 
pulmões
PO2 = 159 mmHg
PCO2 = = 0,15 mmHg
AR – ar 
atmosfético
O2
CO2
PO2 = 104
PCO2 = = 40
PO2 = 40
PCO2 = 45
HEMATOSE – DIFUSÃO SIMPLES
Eritropoiese: função dos eritrócitos
Após síntese e maturação são liberados na 
circulação sanguínea onde exercem sua 
função: transportar oxigênio e liberá-lo 
para os tecidos, além de remover o dióxido 
de carbono do sangue para a atmosfera, 
mediante a um gradiente de pressão.
Alguns eritrócitos liberados pela medula que não 
estão totalmente maduros, terminam sua maturação 
no baço, que é um compartimento de reserva, que 
ficam prontamente disponíveis para circularem após 
uma esplenocontração por estímulo do SNA simpático 
Eritropoiese: função dos eritrócitos
Eritropoiese: função dos eritrócitos
Entrada de O2 na Hb 
(oxiemoglobina)
Saída de dióxido de 
carbono 
(carboemoglobina) 
Função Pulmonar
• Troca de gases
• Filtrar, aquecer e umidificar o ar inspirado
• Sintetizar o surfactante
• Regulação ácido-base
• Síntese de ácido araquidônico
• Conversão de angiotensina I em 
angiotensida II
• Fagocitose
• Metabolização de substâncias voláteis 
Principais termos
• AR: AR ATMOSFÉRICO
• VR: VOLUME RESIDUAL
• VC: VOLUME CORRENTE
• VM: VOLUME/MINUTO – quantidade em litros de ar que entra e sai dos 
pulmões em 1 minuto.
• FR: FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA – quantidade de vezes do ciclo de 
inspiração e expiração em 1 minuto (12 à 16 respirações/minuto - rpm)
• RPM: RESPIRAÇÃO / MINUTO 
• BRADPNÉIA: ABAIXO DE 10 RPM/MINUTO
• TACPNÉIA: ACIMA DE 22 RPM/MINUTO
• PO2: PRESSÃO PARCIAL DE OXIGÊNIO
• PCO2 PRESSÃO PARCIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO
• HCO3: BICARBONATO
• SaO2: SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO %
Atelectasia
Infecções 
pulmonares
Edema 
pulmonar
Síndrome da angústia 
respiratória aguda (SARA)
Doenças pulmonares 
obstrutivas
Asma
Infeção Agente 
etiológico: vírus, 
bactéria
DPOC
Enfisema 
Bronquite 
Diferencia 
enfisema e 
bronquite por 
broncoespasmo 
reversível –
alérgenos
Pneumonias
ESTIMULAM
Processo 
inflamatório
Doenças pulmonares
Consequências 
doenças pulmonares 
Na prática médica, a importância da 
inflamação é que ela pode ser 
inapropriadamente iniciada ou fracamente 
controlada e é então a causa de injúria 
tecidual em muitas desordens
Doenças pulmonares - Principais Sintomas
Dispneia: Que é excessiva para qualquer nível de atividade física.
Sibilos: Ruídos “musicais”. A maioria é devido a asma.
Tosse: Se persistente deve ser sempre considerada anormal. O
reflexo pode ser provocado pelo estímulo de receptores situados
na árvore traqueobrônquica, nas vias aéreas superiores e em
outros sítios (canal auditivo, pleura, pericárdio, etc..)
Broncoespasmos: estreitamento da luz bronquial como consequência 
da contração da musculatura dos brônquios
Doenças pulmonares obstrutivas (doenças das vias aéreas 
inferiores)
Doença pulmonar crônica, não 
infecciosa, caracterizado pelo 
aumento da resistência ao fluxo 
aéreo devido a uma obstrução parcial 
ou completa em qualquer segmento
Obstrução da traqueia e brônquios maiores até os 
bronquíolos terminais e respiratórios 
Incluem um grupo de 
distúrbios individuais que 
causam inflamação crônica
Enfisema 
pulmonar
Bronquite 
crônica
Asma
Grupo de Doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC)
Lesão –
estímulo Cigarro
Nível acinar (desde os bronquíolos até 
os alvéolos) - enfisema
Nível brônquico - bronquite
Presença de 
broncoespasmos
Enfisema
Caracteriza-se pelo 
aumento irreversível dos 
espaços aéreos (ácinos), 
com destruição das 
paredes alveolares.
