Colinérgicos e Anticolinérgicos

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Jordana Oliveira | Turma XX | Medicina UERN 
FARMACOLOGIA BÁSICA U2 
Aula 4 - Colinérgicos e Anticolinérgicos 
 
PARASSIMPATICOMIMÉTICOS 
 
 
COLINÉRGICOS 
 Sinonímias: Colinomiméticos (imitam a ação da 
acetilcolina), parassimpaticomiméticos (imitam a 
ação do parassimpático). 
 Produzem efeitos semelhantes a acetilcolina. 
 
 Neurônios colinérgicos: 
 SNC (estão presentes no SNC); 
 Neurônios pré-ganglionares do SNA; 
 Neurônios pós-ganglionares parassimpáticos; 
 Neurônios pós-ganglionares simpáticos de 
glândulas sudoríparas; 
 Neurônios motores da placa mioneural. 
 
SÍNTESE DA ACETILCOLINA 
 
 
 A acetilcolina (ACh) é sintetizada a partir de colina e 
acetil CoA. 
 A colina é captada com o auxílio de transportadores 
para dentro do neurônio colinérgico. Acetilação da 
colina, que utiliza a acetil-coenzima A como fonte de 
grupos acetil e envolve a colina acetiltransferase, uma 
enzima citosólica encontrada apenas em neurônios 
colinérgicos. 
 
 Ocorre uma reação de síntese feita pela 
acetiltransferase, que transfere o grupamento acetil 
para a colina, formando a acetilcolina. 
 A acetilcolina fica armazenada em vesículas exocíticas. 
Quando ocorre potencial de ação (propagação de 
potencial), há aumento do influxo de íons cálcio (ação 
fusiogênica). Com isso, a vesícula com acetilcolina se 
funde com a membrana pré-sináptica e libera 
acetilcolina, que se liga a receptor muscarínico ou 
nicotínico. 
 A duração do efeito da acetilcolina é muito rápida, pois 
ela é degradada rapidamente pela acetilcolinesterase 
(AChE). A colina será reaproveitada, recaptada. 
 Principais mecanismos do bloqueio farmacológico: 
inibição da captação da colina, inibição da liberação de 
ACh, bloqueio dos receptores pós-sinápticos ou dos 
canais iônicos e despolarização pós-sináptica 
persistente. 
 Os fármacos anticolinesterásicos agem nessa enzima. 
Ocorre feedback negativo no controle da síntese, pois 
há um receptor muscarínico do tipo M2 na membrana 
pré-sináptica. Quando esse receptor é estimulado por 
acetilcolina, ele inibe a produção de mais acetilcolina. 
 
 
 
RECEPTORES DA ACETILCOLINA 
 São basicamente divididos em dois subtipos: os 
nicotínicos e os muscarínicos. 
 Os receptores nicotínicos estão ligados diretamente 
a canais de cátions e medeiam a transmissão 
sináptica excitatória rápida na junção 
neuromuscular, nos gânglios autônomos e em 
vários locais do SNC. Os receptores nicotínicos 
musculares e neuronais diferem quanto à estrutura 
molecular e à farmacologia. 
 
