Pediatria Geral

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PEDIATRIA GERAL
Hospital Infantil Albert Sabin - Hias
Rotinas de
PEDIATRIA GERAL
Rotinas de
Fortaleza - Ceará
2017
Hospital Infantil Albert Sabin - Hias
DIRETORA GERAL
Dra. Marfisa de Melo Portela 
DIRETORA CLÍNICA 
Dra. Patrícia Jereissati Sampaio 
DIRETORA TÉCNICA 
Dra. Fábia Maria Holanda Linhares Feitosa
GERENTE ADMINISTRATIVO/ FINANCEIRO 
Dr. Raimundo Farias Martins Amorim 
COORDENAÇÃO GERAL
Dra. Maria da Conceição Alves Jucá
Dra. Olívia Andrea Alencar Costa Bessa
COORDENAÇÃO EDITORIAL E CAPA
Diana de Vasconcelos Nunes
Francisco Macílio Oliveira
REVISÃO
Diana Vasconcelos Nunes
Dra. Olívia Andrea Alencar Costa Bessa
DIAGRAMAÇÃO, IMPRESSÃO E ACABAMENTO
Apex Gráfica e Editora 
SECRETARIA DE SAÚDE DO ESTADO DO CEARÁ
Hospital Infantil Albert Sabin - Hias
Copyright by Secretaria de Saúde do Estado do Ceará. Todos os direitos reservados
Catalogação na Fonte: Bibliotecária Jacquelline Campelo Jucá - CRB 3/677
R842 Rotinas de pediatria geral: Hospital Infantil Albert Sabin – HIAS/ 
 Conceição Alves Jucá, Olivia Andréa Alencar Costa Bessa, Viena 
 Sales Ximenes Ávila, (organizadores). – Fortaleza: Apex, 2017. 
 212p.
 ISBN 978-85-98642-21-5 
 1. Pediatria. 2. Protocolos Clínicos – Pediatria. 3. Diagnósticos 
 terapêuticos – Internação hospitalar. I. Maria da Conceição Alves 
 Jucá. II. Olívia Andrea Alencar Costa. III. Viena Sales Ximenes 
 Ávila. IV. Título.
 CDD 618.92
Organizadores
Maria da Conceição Alves Jucá
Pediatra, com Mestrado em Saúde da Criança e Adolescente pela Univer-
sidade Estadual do Ceará - UECE. Coordenadora da Unidade de Pediatria 
Geral e Supervisora do Programa de Residência Médica em Pediatria do 
Hospital Infantil Albert Sabin - Hias. Professora de Práticas Médicas em 
Semiologia Pediátrica do curso de Medicina da UECE e Professora do curso 
de Medicina da Universidade de Fortaleza - UNIFOR. 
Olivia Andréa Alencar Costa Bessa
Pediatra com Residência Médica em Pediatria e Mestrado em Patologia 
das Doenças Tropicais pela Universidade Federal do Ceará - UFC. 
Doutora em Pediatria pela Escola Paulista de Medicina/ Universidade 
Federal de São Paulo - EPM/ UNIFESP. Especialista em Pediatria pela 
Sociedade Brasileira de Pediatria - SBP e AMB e em Educação para as 
Profissões da Saúde pela Foundation for Advancement of International 
Medical Education and Research (FAIMER). Professora Adjunta do Curso 
de Medicina e do Programa de Mestrado em Ciências Médicas da 
Universidade de Fortaleza - UNIFOR. Coordena o Núcleo de Pesquisa 
do Hospital Infantil Albert Sabin. 
Viena Sales Ximenes Ávila
Pediatra com Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Infantil Albert 
Sabin - Hias, com Especialização em Educação na Saúde para Preceptores 
do SUS pelo Hospital Sírio Libanês. Coordenadora do Centro de Estudos e 
Pesquisas do Hias. 
Colaboradores
Adriana Rodrigues Façanha
Residência em Pediatra Geral e Nefrologia Pediátrica pelo Instituto da 
Criança do Hospital das Clínicas da FMUSP. Preceptora da Residência 
Médica em Pediatria Geral do Hospital Infantil Albert Sabin - Hias.
Antônio Alexandre Leite Mendonça Miná
Residência em Pediatra Geral, com R3 em Pediatria em Cuidados 
Hospitalares em nível Terciário pelo Hospital Infantil Albert Sabin - Hias. 
Preceptor da Residência Médica em Pediatria Geral do Hias.
Carlos Artur da Costa Moraes
Residência em Pediatria e Cancerologia Infantil e Hematologia e 
Hemoterapia Pediátricas. Mestrado em Saúde da Criança e Adolescente 
pela Universidade Estadual do Ceará - UECE. Professor de Práticas Médicas 
em Semiologia Pediátrica da UECE e do Hospital Infantil Albert Sabin - Hias. 
Célia Maria Barbosa Elias Monteiro
Médica Pediatra, com Título de Especialista em Pediatria pela AMB. 
Preceptora da Residência Médica em Pediatria Geral do Hospital Infantil 
Albert Sabin - Hias.
Fernanda Paiva Pereira Honório
Residência em Pediatra Geral, com R3 em Pediatria em Cuidados 
Hospitalares em nível Terciário Hospital Infantil Albert Sabin - Hias. 
Preceptora da Residência Médica em Pediatria Geral do Hias e Hospital 
Universitário Walter Cantídio - HUWC.
François Loiola Ponte de Souza
Residência em Pediatra Geral, com R3 em Pediatra em Cuidados 
Hospitalares em nível Terciário Hospital Infantil Albert Sabin - Hias. 
Preceptor da Residência Médica em Pediatria Geral do Hias.
Gabriela Maia Mota
Residência em Pediatra Geral, com R3 em Pediatra em Cuidados Hospitalares 
em nível Terciário Hospital Infantil Albert Sabin - Hias. Preceptora da 
Residência Médica em Pediatria Geral do Hias.
Lia Cavalcanti de Albuquerque
Médica Pediatra, com Mestrado em Saúde da Criança e Adolescente pela 
Universidade Estadual do Ceará - UECE. Professora de Práticas Médicas 
em Semiologia Pediátrica da Universidade Estadual do Ceará - UECE. 
Preceptora da Residência Médica em Pediatria Geral do Hospital Infantil 
Albert Sabin - Hias.
Luiza Danielle Barros Lins
Residência em Pediatria Geral no Hospital Infantil Albert Sabin - Hias e em 
Hematologia e Hemoterapia na Santa Casa de São Paulo. Hematologista 
do Hias. Resposável técnica da Agência Transfusional e Gerente de Risco 
do Hias. 
Marcia Lima Verde Campos Oliveira
Médica Onco-Hematologista Pediatra do Hospital Infantil Albert Sabin 
- Hias e Centro Pediátrico do Câncer - CPC. Preceptora da Residência 
Médica de Oncologia Pediátrica e Coordenadora da Residência Médica 
de Hematologia Pediátrica.
Maria da Conceição Alves Jucá
Médica Pediatra, com Mestrado em Saúde da Criança e Adolescente pela 
UECE. Coordenadora da Unidade de Pediatria Geral e Supervisora do 
Programa de Residência Médica em Pediatria do Hospital Infantil Albert 
Sabin - Hias. Professora de Práticas Médicas em Semiologia Pediátrica da 
Universidade Estadual do Ceará - UECE. Professora do curso de Medicina 
da Universidade de Fortaleza - UNIFOR.
Mércia Lima de Carvalho Lemos
Médica Pediatra, com Mestrado em Saúde da Criança e Adolescente pela 
Universidade Estadual do Ceará - UECE. Preceptora da Residência Médica 
em Pediatria Geral do Hospital Infantil Albert Sabin - Hias.
Rosenilde do Nascimento Silva
Médica Pediatra, com Residência em Pediatria pelo Hospital Infantil 
Albert Sabin - Hias e Título de Especialista em Pediatria Geral pela AMB. 
Preceptora da Residência Médica em Pediatria Geral do Hias.
Roseny Marinho Mesquista Pereira
Médica Pediatra, com Mestrado em Saúde da Criança e Adolescente pela 
Universidade Estadual do Ceará - UECE. 
Selma Lessa de Castro
Residência Médica em Pediatria Geral e Onco-Hematologia Pediátrica. 
Doutorado em Medicina pela Universidad Autónoma de Barcelona. 
Preceptora da Residência Médica de Onco-Hematologia do Hospital 
Infantil Albert Sabin - Hias. Coordenadora d Centro Pediátrico do Câncer.
Virna da Costa e Silva
Doutora em Pediatria pela Universidade de São Paulo - USP. Mestrado em 
Saúde Pública pelaUniversidade Estadual do Ceará - UECE. Pós-Graduação 
em Nutrologia pela ABRAN. Título e Especialista em Pediatria (SBP). 
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Infantil Albert Sabin - Hias. 
Professora do curso de Medicina da Universidade de Fortaleza - UNIFOR. 
Preceptora e Coordenadora da Residência Médica Hias.
Viviany de Oliveira Viana
Pediatra com Residência em Cancerologia e Hematologia Pediátrica. 
Preceptora da Residência Médica em Cancerologia e Hematologia 
Pediátrica do Hias. 
 
Diante do novo cenário da saúde e com o intuito de adequar o pediatra 
para os novos perfis epidemiológicos e conteúdos temáticos, a Direção do 
HIAS em consonância com o Centro de Estudos e Pesquisas se antecipou 
mais uma vez aos fatos e propôs uma renovação dos protocolos clínicos 
após 11 anos da última publicação (2006). 
Vale salientar que a Unidade de Pediatria Geral deste hospital já se 
consolidou como polo de formação e capacitação em ensino de pediatria 
geral em nível de assistência terciária à saúdeda criança e do adolescente 
de forma integral e humanizada.
E assim,foi desenvolvido este trabalho, fruto do esforço e dedicação 
destes profissionais engajados e em absoluta sintonia com o processo 
de ensino e aprendizagem, além de antenados com a evolução dos 
conhecimentos científicos e terapêuticos atuais.
