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[NEUROFISIOLOGIA] [RESUMO] 8. DOR.docx

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Além dos mecanorreceptores, a sensação somática depende fortemente de 
nociceptores, que são terminações nervosas livres, ramificadas e não-mielinizadas que 
sinalizam que o tecido corporal está sendo lesionado ou sofrendo risco de lesão.1 
Os nociceptores não estão limitados a pele. Duas sensações podem ser percebidas 
quando os nociceptores são ativados: dor e prurido (coceira).2 
A dor pode ser nociceptiva, resultante da ativação de nociceptores, ou neuropática, 
decorrente de alteração ou lesão do sistema nervoso. Do ponto de vista temporal, a dor 
pode ser aguda ou crônica. 
Nem sempre nocicepção e dor são sinônimos. A dor é a percepção de sensações tão 
diversas quanto irritação, inflamação, fisgada, ardência ou latejar, geralmente são 
sensações ruins ou até mesmo insuportáveis oriundas de alguma parte do corpo. Já a 
nocicepção é o processo sensorial que provê os sinais que desencadeiam a experiência 
de dor. 
A ativação do nociceptor é modula por substância químicas locais que são liberadas 
quando ocorre dano tecidual, incluindo K+, histamina e prostaglandinas liberadas pelas 
células danificadas; serotonina liberada pelas plaquetas ativadas pelo tecido danificado; 
e a substância P, que é secretada por neurônios sensoriais primários. Estas substâncias 
químicas, que também medeiam a resposta inflamatória no local da lesão, ativam ou 
sensibilizam nociceptores diminuindo o seu limiar de ativação. A sensibilidade 
aumentada à do no local do dano tecidual é denominada dor inflamatória.2 
A ativação de receptores viscerais é percebida como uma sensação cutânea, essa 
“fenômeno” é denominado dor referida.2 
Os nociceptores podem ativar duas vias: (1) respostas protetoras reflexar, que são 
integradas na medula espinhal (2) vias ascendentes para o córtex cerebral que torna a 
sensibilidade consciente (dor ou coceira).2 
Enquanto os nociceptores podem disparar de forma desenfreada e continua, a dor, como 
experiência, pode surgir e desaparecer. Entretanto, existe situações em que a dor pode 
ser agonizante mesmo sem qualquer atividade nos nociceptores. As qualidades 
cognitivas da nocicepção podem ser controladas a partir do próprio encéfalo. 
Os nociceptores são ativados por estímulos com potencial lesivo. Os estímulos com 
potencial lesivo que ativam os nociceptores podem ser de natureza química, mecânica 
ou térmica. 
O primeiro passo na sequência de eventos que originam a dor é a transformação do 
estímulo lesivo em potencial de ação (transdução), que serão transmitidos ao SNC 
através das fibras nervosas periféricas. 
A partir de um potencial gerado nos nociceptores, sejam eles viscerais, osteoarticulares, 
musculoesqueléticos ou tegumentares, o estímulo seguirá pelas fibras aferentes 
primárias até a medula espinal e, através das vias ascendestes, será projetado no córtex, 
onde ocorre a percepção consciente da dor, após conexões com estruturas, como o 
tálamo reticular.2 
DOR
As vias ascendentes da nocicepção cruzam a linha média do corpo na medula espinal e 
ascendem para o tálamo e áreas sensoriais do córtex. As vias também enviam ramos 
para o sistema límbico e para o hipotálamo. Como resultado, a dor pode ser 
acompanhada por dor emocional (sofrimento) e várias reações neurovegetativas 
(autonômicas), como náuseas, vômitos e sudorese.2 
Sinais aferentes a partir de nociceptores são levados para o SNC por três tipos de fibras 
sensoriais primárias: fibras A-beta, fibras A-delta e fibras C.2 A sensação mais conduzida 
por essas vias é a dor, mas quando a histamina ou outro estímulo ativa o subtipo de 
fibras C, a sensação gerada é coceira. A coceira é proveniente somente de nociceptores 
da pele e é característica de muitas erupções cutâneas e outras doenças da pele. 
Entretanto, a coceira também pode ser um sintoma de várias doenças sistêmicas, 
incluindo esclerose múltipla, hiperparatireoidismo e diabetes melito.2 
A dor é uma percepção subjetiva, a interpretação do cérebro da informação transmitida 
ao longo das vias que começam com os nociceptores. Essa percepção é extremamente 
individual e pode variar com o estado emocional da pessoa.2 
Nossa percepção da dor está sujeita à modulação em vários níveis do sistema nervoso. 
Ela pode ser exacerbada por experiências passadas ou suprimida em emergências 
quando a sobrevivência depende de se ignorar a lesão.2 
 
