Edema pulmonar agudo - GT 1 mód 16 homeostase

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Módulo 16
GT 1
HOMEOSTASE
Edema pulmonar agudo
Marina Albuquerque - @m.de.med
OBJETIVOS
Descrever a 
fisiopatologia do edemaOG:
Entender como atuam as 
forças de Starling e como 
elas influenciam para a 
formação do edema
02
Diferenciar os tipos de 
edema01
Explicar como deve ocorrer o 
tratamento do paciente do GT03
Compreender porque 
anticoncepcionais podem 
contribuir para TVP 
(consequentemente, edema)
05
Diferenciar as consequências 
das insuficiências cardíacas 
esquerda e direita
04
INTRODUÇÃO
-Edema: acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do 
organismo 
-O líquido intersticial se origina da filtração do sangue na parede arterial dos 
capilares, circula entre as células e retorna à circulação sanguínea por 
reabsorção no lado venoso dos capilares ou pelos vasos linfáticos
-A produção, a circulação e a reabsorção do líquido intersticial dependem de 
forças geradas na microcirculação e na matriz extracelular (MEC), conhecidas 
como forças de Starling
-Forças de Starling: influenciam a produção, a circulação e a reabsorção do 
líquido intersticial; são elas: 
1.Pressão hidrostática do sangue (PHs): força a filtração
2.Pressão oncótica do plasma (POp): gerada por macromoléculas circulantes, 
tem sentido oposto à PHs
3.Pressão hidrostática e pressão oncótica da MEC (PHm e POm): muito 
menores em condições normais, podendo aumentar caso a quantidade de 
líquido intersticial aumente 
FORÇAS DE STARLING
FORÇAS DE STARLING
-A formação e a reabsorção do líquido intersticial dependem de forças definidas 
pela equação:
Força de filtração ou reabsorção = (PHs-PHm) - (POp-POm)
-Lado arterial dos capilares: PHs>POp; pressões da MEC<<<pressões do sangue 
-> equação positiva = força de filtração do plasma para a MEC
-Lado venoso dos capilares: PHs<POp; equação negativa = força de reabsorção 
para a circulação sanguínea
-A pressão hidrostática no lado arterial da microcirculação é próxima da do lado 
venoso, mas sempre maior do que a POp
-A pressão hidrostática arterial é influenciada pela abertura ou fechamento dos esfíncteres 
pré-capilares -> em capilares cujos esfíncteres estão abertos, a PHs se reduz muito, 
facilitando a reabsorção; nos capilares cujos esfíncteres estão abertos, predomina a filtração
-Composição do filtrado (gerado pela força de filtração): água, eletrólitos e pequenas 
moléculas (carboidratos, aminoácidos, ácidos graxos e outras moléculas de baixo peso 
molecular); macromoléculas passam em pequenas quantidades através de poros endoteliais e 
transcitose
-A pressão negativa nos canais linfáticos e a presença de válvulas nesses vasos permitem a 
drenagem do líquido em excesso e o carreamento de macromoléculas livres no líquido 
intersticial; o trânsito de macromoléculas da MEC para os vasos sanguíneos depende de 
mecanismos ativos ou facilitados de transporte através da parede capilar ou de poros 
endoteliais
FORÇAS DE STARLING
Esquema da microcirculação 
mostrando as Forças de Starling
 PHs: pressão hidrostática do 
sangue; PHt: pressão hidrostática da 
matriz extracelular; Pop: pressão 
oncótica do plasma; POt: pressão 
oncótica da matriz extracelular.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
-Acúmulo de líquido em cavidades: transudato típico, com aspecto citrino
-Acúmulo de líquido na MEC: edema provoca aumento de volume e expansão da 
MEC -> separação das células e dos componentes fibrosos da matriz
-A consistência do edema varia com as características do líquido acumulado: se 
transudato, o tecido fica mais mole, facilmente compressível; se exsudato, a área 
afetada tem consistência mais firme e é menos compressível
-Sinal do Cacifo: compressão digital do edema que resulta em uma depressão que 
demora a voltar ao normal
-Nos pulmões, o líquido se acumula primeiro nos septos alveolares (edema 
intersticial); se a causa persiste, o líquido inunda os alvéolos (edema alveolar 
clássico), nos quais aparece líquido ocupando os espaços aéreos
TIPOS DE EDEMA
-Transudato: líquido constituído por água e eletrólitos e pobre em células e proteínas 
(densidade <1.020 g/ml); encontrado em edemas originados por desequilíbrio nas 
forças de Starling, com maior filtração do que a capacidade de reabsorção dos 
capilares sanguíneos e linfáticos
-Exsudato: líquido rico em proteínas e/ou células inflamatórias (densidade > 1.020 
g/ml); formado quando a permeabilidade vascular está aumentada (ex.: inflamações, 
traumatismos na microcirculação e vasos malformados no interior de neoplasias)
-Localizado ou generalizado (anasarca)
-Cavidades naturais: hidroperitônio (ascite), hidropericárdio, hidrotórax, hidrocele, etc.
