RESPOSTA QUESTIONARIO DE CÁRDIO

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FISIOLOGIA HUMANA – PROVA 2 – SISTEMA CARDIOVASCULAR
1. Diga como é classificada a circulação humana e qual a classificação funcional dos vasos sanguíneos.
Existe em humanos dois tipos de circulação, a sistêmica ou grande circulação: caracterizada por ser a circulação que percorre todas as artérias, capilares e veias do corpo, realizando as trocas gasosas com as células. E a circulação pulmonar, também conhecida como pequena circulação: que é caracterizada pelo sangue que sai do coração através do átrio esquerdo e vai para ambos os pulmões para sofrer o processo de hematose e oxigenar o sangue venoso.
Existe 4 tipos de classificação funcional dos vasos sanguíneos: 
1) vasos de capacitância: veias (64% do sangue) – as veias armazenam grande quantidade de sangue, as custas de baixa pressão. Elas são o reservatório de volume de sangue
2) vasos de condutância: artérias tem grande capacidade de conduzir o sangue, pois pode sofrer grande variação de pressão sem sofrer danos.
3) vasos de troca: capilares. As trocas gasosas no sangue são feitas através desses vasos, pois os mesmos só apresentam endotélio, sendo considerados extremamente finos e eficientes para essa função.
4) vasos de resistência: arteríolas oferecem resistência de pressão e fluxo.
2. Quais os tipos de potenciais de ação cardíacos existentes, suas fases, onde ocorrem e quais as diferenças entre eles?
Os potencias de ação são classificados em dois tipos: os potenciais rápidos e os potencias lentos.
Os potenciais rápidos são característicos do miocárdio de trabalho atrial e ventricular, dos feixes de His e das fibras de Purkinje. FASE 0: A principal corrente despolarizante, responsável pela fase O do P A rápido, é a corrente de sódio dependente de voltagem, INa, ela é ativada quando a membrana é despolarizada até o nível limiar, promovendo rápido e maciço influxo de Na+. Isto, por sua vez, vai promover despolarização adicional e, conseqüentemente, maior aumento de 0Na, com mais influxo de Na+. Pela sua grande densidade, esta corrente é fundamental para a rápida propagação do potencial de ação (l a S m/s). As menores velocidades ocorrem no miocárdio atrial e ventricular, e as maiores, nas fibras de Purkinje, tecido especializado em condução. FASE1: Pela sua grande densidade, esta corrente é fundamental para a rápida propagação do potencial de ação ( l a S m/s). As menores velocidades ocorrem no miocárdio atrial e ventricular, e as maiores, nas fibras de Purkinje, tecido especializado em condução. Devido ao seu potencial de equilíbrio (- - 50 m V), o Cl- tende a entrar na célula (corrente de efluxo) durante quase toda a fase de repolarização. FASE 2: Durante a fase de platô, tanto as correntes despolarizantes (influxo) quanto as repolarizantes (efluxo) são pequenas e de amplitudes praticamente iguais (a soma das condutâncias ao Na+ e ao Ca2+ praticamente se iguala à condutância ao K+). Assim, o fluxo efetivo de carga durante esta fase é muito pequeno, razão pela qual o potencial transmembrana permanece relativamente estável. FASE 3: A fase de repolarização rápida final caracteriza-se pela absoluta predominância de correntes de efluxo, já que, na fase 3, as correntes de influxo presentes durante o platô decaíram completamente. FASE 4: Durante a fase 4, nas células com potencial de repouso estável, como o miocárdio atrial e ventricular, há novamente um balanço entre correntes de efluxo e influxo, de modo que o saldo é uma corrente efetiva nula, como já vimos antes. Nas células com atividade marca-passo, outros componentes estão presentes, como será detalhado quando da descrição do potencial marca-passo.