Com este pensamento, apresentamos aqui uma proposta diferenciada 
dos profissionais desta Unidade com o objetivo de habilitar o pediatra a 
reconhecer, intervir e familiarizar-se com as possibilidades diagnósticas e 
terapêuticas dentro de um ambiente de internação hospitalar com casos de 
maior complexidade.
Com o intuito de fortalecer estas novas demandas é que os temas aqui 
abordados foram criteriosamente selecionados.
Compartilhando estas ideias e saberes, preocupados não somente 
com a doença, mais também com a saúde, acreditamos estar contribuindo 
com a melhoria da qualidade de vida de nossas crianças.
Dra. Maria da Conceição Alves Jucá
Apresentação
Sumário
 1. Abordagem Nutricional da Criança Hospitalizada...........................15
Virna da Costa e Silva
 2. Hipoglicemia Neonatal e na Infância...............................................37
Célia Maria Barbosa Elias Monteiro, Mércia Lima de Carvalho Lemos
 3. Distúrbios Hidroeletrolíticos............................................................45
Lia Cavalcanti de Albuquerque
 4. Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico..............................................63
Lia Cavalcanti de Albuquerque, Adriana Rodrigues Façanha Barreto 
Queiroz
 5. Febre sem Sinais de Localização.......................................................75
Gabriela Maia Mota
 6. Adenomegalias.................................................................................85
Célia Maria Barbosa Elias Monteiro, Rosenilde do Nascimento Silva
 7. Hepatoesplenomegalia.....................................................................99
Roseny Marinho Mesquita Pereira
 8. Hipertensão na Infância.................................................................111
Fernanda Paiva Pereira Honório
 9. Artrites...........................................................................................125
Célia Maria Barbosa Elias Monteiro, Rosenilde do Nascimento Silva
10. Massas Abdominais........................................................................151
Gabriela Maia Mota
11. Pancitopenia na Infância................................................................159
Carlos Artur da Costa Moraes, Selma Lessa de Castro, Viviany de 
Oliveira Viana
12. Purpura Trombocitopenica.............................................................163
Mércia Lima de Carvalho Lemos
13. Hemoderivados na Infância............................................................169
Carlos Artur da Costa Moraes, Marcia Lima Verde Campos de Oliveira, 
Luiza Danielle Barros Lins
14. Investigação de Crises Epilépticas...................................................183
Antônio Alexandre Leite Mendonça Miná
15. Acidente Vascular Cerebral............................................................189
Antônio Alexandre Leite Mendonça Miná
16. Involução do Desenvolvimento Neuropsicomotor.........................195
François Loiola Ponte de Souza
17. Hipotonia.......................................................................................201
François Loiola Ponte de Souza
18. Dermatites Graves mais Frequentes na Infância.............................207
Mércia Lima de Carvalho Lemos, Ana Glória Pinto
15
Rotinas de Pediatria Geral
INTRODUÇÃO
O paciente pediátrico guarda em si particularidades que outras especialida-
des não contem: avaliação do crescimento que é um processo dinâmico e 
contínuo e para ele cabem cuidados que vão desde o intraútero e se esten-
dem até sua completa formação na adolescência e entrada na vida adulta. 
Quando internados por patologias diversas, ele não é apenas uma “patologia” 
a ser cuidada. Naquele momento, ele continua com seu crescimento e 
desenvolvimento e cabe ao pediatra avaliar e intervir quando necessário, 
buscando o atendimento global desse paciente. Além do que, para promover 
a saúde desse paciente, a abordagem deve incluir o suporte para que a 
criança seja bem assistida em todas as suas necessidades. Diante disso, 
a avaliação nutricional durante o período de internação, para adequado 
tratamento e recuperação se faz mandatório. 
A desnutrição proteico-calórica (DPC) e o aumento mundial do sobrepeso/
obesidade podem contribuir para complicações graves nos pacientes 
internados com os mais diversos diagnósticos. 
A DPC apesar de sua redução global progressiva, ainda é um importante 
problema de saúde pública nos países em desenvolvimento e envolve 
distúrbios clínicos que variam em graus e combinações de deficiência de 
proteínas e energia e tem origem multifatorial. Está associada a processos 
infecciosos, baixo nível socioeconômico, baixa ingestão calórica e proteica. 
A obesidade, um atual e crescente problema de saúde pública, também tem 
caráter multifatorial e está associada a problemas que podem iniciar ainda 
cedo (fase pré-escolar até a adolescência) como hipertensão, resistência 
à insulina, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, esteatose hepática, 
síndrome metabólica, refluxo grastro-esofágico, hipoxia crônica devido 
1 ABORDAGEM NUTRICIONAL 
DA CRIANÇA HOSPITALIZADA 
Virna da Costa e Silva
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Rotinas Pediatria Geral
ao aumento da demanda ventilatória e do esforço respiratório, menarca 
precoce, pseudotumor cerebral, hipertrofia cardíaca, morte súbita, doença 
coronariana isquêmica, deslizamento epifisário da cabeça do fêmur, doença 
do ovário policístico, além de problemas psicossociais como bullying, 
menor aceitação no ambiente de vivência, isolamento. 
A avaliação deve ser feita por equipe multidisciplinar, onde o médico exerce 
papel fundamental, visando não apenas detectar alterações nutricionais 
vigentes, e sim buscar conhecer risco nutricional avaliado pela combinação 
do estado nutricional atual e da gravidade da doença. A avaliação precoce 
promove uma intervenção mais eficiente, evitando, assim, a instalação 
consequências relacionadas ao suporte nutricional inadequado.
Períodos prolongados de permanência hospitalar estão associados a doenças 
mais graves e complexas e, consequentemente, a maior exposição à má 
nutrição intra-hospitalar e a bactérias intra-hospitalares multirresistentes, 
piorando cada vez mais o prognóstico do paciente e aumentando sua 
morbimortalidade.
AVALIAÇÃO CLÍNICO-NUTRICIONAL DA CRIANÇA
A) ANAMNESE: Registrar em prontuário todos os dados da história
	História da doença atual: investigar HDA sempre buscando 
associação com distúrbios nutricionais; 
	Antecedentes pessoais/gestacionais: estado nutricional materno 
prévio, ganho de pesodurante a gestação, doenças associadas 
na gestação, hábitos na gestação, suplementação na gestação, 
condições de parto (vaginal? cirúrgico?), peso ai nascer, aleitamento 
materno (por quanto tempo, exclusivo?), uso de fórmulas 
complementares (que tipo, adequada para idade), suplementação 
vitamínica?, a doença atual tem correlação com a ingesta alimentar 
do paciente? Quantidade e qualidade da ingesta, nível protéico, 
nível energético, ingesta de alérgenos, alimentos inflamatórios, 
disbiose intestinal?;
	História familiar: presença de diabetes, dislipidemias, obesidade, 
desnutrição, doenças alérgicas, consanguinidade; 
17
Rotinas de Pediatria Geral
	Fatores culturais e socioeconômicos – grau de escolaridade dos pais, 
condições de habitação, hábitos, práticas alimentares, intolerâncias, 
preferências e aversões, tabus alimentares;
	História funcional: paciente sedentário tem alguma atividade diária, 
tempo de tela (computador, TV, celular, tablet);
	Uso de medicações;
	IOA: Sucção, deglutição, hábitos intestinais, manifestações respira-
tórias, osteoarticulares, convulsão, mudança de pele e fâneros.
B) AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
	Anamnese alimentar: permite prever ou estimar o estado nutricional 
através da descrição da quantidade e qualidade das refeições do 
paciente (podendo ser inquérito alimentar, recordatório diário ou 
semanal);
	Avaliar relação parental e da criança com a comida (“meu filho não 
come”, paladar seletivo, tempo gasto nas refeições);
	Situação de hipercatabolismo? Sepse, queimaduras, infecções, 
hipertireoidismo, etc.
Associado a essa anamnese, a American Society of Parenteral e Enteral 
Nutrition (ASPEN) e a The European Society for Clinical Nutrition and 
Metabolism (ESPEN) indicam a Avaliação Nutricional Subjetiva Global 
(ANSG) como um eficiente método de avaliação de gravidade nutricional 
(Anexo 01).
C) EXAME FÍSICO E ANTROPOMETRIA:
A avaliação nutricional que deve ser realizada até o segundo dia após a 
internação (tanto pelo médico pediatra como pela nutricionista) e que tem 
como principal objetivo estabelecer atitudes de intervenção adequada. 
Atenção aos possíveis sinais de carência nutricional:
	Cabelos: opacos, secos, finos, quebradiços, despigmentados, queda 
acentuada, hirsutismo;
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Rotinas Pediatria Geral
	Olhos: conjuntivas pálidas, xeroftalmia, queratomalácia, manchas 
de Bitot, exoftalmia;
	Sistema musculoesquelético: craniotabes, alargamento epifisário, 
desgaste muscular, ausência ou excesso de gordura subcutânea, 
genum varum, genum valgum;
	Pele: xerose, hiperqueratose folicular, equimoses, petéquias, 
xantomas, palidez, estrias, fissuras, acantose nigricans, dermatites, 
acne, palidez, icterícia;
	Unhas: quebradiças, coiliníquias, infecções fúngicas;
	Lábios: queilite angular, rachaduras, queilose;
	Língua: edema, estomatites, língua escarlate, língua geográfica;
	Cardiopulmonar: presença de sopros, desconforto respiratório;
	Abdomem: hepatomegalias, aumento da circunferência abdominal, 
ascite, escavado;
	Estadiamento Puberal: avaliação Puberal do paciente e classificação 
Tanner.
Aferições das medidas corporais são de fundamental importância para 
melhor acurácia do diagnóstico nutricional do paciente. Devem ser 
realizadas preferencialmente pelo mesmo profissional, até o segundo dia 
de internação e pelo menos uma vez por semana, dependendo do quadro 
clínico do paciente, com aparelhos calibrados de forma padronizada. 
O Ministério da Saúde preconiza o uso de gráficos que avaliam o peso, 
altura e sua relação com o sexo e a idade utilizando índices Z score que 
classificam o estado nutricional da criança. Os índices mais utilizados para 
a classificação são peso/ idade, de estatura/ idade e IMC/ idade. 