Etiologia: Tabagismo e 
baixa produção de alfa1 
antitripsina
Inflamação crônica em 
todas as vias aéreas, 
parênquima e vasculatura
pulmonar 
Curso clínico
Macrófagos, linfócitos T 
CD4 e CD8 e neutrófilos
Dispneia, tosse, sibilo, 
perda de peso; 
Obstrução funcional do 
fluxo aéreo
Hipótese destruição das 
paredes: desequilíbrio 
protease/antiprotease e 
oxidante/antioxidante
Fumantes: acúmulo de 
neutrófilos e 
macrófagos nos 
alvéolos – efeito 
quimioatraente da 
nicotina + EROs
Definida como tosse 
persistente com produção de 
secreção, por no mínimo, 3 
meses em pelo menos 2 
anos consecutivos
Patogenia: fator primário 
parece ser uma irritação de 
longa duração por 
substância inalada como a 
fumaça do cigarro (90%), pó 
de grãos, algodão e sílica.
Curso clínico: 
Tosse persistente 
com produção de 
muco 
Bronquite
Comum em fumantes e 
habitantes de cidades 
poluídas.
Hipertrofia das células dos 
brônquios pequenos e 
bronquíolos levam à 
produção excessiva de 
muco, que contribui para a 
obstrução das vias aéreas
O papel da infecção 
parece ser secundário 
– não é responsável 
pelo início mas para a 
manutenção.
Asma
Característica: Células 
que atuam são: linfócitos, 
eosinófilos, mastócitos, 
macrófagos, neutrófilos e 
células epiteliais.
Patogenia: Asma atópica
- sensibilização a 
alérgenos (mais comum)
Curso clínico: dispneia, tosse e sibilos
Distúrbio inflamatório 
crônico das vias aéreas, 
particularmente dos 
brônquios
Reação inflamatória à 
estímulos que levam a 
broncoconstrição episódica 
e limitação do fluxo aéreo 
com aumento da produção 
de muco
Produção de citocinas -
Reação de 
hipersensibilidade 
mediada por IgE por 
células B –
predisposição genética
IgE reveste os mastócitos 
– exposições repetidas 
fazem os mastócitos 
liberarem grânulos.
alérgenos ambientais 
como poeira, alimentos 
etc, estimulam resposta 
do tipo TH2 – TCD4
Reação de fase inicial –
Broncoconstrição, produção 
de muco, aumento 
permeabilidade vascular
Pneumonia
Definida como qualquer 
infecção do parênquima 
pulmonar
Ocorre quando os mecanismos de defesa local estão
prejudicados ou quando a resistência sistêmica do
hospedeiro está diminuída
Mais comum são as 
pneumonias adquirida na 
comunidade
• Bacteriana ou viral
• Invasão bacteriana causa preenchimento dos
alvéolos com exsudato inflamatório
• Tosse, febre, secreção purulenta
Pneumonia por 
aspiração
• Pacientes muito debilitados ou aspiração do
conteúdo gástrico quando inconscientes ou
episódios repetidos de vômitos
• Pneumonia parcialmente química e bacteriana –
ação do ácido gástrico e em virtude da flora oral
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA OU SARS)
Edema pulmonar, não cardiogênico, caracterizada 
pelo aumento da permeabilidade da membrana 
alvéolo-capilar, acompanhado de inflamação e 
morte celular com hipoxemia persistente
Associação com sepse é muito frequente, outras 
etiologias: aspiração pulmonar, pneumonia ou os 
politraumatismos, transfusões
múltiplas, embolia gordurosa, pancreatite e outros
A lesão pulmonar aguda(LPA), 
caracterizada pela injúria do endotélio e 
epitélio pulmonar e, consequentemente, 
com a lesão alveolar difusa. 
Comprometimento da integridade da 
barreira vascular.
