AULA 04 FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO PARTE I

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Profa. Vanda Santana
Biomédica – Analista Clínico
Mestranda em Biotecnologia - UFAM
UNIVESIDAE PAULISTA
FARMACOLOGIA APLICADA A BIOMEDICINA
4. Farmacologia do Sistema Nervoso Periférico
o Anatomia e fisiologia básicas do sistema nervoso autônomo;
o Transmissão adrenérgica (síntese e liberação da norepinefrina,
receptores adrenérgicos, fármacos adrenérgicos e
antiadrenérgicos);
o Transmissão colinérgica (síntese e liberação da acetilcolina,
receptores colinérgicos, fármacos colinérgicos e
anticolinérgicos).
o Principal característica: INVOLUNTÁRIO
• Funções:
• Controla as funções viscerais
• Controla glândulas exócrinas, temperatura, pressão arterial,
secreções gastrointestinais.
• Manutenção da homeostase
• Regulação: Respiração, Circulação, Digestão, Metabolismo
energético (fígado e músculos), Secreção Endócrina.
• Conduz impulsos nervosos do SNC para musculatura lisa,
músculo cardiáco, glândulas e outras funções involuntárias.
o Composição:
 Nervos espinhais e cranianos
 Gânglios
 Neurônios sensitivos/aferentes (colhem
informações sensoriais para o SNC).
 Neurônios motores/eferentes (a partir do
SNC enviam mensagens aos órgãos
efetuadores).
Fibras sensoriais
(nervos aferentes ou 
sensitivos)
Fibras motoras
(nervos eferentes ou 
motores)
SNC
ÓRGÃOS
EFETORES
o Secreção de substâncias químicas por células nervosas para
conduzir impulsos nervosos que produzam respostas.
o Etapas:
 Condução: passagem de um impulso nervoso ao longo de
um axônio ou fibra muscular;
 Transmissão: passagem de um impulso através de uma
sinapse ou uma junção neuroefetora
 Estende-se do 1º segmento torácico ao 2º ou 3º lombar.
 Fazem sinapse com os neurônios localizados nos gânglios autônomos
simpáticos, fora do eixo cerebroespinhal.
 Gânglios autônomos simpáticos:
• paravertebrais (ao lado da coluna
vertebral),
• pré-vertebral (abdôme e pelve) e
• terminais (bexiga, reto e gânglios
cervicais na região do pescoço).
 Fibra pré-ganglionar:
• origina-se da medula espinhal
• Podem fazer sinapse com os
neurônios de mais de um
gânglio simpático.
 Fibra pós-ganglionar:
•origina-se do gânglio simpático
•Inervam estruturas viscerais
do tórax, abdome, cabeça e
pescoço.
Músculo radial da íris
Músculo ciliar
Nódos SA e AV
Sistema de Purkinje
Miocárdio
Brônquios
Estômago
Rins
Intestino
Bexiga
Glândulas sublingual, 
Submaxilar e Parótida
Músculo Pilomotor
Glândulas sudoríparas
vasos sanguíneos
Gânglio Simpático
Paravertebral
F
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a
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g
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o
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a
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Fibras 
pós-ganglionares
 Composto por:
• Fibras pré-ganglionares que se originam em 3 áreas do SNC, sendo 2
na região craniana (mesencéfalo e bulbo) e a parte sacral da medula
espinhal.
• Conexões pós-ganglionares
região craniana 
(mesencéfalo e
bulbo) 
F
ib
ra
s
 p
ré
-g
a
n
g
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o
n
a
re
s
Região 
sacral
 Fibra pré-ganglionar da divisão parassimpática craniana:
Gânglios terminais
• Fazem sinapse com os neurônios dos
gânglios parassimpáticos ciliar da
órbita, glândulas submaxilares e
sublinguais, esfenopalatino, gânglio
óptico, vísceras do tórax e do
abdome.
 Fibra pré-ganglionares da
divisão parassimpática sacral
•Formam os nervos pélvicos.
