ESTENOSE MITRAL

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ESTENOSE MITRAL – 30/10/2017
ETIOLOGIA
A febre reumática é a principal causa da estenose mitral. 
Outras etiologias menos comuns para a obstrução de saída do fluxo de entrada no ventrículo esquerdo são estenose valvar mitral congênita, cor triatriatum ( doença que possui uma membrana no interior do átrio esquerdo e divide o átrio e forma um pequeno orifício por esta membrana), calcificação do anel mitral com extensão para as cúspides, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, mixoma do átrio esquerdo ( tumor benigno do coração) e endocardite infecciosa com grandes vegetações ( vegetações – agregados do agente infeccioso. São bactérias ou fungos presentes em tecido do endocárdio ou material protético do coração).
FISIOPATOLOGIA
Nos adultos sadios, o orifício da valva mitral possui uma área de 4 a 6 cm2. Quando sua área reduz a menos de 2 cm2 , o sangue precisa de uma grande propulsão para passar do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Quando ocorre redução da área para 1,5 cm2 (na estenose mitral grave) há a necessidade do átrio esquerdo fazer uma pressão em torno de 25 mmhg para manter o débito cardíaco normal. A elevação da pressão venosa pulmonar e da pressão na artéria pulmonar (AP) reduz a complacência do pulmão, contribuindo para a dispneia de esforço. As primeiras crises de dispneia são desencadeadas por situações clínicas que aumentem o fluxo sanguíneo através do orifício da valva mitral, resultando em elevação adicional da pressão no AE.
Obstrução ao fluxo de injeção no VE aumenta a pressão atrial esquerda para tentar manter o débito cardíaco, mas a presença desta hipertensão em átrio esquerdo, e em veias pulmonares faz limitar o débito cardíaco. O miocárdio pode também ser afetado pela febre reumática, no entanto, na maioria das vezes ele esta normal. Mesmo assim, em 1/3 dos pacientes, o desempenho da fração de ejeção esquerda está reduzido, porque há uma redução da pré-carga ventricular (devido a obstrução do fluxo sanguíneo), e uma pós-carga aumentada em decorrência de uma vasoconstrição aumentada ocasionada pelo débito cardíaco reduzido. Obstrução da valva mitral aumenta a pressão do ventrículo direito, ocorre uma sobrecarga de pressão ventricular direita, que é ainda mais aumentada quando se desenvolve hipertensão pulmonar. 
O VD é quem impulsiona com mais força o sangue para o sangue passar pela valva mitral, no entanto ele esta com um sobrecarga de volume, e além disso há a vasoconstrição pulmonar que é ocasionada pelos mesmos fatores que atuam na vasoconstrição periférica, e isso vai ser responsável por desencadear a falência ventricular direita (VD). 
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA: pacientes permanecem assintomáticos até a área valvar chegar em 1/3 da área normal (4 a 5 cm2). Com sintomas de falência ventricular esquerda (dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna e ortopneia). Conforme sua progressão há a presença de insuficiência do VD, onde é comum a ascite e o edema. 
Pode ocorrer a presença de hemoptise que é comum em estenose mitral, no entanto atípico em outras causas de hipertensão atrial esquerda. O aumento da Pressão no átrio esquerdo faz romper as anastomoses das pequenas veias brônquicas.
O átrio esquerdo pode também aumentar de tamanho e causar uma compressão no nervo laríngeo recorrente, causando rouquidão. 
EXAME CLÍNICO:
INSPEÇÃO: eritema malar em fácies (fácies mitral). A Pressão arterial sistêmica mostra-se normal ou ligeiramente baixa. Pode-se palpar a presença de um impulso do VD na borda esternal esquerda, refletindo no aumento dessa câmara. 
AUSCULTA: Quanto à intensidade da B1: A B1 é hiperfonética (pouca quantidade de sangue no ventrículo, há maior abaixamento da valva mitral e com isso o fechamento gera um som mais forte), no entanto, com a progressão da doença, há um prejuízo tanto na abertura como no fechamento da valva, gerando uma B1 hipofonética.
Há uma hiperfonese de B2 em foco pulmonar devido a alta pressão presente nas artérias pulmonares. E há um desdobramento da B2. 
Presença de estalido de abertura em valva mitral ocorre no início da diástole, pois a valva mitral ocorre abertura sob alta pressão, é melhor auscultado na expiração. E isso ocorre junto com um “ruflar protodiastólico de timbre baixo” (é um sopro) que vai aumentar o seu comprimento conforme a estenose se agrava, em pacientes que apresentam ainda um ritmo sinusal, o sopro se intensifica na sístole atrial. 
Com o aumento da pressão em artéria pulmonar, pode ocorrer o sopro de insuficiência pulmonar (sopro de GRAHAM STEELL) – audível na borda esternal esquerda, acompanhado do aumento de intensidade durante a inspiração e acompanhado de B2 hiperfonética. 
Quando há uma insuficiência do ventrículo direito, há a presença de ascite, saliência das veias do pescoço e edema, hepatomegalia, derrame pleural (na cavidade pleural direita). 
Em hipertensão pulmonar grave pode ocorrer a presença de sopro holossistólico ao longo da borda esternal esquerda produzido de uma insuficiência tricúspide (IT), portanto é acentuado na inspiração e diminui na expiração forçada (Sinal de Carvallo).
A presença da fibrilação atrial é comum devido a dilatação que ocorreu pela sobrecarga de volume. E devido a hipertensão pulmonar, ocorre também a presença de hipertrofia do VD. 
