Envelhecimento do Sistema Osteoarticular

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ENVELHECIMENTO DO SISTEMA OSTEOARTICULAR
INTRODUÇÃO
Shakespeare referiu-se à velhice como uma segunda infância: “sem olhos, sem dentes, sem nada”. Muito antes, Sêneca considerava a velhice como uma doença.
Italianos de sempre dizem que “a velhice é brutta”, enquanto os de hoje a querem “tardia, lenta, sana e serena”.
Com os conceitos de senescência X senilidade ou envelhecimento fisiológico X envelhecimento patológico ou hipotrofia fisiológica (redução da “reserva orgânica”) X atrofia patológica (com insuficiência manifesta) de uma homeostase ao desequilíbrio da economia, passamos necessariamente por uma zona de transição, reflexo de uma “homeostenose”, que vai do velho normal ao velho doente, uma zona de penumbra.
Será a velhice uma doença e, como tal, poderá ser tratada e prevenida, ou uma fase normal do viver, se bem que não tão cristalina quando a adolescência? A separação das doenças na velhice dos processos íntimos do envelhecimento parece ser cada vez mais falsa do que real; a dicotomia velhice natural X patológica, de fato, inexiste.
Quais seriam as doenças integradas no processo natural do envelhecimento? Essa pergunta nos traz à mente a catarata, a aterosclerose, a demência senil, muitos cânceres, a osteoporose, etc.
Distinguir entre consequências do envelhecimento normal frente às manifestações de doença é princípio fundamental da prática geriátrica. E convencer o paciente de sua particular situação é arte.
O OSSO
O tecido ósseo é um sistema orgânico em constante remodelação, fruto dos processos de formação (pelos osteoblastos) e reabsorção (pelos osteoclastos).
Predominantemente na formação, há incremento progressivo da massa óssea; após a soldura das epífises, persiste ainda predomínio construtivo ósseo (em menor ritmo), atingindo o homem sua maior massa óssea na quarta década da vida (“pico de massa óssea”); a partir daí, praticamente estabiliza-se a taxa de formação, enquanto a reabsorção aumenta. Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva, absoluta, da massa óssea até então presente (a “osteopenia fisiológica”).
A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de forma homogênea, pois, antes dos 50 anos, perde-se sobretudo osso trabecular e, após essa idade, principalmente osso cortical.
A CARTILAGEM ARTICULAR (CA)
A CA, produto de secreção do condrócito, é formada por uma matriz de colágeno tipo II altamente hidratada, conjuntamente com agregados de proteoglicanos. Estes têm rápido ritmo metabólico, ao contrário da quase fixidez do colágeno, e capacitam a cartilagem a suportar cargas compressivas amplamente variáveis, além de influenciarem diretamente a atividade dos condrócitos.
O envelhecimento cartilaginoso traz consigo menor poder de agregação dos proteoglicanos aliado à menor resistência mecânica da cartilagem; o colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio.
A CA tem capacidade reparadora limitada, que mais ainda se estreita com o envelhecimento e/ou quando da eclosão de condições degenerativas.
A síntese e a degradação do colágeno tipo II associa-se com a matriz pericelular e mantém-se num estado de equilíbrio dinâmico através dos anos, não apresentando as alterações moleculares comumente associadas à osteoartrite. Já os condrócitos de idosos têm menos capacidade para manter e reparar a CA (Obs: estresses oxidativos contribuem para a senescência dos condrócitos). 
O principal tipo de proteoglicano presente na CA é o agrecano. Este sofre alterações estruturais com o envelhecimento da CA.
A função reparadora dos condrócitos diminui progressivamente com a idade, o que é demonstrado por síntese decrescente de agrecanos e por menor capacidade para formação de agrecanos moleculares de grande tamanho.
É a idade do indivíduo a principal responsável pela composição da cartilagem. Assim, compreende-se a razão de serem as doenças articulares mais frequentes na velhice.
A modificação não-enzimática de proteínas tissulares por açucares redutores é uma característica marcante do envelhecimento.
No envelhecimento cartilaginoso a rede colágena torna-se cada vez mais rígida, paralelamente ao fato de apresentar níveis elevados de pentosidina, cujos produtos finais de glicação acumulam-se com a idade.
O aumento idade-relacionado dos produtos de glicação na cartilagem pode ser responsável, em parte, pelo declínio na capacidade de síntese cartilaginosa.
Nos discos intervertebrais a degeneração aumenta com o envelhecimento, estando aumentados a fibronectina e seus fragmentos.
A ARTICULAÇÃO DIARTRODIAL (AD)
Sede dos principais processos reumáticos na velhice, a AD caracteriza-se por possuir membrana sinovial, um tecido conjuntivo vascular que reveste a superfície interna da cápsula articular e é responsável pela elaboração da sinóvia (ou líquido sinovial).