SEMIOLOGIA
ETIOPATOGÊNESE
-A patogênese do edema está relacionada com as forças que regulam o transporte 
de líquidos entre os vasos e o interstício
-O edema resulta de 4 mecanismos (que podem atuar ao mesmo tempo): 
1.Aumento da pressão hidrostática vascular
2.Redução da pressão oncótica do plasma
3.Aumento da permeabilidade vascular
4.Bloqueio da circulação linfática
EDEMA LOCALIZADO
-Resulta de causas locais que alteram as forças de Starling ou que interferem com a 
drenagem linfática
EDEMA POR AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
- O melhor exemplo é a inflamação aguda; mediadores inflamatórios -> aumento da 
permeabilidade vascular (principalmente das vênulas) -> saída de macromoléculas 
para o interstício -> aumento da pressão oncótica da MEC -> passagem de mais 
líquido para o interstício
-Edemas inflamatórios que surgem por agressões que liberam substâncias 
vasodilatadoras (queimaduras, traumas físicos, reações alérgicas, picadas de inseto) 
surgem rapidamente e são pobres em células, sendo mais moles e compressíveis
EDEMA LOCALIZADO
EDEMA POR AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
-Edemas inflamatórios provocados por agressões que induzem grande exsudação 
celular e de fibrina (que se deposita na MEC) aumentam a consistência local (ed. duro)
-Edema angioneurótico (Edema de Quincke): caráter hereditário; localiza-se em lábios, 
pavilhão auricular e glote; surge rapidamente após a exposição a um alergênio (mas a 
reação não é mediada por IgE); gerado por deficiência congênita do inibidor C1 do 
complemento (pequenas quantidades de imunocomplexos formados são suficientes 
para ativar o C1, que, não sendo inibido, ativa o C4 e o C2, com liberação de C2a, que 
produz aumento da permeabilidade vascular)
EDEMA LOCALIZADO
EDEMA POR AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA SANGUÍNEA
-Causado por aumento da pressão intravascular em veias e vênulas, pode ser 
localizado ou generalizado
-Localizado: causado por obstrução de veias (por trombos ou compressão extrínseca) 
ou por insuficiência de válvulas venosas (ex.: varizes); com obstrução venosa, o 
território drenado apresenta hiperemia passiva (congestão) e edema; 
-Generalizado: ocorre por aumento da pressão venosa sistêmica por insuficiência 
cardíaca direita; o aumento da pressão venosa se sobrepõe à força de reabsorção da 
pressão oncótica do plasma; se o aumento do líquido intersticial não é drenado pela 
circulação linfática, surge edema de transudato típico com sinal de cacifo bem 
evidente; 
EDEMA LOCALIZADO
EDEMA POR AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA SANGUÍNEA
-O edema de membros inferiores é influenciado pela gravidade: aparece ou piora 
no fim do dia (edema vespertino) porque o paciente permanece por longo período 
em pé e melhora depois que o indivíduo coloca os membros inferiores em posição 
horizontal (ao se deitar); ao acordar, o edema se reduziu ou mesmo desapareceu (a 
posição horizontal favorece o retorno venoso, diminuindo a pressão venosa 
periférica)
EDEMA POR REDUÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA
-Obstrução de vasos linfáticos causa edema na região drenada pelos vasos 
obstruídos (edema linfático ou linfedema)
-Características: é mais duro (a falta de drenagem de proteínas do líquido 
instersticial aumenta a consistência do tecido; linfedema evolui com deposição de 
matriz extracelular estimulada por proteínas acumuladas -> fibrose nosterritórios 
com edema linfático crônico
-Nos membros inferiores, o linfedema crônico aumenta muito o volume, a espessura 
e a consistência da pele, que se torna dura e pregueada -> elefantíase 