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 Os receptores muscarínicos e nicotínicos são 
encontrados tanto na região pré-sináptica quanto 
na pós-sináptica e agem regulando a liberação do 
transmissor. 
 Os receptores muscarínicos medeiam os efeitos da 
acetilcolina nas sinapses pós-ganglionares 
parassimpáticas (principalmente no coração, nos 
músculos lisos e nas glândulas) e contribuem para 
a estimulação ganglionar. São encontrados em 
muitas partes do SNC. 
 Os receptores muscarínicos estão acoplados à proteína 
G e produzem: 
 Ativação da fosfolipase C (e, consequentemente, a 
formação de trisfosfato de inositol e diacilglicerol 
como segundos mensageiros). 
 Inibição da adenilil ciclase. 
 Ativação dos canais de potássio ou inibição dos 
canais de cálcio. 
 Há três tipos principais de receptores muscarínicos: 
 Receptores M1 (“neuronais”), que produzem a 
excitação lenta dos gânglios. São bloqueados de 
modo seletivo pela pirenzepina. 
 Receptores M2 (“cardíacos”), que provocam a 
diminuição da frequência cardíaca e da força de 
contração (principalmente dos átrios). São 
bloqueados de modo seletivo pela galamina. Os 
receptores M2 também medeiam a inibição pré-
sináptica. 
 Receptores M3 (“glandulares”), que são 
responsáveis por fenômenos como secreção, 
contração dos músculos lisos das vísceras e 
relaxamento vascular. A cevimelina é um agonista 
seletivo de M3. 
 Dois outros subtipos moleculares de receptores 
muscarínicos, M4 e M5, são encontrados 
principalmente no SNC. 
 Todos os receptores muscarínicos são ativados pela 
acetilcolina e bloqueados pela atropina. Há também 
agonistas e antagonistas seletivos para cada subtipo. 
 
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
 
 
 
RECEPTORES NICOTÍNICOS 
 
 
 Nn: Gânglios autonômicos. 
 Nm: Músculo esquelético (Placa motora). 
 Quando ativados abrem canais de sódio e potássio 
provocando despolarização. 
 
 Abrem canais de sódio; 
 Receptores ionotrópicos; 
 Ativação de gânglios autônomos; 
 Ativação de musculatura voluntária: 
JNM; 
 Secreção de adrenalina pela medula 
suprarrenal. 
 
BOTOX 
Mecanismo de ação do Botox: 
 Ligação: 
 A toxina botulínica (upo A) se liga no terminal do 
neurônio motor e é seletiva para os terminais 
neurais colinérgicos. 
 Internalização: 
 A toxina é internalizada por endocitose. 
 Bloqueio: 
 Qual o mecanismo de ação da toxina? 
- A toxina bloqueia a liberação de acetilcolina ao 
degradar a enzima citoplasmática SNAP-25 
necessária ao processo de liberação do 
neurotransmissor. 
 O que isso provoca? 
- Isso inibe o processo de contração muscular. 
 
CURARE 
 Ex. Curare: paralisia 
 Qual o mecanismo de ação do curare? 
 Bloqueio do receptor nicotínico da acetilcolina nas 
sinapses excitatórias nicotínicas. 
 Porque isso resulta em paralisia? 
 Porque o neurotransmissor da JNM é a acetilcolina. 
 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
 
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 M1: SNC e gânglios autonômicos*. 
 M2: miocárdio (coração)*, neurônios, músculo liso. 
Também é encontrado na membrana pré-sináptica. 
 M3: glândula secretora, músculo liso e endotélio. 
 M4: glândula secretora, músculo liso. 
 M5: SNC. Todos estão presentes no SNC, mas o que 
predomina é o M5. 
 
 M1, M3, M5  PiP2 (PLC)   IP3 + DAG. 
 M2 e M4  Inibem adenilil-ciclase  AMPc. 
 
 Receptores Muscarínicos – M1 (Neural): 
 Localização: neurônios do SNC, Neurônios pós-
ganglionares simpáticos, alguns locais pré-
sinápticos. 
 Formam IP3 e DAG. 
 Aumentam o cálcio intracelular. 
 Neurônios excitatórios. 
 
 Receptores Muscarínicos –M2 (Cardíacos): 
 Localização: miocárdio, músculo liso, alguns locais 
pré-sinápticos. 
 Abrem canais de potássio. 
 Inibem a adenilil-ciclase. 
 Cronotropismo negativo. 
 Diminuição do AMPc 
 
 Receptores Muscarínicos – M3 (Glandulares): 
 Localização: tecido glandular, vasos, músculo liso, 
endotélio. 
 Formam IP3 e DAG. 
 Aumenta o cálcio intracelular. 
 Induz contração e secreção. 
 