Potencial de Ação Lento nas células do NSA e NA V, a equação de G o ldmanHodgkin-Katz se reduziria aos termos dependentes de Ca2+ e K+, uma vez que não há participação de canais de sódio na gênese do potencial de ação nestas células. Nestas regiões, a principal corrente despolarizante e responsável pela fase 0 é a corrente de cálcio do tipo L, ICa. L, que se caracteriza por uma ativação mais lenta e uma densidade de corrente bem inferior à de lN.' Disto resulta uma fase O mais lenta (dVldt : 2 a 20 Vis). Como conseqüência, a propagação do PA nos dois nós é também mais lenta (cerca d e 0,05 m/s) . O PA
destas regiões não apresenta fase 1 nem propriamente uma fase 2, no sentido de um período de platô em que o potencial
de membrana permanece praticamente estável . após a fase O, na qual Gc. :;;> GK, segue-se uma repolarização contínua, mais lenta no início e mais rápida no final, onde a situação se inverte (GK :;;> GCa) ' Como não há nenhuma evidência de ocorrência de IK 1 nem de 1,0 nestas células, os canais de K + , I K r e I K s constituem as principais vias de correntes repolarizantes. contribuem com corrente despolarizante, durante todo o PA lento, a própria IC •. L, além da corrente carreada pelo trocador Na+/Ca2+ .
3. Faça um esboço de um gráfico do ciclo cardíaco indicando todas as suas fases.
Gráfico no caderno.
4. Defina os volumes: sistólico, sistólico final e diastólico final.
1/3 é o ciclo cardíaco da sístole, e 2/3 é o ciclo cardíaco da diástole.
Volume diastólico final corresponde a 120ml e é o volume de sangue no ventrículo ao final da diástole
Volume sistólico final corresponde a 50 ml e é o volume presente dentro do ventrículo ao final da sístole
5. Quais são os mecanismos intrínsecos e extrínsecos de regulação do fluxo sanguíneo. Explique como cada um atua.
Fatores Intrínsecos – Regulação Local: o fluxo sanguíneo regional e a perfusão dos capilares são influenciados por vários fatores locais, a saber: a pressão de perfusão (que ao distender o vaso provoca a resposta miogênica ou auto-regulação), o metabolismo tecidual (que gera fatores metabólicos ou químicos), os fatores físicos e os mediadores de ação parácrina ou autócrina (ou fatores liberados pelas células endoteliais).
a) FATOR MIOGÊNICO: existência de um tónus vascular intrínseco e variável em função da pressão de perfusão, caracterizando o que ficou conhecido como a "resposta miogênica". A teoria miogênica estabelece que aumentos da pressão de perfusão, por induzirem aumentos na tensão da parede vascular, determinam contração transitória do vaso. Esta teoria também estabelece que quedas da pressão de peIiusão, ao reduzirem a tensão da parede vascular, promovem vasodilatação. Por outro lado, a vasodilatação, subseqüente à queda da pressão de perfusão, é explicada pela redução da atividade miogênica em presença de menor deformação vascular. Deve-se ressaltar que a resposta miogênica não se propaga, mas é um fenômeno local. O mecanismo básico que explica a gênese do tônus miogênico é a diferença de pressão transluminal (ou pressão intravascular - pressão extravascular) e baseia-se na lei de Laplace (Tensão = Pressão X Raio). Como a pressão intersticial (extravascular) é muito próxima à pressão atmosférica (ou seja, zero mmHg), a pressão efetiva que aciona o mecanismo miogênico é a pressão intravascular. O mecanismo miogênico visa manter constante a tensão sob um determinado vaso sanguíneo. Assim, na parede vascular a tensão é diretamente proporcional à intensidade da força pela área de superfície sobre a qual ela atua.
b) FATORES METABÓLICOS OU QUÍMICOS: aumento do metabolismo tecidual é sempre acompanhado por queda acentuada da resistência local e por grande aumento do fluxo sanguíneo. Tanto esse efeito, conhecido como hiperemia funcional (ou ativa), quanto o da hiperemia reativa (por elevação acentuada de fluxo durante restabeleci mento da circulação após oclusão temporária) determinam intensa vasodilatação arteriolar, que pode ser explicada pelo acúmulo de produtos derivados do metabolismo ou pela queda da concentração de nutrientes essenciais.
c) ENDOTÉLIO VASCULAR: órgão endócrino, com capacidade de modular a motricidade vascular, a coagulação sanguínea e o crescimento e a proliferação vascular. O endotélio vascular é capaz de produzir tanto substâncias vasodilatadoras (o óxido nítrico, a prostaciclina e o fator hiperpolarizante derivadodo endotélio ou EDHF), como também substâncias vasoconstritoras (a endotelina, as prostaglandinas, a angiotensina II e as espécies reativas do oxigênio). O principal fator vasodilatador de ação fisiológica liberado pelo endotélio é o óxido nítrico (NO).