EDEMA LOCALIZADO
EDEMA POR REDUÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA
-Causas de obstrução de vasos linfáticos:
1.Paniculites bacterianas de membros inferiores (erisipela) 
2.Infiltração neoplásia (“linfangite” carcinomatosa) -> responsável pelo aspecto de 
linfedema cutâneo (aspecto em “casca de laranja”) no câncer inflamatório da mama
3.Retirada de linfonodos regionais no tratamento de neoplasias malignas
4.Tratamento radioterápico -> inflamação actínica com fibrose que comprime e 
atrofia os vasos linfáticos -> bloqueio linfático 
5.Parasitas no interior dos vasos linfáticos -> Wuchereria bancrofti (filariose)
EDEMA LOCALIZADO
EDEMA PULMONAR
-Ocorre quase sempre por aumento de pressão nas veias pulmonares e/ou por aumento na 
permeabilidade capilar
-Falência cardíaca aguda (infarto, lesões valvares e miocardites extensas) -> aumento rápido 
de pressão nas veias pulmonares -> passagem de líquido para os alvéolos -> insuficiência 
respiratória, dispneia intensa e eliminação de fluído espumoso e rosa (sanguinolento) pela 
boca
-Edema pulmonar crônico acompanha insuficiência cardíaca esquerda e todas as condições 
que aumentam a pressão nas veias pulmonares (ex.: insuficiência ou estenose mitrais)
-Edema por aumento da permeabilidade capilar ocorre em inflamações pulmonares agudas ou 
sistêmicas (choque séptico) e em algumas agressões (ex.: politraumatismo, aspiração 
pulmonar)
EDEMA LOCALIZADO
ASCITE NA HIPERTENSÃO PORTAL
-Obstrução do fluxo do sangue na veia porta -> aumento da pressão hidrostática a montante-> 
acúmulo de líquido na cavidade peritoneal (ascite)
-Causas de hipertensão portal:
1.Trombose das veias hepáticas (síndrome de Budd-Chiari, hipertensão portal pós-sinusoidal) -> 
comprometimento do parênquima hepático (ascite intensa) 
2.Cirrose hepática -> fibrose difusa e formação de nódulos de regeneração que comprimem e 
obstruem a circulação hepática -> hipertensão sinusoidal e pré-sinusoidal com acionamento do 
mecanismo renina-angiotensina-aldosterona (ascite grave e progressiva)
3.Fibrose hepática na forma hepatesplênica da esquistossomose -> fibrose portal exuberante e 
neoformação vascular (ascite discreta e sem grande volume)
4.Obstrução da veia por trombose e por compressão extrínseca ou infiltração de tumores (raras)
EDEMA LOCALIZADO
EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
-Insuficiência cardíaca direita acompanha-se de edema, inicialmente localizado nos 
membros inferiores, evoluindo para hidropericárdio, hidrotórax e ascite -> anasarca 
-A generalização do edema se deve ao aumento generalizado da pressão hidrostática 
sanguínea pela dificuldade do retorno venoso sistêmico e à ativação de mecanismos 
reguladores que tentam restaurar a volemia, diminuída pela saída de líquido para o 
interstício
EDEMA GENERALIZADO
-Em algumas condições, o edema tende a ser generalizado desde o seu início (ex.: 
insuficiência cardíaca, hipoproteinemia, etc)
-Um edema inicialmente localizado pode acionar mecanismos de compensação que 
acabam por generalizar o processo, provocando redistribuição dos líquidos no corpo e 
aumento do líquido intersticial na maioria dos órgãos 
EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
-A saída de líquido dos vasos reduz o retorno venoso e diminui o débito cardíaco -> 
redução da pressão nas arteríolas aferentes dos glomérulos -> estimulação das células 
produtoras de renina -> liberação de renina na circulação -> a renina converte 
angiotensinogênio em angiotensina I -> ECA converte ANG I em ANG II -> ANG II tem 