ANTAGONISTAS 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS COLINÉRGICOS 
 
Quanto ao mecanismo de ação: 
 Direto: é um agonista do receptor muscarínico; 
estimula diretamente o receptor do parassimpático. 
 Ésteres da colina (acetilcolina e betanecol). 
 Alcalóides (muscarina e pilocarpina). 
 Colinérgicos diretos nicotínicos 
(gangliomiméticos e neuromusculares). 
 
 Indireto: age diminuindo a degradação de acetilcolina; 
inibe a acetilcolinesterase, causando acúmulo de 
acetilcolina. 
 Reversíveis: Endrofônio e Carbamatos. 
 Irreversíveis: Inseticidas organofosforados. 
 
COLINÉRGICOS DIRETOS MUSCARÍNICOS 
(AGONISTAS COLINÉRGICOS) 
 
 Ésteres da colina: substâncias sintetizadas a partir da 
colina. 
 Acetilcolina, Betanecol, Carbacol, Metacolina 
 
 Alcalóides: 
 Muscarina (Amanita muscarja): é um cogumelo 
vermelho com bolinhas brancas, que causa 
intoxicação. Tem importância histórica na 
identificação de receptores muscarínicos. 
 Pilocarpina (Pilocarpus jaborandi): é utilizada 
terapeuticamente. 
 
 Compostos importantes compreendem a acetilcolina, 
o carbacol, a metacolina, a muscarina e a 
pilocarpina. Apresentam diferenças quanto à 
seletividade muscarínica/nicotínica e quanto à 
suscetibilidade à colinesterase. 
 Os principais efeitos são: 
 bradicardia e vasodilatação (dependente de 
endotélio), que provocam queda da pressão 
arterial; 
 contração da musculatura lisa das vísceras 
(intestino,bexiga, brônquios etc.); 
 secreções exócrinas, constrição da pupila e 
contração do músculo ciliar, que provocam 
diminuição da pressão intraocular. 
 O principal uso é no tratamento do glaucoma 
(especialmente a pilocarpina). 
 A maioria dos agonistas exibe pequena seletividade 
para algum subtipo de receptor, mas compostos mais 
seletivos estão em desenvolvimento. 
 
COLINÉRGICOS DIRETOS NICOTÍNICOS 
 Gangliomiméticos: não possuem grande aplicação, 
pois sua resposta é difusa. 
 Neuromusculares. 
 
COLINÉRGICOS INDIRETOS 
(ANTICOLINESTERÁSICOS) 
 Inibem a acetilcolinesterase. 
 
 Irreversíveis: 
 Inseticidas organofosforados: Malation, Paration e 
Fention. Alguns insetos possuem acetilcolina e 
acetilcolinesterase. 
 Gases tóxicos: sarin, soman e tabun. São armas 
biológicas, inibidores mais potentes, altamente 
lipossolúveis, são inalados rapidamente. Foram 
utilizados na época da 2ª Guerra Mundial. 
 
 Reversíveis: 
 Edrofônio, Carbamatos, Ambenônio, Fisostigmina, 
Neostigmina, Piridostigmina. 
 
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AÇÕES FARMACOLÓGICAS COLINÉRGICAS 
 
 Olho: 
 Músculo do esfíncter da íris: contração (miose). 
 Músculo ciliar: contração para facilitar visão de 
objetos próximos. 
 Facilitação da saída do humor aquoso. 
 
 Coração: 
 Nódulo sinoatrial: cronotropismo negativo. 
 Átrio: inotropismo negativo. 
 Nódulo atrioventricular:  da velocidade condução. 
 Ventrículos: discreta redução força contração. 
 
 Vasos Sanguíneos: 
 Vasodilatação via EDRF (NO – óxido nítrico). 
 Queda da resistência periférica. 
 Queda Pressão sistólica e diastólica. 
 Ativação reflexa da atividade simpática 
(barorreceptores). 
 
 Pulmão: 
 Músculo brônquico: broncoconstrição. 
 Glândulas brônquicas: secreção. 
 Associação: Berotec (agonista B2 promovendo 
broncodilatação) + Atrovente (anticolinérgico M3 
impedindo a broncoconstrição e a secreção 
brônquica). 
 