NO RAIO X DE TÓRAX: Pode haver observação das linhas B de Kerley – representa um espessamento dos septos pulmonares devido o engurgitamento venoso crônico. As linhas B apresentam-se habitualmente, horizontais, subpleurais e basais resultando do espessamento de septos interlobulares, mais completos e desenvolvidos à periferia dos pulmões. A sua distinção com as estruturas vasculares é possível através da sua localização, ausência de redução de calibre e de ramificações. E pode encontrar o aumento do átrio esquerdo.
ECOCARDIOGRAFIA: avalia a área valvar, avaliação do fluxo sanguíneo (velocidade de fluxo ), mostra a presença e gravidade de estenose mitral, extensão de calcificação, grau de restrição das cúspides, avalia a função do VD e VE e dimensões das câmaras. 
			Estenose leve: área valvar maior que 1,75 cm2. 
			Estenose grave: área valvar com menos de 1 cm2.
ELETROCARDIOGRAMA: Quando apresenta ainda um ritmo sinusal, a onda P presente sugere uma hipertrofia do átrio esquerdo. O complexo QRS geralmente é normal. Nos casos de hipertensão pulmonar pode haver desvio a direita (?)
CATETERISMO CARDÍACO: 
	TRATAMENTO	
Para a profilaxia utiliza a penicilina, contra a infecção por streptococos  β-hemolítico do grupo A. 
	Em pacientes com ortopneia e discreta dispneia pode usar diurético. Se sintomas agravarem e ocasionar a hipertensão pulmonar, deve-se fazer uma correção mecânica da estenose. 
Em casos de frequência cardíaca elevada, utilizar diltiazem ou esmolol para fibrilação atrial aguda, e usar beta-bloqueador ou bloqueador dos canais de cálcio em casos de fibrilação atrial crônica. 
Pacientes com estenose mitral e fibrilação atrial possuem altas chances de fazer embolização sistêmica, assim necessitam utilizar a varfarina. 
Tratamento mecânico: valvotomia percutânea com cateter balão, ampliando a área valvar. Sua recomendação é feita ao fazer a ecocardiografia, se a anatomia valvar for desfavorável, faz a cirurgia de comissurotomia a céu aberto ou a troca valvar. 
			
FEBRE REUMÁTICA:
A febre reumática aguda
 (FRA) é uma doença multissistêmica resultante de uma reação autoimune à infecção por estreptococos do grupo A. Embora muitas partes do corpo possam ser afetadas, quase todas as manifestações regridem completamente. A importante exceção é a lesão valvular cardíaca (cardiopatia reumática, a qual pode persistir depois que os outros achados tenham desaparecido.
É uma doença inflamatória crônica ( no robbins esta aguda), imunomediada, e ocorre pela infecção de streptococcus b-hemolítico do grupo A. 
A febre reumática está associada a inflamações de todas as partes do coração, mas a inflamação e a cicatrização das valvas produzem as características clínicas mais importantes.A estenose valvar se manifesta como uma estenose fibrótica deformante da valva atrioventricular esquerda (mitral).
PATOGENIA DA FEBRE REUMÁTICA: a produção de anticorpos contra a proteína M e N-acetilglicosamina dos Streptococcus, também se ligam às proteínas do miocárdio e das valvas cardíacas. Assim causam a lesão nessas estruturas por meio da ativação de proteínas do sistema complemento e de células portadoras do receptor FC ( inclusive macrófagos). Linfócitos TCD4 também podem participar e gerar resposta por citocinas. 
O mais importante é o ataque ao tecido cardíaco porque deixa sequelas. 
Até 60% dos pacientes com febre reumática aguda progridem para cardiopatia reumática (lesão válvular cardíaca). A valva mitral é a mais afetada, algumas vezes a mitral junto com a aórtica, no entanto somente a aórtica é muito raro. A lesão das valvas pulmonar ou tricúspide em geral é secundária a pressões pulmonares aumentadas resultantes de doença valvular do lado esquerdo. 
A manifestação característica da cardite em indivíduos não afetados previamente é a insuficiência mitral, algumas vezes acompanhada de insuficiência aórtica. A inflamação miocárdica pode afetar as vias de condução elétrica, levando a um prolongamento do intervalo P-R (bloqueio AV, ou raramente, bloqueio de nível mais alto) e ao abafamento da primeira bulha.
Pessoas com CR com frequência são assintomáticas por muitos anos antes que sua doença valvular progrida para causar insuficiência cardíaca.
A febre reumática também pode envolver articulação, sendo a mais comum a artrite, que é uma inflamação com uma articulação quente, inchada, vermelha e/ou dolorosa + comprometimento de mais de uma articulação. Em geral, essa poliartrite é migratória, mudando de articulação dentro de horas. Mais comum é afetar joelho, tornozelo, quadril e cotovelo. ( TECIDO + ACOMETIDO).
Coréias, geralemente ocorrendo na ausência de outras manifestações e principalmente no sexo feminino. Geralmente regride em semanas mas pode durar meses. O tipo de coreia que ocorre é a coréia de Sydenham. 
Manifestações cutâneas, é o eritema marginado, que inicia por máculas róseas com centro claro e bordas irregulares. Acomete tronco e membros e NUNCA A FACE!!. 
DIAGNÓSTICO: achados clínicos típicos + infecção precipitante por estreptococos do grupo A. 
Ataque recorrente de febre reumática em um paciente sem cardiopatia reumática estabelecida: Duas manifestações maiores ou uma maior e duas menores associadas a evidência de infecção estreptocócica do grupo A precedente (infecção de garganta prévia).
*artralgia: é somente a dor da articulação, enquanto que a artrite é inflamação.