A sinóvia não apenas lubrifica a articulação como também desempenha importante papel na nutrição da cartilagem articular.
O ácido hialurônico intervém na regularização de várias atividades celulares (dentre elas tem efeito estimulador sobre o metabolismo dos condrócitos) e é o responsável pela exclusão dos neutrófilos no líquido sinovial e pelo controle do sistema monócito-macrófago e dos linfócitos no microambiente articular.
A membrana sinovial compreende três camadas: a íntima (zona avascular formada por uma camada superficial de células, com espessura normal de uma a três células, chamadas de células limitantes), a subíntima (rica em células e vasos) e a subsinovial (que separa a subíntima do tecido fibroso capsular e é constituída por um tecido conjuntivo frouxo).
As células limitantes são de dois tipos: o tipo A (dotadas de longos prolongamentos, lembram macrófagos e são ricas em vacúolos, vesículas e fagossomos; têm um aparelho de Golgi proeminente; desenvolvem funções fagocitárias) e o tipo B (em número muito menor do que as do tipo precedente, são poliédricas, semelhantes a fibroblastos e ricas em retículo endoplasmático; apresentam funções secretoras). Ao lado delas vê-se toda uma legião de células intermediárias (verdadeiras formas de transição entre os tipos A e B, que alguns denominam células C, e que mostram tanto atividades secretoras quando fagocitárias.
O MÚSCULO ESQUELÉTICO
O músculo esquelético é a maior massa tecidual do corpo humano.
 Com o envelhecimento, há diminuição lenta e progressiva da massa muscular, sendo o tecido nobre paulatinamente substituído por colágeno e gordura.
Ela diminui aproximadamente 50% dos 20 aos 90 anos ou 40% dos 30 aos 80 anos.
Tal perda tem sido demostrada:
1-Pela excreção da creatinina urinária, que reflete o conteúdo de creatina nos músculos e a massa muscular total;
2-Pela tomografia computadorizada, onde se observa que, após os 30 anos de idade, diminuiu a secção transversal dos músculos, há maior densidade muscular e maior conteúdo gorduroso intramuscular;
3- Histologicamente detecta- se atrofia muscular à custa da perda gradativa e seletiva das fibras esqueléticas.
SARCOPENIA: 
Termo que denota o complexo processo do envelhecimento muscular associado a diminuições da massa, da força e da velocidade de contração muscular. A etiologia da sarcopenia é multifatorial, envolvendo alterações no metabolismo do músculo, alterações endócrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e genético. 
Cada vez mais se reconhece a deterioração de funções mitocondriais (genéticas, bioquímicas e bioenergéticas) na gênese de alterações fenotípicas associadas com o envelhecimento normal. Mutações deletérias no genoma mitocondrial acumulam-se exponencialmente com o envelhecimento de nervos e músculos. Nestes, onde se detecta perda de fibras e atofia, há aumento exponencial no número de fibras deficientes em citocromo-oxidase a partir da quarta década de vida. O estresse oxidativo reduzindo a permeabilidade mitocondrial, tem sido responsabilizado pela liberação do citocromo C e iniciação da apoptose.
As mutações no ADN mitocondrial têm sido ligadas a convulsões, acidente vascular cerebral, atrofia óptica eneuropatia.
Assim, é o fato que a força muscular, a área de secção transversal do músculo e a relação entre ambas diminuem com o envelhecimento; todavia, essas alterações quantitativas explicam só em parte a perda de força idade-relacionada, uma vez que tem se demostrado que algumas alterações fenotípicas presentes no músculo senescente estão relacionandas à transcrição gênica alterada;
 O grau de sarcopenia não é o mesmo para todos os músculos e varia entre indivíduos. De significativo, dada sua importância para o equilíbrio, a ortostase e a marcha dos idosos, é o conhecimento de ser maior o declínio muscular idade-relacionado nos membros inferiores do que nos superiores. 
A partir do 75 anos o grau de sarcopenia é um dos indicadores da chance de sobrevivência do indivíduo.
A sarcopenia contribui para outras alterações idade-associadas, como, por exemplo, menos densidade óssea, menos sensibilidade à insulina e menor capacidade aeróbica. Longevos e velhos e fragilizados têm menos musculatura esquelética- fruto do desuso, de doenças, da subnutrição e dos efeitos acumulativos da idade. Daí a necessidade de se traçarem estratégias para a prevenção da massa muscular com o envelhecimento.
 A musculatura esquelética do idoso produz menos força e desenvolve suas funções mecânicas com mais lentidão, uma vez estar diminuída a excitabilidade do músculo e junção mioneuronal; há contração duradoura, relaxamento lento e aumento da fatigabilidade ; a diminuição da força muscular na cintura pélvica e nos extensores dos quadris resulta em maior dificuldade para impulsão e o levantar –se; e a diminuição da força da mão e do tríceps torna mais difícil o eventual uso de bengalas.