d) FATORES DE AÇÃO PARÁCRINA: Várias substâncias sintetizadas/liberadas localmente em diferentes tecidos têm ação sobre o tônus do músculo liso vascular. Entre elas destacam-se: a histamina, a serotonina e a bradicinina
e) TEMPERATURA: Sua ação local é importante para o equilíbrio térmico do organismo e se faz sentir especialmente no território cutâneo, onde sua elevação determina vasodilatação e sua queda causa intensa vasoconstrição. Tem sido proposto que o resfriamento do sangue abaixo de 37°C deprimiria a atividade miogênica do músculo liso vascular, com conseqüente redução de sua responsividade a agentes vasoconstritores. Opostamente, se os vasos cutâneos são aquecidos a 40°C, eles se tomam irresponsivos ao simpático e às catecolarninas circulantes, facilitando a vasodilatação.
Regulação a Distância - Fatores Extrínsecos: A manutenção de uma pressão de perfusão adequada é controlada e efetuada pelo sistema nervoso central, que modula o estado contrátil da musculatura lisa vascular (e a atividade cardíaca) via nervos autonômicos e sistemas endócrinos. A regulação a distância da vasomotricidade se faz, portanto, através do sistema nervoso simpático, da inervação nitrérgica e de mecanismos hormonais.
a) SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO NORADRENÉRGICO (regulação neural): Os neurônios pós-ganglionares simpáticos, cujo mediador é a noradrenalina, inervam densamente os vasos de resistência e de capacitância, com grande densidade de inervação sendo observada nas arteríolas e esfíncteres pré-capilares. Nas grandes artérias e arteríolas de ordem superior, as camadas musculares mais internas não são diretamente inervadas pelo simpático vasoconstritor. A noradrenalina também aumenta o automatismo dos marca-passos da musculatura lisa vascular, aumentando a frequência de contração. O simpático vasoconstritor está presente em todos os territórios e constitui o elemento mais importante de que o sistema nervoso central dispõe para regular a resistência periférica e a perfusão tecidual. Além do controle dos vasos de resistência, o simpático regula também o estado contrátil dos vasos de capacitância, determinando intensa venoconstrição, redução da capacitância venosa e grande aumento do retorno venoso.
b) SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO (regulação neural): A inervação dos vasos de resistência pela divisão parassimpática é restrita apenas a algumas regiões: genitália externa, bexiga e reto (paras simpático sacral), glândulas salivares (nervo da corda do tímpano) e sudoríparas. Não há inervação aos vasos dos demais territórios, de forma que a inervação parassimpática colinérgica representa uma porcentagem mínima frente à inervação simpática, que é bastante densa nos vasos de todos os territórios. Além disso, nem toda vasodilatação observada quando da estimulação de fibras parassimpáticas é devida diretamente à ação colinérgica.
c) INERVAÇÃO NITRÉRGICA (regulação neural): Funcionalmente, os nervos nitrérgicos para os vasos sanguíneos são mais importantes que a inervação colinérgica. Teria como único papel o de modular, a nível das terminações pré-juncionais (e via receptores Mz' localizados nos terminais nitrérgicos e adrenérgicos) os efeitos adrenérgicos e nitrérgicos.
d) CATECOLAMINAS ADRENAIS (regulação hormonal): A adrenalina (em maior proporção) e a noradrenalina são sintetizadas na medula adrenal (por grupamento de neurônios simpáticos pós-ganglionares modificados) e lançadas à circulação. Pela circulação sanguínea, chegam a todos os vasos (ver imunorreatividade na luz vascular, Fig. 32. 1 3), onde a adrenalina exerce sua ação vasodilatadora, enquanto a noradrenalina, como discutido anteriormente, exerce seu efeito vasoconstritor.