Os nociceptores possuem em sua membrana canais iônicos que são ativados por 
estímulos que possuem potencial lesivo para o tecido. Esta lesão pode resultar de 
temperaturas extremas, agentes químicos, deprivação de oxigênio, estimulação 
mecânica intensa, dentre outras causas. O simples estiramento ou encurtamento da 
membrana dos nociceptores ativa mecanicamente canais iônicos com portão que fazem 
com que a célula despolarize e gere potenciais de ação. Além disso, as células lesadas 
podem liberar substâncias químicas no local da lesão que fazem com que os canais 
iônicos da membrana dos nociceptores se abram. O ATP, o íon K+ e as proteases são 
exemplos de substâncias liberadas por células lesadas. 
As proteases clicam o cininogênio para formar bradicinina, o qual se liga moléculas 
receptoras específicas que ativam condutâncias iônicas em alguns nociceptores. De 
forma semelhante o ATP promove a despolarização dos nociceptores, ligando-se a 
canais iônicos ativáveis por ATP.E a elevação do K+ extracelular despolariza diretamente 
as membranas neurais. 
 
A transdução do estímulo doloroso ocorre nas terminações nervosas das fibras C não-
mielinizadas e nas fibras Aδ levemente mielinizadas. A maioria dos nociceptores 
respondem a estímulos mecânicos, químicos e térmicos e por isso são chamados de 
nociceptores polimodais. Assim como os mecanorreceptores, contudo, muitos 
nociceptores apresentam seletividade nas suas respostas a diferentes estímulos. Há 
sempre, nociceptores mecânicos, que apresentam resposta seletiva a pressões fortes, 
nociceptores térmicos, que apresentam resposta seletiva ao frio ou ao calor extremos, 
e nociceptores químicos, que mostram respostas seletivas à histamina e outros 
produtos químicos. 
NOCICEPTORES E TRANSDUÇÃO DOS 
ESTÍMULOS
TIPOS DE NOCICEPTORES
Os nociceptores estão presentes na maioria dos tecidos corporais, incluindo pele, osso, 
músculo, maior parte dos órgãos internos, vasos sanguíneos e coração. Contudo, estão 
ausentes no encéfalo, apesar de serem encontrados nas meninges. 
 
A dor resulta da ativação de nociceptores periféricos por estímulos térmicos, mecânicos 
ou químicos potencialmente lesivos. A informação é transmitida para o SNC através de 
fibras A-delta e C. Estímulos intensos e prolongados provocam liberação de substancias 
responsáveis por inflamação que pode durar hora sou dias; persistência do estímulo 
causa alterações no SNC.2 
Hiperalgesia é o aumento da sensibilidade aos estímulos nociceptivos. Ela pode ser 
produzida por uma redução no limiar para a dor, por uma intensidade aumentada do 
estímulo ou, simplesmente, por dor espontânea. A hiperalgesia primária ocorre dentro 
da área do tecido lesionado, e a hiperalgesia secundária ocorre em tecidos ao redor 
da área lesionada. 
Muitos mecanismos diferentes parecem estar envolvidos na hiperalgesia. Vários 
produtos químicos que são liberados quando o tecido é lesionado modulam a 
excitabilidade dos nociceptores, são exemplos a bradicinina, as prostaglandinas e a 
substância P. 
A bradicinina além de despolarizar de forma direta os nociceptores, ela estimula também 
mudanças celulares de longa duração que acabam deixando mais sensíveis os canais 
iônicos ativados pela temperatura. 
As prostaglandinas são produtos químicos gerados pela quebra enzimática de lipídios 
de membrana. Elasnão desencadeiam diretamente a dor, mas aumentam muito a 
sensibilidade dos nociceptores a outros estímulos. As aspirinas e outra drogas anti-
inflamatórias inibem as enzimas necessárias para a síntese de prostaglandinas. 
A substância P é um peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores. A ativação de um 
ramo do axônio de um nociceptor pode levar a secreção de substância P por outros 
ramos do axônio nas vizinhanças. A substância P causa vasodilatação e liberação de 
histamina a partir dos mastócitos. A sensibilização de outros nociceptores ao redor do 
local da lesão pela substância P é uma causa de hiperalgesia secundária. 
Mecanismos centrais contribuem para a hiperalgesia secundária. Após a lesão, um leve 
toque que ative os axônios mecanorreceptivos Aβ, pode evocar a dor. Portanto, outro 
mecanismo de hiperplasia envolve interações bidirecionais entre as vias da dor e do tato 
da medula espinhal. 
 