 TGI: 
 Motilidade: aumento. 
- Buscopan (anticolinérgico): diminuição da 
motilidade. 
 Esfíncter: relaxamento. 
 Secreção: estimulação. 
 
 Bexiga: 
 Destrusor: Contração. 
 Trígono e Esfíncter: Relaxamento. 
 
 Glândulas: 
 Sudoríparas, salivar, lacrimal, nasofaríngea:  da 
secreção 
 Xerostomia: uso de colinérgicos. 
 Intoxicação por colinérgicos: paciente com grande 
produção de saliva (“espumando”) e suor. 
 
 SNC: 
 Excitação. 
 Funções cognitivas (memória e aprendizado). 
 Nicotina: tremor / êmese / estimulação do centro 
respiratório → convulsão e coma. 
 
USOS TERAPÊUTICOS 
 Principalmente: Olho, TGI e TU (trato urinário) 
 Glaucoma: Pilocarpina (miose), Carbacol → afasta a 
íris, separa do ângulo, do canal que drena o humor 
aquoso; aumentando a drenagem e, assim, diminuindo 
a pressão intraocular. 
 
 Xerostomia e xeroftalmia: pilocarpina ou o agonista 
seletivo de M3 cevimelina → aumentar a produção da 
secreção salivar e lacrimal em pacientes com boca ou 
olhos secos (p. ex., após irritação, ou em pacientes com 
lesão autoimune de glândulas salivares ou lacrimais, 
como na síndrome de Sjögren). 
 Bexiga neurogênica (atonia vesical não-
obstrutiva): aumentar a micção → Betanecol (grande 
ação em M3 e M4): estimular o esvaziamento da bexiga 
 Atonia ou paralisia intestinal (Íleo paralítico pós-
operatório): Betanecol → laxativo estimulante. 
 Distensão abdominal pós-operatória (Betanecol). 
 Atonia ou paralisia do TU. 
 Retenção urinária sem obstrução. 
 
EFEITOS COLATERAIS 
 Diarreia; 
 Incontinência urinária; 
 Náuseas; 
 Vômitos; 
 Cólicas; 
 Sudorese; 
 Vasodilatação; 
 Miose. 
 
CONTRA-INDICAÇÕES 
 Asma brônquica: pois causa broncoconstricção; 
 Bradicardia, insuficiência coronariana; 
 Diarreias; 
 Hipertireoidismo; 
 Úlcera péptica: pois aumenta a secreção ácida gástrica 
(ácido clorídrico). 
 
ANTICOLINESTERÁSICOS 
 Os anticolinesterásicos são bem absorvidos e inibem a 
enzima acetilcolinesterase, aumentando a 
concentração de acetilcolina. 
 Fisostigmina (Eserina): Alcalóide obtido do feijão 
Calabar. 
 Utilizada como veneno em sacrifícios. 
 1932: Pesquisa com organofosforados. 
 Segunda Guerra Mundial: Alemanha (Sarin, Tabun e 
Saman). 
 
ENZIMAS 
 Acetilcolinesterase (AChE): nos eritrócitos. 
 que está sobretudo ligada a membranas, é 
relativamente específica para a acetilcolina e é 
responsável pela rápida hidrólise da acetilcolina 
nas sinapses colinérgicas; 
 
 Pseudocolinesterase: no plasma. 
 Butirilcolinesterase (BuChE). 
 Propilcolinesterase. 
 É relativamente não seletiva e encontrada no 
plasma e em muitos tecidos 
 Ambas as enzimas pertencem à família das serina 
hidrolases. 
 
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Degradação da Acetilcolina: 
 A ação da AChE é imediata, sendo que 
aproximadamente 90% da ACh liberada podem ser 
hidrolisadas antes de chegar na membrana pós-
sináptica. Os produtos de degradação são ácido acético 
e colina. O primeiro é rapidamente recaptado para as 
diferentes vias bioquímicas no interior do citoplasma, 
enquanto que a segunda é ativamente transportada de 
volta para a terminação nervosa, local onde será 
novamente reutilizada na síntese de ACh 
 
ANTICOLINESTERÁSICOS REVERSÍVEIS 
 Ação curta: minutos. 
 Álcoois: Edrofônio (diagnóstico da miastenia) e 
Tacrina. 
 Ação média: horas (30 min- 6h). 
 Carbamatos (chumbinho). 
 Fisostigmina (miastenia, mal de Alzheimer). 
 Neostigmina. 
 