	Peso: é um importante indicador de avaliação de mudanças no 
estado nutricional e serve também para cálculo nutricional e hídrico 
do paciente. Crianças até dois anos podem ser pesadas em balanças 
pediátricas (tipo pesa bebe) mecânicas ou eletrônicas até 16 kg (com 
divisão de 10 g) e crianças acima de 2 anos podem ser aferidos 
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Rotinas de Pediatria Geral
em balança tipo plataforma (com divisões de 100 g), sempre com o 
mínimo de roupas possível;
	Comprimento e estatura: em crianças até dois anos deve-se aferir 
o comprimento do paciente deitado, descalços e sem acessórios, 
retificado, com braços estendidos e alinhados com antropômetro 
horizontal. Os pacientes maiores de dois anos devem ser medidos 
com antropômetro vertical, com pés descalços, pés unidos, em 
ângulo reto com as pernas;
	IMC: realizado pelo cálculo do peso em kg sobre peso ao quadrado 
(kg/m2) e a partir das medidas obtidas, classificado pelas tabelas de z 
escore da OMS 2007, com os seguintes critérios por idade e sexo: 
Z escore < 2 g Magreza; Escore z ≥ -2 e <+1 g Eutrofia; Z Escore 
≥ +1 e <+2 g Sobrepeso e Escore z ≥ +2 g Obesidade. Estudos 
realizados pelo American College os Chest Physicians encontraram 
associação entre baixo IMC e maior mortalidade em ambiente 
hospitalar;
	Circunferência Abdominal (CA): medida da circunferência abdominal 
realizada com fita métrica não elástica, com local de medida no 
ponto médio entre o último arco costal fixo e a borda superior da 
crista ilíaca (Apêndice 02);
	Circunferência do Braço (CB): localizar e marcar o ponto médio 
distância do acrômio até a cabeça do rádio, medida com o membro 
superior fletido a 90 graus a partir do ponto demarcado;
	Circunferência craniana: forma indireta de medir o crescimento 
cerebral nos primeiros dois anos de vida, posicionar da fita métrica 
na porção posterior mais proeminente do crânio (occipício) e na 
parte frontal da cabeça (glabela). Trata-se de uma importante medida 
para avaliar o crescimento e o desenvolvimento, especialmente em 
crianças nascidas prematuras;
	Medida da Pressão arterial (PA): verificada a pressão arterial em 
mmHg no membro superior direito com manguito apropriado à 
circunferência do braço;
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Rotinas Pediatria Geral
	Equações para estimar estatura de pacientes acamados:
- Comprimento do braço (distância do acrômio até a cabeça do 
rádio, medida com o membro superior fletido a 90 graus)
- Comprimento tibial (borda supero-medial da tíbia até a borda do 
maléolo medial inferior).
Comprimento do membro inferior (joelho a tornozelo)
Medida do segmento Estatura estimada Desvio-padrão
Comprimento superior do braço E = (4,35 x CSB) + 21,8 ± 1,7
Comprimento tibial E = (3,26 x CT) + 30,8 ± 1,4
Comprimento do membro inferior E = (2,69 x CJ) + 24,2 ± 1,1
Fonte: Stevenson, 1995. Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia SBP
Em casos específicos necessários podem ser realizados análise da composi-
ção corporal para avaliação de ganho ou perda de massa muscular e massa 
gordurosa, avaliação do grau de hidratação e retenção de líquidos, estimar 
as necessidades calóricas ideais para atingir a composição corporal dese-
jada. Pode ser realizada com diversas técnicas como medidas de dobras 
cutâneas, bioimpedanciometria, dual energy x-ray absortiometry (DEXA), 
pletismografia, tomografia computadorizada, dentre outros.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
Os exames laboratoriais podem auxiliar na avaliação de risco, no diagnóstico 
e no acompanhamento nutricional do paciente pediátrico. Possibilita 
a identificação e o seguimento de morbidades associadas ao excesso de 
peso, como dislipidemias e alterações do metabolismo glicídico, sendo 
complementares a avaliação da história clínica e exame físico. Dentre eles 
podemos destacar os seguintes na avaliação nutricional do paciente:
	Avaliação para anemia e deficiência de ferro:
- Dosagem de hemoglobina, hematócrito, VCM, Ferro sérico, 
ferritina, Índice de saturação de transferrina - avaliação global da 
anemia e depleção de ferro.
- Capacidade de ligaçãodo ferro total – Indicativo de presença de 
doença infecciosa e/ou inflamatória.
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Rotinas de Pediatria Geral
- Dosagem de Vitamina B12, dosagem de ácido fólico – uso de 
fenitoína, deficiência de folato, baixa ingesta de alimentos ricos 
em B12.
	Avaliação de disfunção hepática, inflamação, infecção: 
- Dosagem de proteínas albumina e pré-albumina, bilirrubinas, 
TGO, TGP, fibrinogênio, fosfatase alcalina.
	Imunidade: 
- Dosagem de leucócitos, dosagem de globulinas, dosagem de 
complemento C3.
	Vitaminas e minerais: 
- Dosagem de retinol plasmático, Zinco, Vitamina E sérica, 25-OH 
plasmático, Vitamina B12, Piridoxina plasmática, cálcio total, 
cálcio ionizável, fósforo, magnésio, iodoséricos.
	Perfil lipídico: 
- Dosagem de colesterol total, LDL, HDL, triglicerídeos.
	Avaliação do metabolismo glicêmico: 
- Dosagem de glicemia de jejum, teste de tolerância oral a glicose, 
insulina de jejum.
O diagnóstico da situação nutricional do paciente é feito com atenção aos 
riscos mais evidentes: baixo peso ou muito baixo peso para idade, baixa 
estatura, magreza, perda de peso recente, ingesta alimentar insuficiente, 
jejum prolongado (> de cinco dias), incapacidade alimentar, diarreia 
crônica, hipercatabolismo, sinais clínicos de perda muscular e de gorduras, 
alterações bioquímicas importantes.
Buscar evidenciar situações de alto risco e condições patológicas 
especiais: Anorexia nervosa; Queimaduras; Displasia Broncopulmonar; 
Doença celíaca; Fibrose cística; Prematuridade; Doença cardíaca crônica; 
Doenças infectocontagiosas (HIV); Doença inflamatória intestinal; Doenças 
Oncológicas; Doença hepática crônica; Doença renal crônica Pancreatite; 
Síndrome do intestino curto; Doença muscular; Doença metabólica; 
Trauma; Encefalopatia Crônica; grandes cirurgias. 
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Rotinas Pediatria Geral
Ser construído uma planilha de necessidades energéticas, proteicas e 
hídricas juntamente com serviço de nutrição, avaliando melhor via de 
alimentação do paciente. Promover a suplementação adequada dos 
déficits vitamínicos e minerais, por faixa etária, peso e sexo, reavaliar 
diariamente e observar aceitação da dieta prescrita e necessidade de 
alteração na conduta. 
Deste modo, conclui-se que o pediatra deve conhecer os métodos para 
realização da avaliação nutricional de seu paciente a fim de garantir que 
as necessidades nutricionais da criança hospitalizada sejamsupridas de 
forma efetiva, promovendo melhora de seu estado clínico geral e evitando 
implicações em seu crescimento e desenvolvimento.
ANEXOS:
Anexo 01: Avaliação Nutricional Subjetiva Global (Yamauti, 2006)
Questionário da Avaliação Nutricional Subjetiva Global
A) Anamnese
1) Peso corpóreo:
( 1 ) Mudou nos últimos 6 meses ( ) sim ( ) não 
( 1 ) Continua perdendo atualmente ( ) sim ( ) não 
Peso atual _____ kg 
Peso habitual _____ kg 
Perda de peso (PP) ____ % Se > 10% ( 2 ) ( ) Se < 10% ( 1 ) ( )
Total parcial de pontos_____
2) Dieta 
( 1 ) Mudança de dieta ( ) sim ( ) não 
A mudança foi para: 
( 1 ) dieta hipocalórica 
( 2 ) dieta pastosa hipocalórica 
(.2.) dieta líquida >15 dd ou solução de infusão intravenosa > 5 dd
( 3 ) jejum > 5 dias
( 2 ) mudança persistente > 30 dias 
Total parcial de pontos_____
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Rotinas de Pediatria Geral
3) Sintomas gastrointestinais 
( 1 ) ( ) disfagia e/ou odinofagia
( 1 ) ( ) náuseas 
( 1 ) ( ) vômitos 
( 1 ) ( ) diarréia
( 2 ) ( ) anorexia, distensão abdominal, dor abdominal 
Total parcial de pontos_____
4) Capacidade funcional física (por mais de 2 semanas)
( 1 ) ( ) abaixo do normal 
( 2 ) ( ) acamado 
Total parcial de pontos_____
5) Diagnóstico 
( 1 ) ( ) baixo estresse
( 2 ) ( ) moderado estresse
( 3 ) ( ) alto estresse
Total parcial de pontos_____
B) Exame físico 
( 0 ) Normal 
(+ 1) leve ou moderadamente depletado 
(+ 2) gravemente depletado (pra cada item)
( ) perda de gordura subcutânea (tríceps, tórax)
( ) músculo estriado 
( ) edema sacral 
( ) ascite
( ) edema tornozelo 
Total parcial de pontos_____
C) Categoria da ANSG 
( ) bem nutrido < 17 pontos 
( ) desnutrido moderado 17 ≤ 22 pontos 
( ) desnutrido grave > 22 pontos 
Somatória do total parcial de pontos____
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Rotinas Pediatria Geral
Anexo 02: Pontos de corte, em centímetros (cm), para medida da circunfe-
rência abdominal.
IDADE
MENINOS 
BRANCOS/
PARDOS
MENINAS 
BRANCAS/
PARDAS
MENINOS 
NEGROS
MENINAS 
NEGRAS
5 59 57 56 56
6 61 60 60 59
7 61 64 61 65
8 75 73 67 67
9 77 73 74 78
10 88 75 79 79
11 90 83 79 87
Fonte: WHO, 2007
Anexo 03: Comportamento da velocidade de crescimento estatural em cm/
ano em função do estadiamento puberal.