•Fazem sinapse nos gânglios
terminais localizados na
proximidade ou no interior da
bexiga, no reto e nos órgãos sexuais
 Fibra pós-ganglionar:
• Origina-se do gânglio
parasssimpático
•Inervam o esfíncter da íris, musculo
ciliar, glândulas salivares e lacrimais
e as glândulas mucosas do nariz, da
boca e da faringe.
região craniana 
(mesencéfalo e
bulbo) 
Região 
sacral
Gânglios terminais
Genitais
Bexiga
Intestino grosso
Rins
Ductos biliares
Vesícula biliar
Intestino delgado
Estômago
Brônquios
Nódos SA e AV
Esfincter do músc. da íris
Músculo ciliar
Glândula lacrimal
Glândula submaxilar
e sublingual
Glândula parótida
o Cada sistema compreendem 02 neurônios:
 Neurônio Pré-ganglionar
 Neurônio Pós-ganglionar
Simpático
Parassimpático
Parassimpático
SN Simpático
SN Simpático SN Parassimpático
Localização
porções torácicas e lombares da 
medula espinhal.
(entre 1º torácica e 2º lombar) 
Porção cranial e sacral da 
medula espinhal.
Tamanho das fibras
Pré-ganlionares
Curtas Longas
Tamanho das fibras
Pós-ganlionares
Longas curtas
o Podem atuar em um mesmo órgão de forma antagônica (atua ao contrário)
em um determinado órgão; ou em cooperação.
o Trabalham em harmonia para a coordenação da atividade visceral
adequando o funcionamento de órgãos as diversas situações no qual é
submetido.
o O Parassimpático apresenta ação sempre localizada em um órgão ou região
do organismo.
o Já o simpático possui uma localização mais difusa atingindo vários órgãos.
o Você sabia? Que nos órgãos genitais o parassimpático é responsável pela
ereção e o simpático pela ejaculação.
Simpático Parassimpático
Corpo do neurônio
pré-ganglionar
Porções torácicas e lombares da 
medula espinhal
Porção cranial e sacral 
da medula espinhal.
Corpo do neurônio
pós-ganglionar
Gânglio autônomo Simpático
Gânglio autônomo 
Parassimpático
Fibras pré-ganglionares CURTAS LONGAS
Fibras pós-ganglionares – LONGAS curtas
Transmissor pré e pós-ganglionar Acetilcolina acetilcolina
Transmissor pós-ganglionar-efetor
Norepinefrina
(principalmente)
Acetilcolina
Receptor pós-ganglionar Colinérgico nicotínico Colinérgico nicotínico
Receptor da junção 
neuro-efetor
Receptor adrenérgico
Receptor colinérgico 
muscarinico
Efetores m. cardíaco, m. lisos, glândulas
m.cardíaco, lisos, 
glândulas
Ação Seletiva Vasculatura Glândulas lacrimais
Ação cooperativa Ejaculação Ereção
Ação antagônica Tônus simpático
Tônus parassimpático
a) Olhos: 
- Simpático: midríase = contração do 
músculo da íris causando dilatação das 
pupilas.(2)
- Parassimpático: miose = contração do 
músculo circular da íris causando 
contração da pupila.(3)
b) Glândulas Sudoríparas:
- Simpático: secreção é aumentada.
- Parassimpático: nenhum efeito. 
c) Glândulas Salivares:
- Simpático: pequeno efeito secretor.
- Parassimpático: aumento da secreção salivar.
d) Coração:
- Simpático: aumento da frequência cardíaca.
- Parassimpático: diminuição da frequência cardíaca.
e) Vasos Sanguíneos:
- Simpático: constrição.
- Parassimpático: dilatação.
f) Vias aéreas:
- Simpático: broncodilatação com vasoconstrição.
- Parassimpático: broncoconstrição com vasodilatação.
o Síntese se Degradação de Acetilcolina
o Receptores colinérgicos
o Fármacos colinérgicos
o Farmacos anticolinérgicos
o Neurotransmissor endógeno das sinapses e junções neuroefetoras
colinérgicas do SNC e SNP.
o Derivado da colina e sintetizado pelo SNC e SNA parassimpático.
o No SNP é secretado por diferentes fibras colinérgicas:
 Fibras autônomas pré-ganglionares (todas)
 Fibras parassimpáticas pós-ganglionares (todas)
 Fibras simpáticas pós-ganglionares (algumas)
o Efeitos da ACh:
• No Sistema cardiovascular
 Vasodilatação;
 Redução da freqüência cardíaca;
 Diminuição da força de contração cardíaca;
 Queda da condução nervosa no nodo sinoatrial e nodo atrioventricular.
