Leucoencefalomalácia Equina

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Araguaína-To
2017
Leucoencefalomalácia Equina
E
Encefalopatia Hepática
Universidade Federal do Tocantins
Campus de Araguaína
Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia
Curso: MedicinaVeterinária
Disciplina: Clínica Médica de Equídeo
Prof: Marco Augusto Giannoccaro da Silva
Alunos: Arthur José Borges,
 Ingrid Medeiros Jacintho Quirino,
 Renata Fernanda Fernandes de Melo.
Leucoencefalomalácia Equina
Processo degenerativo do SNC
Alterações metabólicas
Malácia (amolecimento e liquifação)
Ingestão de milho contaminado ou ração.
Micotoxina fumonisina B1.
 Fusarium moliniforme 1.
Edema perivascular e áreas de necrose com liquefação da substancia branca.
Fisiopatogenia
As fumosinas rompem as membranas célulares, são associadas à peroxidação de lipídios de células e membranas celulares, inibem a síntese de macromoléculas e DNA, e podem aumentar a produção de TNF-α pelos macrofagos.
Inibição da enzima ceramida sintetase, interferindo com a sítese de esfingolipídios.
Esfigolipídios : regulação do crescimento, diferenciação, funções metabólicas e apoptótica.
Deficiência de Tiamina
Importante no metabolismo da glicose
Glicose
ATP
Desequilíbrio
Na e K
Edema cerebral
Malácia
Sinais clínicos
Manifesta de 2 a 24 semanas 
Depressão, fraqueza, anorexia
Paresia dos membros posteriores
Cegueira, desorientação
 
Evolução dos sinais clínicos
Paralisia faringiana com disfagia
Anda em círculo
Decúbito lateral
Movimento de pedalar
Coma e morte
Diagnóstico diferencial 
Outra encefalopatias: Encefalomielite viral ou por protozoários, encefalopatia Hepática. 
Parâmetros hematológico e bioquímicos não apresenta alterações significativa e o animal não tem febre. 
Tratamento sintomático
Eliminar a causa.
Vitamina B1 Injetável/ 1g/ SID/ IM/ durante vários dias.
Flinixine Meglumine Injetável/1,1mg/kg/BID
Manitol 0,25-2mg/kg á 20% em sol. Salina
Carvão Ativado
Laxantes: Sulfato de magnésio. 
Prognóstico
Desfavorável
Prevenção
Evitar que resto de rações permaneçam no fundo do cocho onde serão misturado a ração no dia seguinte.
Armazenamento adequado de rações.
Encefalopatia Hepática
Introdução
A encefalopatia hepática é uma condição clínica na qual a alteração neurológica se caracteriza por anormalidade do estado mental associada à insuficiência hepática severa. Ocorre devido à inabilidade ou ineficiência do fígado lesionado em metabolizar e detoxificar potenciais neurotoxinas, de origem endógena ou exógena. O acúmulo de amônia no sangue é o principal responsável por essa condição.
Etiologia
Diversas
Doenças Isquêmicas
Hepatopatias
Nefropatia
Intoxicação Exógenas
Traumas
Neoplasias
Infecções
Principal causa
Plantas tóxicas :
Senecio spp
Crotalaria spp 
Echium plantagineum
Fisiopatogênia
Neurotransmissão GABAérgica
Diagnóstico
Dificuldade de interpretação e confirmação.
Biópsia
Enzimas Hepáticas (pp. função hepática)
Bilirrubina
GGT / ALT / AST
Proteinograma
[ ] Amônia Plasmática
FAL
SDH
↓ Glicose
Diagnóstico diferencial 
Outras encefalopatias: Leucoencefalomalácia, Encefalomielite viral ou por protozoários. 
Sinais clínicos
Apatia
Hiperexcitabilidade
Pressão da cabeça contra objetos 
Andar compulsivo e em círculos 
Galope descontrolado e
violento
Emagrecimento progressivo
Depressão acentuada
Ataxia
Debilidade
Quedas E decúbito
Achados Patológicos
MACROSCÓPICAS: 
Fígado: firme, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais, por vezes associadas a necrose.
Icterícia moderada
Ascite
Hidropericárdio e hidrotórax *
Achados Patológicos
MICROSCÓPICOS:
Fígado: Fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. 
Pulmão: podem apresentar pneumonia intersticial fibrosante difusa,com espessamento de septos interalveolares, edema e infiltrado inflamatório mononuclear. 
SNC: pode-se observar congestão, discretas hemorragias, principalmente perivasculares e astrócitos Alzheimer tipo II, principalmente no núcleo caudato e no córtex, isolados ou em grupos.
Tratamento
Eliminar a causa.
Sedação (Xilazina – Detomidina)
Tratamento Suporte:
Administração de Sol. Cristalóides
Suplementação de glicose
Neomicina (oral) – 1ml/kg
Metronidazol – VO 25-50mg/kg; EV 15mg/kg. BID
Carvão Ativado
Prognóstico
Desfavorável
OBRIGADO!