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Rotinas de Pediatria Geral
Anexo 04: Estimativas da necessidade calórica em pacientes pediátricos
IDADE Kcal/ Kg de PESO/ DIA
0 – 1 ano 90 – 120
1 – 7 anos 75 – 90
7 – 12 anos 60 – 75
12 – 18 anos 30 – 60
18 – 25 anos 25 – 30
Fonte: Coppini; Sampaio; Marco, 2011. 
Anexo 05: Estimativa da necessidade proteica em pediatria. 
FAIXA ETÁRIA NECESSIDADE PROTEICA (g/kg/dia)
Baixo peso ao nascer 3 – 4
Termo 2 – 3
1 a 10 anos 1 – 1,2
Adolescente masculino 0,9
Adolescente feminino 0,8
Criança / adolescente grave 1,5
Fonte:Coppini; Sampaio; Marco, 2011. 
26
Rotinas Pediatria Geral
Anexo 06: Estimativa da necessidade de carboidratos em pediatria.
FAIXA ETÁRIA CARBOIDRATOS
0 – 6 meses 60 g
7 – 12 meses 95 g
1 – 3 anos 45 – 65%
4 – 18 anos 45 – 65%
Fonte: Coppini; Sampaio; Marco, 2011. 
Anexo 07: Estimativa da necessidade lipídeos em pediatria.
FAIXA ETÁRIA LIPÍDIOS
0 – 6 meses 31 g
7 – 12 meses 30 g
1 – 3 anos 30 – 40%
4 – 18 anos 25 – 35%
Fonte: Coppini; Sampaio; Marco, 2011.
Anexo 08: Fórmulas para o cálculo do gasto energético basal (GEB).
IDADE GEB (kcal/kg/dia) MASCULINO GEB (kcal/kg/dia FEMININO)
0 - 3 anos 0,167 x P + 1517,4 x E – 617,6 16,25 x P + 1023,2 x E – 413,5
3 - 10 anos 19,6 x P + 130,3 x E + 414,9 16,97 x P + 161,8 x E + 371,2
10 - 18 
anos 
16,25 x P + 137,2 x E + 515,5 8,365 x P + 465 x E + 200
P – peso; E – estatura; GEB – gasto energético basal. 
Fonte: SBNPE; ASBRAN, 2011.
27
Rotinas de Pediatria Geral
Anexo 09: Fatores de correção do GEB para situações de estresse.
DOENÇA DE BASE FATOR DE CORREÇÃO
Ausente 1,0
Pós-operatório 1,1 – 1,3
Sepse 1,3
Trauma 1,2 – 1,6
Queimado 1,2 – 2,0
Fonte: SBNPE; ASBRAN, 2011.
Anexo 10: Pacientes graves em unidade de terapia intensiva (UTI) 
GEB = [(17 x idade meses) + (48 x peso Kg) + (292 x temperatura ºC) – 9677] x 0,239 
Fonte: SBNPE; ASBRAN, 2011.
Anexo 11: Fórmula de Holliday-Segar, para o cálculo das necessidades 
hídricas do paciente pediátrico.
IDADE HÍDRICA EM PEDIATRIA - FÓRMULA DE HOLLIDAY-SEGAR 
100 mL/kg para uma criança de 3 a 10 kg 
1000 mL + 50 mL/kg para cada kg acima de 10 kg para uma criança de 10 a 20 kg 
1500 mL + 20 mL/kg para cada kg acima de 20 kg para uma criança acima de 20 kg 
Fonte: SBNPE; ASBRAN, 2011. 
Anexo 12: Necessidades eletrolíticas do paciente pediátrico 
SÓDIO Potássio 
3 a 5 mEq/kcal/dia 2 a 3 mEq/kcal/dia 
Fonte:SBNPE; ASBRAN, 2011.
28
Rotinas Pediatria Geral
Anexo 13: Curvas de Z score para avaliação antropométrica
29
Rotinas de Pediatria Geral
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Rotinas de Pediatria Geral
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Rotinas Pediatria Geral
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Rotinas de Pediatria Geral
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Rotinas Pediatria Geral
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37
Rotinas de Pediatria Geral
INTRODUÇÃO
O mais importante neste tipo de ocorrência é fazer a relação com a faixa 
etária acometida e as fases do desenvolvimento afetadas. Parte-se do prin-
cípio de que há relação dos sintomas, com diferentes tipos de manifesta-
ções, quando a glicemia plasmática ou por sangue total, encontra-se me-
nor que 40 mg/dl. Porém, segundo alguns relatos, níveis abaixo de 46,8 
mg/dl, já poderão trazer consequências adversas, principalmente para o 
recém-nascido e lactente jovem, por possuírem depósito limitado de gli-
cogênio e maiores proporções cérebro-corpo.
Nos recém-nascidos as necessidades de glicose pelo cérebro são três 
vezes maiores que no adulto. O limite inferior de normalidade aceitável 
de glicemia nos RN passou a ser 50 mg/dl, justamente pelas maiores 
necessidades, por maior consumo relativo pelo cérebro, e nas situações de 
risco, como por exemplo, nos RN de baixo peso, nos prematuros, asfixiados, 
SARI, devido menor quantidade de tecido adiposo, sofrem maior depleção 
nas reservas de glicogênio. Paralelamente seus sistemas enzimáticos são 
menos desenvolvidos, dificultando a neoglicogênese e a oxidação dos 
ácidos graxos livres, podendo levar dias para atingir a atividade enzimática 
normal. Além disso, ainda sofrem atraso na alimentação o que agrava mais 
a hipoglicemia. Podem estar acometidos também por infecções congênitas 
ou adquiridas, que comprometem o fígado. 
Os filhos de mães diabéticas também têm predisposição à hipoglicemia 
pelo hiperinsulinismo e hiplerplasia de células beta, levam 5 a 7 dias para se 
reequilibrarem com a oferta de glicose pós-natal. Os mecanismos de contra-
regulação adrenérgica são sudorese fria, fraqueza, ansiedade, taquicardia, 
fome, palidez e tremores. Nos lactentes as manifestações poderão ser 
2 HIPOGLICEMIA NEONATAL
E NA INFÂNCIA 
Célia Maria Barbosa Elias Monteiro 
Mércia Lima de Carvalho Lemos
38
Rotinas Pediatria Geral
inespecíficas, como, letargia, apnéia e abalos musculares. Nas crianças 
maiores após a lactância os sintomas são irritabilidade, alterações visuais, 
cefaleia, confusão, letargia, convulsão e coma.
ETIOLOGIA
	Maior utilização da glicose sanguínea excedendo o suprimento 
(jejum prolongado, doenças recorrentes associadas a anorexia e 
vômitos);
	Produção de glicose limitada por distúrbio da resposta 
contrarreguladora (pan-hipopituitarismo, insuficiência hormonal, 
erro inato do metabolismo);
	Consumo excessivo de glicose sanguínea (hiperinsulinismo). 
CAUSAS DE HIPOGLICEMIA
Disponibilidade de glicose reduzida Aumento do consumo de glicose
	Retardo do crescimento intra-uterino
	Prematuridade
	Hipopituitarismo
	Insuficiencia adrenal
	Deficiencia de GH 
	Hipotireoidismo
	Deficiencia de glucagon
	Fome (hipoglicemia cetótica)
	Erros Inatos do metabolismo
	Drogas (álcool, aspirina, 
b-bloqueadores)
	Disfunção hepática
	Doença cardíaca congênita
	Hipernsulinismo
	Hiperinsulinismo neonatal transitório
	Filho de mãe diabética
	Hipoglicemiahiperinsulinêmica 
persistente da infancia
	Insulinoma 
	Doença Hemolitica (fator Rh)
	Sindrome de Beckwith-Wiedemann
	Asfixia perinatal
	Malária
Retirado de Joseph E Raine et al.Endocrinologia e Diabetes em Pediatria. Ed 
Revinter, 2ª Edição, 2010.
39
Rotinas de Pediatria Geral
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS
Muitos RN apresentam hipoglicemia assintomática, podendo os PIG ser mais 
sintomáticos, variando de algumas horas até 1 semana após o nascimento. 
Inclui abalos, tremores, apatia.
 Na infância, a hipoglicemia pode apresentar-se sob a forma de alterações 
de comportamento, desatenção, apetite voraz ou convulsões, devendo-se 
logo fazer a dosagem da glicemia sérica e tratar vigorosamente, no caso, 
principalmente, se estiver menor que 50 mg/dl.
Características associadas à ativação do 
SNA com liberação de epinefrina
Características associadas à glicopenia 
cerebral
	Ansiedade
	Sudorese
	Taquicardia, palpitação
	Palidez
	Tremores
	Fraqueza, 
	Fome
	Vômitos
	Angina (art. Coronárias normais)
	Enxaqueca
	Confusão mental
	Dist. Visuais (baixa acuidade,diplopia)
	Alt. Orgânica de personalidade
	Incapacidade de concentração
	Disartria
	Olhos arregalados
	Parestesia
	Tontura
	Amnésia
	Ataxia, incoordenação
	Letargia, sonolência
	Convulsões
	Coma, decerebração ou decorticação
	Hemiplegia, AVC, afasia
40
Rotinas Pediatria Geral
No caso dos GIG’s, com hiperinsulinismo são manifestações mais 
frequentes o apetite voraz, além de necessidade de infusão de glicose com 
taxas elevadas 10 -15 mg/kg/min, ausência de peptídeo C ou proinsulina 
no momento da hipoglicemia. Estes últimos produtos relacionados com a 
insulina, também estão ausentes na hipoglicemia factícia (administração 
exógena de insulina nas formas de abuso infantil-Sd de Munchausen por 
procuração). Ver tabela para diagnóstico de hiperinsulinismo abaixo.