ação vasoconstritora e induz a liberação de aldosterona (suprarrenais) -> aldosterona 
aumenta a reabsorção de sódio (túbulos renais) -> maior retenção de água na circulação 
renal (efeito osmótico) -> aumento da osmolaridade plasmática -> ativação de neurônios 
osmorreceptores (hipotálamo) -> liberação de ADH -> aumento da reabsorção de água 
(túbulos renais) -> menor excreção de água -> aumento do edema (ao tentar recuperar a 
volemia o organismo agrava o problema, até o ponto de gerar uma anasarca)
-O mecanismo de generalização do edema cardíaco pelo SRAA ocorre também em todos 
os demais edemas generalizados
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA NA HIPOPROTEINEMIA
-Redução acentuada na quantidade de proteínas plasmáticas -> hipoalbuminemia 
-> redução da pressão oncótica do plasma -> diminuição da reabsorção do fluido 
intersticial (FI) -> acúmulo sistêmico de FI -> edema generalizado
-Retenção de líquido nos tecidos diminui a volemia->ativação do SRAA->agravação
-Causas: desnutrição proteico-energética grave, hepatopatias que reduzem a 
síntese de albumina (ex.: cirrose) e perda excessiva de albumina (enteropatias 
perdedoras de proteínas, síndrome nefrótica, etc)
-Na síndrome nefrótica, há aumento da permeabilidade glomerular a 
macromoléculas 
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA RENAL
-Em muitas doenças renais, edema generalizado é frequente, sendo mais acentuado 
e precoce na face
-Glomerulonefrite aguda: desequilíbrio glomérulo-tubular: redução da filtração 
glomerular com manutenção da reabsorção tubular, promovendo reabsorção de 
água e sódio; por equilíbrio osmótico, o sódio se difunde na matriz extracelular e 
aumenta a retenção de água nesse compartimento, agravando o edema
-Síndrome nefrótica: perda intensa de proteínas na urina -> hipoproteinemia -> 
queda acentuada da pressão oncótica do plasma -> desequilíbrio das forças de 
Starling; iniciado o edema, ele se agrava por ativação do SRAA
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA POR MECANISMOS COMPLEXOS E POUCO CONHECIDOS
-Dengue hemorrágica e síndrome do choque da dengue: há exsudação considerável de plasma para 
a MEC em um curto tempo; estudos recentes mostram que agressão ao endotélio por anticorpos de 
reação cruzada poderiam induzir aumento de poros endoteliais, facilitando a saída de plasma 
-Edema pulmonar das alturas: ocorre em indivíduos jovens e não adaptados que sobem a grandes 
altitudes; parece que a hipóxia causa vasoconstrição em alguns ramos da artéria pulmonar e aumento 
do fluxo sanguíneo (com aumento da pressão de filtração) em outros capilares não supridos por 
esses vasos
-Edema pulmonar neurogênico secundário a lesões do SNC (principalmente por traumas mecânicos): 
admite-se haver forte estimulação simpática -> aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e redução na 
complacência do ventrículo esquerdo -> aumento da pressão hidrostática na microcirculação 
pulmonar 
-Edemas de mecanismos desconhecidos: por dose elevada de heroína e por picada de escorpião 
EDEMA PULMONAR AGUDO
FISIOPATOLOGIA
-Os mecanismos mais frequentes envolvem:
1.Desbalanço nas forças de Starling
2.Ruptura da membrana alveolocapilar (independente do mecanismo iniciante, uma 
vez que ocorra a inundação do alvéolo, sempre estará presente algum grau de 
ruptura da membrana)
INTRODUÇÃO
-Edema pulmonar agudo constitui urgência clínica e motivo frequente de internação 
hospitalar. O paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cianótico e agitado, 
evoluindo com rápida deterioração para torpor, depressão respiratória e, 
eventualmente, apneia com parada cardíaca.