• Na mente:
 desempenha um importante papel nas funções cognitivas (ex.: a
aprendizagem).
o Neurotransmissor secretado por fibras colinérgicas:
 Fibras autônomas pré-ganglionares (todas)
 Fibras parassimpáticas pós-ganglionares (todas)
 Fibras simpáticas pós-ganglionares (algumas)
Parassimpático
SN Simpático
o Catalisada pela enzimas colina acetiltransferaseo Ocorre citosol do neurônio a partir da Acetil-coenzima A
(mitocôndria) e da colina (fenda sináptica).
o A colina acetiltransferase catalisa a etapa final da síntese de Ach
= acetilação da colina com acetil coenzima A (CoA)
o Catalisada pela Acetilcolinesterase (AChE).
o Ocorre na fenda sináptica
o Etapa essencial para que a ACh funcione como neurotransmissor
no sistema motor e em algumas sinapses neuronais – remoção ou
inativação.
 Armazenadas em vesículas pré sinápticas (terminal
axônico).
 Ocorre um potencial de ação ou impulso nervoso que chega a
terminação nervosa levando a despolarização aumenta
permeabilidade ao cálcio
 desencadeia um influxo de cálcio do extracelular para o citoplasma
do neurônio
 leva a liberação Ach. Este aumento de cálcio faz com que as
vesículas intraneuronais se fundam com a membrana celular e
permitam a expulsão do seu conteúdo na fenda sináptica.
 Vias de remoção da acetilcolina:
 Difusão: Difundir-se fora do espaço sináptico e entrar
na circulação.
 Metabolização: Metabolizada pela acetilcolinesterase.
 Recaptação.
Tipos principais de receptores colinérgicos: 
Muscarínicos e Nicotínicos.
• Receptores acoplados à proteína G
• Presente no SNC e SNP
• No SNP são encontrados principalmente → células efetoras
autônomas inervadas pelos nervos parassimpáticos pós-ganglionares.
• Também estão presente em gânglios autônomos e em algumas células 
(endotélio vascular).
• 5 subtipos: 
 M1 (gânglios e glândulas secretoras e SNC)
 M2 (miocárdio, musculo liso e SNC)
 M3 e M4 (musculo liso, glândulas secretoras e SNC)
 M5 (SNC)
• São canais iônicos
• Presentes em músculos esqueléticos, gânglios autônomos, medula supra-
renal, cérebro e medula epinhal.
• Tipos: α e β
• Subtipos: 8= α (α2- α9) e 3 = β (β2- β4)
o Síntese e liberação da norepinefrina
o Receptores adrenérgicos
o Fármacos adrenérgicos
o Fármacos antiadrenérgicos
o Neurotransmissor endógeno das sinapses e junções neuroefetoras
adrenérgicas do SNC e SNP.
o Derivado da tirosina e sintetizado no SNC e SNA Simpático
o No SNP secretado por fibras adrenérgicas:
 Fibras simpáticas pós-ganglionares (maioria)
o Efeitos da NE
 Estimulação respiração
 Aumento da atividade psicomotora
 Manter a pressão sanguínea em níveis normais.
o Ação
 Excitatório: células dos músculos lisos dos vasos (fornecem sangue à pele e às
membrans mucosas); função cardíaca (aumento dos batimentos cardíacos e da
força de contração)
 Inibitórios: células dos músculos lisos na parede do estômago, nas árvores
brônquicas dos pulmões, e nos vasos que fornecem sangue aos músculos
esqueléticos.
 Neurotransmissor secretado por fibras adrenérgicas:
• Fibras simpáticas pós-ganglionares (maioria)
• E certos locais do SNC
SN Simpático
Neurônio 
Adrenérgico
o Liberam norepinefrina como neurotransmissor
o Localizam-se no SNC e no sistema nervoso simpático
o Servem como elos entre gânglios e órgãos efetores.