ANTICOLINESTERÁSICOS IRREVERSÍVEIS 
 Ação longa: 100 horas. 
 Organofosforados (pesticidas): 
- Ex.: Ecotiofato; Paration; Malation. 
- Usados na agricultura industrial, agricultura 
caseira, jardinagem e prática veterinária. 
- Meios de intoxicação são por [via respiratória, 
absorção cutânea, via ocular] (acidentes de 
trabalho) e ingestão (tentativas de suicídio) 
 
AÇÕES FARMACOLÓGICAS 
 As mesmas ações da acetilcolina (em todos os 
receptores), por causa do acúmulo de ACh que vai ficar 
mais tempo no organismo. Os efeitos dos 
anticolinesterásicos e dos agonistas colinérgicos 
diretos são semelhantes ao da acetilcolina. 
 
 Olho: 
 Músculo do esfíncter da íris: contração (miose). 
 Músculo ciliar: contração para facilitar visão de 
objetos próximos. 
 
 Coração: 
 Átrios: cronotropismo negativo e inotropismo 
negativo. 
 
 Vasos Sanguíneos: 
 Vasodilatação via EDRF (NO – óxido nítrico). 
 
 Pulmão: 
 Músculo brônquico: broncoconstrição. 
 Glândulas brônquicas: estimulação da secreção. 
 
 TGI: 
 Motilidade: aumento. 
 Esfíncter: relaxamento. 
 Secreção: estimulação. 
 
 Bexiga: 
 Destrusor: Contração. 
 Trígono e Esfíncter: Relaxamento. 
 
 Glândulas: 
 Sudoríparas, salivar, lacrimal, nasofaríngea:  da 
secreção 
 Xerostomia: uso de colinérgicos. 
 Intoxicação por colinérgicos: paciente com grande 
produção de saliva (“espumando”) e suor. 
 
 Sistema Nervoso: 
 SNC: funções cognitivas (memória). 
 SNP: gânglios autônomos (ação sináptica 
nicotínica) 
 
 Os efeitos dos fármacos anticolinesterásicos são 
resultantes principalmente da intensificação da 
transmissão colinérgica nas sinapses colinérgicas 
autonômicas e na junção neuromuscular. 
 Os anticolinesterásicos que atravessam a barreira 
hematoencefálica (p. ex., fisostigmina, 
organofosforados) também causam efeitos 
acentuados sobre o sistema nervoso central. 
 Os efeitos autonômicos incluem bradicardia, 
hipotensão, excesso de secreções, 
broncoconstrição, hipermotilidade gastrointestinal 
e redução da pressão intraocular. 
 A ação neuromuscular causa fasciculação muscular 
e aumento da força de contração e pode produzir 
bloqueio por despolarização. 
 O envenenamento por anticolinesterásicos pode 
resultar da exposição a inseticida ou gases 
neurotóxicos. 
 
USOS CLÍNICOS 
 Estrabismo (Isoflurato, Ecotiofato). 
 Atonia de músculo liso (pós-operatório): 
Neostigmina. 
 Reversão da ação de fármacos bloqueadores 
neuromusculares não despolarizantes ao término 
de uma cirurgia (neostigmina).A atropina deve ser 
administrada para limitar os efeitos 
parassimpáticos. 
 Intoxicação por drogas antimuscarínicas (ATC, 
escopolamina): Fisostigmina. 
 Doença de Alzheimer: tacrina, fisostigmina, 
rivastigmina. 
 Glaucoma (colírio à base de ecotiopato). 
 Miastenia gravis (neostigmina ou piridostigmina). 
 Como auxílio diagnóstico de miastenia gravis e para 
diferenciar a fraqueza causada por superdosagem 
de um anticolinesterásico (“crise colinérgica”) da 
fraqueza observada na miastenia propriamente 
dita (“crise miastênica”): edrofônio, um fármaco de 
ação curta administrado por via intravenosa. 
 