e) ANGIOTENSINA II (regulação hormonal): Nos vasos pré-capilares, o aumento de resistência é devido à ação direta da angiotensina TI sobre os receptores ATI, causando contração da musculatura lisa, assim como devido à potencialização do efeito simpático vascular. No terminal simpático, a angiotensina II estimula a síntese de noradrenalina, potencializa sua liberação pelo estímulo neural e bloqueia sua recaptação neuronal; tais ações propiciam uma maior disponibilidade de noradrenalina na fenda sináptica, com consequente aumento da resposta. A angiotensina II não só é importante na manutenção do tônus vascular basal, como é essencial à manutenção da homeostasia circulatória durante situações de perda de volume plasmático/sanguíneo, como as que ocorrem durante quedas prolongadas da pressão arterial e em presença de restrição salina. A angiotensina II exibe ainda atividade mitogênica, efeito trófico sobre a musculatura lisa e induz a síntese de endotelina pelo endotélio.
f) VASOPRESSINA (regulação hormonal): A vasopressina circulante (ou hormônio antidiurético), produzida no hipotálamo e liberada pela neuro-hipófise, é um potente vasoconstritor em vasos de resistência, determinando aumento da resistência local com intensa redução de fluxo. A vasopressina também induz vasoconstrição por diminuir a probabilidade de abertura de canais para potássio sensíveis a ATP e por potencializar a vasoconstrição induzida pela noradrenalina.
g) PEPTÍDEO ATRIAL NATRIURÉTICO (regulação hormonal): Em oposição aos hormônios citados anteriormente, sua ação resulta em vasodilatação, a qual determina queda da resistência e aumento do fluxo local, facilitando a filtração capilar e a transposição de fluidos para o espaço intersticial.
6. Diga quais são os principais reflexos cardiovasculares, onde se localizam seus receptores, quais são os estímulos para sua ativação e as respostas por eles evocadas.
Os três principais reflexos cardiovasculares são: barorreflexo, reflexo cardio pulmonar e quimiorreflexo.
Barorreflexo tem seus receptores mecanorreceptores localizados na camada adventícia do vaso (no arco aórtico e na bifurcação das carótidas). O reflexo barorreceptor é considerado um sistema de controle de alto que mantém a pressão arterial dentro dos limites normais em períodos de segundos a minutos. Os barorreceptores arteriais são terminações nervosas livres, densamente ramificadas, que se distribuem na camada adventícia. O principal mecanismo de ativação dos barorreceptores é a deformação mecânica das terminações neurais, decorrente da distensão da parede vascular determinada pela onda de pulso. A função primordial dos barorreceptores é manter a pressão arterial (PA) estável, dentro de uma faixa estreita de variação, esteja o indivíduo em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. Dessa forma, exercem uma importante regulação reflexa da frequência cardíaca, do débito cardíaco, da contratilidade miocárdia, da resistência vascular periférica e, consequentemente, da distribuição regional do fluxo sanguíneo. Do ponto de vista funcional, os dois componentes do barorreflexo arterial (carotídeo e aórtico) não são equivalentes. Sugere-se que o barorreflexo aórtico tenha maior limiar e menor sensibilidade em relação ao carotídeo.
Nos reflexos cardiopulmonares ocorre três tipos de receptores: O primeiro grupo, localizado nas junções veno-atriais, é ativado pelo enchimento e contração atriais. A distensão mecânica dessas regiões provoca ativação desses receptores, que reflexamente promovem aumento da freqüência cardíaca devido à elevação da atividade simpática para o nodo sino-atrial, sem alterar a atividade das fibras eferentes vagais para o coração ou das fibras simpáticas para o miocárdio. O aumento da freqüência cardíaca ajuda a manter o volume cardíaco relativamente constante durante aumentos no retorno venoso. Além disso, a distensão mecânica do átrio estimulando esses aferentes causa reflexamente vasodilatação da vasculatura muscular esquelética e aumento no débito urinário de água pelo rim. A diurese é determinada por inibiçãoda secreção do hormônio antidiurético pela neuro-hipófise e pela redução da atividade simpática renal. O segundo grupo de receptores cardiopulmonares, cujas aferências não-mielinizadas trafegam pelo vago, comporta-se, quando ativado, como os mecanorreceptores carotídeos e aórticos, reduzindo a atividade simpática e aumentando a atividade do vago para o coração. A modulação na atividade simpática comandada por esses receptores é especialmente importante na regulação da resistência vascular renal. Em algumas situações, os aferentes vagais não-mielinizados podem reforçar a (na hemorragia) ou se opor à (insuficiência cardíaca) ação dos mecanorreceptores arteriais. O terceiro grupo de aferentes cardiopulmonares trafega junto aos aferentes cardíacos simpáticos até a medula espinhal. São aferentes mielinizados e não-mielinizados (a maioria) e são ativados por estímulos mecânicos ou por substâncias produzidas/liberadas no próprio miocárdio. Sua importância funcional não está totalmente esclarecida, mas parecem ser ativados por estímulos químicos gerados em áreas isquêmicas do miocárdio, quando também ocorre sensação dolorosa (dor anginosa).