Critérios para diagnosticar hiperinsulinismo com base em “amostra crítica” 
(extraídas no jejum da hipoglicemia)
	Insulina plasmática acima de 2 µU/ml 
	Hipoacidemia de ácidos graxos (acidos graxos livres no plasma < 1,5 mmol/L)
	Hipocetonemia (β OH butirato no plasma < 2,0 mmol/L)
	Resposta glicêmicainadequada ao glucagon, 1,0 mg IV (delta de glicose >40 mg/dl)
Fonte: Nelson, Tratado de Pediatria, 19a ed. Vol1, Ed ABDR, RJ, 2013.
O diagnóstico de hipoglicemia envolve uma combinação de completa 
história clínica, exame físico cuidadoso e alterações laboratoriais. Importante 
definir a duração do período de jejum no momento da hipoglicemia. 
Quando ocorre entre 4 a 6 horas de jejum, o diagnóstico mais provável 
sugere hiperinsulinismo ou glicogenose. Entretanto, em casos de jejum 
prolongado, sugere hipoglicemia cetótica ou defeitos na gliconeogênese, 
incluindo deficiências hormonais. Sinais clínicos como: macrossomia, 
hepatomegalia, micropênis, defeitos da linha média, baixa estatura, 
podem direcionar o diagnóstico. (Sd. Bechwith-Wiedemann). Amostras 
de sangue e urina colhidos na vigência da hipoglicemia são fundamentais 
para elucidação diagnóstica. Quando não for disponível deve-se induzir a 
hipoglicemia pelo teste do jejum (paciente hospitalizado). Ver tabela de 
tempo de jejum abaixo.
Duração do jejum para crianças submetidas à investigação de possível 
hipoglicemia.
41
Rotinas de Pediatria Geral
IDADE DURAÇÃO (EM HORAS)
< 6 meses
6 - 8 meses
8 – 12 meses
1 – 2 anos
2 – 4 anos
4 – 7 anos
>7 anos
8
12
16
18
20
20
24
Fonte: Raine J et al.Endocrinologia e Diabetes em Pediatria. Ed Revinter, 2a Ed. 2010.
Solicita-se glicemia, insulina, GH, cortisol séricos, glicosúria e cetonúria.
No hiperinsulinismo, além da concentração de insulina > 5 µU/ml, na 
vigência de glicose plasmática < 50 mg/dl, ocorre redução dos ac. graxos 
livres, corpos cetônicos e da proteína carreadora 1 GFBP (1 do fator de 
crescimento insulin-like). Ocorre aumento da glicemia após administração 
IM de 1 mg de glucagon, além de infusão de glicose para manter essa 
homeostase. 
Quando envolver o especialista endocrinologista/geneticista:
	Hipoglicemia hiperinsulinêmica persistente na infância;
	Pan-hipopituitarismo;
	Doença de Addison e outras causas de insuficiência adrenal;
	Hipoglicemia recorrente de etiologia desconhecida;
	Paciente cuja investigação possa incluir jejum prolongado;
	Erros inatos do metabolismo.
Nas deficiências enzimáticas, a maioria com inicio na infância, mas nas 
formas leves, podendo se manifestar em qualquer momento, até na vida 
adulta. 
A glicogenose 1 A e 1 B ( deficiência de glicose 6 fosfato – G6PD) é a mais 
frequente das doenças de acumulo de glicogênio. Manifesta´se de forma 
42
Rotinas Pediatria Geral
grave, na época neonatal. A primeira se deve ao defeito de fosforilação 
e a segunda, no transporte intracelular da G6PD. Surgem hepatomegalia, 
aumento dos rins, baixa estatura, fácies de querubim, aumento das transa-
minases, distúrbio da coagulação e propensão a tumores hepáticos. Nos 
tipos 1 B, surgem neutropenias e infecções. Nesses casos, será considerada 
a necessidade de biopsia hepática. Os tipos 2 e 4 não causam hipoglicemia. 
A galactose (deficiência de galactose 1 fosfato uridiltransferase) causa 
deficiente glicogenólise por acumulo de galactose 1 fosfato, o que inibe a 
fosfoglicomutase. Manifesta-se desde a primeira ingestão de leite e cursa 
com déficit de crescimento, icterícia, catarata, retardo mental, sepse por E. 
coli e insuficencia gonadal. O diagnóstico é dado pelo teste da substancia 
redutora na urina. O tratamento é a retirada da lactose da dieta. 
Resumindo (fluxograma), para se chegar ao diagnóstico, define-se a tríade 
de Whipple: sintomas de hipoglicemia, comprovação de hipoglicemiae 
boa resposta clínica após uso de glicose oral ou venosa. Os exames 
básicos:glicemia;cetonemia; cetonúria;ácidos graxos livres; insulinemia; 
GH; cortisol; TSH; e T4; lactato e alanina; uricemia.
TRATAMENTO 
	 Inicial – após colher amostras de sangue para exames, fazer 0,2- 
0,4g de glicose/kg, em bolos intravenoso (2-4 ml/kg de glicose 10%) 
durante 4 a 6 min, seguido de infusão de glicose 10%, TIG inicial 
de 10 mg/kg/min, depois de 6-8 mg/kg/min). A resposta deve ser 
monitorada e a taxa de infusão ajustada para o nível de glicemia em 
torno de 72 mg/dl. Não usar bolos de glicose a 25%, intermitente, 
devido a risco de edema cerebral. Caso haja alteração do nível de 
consciência e persistência de níveis baixos de glicose sérica, fazer 
hidrocortisona 50-100 mg EV, em casos de insuficiência adrenal, 
ainda não diagnosticada;
	 Se não responder com hidrocortisona, considerar possibilidade de 
distúrbio intracraniano ou erro inato do metabolismo;
	 Nos casos onde há possibilidade de ingestão com segurança, fazer 
o hidrato de carbono de absorção rápida (açúcar de mesa, suco de 
frutas, gel de glicose), deve ser administrado por via oral. Se não 
responder dentro de 10 a 15min, administrar a glicose parenteral;
43
Rotinas de Pediatria Geral
	 Alimentação contínua (enteral) à noite rica em amido cru, para os 
casos de deficiências enzimáticas (glicogenoses) ou erros inatos do 
metabolismo. Durante o dia, deve-se manter alimentação a cada 2 
horas;
	 Nos hiperinsulinêmicos crônicos (glicemia<40 mg/dl, insulina 
elevada, peptídeo C >0,6 mg/dl) pesquisar insulinoma por US e/
ou TC, afastar adenomas pancreáticos e programar cirurgia. Pode-
se fazer análogo da somatostatina. O diazóxido, na dose de 10 a 
30 mg/kg/dia por via oral, dividio em três tomadas pode ser usado 
para os hiperinsulinêmicos, diminuindo a secreção de insulina pelo 
pâncreas;
Fluxograma
Fonte: Retirado de Freire, Lincoln M.S. Diagnóstico Diferencial em Pediatria. Rio de Janeiro. 
Guanabara Koogan, 2008.
44
Rotinas Pediatria Geral
Roteiro Diagnóstico das Hipoglicemias na infância a partir dos resultados 
da glicemia, gasometria, lactato e cetonas na urina.
Fonte: Retirado/adaptado de Freire, Lincoln M.S. Diagnóstico Diferencial em Pediatria. 
Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2008.
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45
Rotinas de Pediatria Geral
INTRODUÇÃO
I - DESIDRATAÇÃO: 
É o resultado de um baixo aporte ou de perdas excessivas de fluidos. Pode 
ocorrer por:
	Aporte reduzido: - anorexia, coma, restrição hídrica.
	Aumento de perdas:
- Gastrointestinais: vômitos, diarreia, fístulas ou drenagem 
enterocutânea. 
- Renais: diurese osmótica, utilização de diuréticos, insuficiência 
adrenal, diabetes insípidas etc. 
ESTADO DE HIDRATAÇÃO 
Sinais Clínicos Não desidratado Desidratado Desidratação grave
1. Elasticidade da 
pele
Normal Diminuído Muito Diminuído
2. Tutor de 
subcultâneo = 
sinal de prega
Normal = 
Ausente
Diminuído =
Desaparece lentamente
Muito diminuído = 
desaparece muito lento
3. Mucosas Úmidas Secas Muito Secas
4. Olhos Normais Fundos Muito fundos
5. Lágrimas Normais Ausentes Ausentes
6. Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida
7. Pulsos Cheios Finos Impalpáveis
8. Diurese Normal Oligúria Oligoanúria
9. Sensório Alerta Agitado, irritado, com 
sede.
Deprimido Comatoso
10. Enchimento 
capilar
< 3 segundos De 3 a 8 segundos > 8 segundos3 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
Lia Cavalcanti de Albuquerque 
46
Rotinas Pediatria Geral
TERAPÊUTICA:
TIPO DE 
INTERVENÇÃO 
TERAPÊUTICA
INDICAÇÃO/DURAÇÃO/FREQUÊNCIA 
Diarreia aguda 
sem desidratação
PLANO A
	Hidratação Oral: água e líquidos habituais e mais o SRO 
da OMS,após cada evacuação diarreia, intercalado com 
outros líquidos por via oral, como leite materno, água, 
chás ou suco de frutas coado
	Alimentação: dieta para idade (não suspender a dieta)
Diarreia com 
desidratação leve 
ou moderada
PLANO B
	Terapia de Reidratação Oral (TRO): Em pequenos 
volumes mas com grande frequência, se houver vômitos, 
e com livre demanda, se não estiver vomitando, até o 
desaparecimento dos sinais de desidratação (cerca de 40 
a 60 ml/kg em 4 horas). Se em aletamento, intercalar o 
seio materno com o SRO.
	Avaliar a eficácia da TRO pela % de retenção de hora em 
hora = (Ganho de peso/Volume ingerido) x 100.
	Se retenção hídrica maior ou igual a 20% continuar TRO.
	Se retenção hídrica menor que 20% na primeira hora, 
observar por mais urna hora.
	Se retenção hídrica permanecer menor que 20% após 2 
horas: TRO por SNG ou hidratação venosa.