Órgãos Efetores
o Sítio de ação dos fármacos adrenérgicos
 neurônios adrenérgicos
 receptores pré-sinápticos (no neurônio) ou pós-sinápticos (no órgão
efetuador).
OH
TIROSINA
Tirosina hidroxilase
Diidroxi-fenilanina
(DOPA)
DOPAMINA
Descarboxilase dos ácidos-
L-amino aromáticos
NOREPINEFRINA
Feniletanolamina-N-
metiltransferase
EPINEFRINA
OH
CO2
dopamina β-hidroxilase
• Armazenadas em vesículas pré sinápticas
• Fica ligada a ATP e proteínas (diminuir difusão, evita
destruição enzimática (complexo inativo), até liberação por
estímulo.
1. Potencial de ação chega a terminação nervosa;
2. Despolarização terminação nervosa = libera NE e aumenta
permeabilidade ao cálcio)
3. Desencadeia um influxo de cálcio do extracelular para o
citoplasma do neurônio.
4. Vesículas intraneuronais se fundem com a membrana celular,
permitindo a expulsão do seu conteúdo na fenda sináptica.
 A NA liberada das vesículas difusas sinápticas cruza a fenda
sináptica e liga-se ao receptor pós-sináptico no órgão
receptor ou no receptor pré-sináptico do nervo terminal.
 Ocorre um evento em cascata dentro da célula, resultando
na formação do segundo mensageiro intracelular
• Receptores adrenérgicos
usam ambos, os sistemas de
segundo mensageiro: AMPc
e/ou IP3 e DAG para
transmitir o sinal para
dentro do órgão efetor.
o Vias de remoção da noradrenalina:
1. Difusão: pode difundir-se para fora do espaço sináptico e entrar na
circulação.
2. Metabolização: pode ser metabolizada pela catecol O-metiltransferase
(COMT) ou MAO espaço sináptico.
3. Recaptação: pode ser recaptada pelo sistema up-take que puxa a NA
para dentro do neurônio - pela ativação da bomba Sódio-Potássio
ATPase.
- Receptores α-adrenérgicos: α1 e α2.
- Receptores β-Adrenérgicos: β1 e β2.
- Adrenalina excita os receptores α e β.
- Noradrenalina excita os receptores α predominantemente.
Tipos principais de receptores adrenérgicos: 
α e β
o Receptores α-adrenérgicos:
• α1 - excitatório
• α2. inibitório
o Receptores β-Adrenérgicos:
• β1 - é excitatório e inibitório
• β2 - predominantemente inibitório
o Agonista Colinérgico: Fármacos que mimetizam a ação da
acetilcolina.
 Agonista Colinérgico muscarínico: fármacos que mimetizam a
ação da acetilcolina nos locais que contém receptores
muscarínicos.
- Células efetoras inervadas por nervos parassimpáticos pós
ganglionares;
- Gânglios simpáticos e parassimpáticos e medula supra-renal
inervados por fibras autônomas pré-ganglionares;
- Placas motoras terminas do musculo esquelético, inervada pelos
nervos motores somáticos
- Algumas células (endotélio vascular);
- Algumas regiões do SNC(hipocampo, córtex e tálamo).
• Indicações terapêuticas: oftalmologia e para aumentar o tônus
gastrintestinal e vesical.
 Agonista Colinérgico nicotínico:fármacos que mimetizam a ação
da acetilcolina nos locais que contém receptores nicotínicos.
- Gânglios autônomos
- Musculo esquelético
• Indicações terapêuticas: oftalmologia e para aumentar o tônus gastrintestinal e
vesical.
o Agonista dos receptores colinérgicos muscarínicos
 Acetilcolina
 Ésteres sintéticos da colina (metacolina)
 Alcalóides colinomiméticos naturais (pilocarpina, muscarina e
arecolina)
 Ésteres do ácido carbâmico (carbacol, betanecol)
o Agonista dos receptores colinérgicos muscarinicos
o Praticamente não tem ações terapêuticas – ações difusas e
facilmente hidrolisada (AChE e butirilcolinesterase plasmática)
o Sintetizados vários derivados da ACh na tentativa de obter
fármacos com ação mais seletiva e prolongada.
o Quando administrada de modo sistêmico pode agir em todos os
locais que contém receptores colinérgicos.