As fibras Aδ e C trazem informações do SNC em diferentes velocidades devido às 
diferenças nas velocidades de condução de seus potenciais de ação. A ativação dos 
nociceptores produz duas percepções distintas de dor: a dor rápida, que é mais aguda 
e causada pela ativação das fibras Aδ e a dor lenta, de longa duração que é gerada pela 
ativação das fibras C. 
 
HIPERALGESIA
AFERENTES PRIMÁRIOS E MECANISMOS 
ESPINHAIS
 
 
 
 
 
 
 
A dor é evocada pela atividade dos 
nociceptores, contudo, pode também ser 
reduzida pela atividade simultânea em 
mecanorreceptores com baixo limiar (fibras 
Aβ). Isso pode ser explicado pela Teoria do 
Portão da Dor, que propõe que certos 
neurônios do corno dorsal, que projetam 
axônios para cima ao longo do tracto 
espinotalâmico, são excitados tanto por 
axônios sensórias de diâmetro grande quanto 
por axônios da dor não-mielinizados. O 
neurônio de projeção também é inibido por 
um interneurônio que é excitado pelo axônio 
sensorial grande e inibido pelo axônio da dor. 
Com esse arranjo, a atividade no axônio da 
dor excita sozinho, e de forma máxima, o 
neurônio de projeção, permitindo que sinais 
nociceptivos ascendam ao encéfalo. Se o 
axônio de grande mecanorreceptivo dispara 
simultaneamente, ele ativa, entretanto, o 
interneurônio e suprime os sinais 
nociceptivos. 
VIA ESPINOTALÂMICA DA DOR
NSP
CORNO DORSAL DA 
MEDULA
SUBSTÂNCIA 
GELATINOSA
NSS CRUZA
TRATO 
ESPINOTALÂMICO
TRONCO ENCEFÁLICO
NST - TALÁMO 
(NÚCELOS 
INTRALAMINAR E VP)
CORTÉX 
SOMATOSSENSORIAL 
(VÁRIAS ÁREAS)
REGULAÇÃO TRIGEMINAL DA DOR 
REGULAÇÃO AFERENTE DA DOR 
NÚCLEO DO NERVO 
TRIGÊMEO
NSP
NSS
NSP
LEMNISCO DO 
TRIGÊMEO
CRUZA
TÁLAMO
CÓRTEX 
SOMATOSSENSORIAL
 
Emoções fortes, estresse, ou uma determinação estóica podem suprimir as sensações 
de dor com bastante eficiência. Várias regiões do encéfalo têm sido implicadas na 
suspensão da dor. Uma delas é a zona de neurônios do mesencéfalo chamada de 
substância cinzenta periaquedutal (PAG) e periventricular. A estimulação elétrica do 
PAG pode produzir uma analgesia profunda, o que, às vezes, tem emprego clínico. 
A PAG geralmente recebe aferências de várias estruturas do encéfalo, muitas delas 
apropriadas para transmitir sinais relacionados com o estado emocional. Os neurônios 
da PAG enviam axônios descendentes para várias regiões da linha média do bulbo, 
particularmente aos núcleos da rafe, que utilizam a serotonina como neurotransmissores. 
Esses neurônios do bulbo, por sua vez, projetam-se axônios descendentes que vão aos 
cornos dosais da medula espinhal, onde podem efetivamente deprimir a atividade dos 
neurônios. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1. BEAR, M. F.; CONNORS, B; PARADISO, M. A. Neurociências: Desvendando o 
sistema nervoso. 3.ed. Porto Alegre: Artmed, 2008. 
2. SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2010. 992p. 
REGULAÇÃO DESCENDENTE DA DOR

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