Resposta inflamatória sistêmica aguda 
(SRIS) Envolve: neutrófilos, 
macrófagos/monócitos
e linfócitos. Desequilíbrio entre 
mediadores anti e inflamatórios.
A medida que o processo evolui,
o edema é substituído pela necrose 
celular, hiperplasia epitelial.
Curso clínico: dispneia, taquipneia, 
cianose, hipoxemia e insuficiência resp.
Complicação de diversas condições, incluindo 
lesão direta aos pulmões e distúrbios sistêmicos
O aumento da permeabilidade vascular 
inunda os alvéolos, perda da capacidade 
de difusão e anormalidades do surfactante 
pela lesão pneumócitos de tipo II –
alvéolos incapazes de expandir
Fonte: P Antoniazzi et al, 1998
Tromboembolia pulmonar (TEP)
Mais de 95% dos casos origina-se 
de trombos venosos profundos 
(TVP) da pernaTrombos fragmentados derivados 
Doença de origem vascular
Sistema respiratório – performance pulmonar – conteúdo de O2 ofertado aos
tecidos (Gasometria Arterial) e do CO2 eliminado.
Sistema metabólico – Equilíbrio ácido-básico (arterial e venosa) – ácidos
produzidos (principalmente: clorídrico, lático e úrico)
Interpretação gasometria arterial - Objetivo: avaliação do equilíbrio ácido/base.
Gasometria: Arterial ou venosa
Os parâmetros mais comumente avaliados na gasometria arterial são:
pH 7,35 a 7,45
pO2 (pressão parcial de oxigênio) 80 a 100 mmHg
pCO2 (pressão parcial de gás carbônico) 35 a 45 mmHg
HCO3 (Bicarbonato) - 22 a 26 mEq/L
SaO2 Saturação de oxigênio da hemoglobina (arterial) maior que 95%
Expressa em percentual. Mede a proporção que o oxigênio
está ligado a hemoglobina. A saturação de oxigênio normal
que alcança o átrio esquerdo é de 98%. Melhor indicado de
disponibilidade total de O2 para os tecidos.
SaO2 Saturação 
de oxigênio
pH
avaliação do pH serve para determinar se está
presente uma acidose ou uma alcalose. A afinidade do
O2 pela hemoglobina se altera com o pH.
PaO2 ou PO2 Medida da pressão parcial de oxigênio no sangue
arterial. Refere-se ao O2 dissolvido no plasma. Não
reflete a disponibilidade total de O2 aos tecidos
PaCO2 ou PCO2
Medida da pressão parcial de dióxido de carbono no
sangue arterial. Refere-se ao CO2 dissolvido no
plasma.
Acidose Respiratória - Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta
a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resulta em acidose
respiratória.
Processo respiração CO2+H2O
HCO3 
(Bicarbonato)
Exemplo 1:
pH = 7,30 Acidose
pH = 7,35 a 7,45
pCO2 = 35 a 45 mmHg
pO2 = 80 a 100 mmHg
SO2 = 96 a 98%
BE = 2/+2
HCO3 = 22 a 26 mEq/l
pCO2 = 52 Alto = Ácido
HCO3 = 24 Normal
Diagnóstico: Acidose Respiratória
Algumas causas possíveis: depressão do centro respiratório,
obstrução do trato respiratório, doenças pulmonares,
doenças neuromusculares, entre outras.
Exemplo 2:
pH = 7,49 Alcalose
pH = 7,35 a 7,45
pCO2 = 35 a 45 mmHg
pO2 = 80 a 100 mmHg
SO2 = 96 a 98%
BE = 2/+2
HCO3 = 22 a 26 mEq/l
pCO2 = 33 Baixo = Alcalino
HCO3 = 23 Normal
Diagnóstico: Alcalose Respiratória
Algumas causas possíveis: ventilação mecânica excessiva
(hiperventilação), febre elevada, bacteremia, insuficiência
hepática, hipertireoidismo, entre outras
Exemplo 3:
pH = 7,32 Acidose pH = 7,35 a 7,45
pCO2 = 35 a 45 
mmHg
pO2 = 80 a 100 
mmHg
SO2 = 96 a 98%
BE = 2/+2
HCO3 = 22 a 26 
mEq/l
pCO2 = 42 Normal
HCO3 = 19 Baixo = Ácido
Diagnóstico: Acidose Metabólica
Algumas causas possíveis: cetoacidose diabética,
insuficiência renal, diarreia grave, ingestão de
salicilatos, jejum prolongado, entre outras.