TOXICOLOGIA 
 Potencialização das ações colinérgicas; 
 Morte por insuficiência respiratória; 
 Neurotoxicicidade; 
 Neuropatia associada à desmielinização dos axônios. 
 
 Antídotos: 
 Atropina: 2 a 4 mg via EV. 
 Pralidoxima: 1 a 2 g via EV (infusão lenta). 
 
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ANTICOLINÉRGICOS 
(BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS) 
 
 Naturais: ésteres orgânicos. 
 Atropina: Atropa belladonna (erva mortal) ou 
Datura stramonium (figueira brava ou zabumba); 
 Escopolamina (hioscina): Hyoscyamus niger. 
 
 Sintéticos/semi-sintéticos: 
 Homatropina, Propantelina, Glicopirrolato; 
 Pirenzepina, Diciclomina, Tropicamida, Ipratrópio; 
 Benzatropina. 
 
Fármacos: 
- Escopolamina (hioscina) (sedalol®): também diminui 
a contração uterina e diminui as cólicas menstruais, 
principalmente quando associada a analgésico 
(Buscopan composto®). 
- Atropina: geralmente é uma substância pré-anestésica 
utilizada em cirurgias; administrada para não haver 
refluxo, não haver aspiração, para diminuir secreção 
ácida gástrica. 
 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS: 
 
 Glândulas: 
 Inibição de secreções: salivar, lacrimal, brônquica e 
sudoríparas. 
 TGI pouco afetado. 
 
 Sistema cardiovascular: (Efeito paradoxal da 
atropina). 
 Taquicardia (em doses altas): haverá muita 
acetilcolina e os receptores estarão bloqueados. 
 Bradicardia (em pequenas doses): a atropina vai 
bloquear também o receptor M2 da membrana pré-
sináptica, não vai ocorrer feedback negativo, haverá 
acúmulo de acetilcolina. Como ainda restam 
receptores livres (pequenas doses), ocorrerá 
bradicardia. 
 
 Olhos: 
 Midríase e irresponsividade à luz. 
 Pode causar ciclopegia: paralisia do músculo ciliar 
(acomodação visual). 
 
 TGI: 
 Inibição da secreção ácida do estômago (sobretudo 
a pirenzepina); 
 Altas doses: reduz parcialmente motilidade 
intestinal. 
 
 Musculatura lisa: 
 Atropina relaxa a musculatura lisa (intestino, 
brônquios, trato biliar e bexiga)  diminuição do 
peristaltismo, pode causar constipação intestinal. 
 Bronquíolos: diminuição do muco; 
broncodilatação. 
 Trato urinário: relaxamento do músculo detrusor 
da bexiga; relaxamento dos ureteres; fechamento 
dos esfíncteres → Incontinência urinária. 
 
 SNC: 
 Baixas doses: sedação lenta e duradoura 
 Altas doses: agitação e desorientação 
 Hipertermia 
 Escopolamina efeito maior no SNC. 
 
 Sistema extrapiramidal: 
 Efeito antiparkinsoniano: redução do tremor 
involuntário e rigidez parkinsoniana. 
 Efeito antiemético: náuseas (enjoos) e êmese 
(vômito). 
 
INDICAÇÕES 
 SNC: 
 Doença de Parkinson (Benzatropina): 
principalmente para neutralizar os distúrbios de 
movimento causados por fármacos antipsicóticos. 
 Cinetose (Escopolamina): enjoo de movimento. 
 
 Exames oftalmológicos: 
 Ex.: Ciclopentolato, Tropicamida. 
 