• São as ações da ACh ou fármacos
relacionados nos locais efetores
autônomos.
• Equivalem aos efeitos dos impulsos
nervosos parassimpáticos pós-
ganglionares (impulsos colinérgicos)
região craniana 
(mesencéfalo e
bulbo) 
Região 
sacral
-Células efetoras inervadas por nervos parassimpáticos pós
ganglionares;
-Gânglios simpáticos e parassimpáticos e medula supra-renal inervados
por fibras autônomas pré-ganglionares;
-Placas motoras terminas do musculo esquelético, inervada pelos nervos
motores somáticos
-Algumas células (endotélio vascular);
-Algumas regiões do SNC(hipocampo, córtex e tálamo).
o Carbacol
 Carbamil éster da colina
 Usado principalmente em oftalmologia (catarata) - rápida miose
 Usado no tratamento do glaucoma quando existe resistência à pilocarpina
ou fisiostigmina
Uso Clínico
o Βetanecol
 Efeito mais duradouro devido à resistência as colinesterases
 Estimula seletivamente os tratos urinário e gastrointestinal
 Facilita o esvaziamento da bexiga em pacientes após cirurgias ou cominjúrias na medula espinhal (bexiga neurogênica)
o Pilocarpina
 Promove constrição da pupila (miose)
 Usado no tratamento do glaucoma
 Contrai o músculo ciliar através da estimulação de receptores 
muscarínicos
 Aumenta o fluxo do humor aquoso
-Sinais previsíveis do excesso muscarínico: náuseas, vômitos,
salivação, sudorese, vasodilatação cutânea e constrição brônquica.
- Certos cogumelos especialmente os do gênero Inocybe, contêm
alcalóides muscarínicos. A ingestão desses cogumelos provoca
sinais típicos do excesso muscarínico dentro de 15-30 min.
- O tratamento consiste em utilização de atropina.
O cogumelo Amanita muscaria apresenta concentrações muito
baixas de muscarina.
Toxicidade
DUMBELS:
D DIARRÉIA
U URINA (perda do controle)
M MIOSE
B BRONCOCONSTRIÇÃO
E
EXCITAÇÃO (M. esquel. e 
SNC)
L LACRIMEJAMENTO
S SALIVAÇÃO, SUDORESE
Tratamento: Bloqueadores muscarínicos – Ex.: Atropina
o Sinonímia: Antagonista colinérgico ou parassimpaticolítico.
o Fármacos que inibem a ação da acetilcolina pelo bloqueio dos
receptores colinérgicos (muscarínico ou nicotínico).
 Antagonista Colinérgico muscarínico: fármacos que inibem a
ação da ACh pelo bloqueio dos receptores nos locais efetores
autonomos inervados pelos nervos colinérgicos pós-
ganglionares.
• Também inibem a ação da ACh nos receptores muscarinicos pré e
pós sinápticos nos gânglios e nos neurônios do SNC.
• Indicações terapêuticas:Distúrbios do trato gastrointestinal e
urinário; Doenças respiratórias especificas; Cinetose; Sintomas
parkinsonianos; Intoxicação por inibidores da cholinesterase;
oftalmologia
TECIDO RESPOSTA USO 
Olho 
Relaxa o m. constritor da pupila 
Paralisa o m. Ciliar (cicloplegia) 
Midriase pré-operatória/ uveíte 
Trato GI 
Diminui a hipermotilidade do trato 
GI e secreções 
Antiespasmódico, hipermotilidade, 
medicação pré-operatória 
Brônquios 
Diminui a broncoconstrição e 
secreções 
Cirurgias e asma 
Bexiga 
Relaxamento, contração do 
esfíncter 
Incontinência urinária 
Músculo 
esquelético 
Sem efeitos 
Tecidos 
glandulares 
Diminuição das secreções 
gástricas, pulmonares, da boca e 
sudorípara 
Úlcera péptica 
Pré-medicação anestésica 
Músculo cardíaco Bloqueio vagal 
Diminui a estimulação 
parassimpática 
 
Baixas doses Altas doses
Retenção urinária
Boca seca
Cicloplegia (visão borrada)
Midríase
Anidrose
Taquicardia
Febre leve
Fotofobia
Náusea
Vômito
Hipertensão
Excitação
Alucinações
Convulsões
Morte
o São fármacos que inibem o metabolismo da ACh pelas
enzimas acetilcolinestares.