Atelectasia (Colapso) Edema pulmonar
Colapso do pulmão previamente 
inflamado (consequência), produzindo 
áreas sem ar;
Reabsorção (obstrução por excesso de 
secreção), compressão e contração;
Causas: hemodinâmicas ou lesão 
microvascular (consequência)
Causa hemodinâmica mais comum: 
aumento da pressão hidrostática (ICC)
Pulmões pesados e úmidos
Cachos alveolares murcham – gera 
resposta inflamatória – destruição de 
alvéolos.
Causa microvascular: lesão dos 
capilares do alvéolos
Efeitos da desnutrição sobre a função respiratória
DESNUTRIÇÃO
Atua como fator agravante da disfunção 
respiratória por comprometimento de :
• Função muscular: diafrágma e musculor intercostais
• Drive respiratório: componentes neuromusculares
• Mecanismos imunológicos de defesa do pulmão
Efeitos da desnutrição sobre a função respiratória
PROTEÍNAS E 
FERRO
REDUZ A SÍNTESE DE HEMOGLOBINA
REDUZ A CAPACIDADE DE TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
REDUÇÃO DAS 
CONCENTRAÇÕES 
DE CÁLCIO, 
MAGNÉSIO E 
POTÁSSIO
COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO MUSCULAR 
RESPIRATÓRIA
HIPOPROTEINEMIA CONTRIBUI PARA O EDEMA PULMONAR 
REDUZ A PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA
Alteração na regulação do apetite e diminuição na ingestão calórica:
Desconforto causado pela dispneia
relacionada com mediadores inflamatórios, que ainda 
induzem resistência à insulina e ao hormônio de 
crescimento
Estado hipermetabólico – Aumento da TMB
Aumento do trabalho da musculatura respiratória (eficiência mecânica diminuída), 
infecção crônica, fisioterapia torácica - Aumento da necessidade de nutrientes.
Idade, inatividade física, hipóxia e uso de medicamentos, principalmente os corticoides, 
relacionados com a perda de peso e a diminuição da massa magra, inclusive do músculo 
diafragma, levando à retenção de CO2
Restrição de líquidos, dispneia, anorexia devido à doença crônica, desconforto 
gastrointestinal e vômito;
Fatores associados à descompensação que interferem no estado 
nutricional
II CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC - 2004
Estudos recentes 
sugerem que o 
aumento de mediadores 
inflamatórios pode 
alterar o metabolismo 
da leptina em pacientes 
com DPOC, 
contribuindo para a 
perda de peso
Acompanhamento do estado nutricional no paciente
Como se comporta metabolicamente o paciente com DPC? 
Maior gasto energético em repouso nos pacientes com DPC, com aumento na 
oxidação de carboidratos, leva a aumento do trabalho respiratório e a diminuição da 
eficiência respiratória, promovendo sintomas como dispneia e intolerância aos 
exercícios, além de aumento na PaCO2
maior nível sérico de substâncias catabólicas (cortisol e interleucina 6) em relação às 
anabólicas
•Deficiência de proteínas e ferro  hemoglobina que  a oxigenação dos tecidos.
•Baixos níveis de cálcio, magnésio, fósforo e potássio comprometem a função dos
músculos pulmonares ao nível celular.
•A  do surfactante pulmonar pode ocorrer por carência de proteínas (aas essenciais)
e fosfolipídios, levando ao colapso dos alvéolos.
• Leptina - aumento de mediadores inflamatórios pode alterar o metabolismo da
leptina (reduzindo a ingestão alimentar) contribuindo para a perda de peso
Acompanhamento do estado nutricional no paciente
• A avaliação clínica, a antropometria e a avaliação bioquímica e imunológica são 
recomendadas para o diagnóstico e acompanhamento do estado nutricional?