	Hidratação parenteral:
- Indicações:vômitos persistentes; retenção da TRD < 
20%; distensão abdominal intensa; crise convulsiva 
e nível de consciência rebaixado.
PLANO C
Pesar a criança sem roupas.
1. Avaliar a glicemia através de Dextrostix (Dx).
> Se Dx <50 fazer flush de glicose (glicose a 
25% 0,5 a 1g/kg-em bolus); colher glicemia para 
confirmar a hipoglicemia e instalar fase de expansão, 
conforme o fluxograma a seguir: *
47
Rotinas de Pediatria Geral
II - DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
1. DISTÚRBIOS DO SÓDIO
1.1 OSMOLARIDADE: Concentração de solutos em relação ao volume 
total do solvente.
	Valor Normal (fluidos corporais) = 285 a 300 mOsm/L. 
- Cálculo da Osmolaridade plasmática real = 2 x Na + glic/ 18+ 
ureia /6
- Calculo da Osmolaridade efetiva ou “tonicidade plasmática”= 2 
x Na + Glic /18 (Normal 280 -295)
PLANO C
*FLUXOGRAMA DA EXPANSÃO VOLUMÉTRICA
Repetir o DX com 1 hora
48
Rotinas Pediatria Geral
HIPONATREMIA (Na sérico<130mEq/l )
	Ingestão aumentada de água;
	Aumento da secreção de hormônioantidiurético;
	Perda de sódio renal;
	Perda de sódio extrarrenal.
NA+
CORPORAL
TOTAL
HEMATÓCRITO
NA+
URINÁRIO
MEQ/L
OSMOLARIDADE
URINÁRIA
URÉIA
HIPOVOLÊMICA
Extra renal
Renal 
i
i
hh
Normal ou i
<10
>20
Hipertonica
variavel
hh
h
EUVOLÊMICA
Excesso HDA
Intoxicação
hídrica
Normal
Normal
Normal ou i
i ou normal
>20
Variável
Hipertônica
Hipotônica
i
Normal 
ou i
HIPERVOLEMICA
Cirrose, ICC, 
Insuficiência
renal
h
h
Normal
Normal ou i
<10
>20
Hipertônica
Isostenúria
h ou 
Normal
hh
TRATAMENTO 
O tratamento tem como objetivo aumentar a osmolaridade sérica e o sódio 
plasmático para fora da faixa de risco (osmolaridadesérica>=260 mOsm/l 
e sódio>=120 mEq/l) e a correção dependerá da duração,gravidade e 
sintomas clínicos encontrados e dos dados laboratoriais.
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA 
1) Correção da volemia;
2) Hiponatremia sintomática e sódio sérico <120 mEq/l;
Solução de NaCl a 3% em 4 horas numa velocidade máxima de 0,5 mEq/
Kg/h ou 10 ml/Kg/hora dessa solução.
49
Rotinas de Pediatria Geral
A quantidade de sódio a ser infundida é estimada pelas formulas:
	Casos agudos: mEqde Na+ = (130 - Na+ sérico atual) x 0,6 x peso (Kg)
	Casos crônicos: mEq de Na+ = (120 - Na+ sérico atual) x 0,6 x peso (kg) 
Elevar o sódiosérico apenas para 120 mEq/l a uma velocidade máxima de 
2,5 mEq/Kg/h, nos casos crônicos.
Solução de NaCl a 3%: NaCl 20% 15ml + SG5% 85 ml; cada ml = 0,5 mEq/l
3) Sódio sérico>120 e <130 mEq/l
	Correção pela fórmula: mEqde Na = (130 – Na sérico atual ) x 0,6 
x peso (kg)
	Adicionar no soro das 24 horas seguintes
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA 
1) Tratar a causa básica
2) Restrição hídrica (50 - 70)% necessidades basais)
3) Furosemida 1 mg/Kg/d 1-3 x dia em casos graves de SIHAD ou em 
presença de intoxicação hídrica
4) NaCl a 3% em pacientes com Na+ sérico <120 mEq/l
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA 
	Restrição de Na+ e água;
	Tratar a causa básica.
HIPERNATREMIA (Na>150 mEq/l e osmolaridade plasmática>325 mOsm/l)
CAUSAS
	Déficit isolado de água;
	Ingestão ou administração excessiva de sódio;
	Déficit relativo de água em relação ao sódio.
50
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EUVOLÊMICA
HIPOVOLÊMICAS
PERDA DE ÁGUA
HIPOVOLÊMICAS
PERDA DE ÁGUA E SÓDIO
Na+ corpóreo total normal Na`+ corpóreo total normal N+ corpóreo total baixo
Hipernatremia essencial
Diabetes insipidus central 
Diabetes insípidus 
nefrogênico 
Diabetes mellitus 
Hipodpsia/adpsia 
Aumento das perdas 
insensíveis
Uropatia obstrutiva 
Diarreia 
Diuréticos osmóticos
Perdas para o terceiro 
espaço
TRATAMENTO 
1) Tratar a causa básica;
2) Se sódio sérico< 170 mEq/l: hidratação de manutenção e reposição para 
cobrir as pernas extraordinárias, fazer correção em 48 a 96 horas;
3) Se sódio sérico > 170 mEq/l: repor o déficit de agua livre com 
soro glicosado a 5% 4 ml/kg para cada mEq/l que se quer baixar na 
concentração de sódio sérico. Devendo ser diluído no soro e ser oferecido 
nas primeiras 48 horas:
- A queda da natremia deverá ser numa velocidade máxima de 0,5 
meq/l/h;
- A concentração mínima de sódio na hidratação venosa 20 - 30 meq/l 
de SG 5%.
4) Furosemida 1 mg/Kg /dose se a função renal é normal.
5) Se há suspeita de edema cerebral: 
- Com euvolemia ou hipovolemia: Manitol 0,25 - 0,5 g/Kg /dose EV 
rápido de 2/2 horas;
- Com hipervolemia: dialise peritoneal.
FORMULA DE ADROGUÉ – MADIAS
Esta fórmula é um meio mais eficaz e seguro de se corrigir distúrbio do 
51
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sódio em pacientes com sintomas, determinando boa reprodutibilidade e 
capacidade de predizer o Na sérico medido ao final da infusão.
Delta Na+ = Na+ infusão** – Na+ sérico/água corporal total* + 1
Delta Na+ = mudança esperada no Na+ a cada litro de solução infundida
(*) Agua corporal = Peso x 0,6
(**) Na+ infusão = concentração de sódio em mEq por litro da solução 
escolhida
- NaCl a 3% = 513 mEq/l de Na+
- NaCl a 0,9% = 154 mEq/l de Na+
- NaCl a 0,45% = 77 mEq/l de Na+
2. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
HIPOCALEMIA (K plasmático < 3,5 mEq/l)
CAUSAS:
	Diminuição da ingesta,
	Perdas excessivas,
	Entrada de K no espaço intracelular.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
	Sonolência,irritabilidade, confusão mental;
	Fraqueza muscular, diminuiçãodos reflexos profundos, parestesias;
	Náuseas, vômitos;
	Abdome distendido, ruídoshidroaéreosdiminuídos.
ALTERAÇÕES DO ECG
	Diminuição, achatamento e inversão da onda T;
	Aumento da amplitude da onda U, prolongamento do seguimento 
QU;
52
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	Depressão do segmento ST;
	Aumento da amplitude da onda P e prolongamento do espaço PR;
	Alargamento do complexo QRS;
	Arritmias.
TRATAMENTO:
	Se ECG sem alteração:
- KCL 6% xarope 5 mEq/Kg / dia (5 ml = 4 mEq) , via oral;
- Se paciente em hidratação venosa corrigir no soro. Concentração 
de K entre 20 - 40 mEq/l.
	Se ECG alterado:
- KCL 0,5 mEq/Kg/h , durante 4 horas em concentração máxima de 
80 meq/l.
HIPERCALEMIA (K plasmático > = 5,5 mEq/l)
CAUSAS 
	Acidemia, hipertonicidade;
	Necrose celular, hipoaldosteronismo, diabetes mellitus;
	Ingesta aumentada,diminuição da excreção renal, drogas (digitálicos, 
betabloqueadores, captopril, aldactone).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Hiperreflexia e parestesia em virtude das alterações na atividade 
elétrica das membranas celulares.
ALTERAÇÕES DO ECG
	K entre 6,5 e 7 meq/l:
- Ondas T estreitas e apiculadas, encurtamentodo intervalo QT;
	K entre 7 - 8 mEq/l
- Alargamento do Complexo QRS e diminuição de amplitude com 
alargamento e eventual desaparecimento da onda P;
53
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	K > 8 mEq/l
- Fusão do QRS com a onda T seguindo – se de fibrilação 
ventricular e assistolia.
TRATAMENTO
K sérico entre 5,5 e 6,5 mEq/l
	ECG normal: restrição ou suspensão de K;
	ECG alterado: resina de troca;
- Sorcal 0,5 - 1 g/Kg VO (diluir 1 pacote 30 g em 60 ml AD, 1 ml 
= 0,5 g ) de 6/6 horas
- Kayexalate 0,5 – 1 g/Kg, VO ou VRde 4 - 6 vezes Resina de troca.
K sérico entre 6,5 e 7,5 mEq/l
	Resina de troca;
	Solução polarizante;
	Glicose 0,5 – 1 g de glicose/Kg;
	Insulina simples: 1 U para cada 4 a 5 g de glicose utilizada; infundir 
em 30 minutos.
K sérico acima de 7,5 mEq/ L
	Gluconato de Cálcio a 10%: 0,5 – 1 mg/Kg EV; em 5 minutos;
	Tem efeito transitório e não altera a concentração sérica do K, pois 
tem antagonismo químico na membrana.
E todas as medidas anteriores
Monitorar ECG e FC em casos graves as medidas acima citadas são paliativas 
e está indicado dialise peritoneal.