 Desordens do TGI: 
 Úlcera péptica (Pirenzepina): para diminuir a 
secreção. 
 Antiespasmódico (Escopolamina, Buscopan): 
reduzir a hipermotilidade da musculatura visceral 
(estômago, intestino, útero ou bexiga). Ex.: na 
síndrome do cólon irritável ou na doença 
diverticular do cólon; 
 
 Desordens respiratórias: 
 Medicação pré-anestésica (Atropina, em desuso): 
para diminuir a secreção traqueobrônquica. 
 Asma (Ipratrópio) e doença pulmonar obstrutiva 
crônica; 
 
 Intoxicação colinérgica por organofosforados. 
 Incontinência urinária (Tolterodina). 
 Reversão dos efeitos dos curares (associado com 
Neostigmina). 
 Cardiologia: para reverter bradicardia e bloqueio AV 
pós-infarto. 
 
EFEITOS INDESEJADOS 
 Agitação, delírio, boca seca, taquicardia, fotofobia,  da 
acomodação visual (visão turva), broncodilatação 
excessiva, pele quente e avermelhada (diminuição da 
sudorese). 
 Intoxicação atropínica: 
 Febre atropínica, alucinações, delírios, depressão 
respiratória e morte. 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
 Glaucoma (drenagem prejudicada). 
 Homens idosos (hipertrofia prostática): pode resultar 
em resíduo pós-miccional (hiperplasia comprime a 
glândula) e levar a infecções. 
 Obstrução do trato urinário e do TGI. 
 
 
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NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E SOMÁTICO 
 
 
 
AÇÕES DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
 
 
 
ÁRVORE BRÔNQUICA 
- Simpático: broncodilatação (relaxamento da musculatura lisa da 
árvore brônquica) 
- Parassimpático: broncoconstricção (contração da musculatura 
lisa da árvore brônquica); aumento da secreção traqueobrônquica 
(para remover corpos estranhos junto com os cílios e umidificar o 
ar). 
OLHOS 
- Simpático (adrenérgico): contração do m. radial 
da íris (dilatação da pupila = midríase); acomoda o 
cristalino para visão distante. 
- Parassimpático (colinérgico): contração do m. 
circular da íris (contração da pupila = miose); 
aumento da secreção lacrimal; contração do m. 
ciliar (o cristalino se acomoda para visão próxima). 
BEXIGA URINÁRIA E URETERES 
- Simpático: relaxamento do m. detrusor da bexiga; contração 
do trígono; contração do esfíncter; leve relaxamento do ureter. 
- Parassimpático: contração do m. detrusor da bexiga; 
relaxamento do trígono; relaxamento do esfíncter; aumento do 
peristaltismo (contração) do ureter (para promover a micção). 
GENITÁLIA MASCULINA 
No aparelho reprodutivo masculino, encontramos simpático e 
parassimpático atuando juntos na relação sexual. 
- Simpático: ejaculação. 
- Parassimpático: ereção 
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CORAÇÃO E VASOS SANGUÍNEOS 
- Simpático: aumento da frequência cardíaca (cronotropismo positivo); 
aumento da contratilidade cardíaca (inotropismo positivo); vasodilatação na 
musculatura esquelética (receptores 2); vasoconstricção periferia (receptores 
α 1; palidez, frio nas extremidades). 
- Parassimpático: diminuição da frequência cardíaca (cronotropismo 
negativo); diminuição da contratilidade cardíaca (inotropismo negativo); 
vasodilatação periférica. 
SISTEMA DIGESTIVO 
- Simpático: aumento da secreção salivar (saliva viscosa, espessa); diminuição 
do peristaltismo; contração dos esfíncteres. 
- Parassimpático: aumento da secreção salivar (maior volume, saliva aquosa, 
abundante); aumento do peristaltismo (aumento da contração do m. liso 
gastrintestinal = promove a digestão e a evacuação); relaxamento dos 
esfíncteres (do esôfago para o estômago e do estômago para o intestino); 
aumento da secreção de gastrina; aumento da HCl na bomba de prótons; 
aumento da secreção pancreática; aumento da secreção biliar. 
APARELHO REPRODUTOR FEMININO 
- Simpático: relaxamento uterino.