Recomendação
Parâmetros como porcentagem de peso ideal, pregas cutâneas do 
tríceps, circunferência do braço, transferrina, albumina, proteína 
carreadora de retinol e contagem de linfócitos foram avaliados em 
pacientes com DPC compensados e em população com insuficiência 
respiratória em ventilação mecânica. 
O Nutrition Screening Initiative, a American Academy of Family Physicians e 
a American Dietetic Association sugeriram como pontos de corte para o IMC de 
pacientes com DPOC os seguintes valores: IMC entre 22 e 27 kg/m2 para eutrofia, IMC 
< 22 kg/m2 para desnutrição e IMC > 27 kg/m2 para obesidade
Objetivos da terapia nutricional
• Fornecer uma alimentação que promova a manutenção da força, massa e 
função muscular respiratória, a fim de otimizar o estado de desempenho 
global do paciente e satisfazer as demandas das atividades diárias.
• Manter uma reserva adequada de massa corporalmagra e tecido adiposo, 
tendo em vista que pacientes com DPOC apresentam mudanças na 
composição corporal manifestada pela perda de peso, e , principalmente, 
perda de massa muscular.
• Corrigir o equilíbrio hídrico, comum em pacientes com DPOC.
• Controlar as interações entre droga e nutriente que interferem negativamente.
• Promover melhora na qualidade de vida.
A formulação da dieta (rica em carboidratos ou em lipídeos) pode interferir no 
trabalho respiratório de pacientes com DPC? 
1ª vertente:
2ª vertente:
O aumento da oferta de outros substratos calóricos também pode 
resultar em lipogênese, levando a um aumento da produção de 
dióxido de carbono.
Estudos sugerem que o total de calorias influenciam mais 
claramente a produção de CO2 que a quantidade de carboidrato 
oferecida.
• w-6 (linoléico→ araquidônico, precurssor de prostaglandinas pró- inflamatórias e
leucotrienos) /w-3 (linolênico → eicosapentanóico com < efeito inflamatório).
• Suplemento com óleo de peixe e óleo de linhaça e canola
• Suplemento de L-carnitina
Recomendação Diretriz: Dietas com carboidratos podem aumentar a 
produção de CO2 e do quociente respiratório em pacientes com DPC, 
mas, de maneira geral, causam menos desconforto respiratório do que 
as ricas em lipídeos, estando recomendadas as dietas com equilíbrio 
entre os macronutrientes.
A formulação da dieta (rica em carboidratos ou em lipídeos) pode 
interferir no trabalho respiratório de pacientes com DPC? 
Óxido nítrico (NO) - vasodilatador da musculatura lisa dos vasos. É sintetizado pelo 
endotélio vascular a partir da arginina e atua como vasodilatador local
Sugestão:
II CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC - 2004
Adaptado de: Universidade Federal de Goiás. Protocolo de Atendimento Nutricional do Paciente Hospitalizado, 2016. 
• Consistência: Geralmente os pacientes preferem a dieta em
consistência pastosa;
• Volume ;
• Fracionamento ;
• Temperatura adequada às preparações (ambiente)
• Os alimentos formadores de gases, devem ser evitados na
presença de timpanismo abdominal.
• A constipação intestinal deve ser prevenida através da ingestão
de fibras (suplementos) e líquidos, além de exercício (quando
possível).
• Uso de medicação expectorante longe do horário das refeições.
Características físicas
TURNER, MOORE & MARTINDALE. Nutrition in Clinical Practice / Vol. 26, No. 1, 
February 2011
Maurice Edward Shils, A. Catharine Ross, Moshe Shike, BENJAMIN 
CABALLERO, Robert J. Cousins. Nutrição moderna na saúde e na doença, 2º edição, 
2009.
DIRETRIZES BRASILEIRAS PARA O MANEJO DA DPOC (ADAPTAÇÃO PARA O BRASIL 
DO CONSENSO LATINO-AMERICANO DE DPOC). Sociedade Brasileira de Pneumologia 
e tisiologia. 2016.
Robbins, patologia básica / Vinay Kumar. et al; Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.