54
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3. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
HIPOCALCEMIA (Ca++ total < 9,0 mg/dl)
CAUSAS 
	Hipoparatireoidismo;
	Deficiência de Vitamina D;
	Sepse, pancreatite;
	Pós-transfusão passiva;
	Uso de corticoides, diurético, beta-adrenérgico;
	Hipomagnesemia;
	Pós-correção de acidose.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Irritabilidade, hipertonia muscular, hiperreflexia, clônus, tremor fino 
de extremidades, convulsão,câimbras, apneia ou laringoespasmo 
com estridor.
TRATAMENTO
Nos casos sintomáticos e ou quando a dosagem laboratorial for < que 7,0 
mg/dl 
	Se crise convulsiva:fazer 100 - 200 mg/Kg diluído EV, velocidade 
0,5 ml/Kg/min com monitorização cardíaca. Deve ser suspensa 
temporariamente se FC < 80 BPM.
	Sem convulsão: fazer 400 - 500 mg/Kg/24 h 
Apresentação: Gluconato de Cálcio 10% (1 ml=100 mg)
Observação: Nos casos de pacientes com hipoalbuminemia, calcular 
Ca++ corrigido, acrescentar 0,75 ao valor encontrado, para cada grama de 
albumina inferior a 3,5.
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HIPERCALCEMIA (Ca++ total > 11 mg/dl)
CAUSAS
	Hipercalcemia da malignidade;
	Hiperparatireoidismo primário;
	Hipercalcemia por uso de diuréticos tiazídicos;
	Intoxicação por Vitamina A ou D;
	Ingesta excessiva de cálcio;
	Intoxicação por lítio;
	Doenças granulomatosas;
	Hipertireoidismo ou hipotireoidismo;
	Imobilização;
	Insuficiência de suprarrenal;
	Hiperproteinemia;
	Pós-transplante ou hemodiálise;
	Hipercalcemia familiar.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Letargia, hipotonia, hiporreflexia, recusa alimentar, vômitos, coma, 
convulsões. 
TRATAMENTO
Com sintomas e cálcio sérico>12 mg/dl 
	Eliminar a causa básica;
	Furosemida 1 – 2 mg/kg/dose de 4/4 h + hidratação venosa SF0,9% 
10 - 20 ml/Kg/h;
	Repor magnésio;
	Suplemento de fosfato se tiver depleção;
	Glicocorticoides, nos casos de hipercalcemia da malignidade;
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	Restrição de cálciona dieta;
	Redução de Mobilização de cálcio ósseo: Bisfosfonatos (Pamidronato 
60 - 90 mg diluídos em 250 – 500 ml de soro fisiológico), em um 
período de 4 h;
	Inibição da reabsorção óssea e estimulara excreção urinária de cálcio 
(dose 4 - 8 UI /KG via SC ou IM cada 6-8 h);
	Diálise quando cursa com insuficiênciarenal aguda e a expansão 
volumétrica não pode ser feita.
4. DISTURBIO DO MAGNESIO
HIPOMAGNESSEMIA (Mg < 1,5 mEq/l)
CAUSAS:
	Redução da oferta;
	Redução da absorção (má absorção, ressecção maciça do intestino 
delgado);
	Perdas excessivas (fistula intestinais, diarreia crônica, sucção 
gástricaprolongada, diuréticos, excesso de vitamina D, insuficiência 
renal crônica);
	Pancreatite;
	Hiperaldosteronismo;
	Hipoparatireoidismo;
	Pós operatorio de cirurgia cardíaca;
	Rabdomiólise;
	Queimaduras extensas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
	Tremores, abalos, espasmos musculares, irritabilidade, hipertonia, 
hiperreflexia e convulsões.
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TRATAMENTO
	Sulfato de Magnesio a 50% (1 ml = 4mEq); 
	Dose 0,25 a 0,5 mEq/Kg/dia IM ou EV; pode ser repetida a cada 6h 
se necessário até a normalização sérica ou melhora dos sintomas.
HIPERMAGNESEMIA (Mg > 2,8 mg/dl)
CAUSAS: 
	Enema de sulfato de magnésio;
	Medicação VO com magnésio;
	Insuficiência renal aguda;
	Intoxicação por lítio;
	Hipotireoidismo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Hipoatividade, sucção débil, hipotonia, hiporreflexia, apneia e 
coma.
TRATAMENTO:
	Suspender oferta de magnésio;
	Hiperidratação + furosemida;
	Gluconato de cálcio a 10% - dose 100 mg/Kg/ EV;
	Diálise peritoneal para casos graves ou refratários
EXEMPLO:
HIDRATAÇÃO DE MANUTENÇÃO:
Formula de Holliday e Segar
	Crianças até 10 Kg: 100 Kcal/Kg/dia;
	Crianças entre 10 a 20 kg: 1000 Kcal + 50 Kcal/Kg acima de 10;
	Crianças com mais de 20 Kg: 1500 Kcal + 20 kcal/kg acima de 20.
58
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Para cada 100 kcal são necessários
	100 ml de água
	3 mEq de sódio 
	2 mEq de potássio
	0,5 mEq de cálcio
	5 g de glicose
Para pacientes graves e cirúrgicos, não devemos usar soluções hipotônicas.
O principal fator que contribui para que ocorra hiponatremia em pacientes 
internados parece ser o uso de rotina de fluidos hipotônico e o aporte 
volumétrico excessivo.
Exemplo da manutenção com solução isotônica
1) Criança com peso de 10 Kg , Na sérico < 138 mEq/l 
	Cota hídrica 100 ml/Kg -------------- SGF1:1 ------------ 1000 ml
	KCl 10% 2 mEq/Kg -------------------- KCL10% ----------- 14,9 ml
	Gluc Ca 10% 100 mg/Kg------------ Glu Ca10% ----------10 ml
OBS.: KCL10% (1ml = 1,34 mEq); Gluc Ca 10% (1ml =100mg)
2) Seguindo a mesma criança do exemplo de numero 1
SF 0,9% -------------------- 1000 ml
Glicose 50% -------------- 100 ml
KCl 10% ---------------------- 14,9 ml
Gluc Ca 10% --------------- 10 ml 
Cálculo da Glicose
 Glicose 5% Glicose 50%
 100 ml ---- 5g 100 ml ------ 50 g
1000 ml ------ X X ---------------- 50 g
 X= 50 g X=100 ml 
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63
Rotinas de Pediatria Geral
INTRODUÇÃO
Com frequência na prática pediátrica, principalmente no contexto dos 
serviços de emergência e na medicina intensiva, somos confrontados a 
interpretar corretamente distúrbios do equilíbrio ácido-base. 
Trata-se, portanto, de verdadeiro desafio, pois requer uma análise precisa 
que, fundamentalmente, deve ser aliadoauma boa anamnese e exame 
físico para ser bem feita. Neste capítulo, apresentamos de forma objetiva 
os distúrbios ácido-básicos, com interpretação gasométrica adequada, bem 
como suas principais causas.
Haja vista a concentração de prótons H+ no plasma ser extremamente baixa 
(da ordem de 40 nmol /L), o valor do pH sanguíneo expressa uma função 
logarítmica da concentração de prótons H+ circulantes. O pH do plasma 
é, continuamente, submetido a ajuste refinado e seu valor repercute nas 
mais diversas reações enzimáticas que ocorrem em nosso organismo. Tal 
ajuste é resultado da ação de sistemas de tamponamento, bem como de 
regulação renal e respiratória, que mantem o pH sanguíneo no intervalo de 
normalidade aceito entre 7,35 - 7,45. 
Os chamados sistemas-tampão são verdadeiros defensores do organismo 
contra adição de carga ácida ou básica. Os principais tampões são o 
bicarbonato, o fosfato e as proteínas, dentre elas a hemoglobina. 
Em condições fisiológicas, a estabilidade do pH sanguíneo é mantida 
constante pela excreção renal de ácidos correspondente à carga ácida dada 
ao organismo, que consiste, principalmente, da oferta de aminoácidos da 
dieta e dos ácidos oriundos do metabolismo intermediário. 
4 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO
ÁCIDO-BÁSICO 
Lia Cavalcanti de Albuquerque 
Adriana Rodrigues Façanha Barreto Queiroz
64
Rotinas Pediatria Geral
Veja abaixo o exemplo do bicarbonato como tampão:
1) HCO3
- + H+ H2CO3 CO2 + H2O
Utilizamos a equação de Henderson-Hasselbalch (usada para descrever a 
dissociação de um ácido fraco), adequando-a ao sistema bicarbonato-ácido 
carbônico e temos:
2) pH = pKa + log [HCO3
-] / [ H2CO3]
O gás carbônico combinado com a água, como nos mostra a equação 1, 
forma o ácido carbônico. Entendemos que a concentração de CO2 em uma 
solução é proporcional à pressão parcial desse gás, considerando a constante 
de solubilidade do CO2 em condições fisiológicas do plasma a 37°C, o 
valor do pKa é de 6,1. Dessa forma, reescrevemos a segunda equação:
3) pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0.03 x PaCO2
O sistema tampão de bicarbonato-ácido carbônico é considerado o mais 
eficiente do nosso organismo. Ele consegue promover contínua remoção 
da carga ácida e formação de composto volátil, facilmente exalado pelos 
pulmões. Outros sistemas-tampão tem sua capacidade constante, e não são 
capazes de aliviar a carga ácida rapidamente, o que pode gerar alterações 
substanciais do pH.
O gás carbônico é regulado pelos pulmões, enquanto o bicarbonato tem 
seu ajuste determinado pelos rins. Dessa forma, entendemos que distúrbios 
respiratórios primários repercutirão no valor da PCO2, enquanto distúrbios 
metabólicos refletirão na concentração de bicarbonato sérico.
O conceito de acidemia refere-se ao pH< 7,36, enquanto a alcalemia 
se define como pH > 7,44. A acidose e alcalose nada mais são do que 
os processos fisiopatológicos associados à acidemia ou à alcalemia, 
respectivamente. Ao nascimento, o valor normal de pH pode variar entre 
7,26 - 7,29, às custas da PCO2 mais aumentada (cerca de 55 mmHg) e de 
níveis séricos de bicarbonato mais baixos, por volta de 19 meq/L.