EDEMA PULMONAR AGUDO
FISIOPATOLOGIA
-A sequência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador (sempre 
igual):
1.Aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, 
ainda, o aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo 
(compensatório) da drenagem linfática
2.O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática 
máxima e se inicia o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo 
preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor
3.aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos 
interalveolares e consequente inundação dos alvéolos.
EDEMA PULMONARAGUDO
FISIOPATOLOGIA
-Causas frequentes de edema pulmonar cardiogênico são: infarto agudo do miocárdio ou 
exacerbação isquêmica de disfunção ventricular pré-existente, sobrecargas agudas de volume 
para o ventrículo esquerdo (insuficiências valvares, rotura do septo interventricular) e estenose 
mitral
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA ADULTA
-Fases da instalação da SARA
1.Fase exsudativa: edema intersticial de alto valor proteico e rápida invasão alveolar, 
hemorragia e subsequente formação de membrana hialina
2.Fase proliferativa: organização do exsudato fibrinoso
3.Fase fibrosante: regeneração do epitélio alveolar e espessamento dos septos interalveolares, 
resultando em graus variáveis de tecido cicatricial
EDEMA PULMONAR AGUDO
QUADRO CLÍNICO
-As manifestações dependem do estágio em que esteja o paciente
-Fase 1: dispneia de esforço
-Fase 2: o acúmulo inicial de líquido no interstício pulmonar pode comprometer as vias 
aéreas terminais (menor diâmetro), particularmente nas bases pulmonares; há 
broncoespasmo reflexo, taquipneia e sibilos expiratórios; pode ocorrer ortopneia 
-Fase 3: acúmulo de grandes quantidades de líquido no interstício pulmonar -> 
extravasamento para a luz alveolar -> sério comprometimento da hematose -> 
manifestações clínicas dramáticas (sensação de afogamento, dispneia intensa, posição 
ortostática, grande ansiedade, uso da musculatura respiratória acessória, palidez cutânea, 
cianose, extremidades frias, agitação, respiração ruidosa) -> piora: narcose (obnubilação, 
torpor, parada respiratória) -> morte 
EDEMA PULMONAR AGUDO
TRATAMENTO DO EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
-Medidas gerais: posição sentada, com as pernas pendentes (uso mais eficaz da 
musculatura acessória, diminuição do retorno venoso e aumento da capacidade vital); 
monitorização eletrocardiográfica, acesso venoso e oxigênio por máscara imediatos; 
oxímetro de pulso para avaliação contínua da eficácia terapêutica
-Oxigênio: máscara facial com fluxo de 5 a 6 L/min; CPAP; possibilidade de intubação 
caso PaO2<60 mmHg, se o paciente apresenta sinais de hipóxia cerebral (letargia ou 
obnubilação) ou aumentos progressivos da PCO2 ou acidose
-Diuréticos: furosemida (ação bifásica)
 *venodilatação imediata, que aumenta a capacitância venosa (nos primeiros 5 min)
 *diurese com pico de efeito 30 e 60 min
EDEMA PULMONAR AGUDO
TRATAMENTO DO EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
-Morfina: sulfato de morfina 2 a 8 mg EV se PA>100mmHg; ação venodilatadora e sedação 
ligeira (redução do esforço respiratório e da ansiedade)
-Vasodilatadores - nitroglicerina endovenosa é a droga mais eficiente no edema pulmonar 
cardiogênico: só deve ser usada se pressão arterial sistêmica>100mmHg; ação venodilatadora; 