No transcorrer da vida ocorrem alterações na cinemática e na cinética da marcha, há alterações posturais, como cifose, redução da lordose lombar e desenvolvimento de valgismo nos quadris, com alagarmento da base de apoio;
 Todavia, nem a reduzida demanda muscular, tampouco a perda de função associada, são situações inevitáveis do envelhecimento, uma vez que podem ser minimizadas com o condicionamento físico. Assim, exercícios mantidos através da vida podem prevenir muito as deficiências musculares idade-relacionadas.
O NERVO
Com o envelhecimento diminui a velocidade de condução nervosa. Há aumento do balanço postural, diminuição dos reflexos ortostáticos e aumento do tempo de reação. Há perda do olhar fixo para cima e ocasional prejuízo dos movimentos dos tornozelos e da sensibilidade vibratória dos pés. O centro de gravidade das pessoas idosas, muda para trás do quadril. Aumenta o número de fibras nervosas periféricas que apresentam alterações morfológicas ( degeneração axonal; desmielinização segmentar).
A idade avançada está associada à disfunção dos nervos periféricos, o que compromete a força distal, a sensação espacial e determinar a ataxia e hipotrofia muscular; por conseguinte, essa disfunção associa-se com anormalidades da marcha vindo a contribuir para o declínio funcional do indivíduo.
As mutações mitocondriais estão associadas tanto ao envelhecimento normal quanto às doenças neurodegenerativas. Acumulamos defeitos mitocondriais durante a vida e mutações têm sido implicadas na etiologia das doenças de Parkinson e de Alzheimer. É patente que mutações mitocondriais possam aumentar a suscetibilidade à neurodegeneração. 
O FENÔMENO DOR
Existe o aumento da ocorrência de dor com o avanço da idade. A maior prevalência sendo dos 45 aos 64 anos. A partir dos 65 anos há redução da dor relacionada à idade em todas as localizações anatômicas, exceto nas articulações. A osteartrite é sem duvidas, o distúrbio mais frequente no idoso. Mais da metade dos idosos tem dor articular. Dentro da mesma faixa etária a prevalência da dor é maior nas mulheres do nos homens.
A dor neuropática, principalmente a neuralgia do trigêmeo e a dor pós-herpética, ocorre com frequência. Enquanto, síndromes dolorosas crônicas não malignas comuns (dor facial atípica, lombalgia e dor miofascial) aparece com menos frequência do que no adulto.
A diminuição da incidência da dor relacionada à idade pode se dever as alterações nas vias neurais envolvidas na nocicepção ou a diferenças na disposição psicológica de relatar a dor, podendo esta ficar despercebidas a ser inadequadamente avaliada e tratada.
As afecções musculoesqueléticas são as mais frequentes causas de dor crônica. A Dor musculoesquelética (DME) decorre da ativação de nociceptores periféricos presentes na pele, músculo, osso, tendão, fáscia, cápsula e aponeurose, segundo estímulos vários estímulos( de origem química, mecânicas etc). As causas mais comuns de DME são traumas, inflamação, isquemia, tumor e sobrecarga funcional.
Dor crônica é uma experiência emocional, sendo definida quando tem duração maior que seis meses. Tem grande impacto na velhice. A depressão frequentemente complica a dor na no paciente mais velho. O termo “comportamento doente anormal” caracteriza uma síndrome de alteração comportamental , comumente associada a dor crônica, que inclui isolamento social, perda de interesse e incapacidade para realizar as atividades diárias, tornando o idoso rapidamente desesperançado e incapacitado.
Na dor pós-operatória, o condicionamento psicológico do indivíduo é isoladamente, o fator mais importante de resposta. No geral, as faixas etárias mais extremas toleram melhor a dor. Quando da necessidade de analgesia medicamentosa, os idosos utilizam doses muito menores do que aquelas necessárias para adultos jovens, cujo ciclo temor-ansiedade-tensão-dor tem maior expressão.
OUTRAS CONSIDERAÇÕES
Dores e disfunções no sistema musculoesquelético constituem a mais frequente queixa na velhice e na segunda causa de incapacidade nesse grupo etário (a primeira são as doenças cardiovasculares). Esse fato é compreensível, já que muitas das doenças reumáticas têm maior incidência com o avançar da idade (como a osteoporose, a osteoartrite e a condrocalcinose articular difusa) ao lado de outras que são quase exclusivas dessa população (como a polimialgia reumática e a hiperostose esquelética difusa idiopática) e são, quase sempre doenças crônicas não-fatais com frequências acumulativas, umas predispondo as outras. Paralelamente devemos reconhecer que muitos sintomas e sinais detectados no aparelho locomotor e tidos num primeiro momento como reumáticos são, na realidade, de outra natureza (como hipotireoidismo, hiperpartireoidismo, mieloma múltiplos etc).