o Mecanismos de ação:
 Normalmente a ACh é rapidamente degradada na sinapse colinérgica
(T1/2= 40ms)
 Bloqueiam a hidrólise da ACh → aumentam a concentração de ACh
na fenda sináptica, assim, o efeito da ACh é amplificado, conduzindo
a efeitos muscarínicos ou nicotínicos, dependendo do órgão.
o Glaucoma (contração do músculo ciliar---> aumento do fluxo do humor
aquoso ---> diminuição da pressão intraocular)
o Miastenia gravis
o Estimulação da motilidade dos tratos gastrintestinal e urinário (ex:
neostigmina)
o Reversão do bloqueio neuromuscular
o Envenenamento por atropina
o Agonista Adrenérgico: Fármacos que mimetizam a ação da
norepinefrina.
 Atuam em receptores:
 Adrenérgicos: α (1,2), β (1,2) e
 Dopaminérgicos: D (1).
Indicação terapêutica: hipertensão, choque cardiovascular,
arritimias, asma e reação anafilática.
• São as ações da Norepinefrina ou
fármacos relacionados nos locais
efetores autônomos.
• Equivalem aos efeitos dos impulsos
nervosos simpáticos pós-
ganglionares (impulsos adrenérgicos)
 Classificação
 Simpatomiméticos diretos
 Simpatomiméticos indiretos
o Ocupam diretamente os receptores adrenérgicos e
desencadeiam efeito farmacológico.
o São derivados catecolamínicos.
o Podem ser:
Não seletivos: noradrenalina, adrenalina
Agonistas α 1: Metoxamina; fenilefrina; fenilpropanolamina
Agonistas α 2: Clonidina (anti-hipertensivo)
Agonistas β1: Noradrenalina, dobutamina, isoproterenol
Agonistas β2: Albuterol, salbutamol, terbutalina, isoproterenol
o Liberam indiretamente neurotransmissores adrenérgicos.
o Não são derivados catecolamínicos.
Ex.: Tiramina, efedrina, anfetamina
 Cocaína, antidepressivos tricíclicos
o Inibem a recaptação de catecolaminas.
 Ação: estimulam o SNC através de uma intensificação da
noradrenalina, que ativa partes do sistema nervoso simpático, levando
o coração e os sistemas orgânicos a funcionarem em alta velocidade.
 Resultado:
 batimento cardíaco é acelerado
 pressão sanguínea sobe
 reduz a atividade gastrintestinal
 inibe o apetite
 Reação tóxica: psicose anfetamínica
 pode durar até algumas semanas,
 com irritabilidade, insônia, alucinações e até a morte em casos
extremos.
 Os sonhos de quem abusa de anfetaminas são perturbados e
interrompidos, e seu sono é pouco reparador.
• Arrepios seguidos de sentimentos
de confiança e presunção.
• Pupilas dilatam,
• respiração torna-se ofegante,
• fala fica atropelada.
• estado de euforia e elevação,
• o corpo se agita com uma
intensa liberação de energia.
• energia se extingue,
• o efeito começa a declinar,
• inquietação, nervosismo e agitação,
• fadiga, paranóia e depressão.
Esgotadas as sensações da droga, o abuso leva
geralmente a dores de cabeça, palpitações,
dispersividade e confusão.
Duração do efeito:
4 a 14 horas
(dependendo da
dosagem).