A dose inicial endovenosa recomendada é de 10 a 20 mcg/min com incrementos de 5-10 
mcg/min, a cada 5 a 10 min, até que se atinja a resposta terapêutica ou hipotensão 
(PA<100mmHg); o uso de comprimidos sublinguais poderá ser útil até que um acesso venoso 
tenha sido obtido; em casos de hipertensão arterial mais grave usa-se o nitroprussiato de sódio
-Inotrópicos: usados quando há associação de choque circulatório e edema pulmonar agudo; se 
a pressão arterial sistólica estiver entre 70 e 100 mmHg, usa-se dopamina (2,5 a 20 
mcg/Kg/min); se necessária dose superior a essa, acrescentar norepinefrina e reduzir dopamina 
para 10 mcg/Kg/min
 
EDEMA PULMONAR AGUDO
TRATAMENTO DO EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
-Outros recursos terapêuticos:
 *Amrinone: associa efeitos inotrópicos e vasodilatadores (dose de ataque de 0,75 mg/Kg em 2 a 
3 min e manutenção de 2 a 20 mcg/Kg/min)
 *Aminofilina: útil nos pacientes com componente de broncoespasmos significante - “asma 
cardíaca” -(dose de ataque de 0,75 mg/Kg em 2 a 3 min e manutenção de 2 a 20 mcg/Kg/min); 
obs: potencial agravador de arritmias, principalmente em corionariopatas
 *Trombolíticos: úteis em pacientes com infarto agudo do miocárdio e falência aguda do 
ventrículo esquerdo (nessa situação, dá-se preferência à angioplastia por esta ter maior 
efetividade na reperfusão)
 *Balão intra-aórtico: medida transitória útil até que revascularização ou melhora espontânea 
possam ocorrer
ANTICONCEPCIONAL X TROMBOSE
-Visto que em sua formulação há estrogênio e progesterona, os vasos sanguíneos tornam-se 
alvo dos efeitos desses hormônios, devido à existência de receptores desses constituintes nas 
camadas dos vasos sanguíneos
-Os progestagênios de terceira geração associados a estrogênio têm a capacidade de se ligar 
aos receptores de progesterona e estrogênio; eles desenvolvem resistência à proteína C, 
aumentando assim os fatores presentes na cascata de coagulação, diminuindo a proteína S e 
inibindo o processo de fibrinólise
-O estrogênio altera a cascata de coagulação, aumentando a formação de trombina e fatores da 
coagulação (fibrinogênio, VII, VIII, IX, X, XII e XIII) e inibindo também os fatores anticoagulantes 
naturais (proteína S e proteína C reativa); A proteína C é um anticoagulante endógeno, tendo 
como função a inibição da coagulação, separando os fatores Va e VIIIa. A proteína S age como 
cofator não enzimático potencializando essas reações. A inibição desses anticoagulantes 
favorece o aumento de hipercoabilidade, aumentando assim o risco da TVP
-MUSSO, C, PEREIRA, FEL. Capítulo 9: Alterações da circulação. In BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia Geral. 6ª 
edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
-KASPER, DL et al. Medicina Interna de Harrison. 19ª edição. Porto Alegre: AMGH, 2020. (Capítulo 280 - Insuficiência 
cardíaca: manejo e capítulo 298 - Doença vascular hipertensiva).
-CASTRO, RBP. Edema Pulmonar Agudo. Simpósio Urgências e Emergências Cardiológicas. Capítulo 6. Medicina USP 
Ribeirão Preto; 36: 200-204, abr/dez 2003.
-SOUSA, ICA, ÁLVARES, ACM. A trombose venosa profunda como reação adversa do uso contínuo de anticoncepcionais 
orais. Rev. Cient. Sena Aires. 2018; 7(1): 54-65.
-LORRAINE, B et al. Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine. 353: 2788-96. 29/12/2005 
REFERÊNCIAS