Os quimiorreflexos por sua vez são sensíveis à estímulos químicos, localizados no seio carotídeo. O quimiorreflexo é ativado quando ocorre diminuição da pressão de O2, aumento da pressão de CO2 ou diminuição do pH sanguíneo. Com isso, a resposta do quimiorreflexo é o aumento da pressão arterial e redução da frequência cardíaca.
7. Explique como ocorre a regulação da pressão a médio e longo prazo.
Médio prazo: a regulação da pressão a meio prazo ocorre de três formas principais
a) Regulação Humoral da Circulação – catecolamina
 efeito inotrópico positivo = aumenta a força de contração ; aumenta o debito sistólico e consequentemente aumenta o debito cardíaco.
 efeito conotropico = aumenta a frequência cardíaca, consequentemente, aumenta também o debito cardíaco
Vaso beta 1 do coração contem efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos
Vasos beta 2 (vasodilatação) / alfa 1 (vasoconstrição)
Os vasos alfa 1 e beta 1 causam elevação da pressão arterial
b) Regulação Humoral da Circulação – SRAA (sistema renina angiostecina aldosterona) 
c) Regulação Humoral da Circulação – ADH
longo prazo:
sistema rins – líquidos corporais : aumento do volume sanguíneo; aumento da pressão arterial; aumento da excressao de agua (diurese pressórica); aumento da excressao de sódio (natruerese pressórica)
8. Quais são os fatores que auxiliam no retorno venoso durante uma hipotensão ortostática?
Hipotensão ortostática (também conhecida como hipotensão postural[1], ortostase e coloquialmente como tontura) é uma forma de hipotensão em que a pressão arterial de uma pessoa cai abruptamente quando esta pessoa assume a posição de pé ou quando realiza uma alongamento (como inclinar-se para trás e esticar os braços). Em termos médicos, é definida como uma queda na pressão arterial associada ao ato de ficar em pé:
Pressão arterial sistólica: queda de pelo menos 20 mmHg
Pressão arterial diastólica: queda de pelo menos 10 mmHg
O sintoma é causado pelo acúmulo de sangue nas extremidades inferiores do corpo, quando do evento de uma mudança na posição corporal. É bastante comum e pode ocorrer brevemente a qualquer pessoa, embora ocorra predominantemente aos idosos e àqueles que sofrem de baixa pressão sanguínea.
A hipotensão ortostática é causada principalmente pelo acúmulo de sangue induzido pela gravidade nas extremidades inferiores do corpo, o que por sua vez compromete o retorno venoso, resultando em diminuição do débito cardíaco e subsequente diminuição da pressão arterial. Por exemplo, a mudança de uma posição deitada para uma posição em pé acarreta em uma perda de cerca de 700 mL de sangue do tórax, com uma diminuição nas pressões arteriais sistólica e diastólica
Os pacientes com insuficiência autonômica e HO têm inadequada conservação de Na+ durante baixa ingestão de sal. Isso pode ser devido à diminuição da atividade adrenérgica no rim, desde que a estimulação simpática promove a reabsorção de Na +. Além disso, as respostas da renina a dieta com pouco sal e a posição em pé são reduzidas ou ausentes na insuficiência autonômica. A hipertensão supina também contribui para a falha do rim em conservar sal e água, talvez devido à excessiva quantidade do fator natriurético atrial. Conseqüentemente, à noite, com a hipertensão supina, esses pacientes urinam muito, levando a relativa hipovolemia e HO, pior pela manhã e que melhora no decorrer do dia. Maneira de inirnizar esse efeito é elevar a cabeceira da cama aproximadamente 10 a 20°. Isso atenuará a diurese noturna e os sintomas que são mais acentuados pela manhã. Elevar a cabeceira da cama à noite pode também minirnizar os desvios noturnos do líquido intersticial nas pernas e reduzir a hipertensão supina, maior fator e risco para doença cardiovascular. Deve-se parar com os diuréticos liberar a ingestão de sal em todos os acientes, exceto naqueles com ICC. Meia elástica os pés até a