1. Aplicações cardiovasculares:
1.1 Aumento do fluxo sanguíneo ou
da Pressão arterial:
• Hipotensão
• Choque hipovolêmico
• Choque cardiogênico
1.2 Redução do fluxo sanguíneo:
•Anestesia local
•Descongestionante nasal
3. Aplicações cardíacas
•Bloqueio cardíaco completo
•Parada cardíaca
•ICC
2. Aplicações respiratórias:
• Tratamento da asma
3. Anafilaxia:
• Choque anafilático
4. Aplicações oftálmicas:
• Midríase (facilita exame da
retina)
5. Aplicações geniturinárias:
• Evitam trabalho de parto
prematuro
6. Aplicações no SNC:
•Efeito euforizante (anfetamina e 
cocaína); 
•diminuição do apetite 
(anfetamina).
- Elevação da PA
- Aumento do trabalho cardíaco
- Lesão do miocárdio
- Arritmias ventriculares
- Agitação, tremor, insônia e ansiedade (dose moderadas de 
anfetamina)
- Convulsões, hemorragia cerebral, arritmias, infarto do 
miocárdio e morte (cocaína) 
o Sinonímia: Antagonistas adrenérgicos ou Drogas
Simpatolíticas.
o São drogas que bloqueiam os receptores adrenérgicos.
o Podem atuar:
 Antagonistas α-adrenérgicos
 Antagonistas β-adrenérgicos
 Antagonistas mistos
 Antagonistas α-adrenérgicos
 Não-seletivos: Fenoxibenzamina, fentolamina, alcalóides do 
ergot, ergotamina
 Antagonistas α 1: Prazosina, terazosina, doxazosina
 Antagonistas α 2: Ioimbina, talazolina
 Antagonistas β-adrenérgicos
 Não-seletivos: Propranolol (cruza a BH), pindolol, nadolol, 
timolol
 Antagonistas β 1: Metoprolol, acebutolol, atenolol, esmolol
 Antagonistas mistos
 Carvedilol
o Antagonistas α-adrenérgicos:
1. Feocromocitoma: Principal uso clínico da fenoxibenzamina e da
fentolamina*
(*hoje em dia também utilizada na disfunção erétil)
2. Emergências hipertensivas: aplicações limitadas.
3. Hipertensão crônica: bloqueadores seletivos α-1; ex.: prazosina
(Minipress® SR)
4. Doença vascular periférica: aplicação limitada; fentolamina para
vasoespasmo.
5. Obstrução urinária: fenoxibenzamina (pacientes com alto risco
cirúrgico); prasozina, doxasozina e terazosina (para reversão parcial da
contração do músculo liso da próstata)
6. Disfunção erétil: associação de fentolamina e papaverina (injeção
intrapeniana).
o Antagonistas β-adrenérgicos
1. Hipertensão: Osβ-bloqueadores são muito utilizados na hipertensão,
embora seja, na maioria das vezes, associados a diuréticos.
2. Cardiopatia isquêmica: Reduzem a frequência de episódios de
angina e melhoram a tolerância ao exercício em pacientes com angina.
3. Arritmias cardíacas: Eficazes no tratamento de arritmias ventriculares e
supraventriculares.
4. Outros distúrbios cardiovasculares: Aneurisma dissecante da aorta,
ICC (com ressalvas e experiência clínica).
5. Glaucoma: Diminuição da produção do humor aquoso pelo corpo ciliar,
que é fisiologicamente ativada pelo AMPc.
6. Doenças neurológicas: Uso de propranolol na redução da
enxaqueca e na abstinência do álcool.
“Os efeitos adversos dos antagonistas dos receptores β-
adrenérgicos são mais pronunciados”.
- Erupções cutâneas
- Febre
- Outras alergias em relação ao medicamento
- Em relação ao SNC: sedação, distúrbios do sono e sedação
- Não é aconselhável o uso de β-bloqueadores em pacientes diabéticos.
Outros efeitos...
- Tirotoxicose: Bloqueio beta-adrenérgico pode mascarar sinais
clínicos de hipertiroidismo, como taquicardia.
- Diabetes e hipoglicemia: 
 Beta-bloqueadores podem mascarar manifestações da hipoglicemia,
particularmente taquicardia.
 Beta-bloqueadores não seletivos podem potencializar a hipoglicemia
induzida por insulina e retardar a recuperação dos níveis séricos de
glicose.
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