cintura exerce grande pressão nas pernas e aumenta a pressão hidrostática intersticial. Os pacientes são aconselhados a não vestir meia elástica à noite, já que isso aumenta o volume sanguíneo central e contribui para a diurese e para a diminuição do líquido intersticial nas pernas. Outra medida importante é levantar lentamente, em estágios, da posição deitada para a sentada e em seguida em pé. A manobra é mais importante pela manhã, quando a tolerância ortostática é menor. Os pacientes devem evitar atividades que envolvam esforço, tais como levantamento de objetos pesados, o que aumenta a pressão intra-abdorninal e/ou intratorácica, diminuindo o retorno venoso e podendo precipitar episódio hipotensivo; devem também evitar calor excessivo, como saunas e exposição demasiada ao sol. Deve-se evitar trabalhar com os braços acima do nível dos ombros. Isso pode diminuir o retorno venoso e a pressão, com sintomas de HO. Agachar-se é mecanismo valoroso de aumento do retorno venoso, particularmente quando ocorrem sintomas pré-sincopais.
9. Cite 5 medidas que poderiam ser tomadas para abaixar a pressão de um indivíduo hipertenso.
1) hábito prático e saudável: a caminhada reduz a pressão arterial na primeira hora e, o que é melhor ainda, essa queda se mantém nas 24 horas subsequentes. Atividades físicas regulares, principalmente as aeróbias, contribuem para a melhora de todo o sistema circulatório e pulmonar.
2) Reduza (não elimine) o sal: o excesso de sal na dieta leva à retenção de líquidos, acarretando a hipertensão.
3) perder peso: a gordura abdominal duplica as chances de hipertensão, infarto e diabetes.
4) Beber com moderação: a redução da ingestão de álcool também auxilia o controle da pressão arterial, porém não é necessária a abstinência.
5) Apague o cigarro: o tabaco, em conjunto às outras substâncias tóxicas do cigarro, eleva a pressão imediatamente, além de comprometer toda a sua saúde a longo prazo.
10. Descreva como é feita a medida de pressão arterial pelo método indireto?
11. Explique por que, ao contrário do que observamos no músculo esquelético, não observamos contrações tetânicas no coração?
12. Explique o mecanismo de Frank-Starling e diga qual a sua importância.
A lei de Frank-Starling diz que: “dentro de limites fisiológicos, todo sangue que chegar ao coração é por ele bomboado de volta para o corpo”, ou seja, o debito cardíaco do coração é = ao retorno venoso. Essa situação é importante pois assim todo o sangue que sofreu trocas gasosas nos capilares pode ser oxigenado, e levado de volta ao corpo.
13. Explique por que a apnéia obstrutiva do sono poderia levar a alterações na regulação da pressão arterial.
14. Diga quais fatores poderiam influenciar o débito cardíaco. Além disso, dê exemplo de substâncias com efeito inotrópico e cronotrópico negativos.
O debito cardíaco é influenciado a partir de alterações que venham a ocorrer na frequência cardíaca e no volume sistólico.Inotrópicos negativos: Diminuem a velocidade de contração, permitindo que o próprio coração se oxigene melhor
Betabloqueadores: Atenolol; Propanolol; Bisoprolol
Bloqueadores dos canais de cálcio: Diltiazem; Verapamil
Antiarrítmicos da classe IA: Quinidina; Procainamida; Disopiramida
Antiarrítmicos da classe IC: Flecainida
Efeito cronotrópico negativo se associa com a redução da frequência cardíaca;
15. O que é incisura dicrótica e o que ela representa?
No momento da diástole ventricular, o sangue tende a voltar para o ventrículo, produzindo uma incisura característica na curva de pressão arterial, chamada de incisura dicrótica, que representa o fechamento da válvula aórtica, devido ao refluxo de sangue no momento da diástole ventricular.
16. Descreva a via de formação da Angiotensina II no sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, e cite pelo menos 4 ações a Angiotesina II para elevar a pressão arterial.
Resp. no caderno