Existe, ainda, um importante conceito que devemos abordar para 
completa análise de distúrbios do equilíbrio ácido-base: o ânion gap. 
Por meio do princípio da eletroneutralidade, entendemos que as cargas 
65
Rotinas de Pediatria Geral
negativas (ânions) devem se igualar às cargas positivas (cátions) em um 
determinado meio. 
O principal cátion extracelular é o sódio (Na+), corresponde a 90% dos 
cátions mensuráveis. Convencionamos que outros cátions, como potássio, 
cálcio e magnésio, entram na contabilidade dos 10% de cátions não 
mensuráveis. No caso dos ânions, os mais importantes são o bicarbonato e o 
cloro, respondendo por 85% das cargas negativas medidas. Os outros 15% 
não mensuráveis correspondem a sulfatos, fosfatos e lactato, por exemplo. 
Dessa forma, temos 5% de diferença entre ânions não mensuráveis e cátions 
não mensuráveis. Na prática, esse valor corresponde a 8 - 16 meq/L, média 
de 12 meq/L, que é equivalente ao ânion gap (AG) sérico normal. O cálculo 
do AG fica assim disposto:
AG = Na+ – (HCO3
- + Cl-)
Esse conceito será particularmente interessante para abordagem das acidoses 
metabólicas e seu diagnóstico diferencial.
Atenção!
Quando lemos o resultado de uma gasometria, devemos estar cientes de que 
o valor do bicarbonato é medido de forma indireta, isto é, ele é calculado a 
partir do valor da pressão parcial de gás carbônico e do pH.VALORES NORMAIS DA GASOMETRIA ARTERIAL 
pH = 7,35 - 7,45
pCO2= 35 - 45 mmHg
HCO3
- = 22 - 26 mEq/L
BB = 48 mEq/L
BE = -3 / + 3
Em pacientes com hipoalbuminemia o ânion gap deve ser corrigido pela 
albumina pela fórmula: AG corrigido = AG + [2,5 x (4 – albumina sérica)]. 
Didaticamente, expomos abaixo a relação entre o ânion gap e o déficit 
calculado de bicarbonato (delta HCO3
-) e sua interpretação.
66
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Fórmula Delta AG/Delta HCO3
- = AG – 10/24 - HCO3
-
Se o resultado for: 
	< 1 – acidose metabólica AG normal associada a uma acidose 
metabólica com AG aumentada;
	Entre 1 - 2 – acidose metabólica “pura” com AG aumentado; 
	>2 – acidose metabólica com AG aumentado + alcalose respiratória. 
Na prática, frequentemente encontramos distúrbios em cenários clínicos 
em que se superpõem alterações metabólicas e respiratórias. É importante 
tentarmos diferenciar tais situações, pois, em última análise, isso repercutirá 
nos tratamentos propostos.
Nos distúrbios metabólicos, calculamos a pCO2esperada, pois inferimos 
que haverá tentativa de compensação rápida pelo trato respiratório com 
“lavagem” de CO2na vigência de acidose metabólica e retenção do gás nos 
casos de alcalose metabólica. Essa resposta compensatória e limitada do 
organismo é facilmente entendida se retornarmos à equação 1 e observamos 
que, por exemplo, no cenário de acidose metabólica, o consumo de gás 
carbônico – isto é, a sua eliminação pelos alvéolos pulmonares - deslocaria 
a reação para a direita, havendo, assim, o tamponamento dos ácidos 
excedentes. 
PCO2 ESPERADO
	Acidose Metabólica: PCO2esp= (HCO3- x 1,5) + 8 +/- 2
	Alcalose Metabólica: PCO2esp= HCO3- + 15 +/- 2
Conforme já mencionamos acima, de uma forma geral, a compensação 
respiratória de distúrbios metabólicos é instalada rapidamente, em questão 
de horas, pois são desencadeadas por quimiorreceptores que atuam no 
centro respiratório hipotalâmico e determinam alterações concomitantes na 
frequência respiratória do paciente.
O contrário, isto é, quando tratamos da compensação de distúrbios 
respiratórios pelo organismo, a mesma não ocorre de forma tão rápida, 
pois requer adaptação renal para o ajuste da reabsorção ou eliminação de 
67
Rotinas de Pediatria Geral
bicarbonato, o que demora dias para se instalar. Abaixo, esquematizamos 
os mecanismos de adaptação do organismo em cada tipo de distúrbio, nas 
situações agudas e crônicas. Lembramos, ainda, que a compensação não é 
capaz de normalizar o pH. Senão vejamos:
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
Acidose respiratória 
	Aguda: hHCO3 1 mEq/L quando a PCO2h 10 mmHg. (∆bic=0,1 x 
∆PCO2)
	Crônica: hHCO3 4 mEq/L quando a PCO2h 10 mmHg. (∆bic=0,4 x 
∆PCO2)
Alcalose respiratória: 
	Aguda:iHCO3 2 mEq/L quando a PCO2i 10 mmHg. (∆bic=0,2 x 
∆PCO2)
	Crônica:iHCO3 4 mEq/L quando a PCO2i 10 mmHg. (∆bic=0,4 x 
∆PCO2)
Acidose metabólica: 
CONCEITO
Queda na concentração do bicarbonato sérico, podendo estar ou não 
associado à acidemia (pH< 7,36) que é proporcional à hiperventilação 
compensatória. 
CAUSAS
AG NORMAL
	Perda de bicarbonato por via renal; 
	Perda de bicarbonato pelo trato gastro intestinal (diarreia, fístulas); 
	Pelo princípio da eletroneutralidade, o bicarbonato é eliminado 
junto com um cátion – em geral, o sódio. A perda concomitante de 
sódio justifica a manutenção do AG normal.
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AG AUMENTADO
	Acidose lática;Sepse;
	Insuficiência Renal e Uremia; 
	Cetoacidose diabética;
	Rabdomiólise e toxinas (p.ex.: intoxicação por AAS, álcool, 
etilenoglicol); 
	Medicações (p.ex.: metformina, ferro, isoniazida);
	Ocorre acúmulo de ácidos e tamponamento com bicarbonato 
sem alteração das concentrações de sódio e cloro, o que promove 
aumente do AG. 
ATENÇÃO!
A análise de uma gasometria deve ser realizada o mais rapidamente possível 
em seguida à coleta, pois há consumo de bicarbonato e queda do pH da 
amostra pela atividade metabólica dos elementos do sangue.
TRATAMENTO 
	Correção da causa básica – p.ex: hidratação agressiva em paciente 
em choque hipovolêmico, evitar soluções de reidratação que 
contenham lactato;
	Infusão de bicarbonato, se [pH< 7,1 – 7,2; HCO3 < 10 mEq/L] ;
	Fórmula: Bic necessário = (15 – Bic encontrado) x peso (Kg) x 0,3; 
	Infundir aproximadamente em 2 horas com solução isosmolar. 
Observações: 
1 – Ao corrigir, o intuito não é a correção completa do distúrbio, mas a 
remoção do paciente da faixa crítica; a própria correção tem seu papel 
muito controverso pela literatura atual; devemos, portanto, analisar o caso 
com muita cautela antes de decidir pela correção;
2 – Durante a infusão de bicarbonato é importante que haja ventilação 
alveolar adequada (espontânea ou artificial), pois o bicarbonato será 
convertido em CO2;
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3 – Ao corrigir a acidose metabólica devemos ter cuidado com: hipocalce-
mia, correção rápida de hiponatremia crônica com desmielinização osmó-
tica, sobrecarga cardiovascular, acidose cerebral paradoxal, hipocalemia e 
edema agudo do pulmão;
4 – Nas acidoses metabólicas de AG normal, devemos, sim, repor as per-
das de bicarbonato do paciente. É o caso, por exemplo, das acidoses tubu-
lares renais, em que a reposição de álcali faz parte do tratamento.
Alcalose metabólica
CONCEITO
Elevação primária do bicarbonato plasmático com aumento do pH sanguíneo 
(pH > 7,44). Atentar para níveis mais baixos de bicarbonato aceitos para 
neonatos e lactentes.
CAUSAS
1 – Administração exógena de alcali; 
- Administração de elevada quantidade de HCO3-;
- Hiperalimentação;
- Exsanguineotransfusão (o citrato, usado como conservante de 
hemocomponentes é convertido em bicarbonato pelo metabolismo 
hepático); 
- Recuperação de acidoses orgânicas.
2 – Perda de carga ácida: 
- Vômitos excessivos, como na estenose hipertrófica de piloro;
- Presença de sonda nasogástrica em aspiração.
3 – Estados hipervolêmicos
- Hiperaldosteronismo primário (p.ex.: tumor produtor de mineralo-
corticóide).
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- Hiperplasia adrenal congênita;
- Uso de corticoide exógeno;
- Estenose de artéria renal.
4 – Estados hipovolêmicos:
- Diarreia, incluindo casos secundários ao uso de laxativos e a cloridor-
reia congênita;
- Uso de diuréticos de alça e tiazídico;
- Síndromes de Bartter e Gitelman;
- Fibrose cística (pseudo-Bartter).
DIAGNÓSTICO
Cloreto responsivo: (cloreto urinário < 10 mEq/L, Fração de excreção de 
cloro < 1%)
	Terapia com bicarbonato;
	Vômitos ou SNG em aspiração;
	Diuréticos; 
	Pós-hipercapnia.
Cloreto resistente: (cloreto urinário > 10 mEq/L)
Hipervolemia 
	Hiperaldosteronismo primário; 
	Síndrome de Cushing 
	Estenose da artéria renal; 
	Insuficiência renal e terapia com substâncias alcalinas.
Normo ou Hipovolemia
	Deficiência de magnésio; 
	Hipopotassemia severa; 
	Sindrome de Bartter ou Gitelman;
	Uso indevido de diuréticos. 
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TRATAMENTO
Cloreto Responsivo 
	Reposição hídrica e salina sob a forma de soro fisiológico. 
Cloreto Resistente
	Retirar a causa do excesso de mineralocorticoide; 
	Bloquear a atividade mineralocorticoide; 
- Espironolactona 1-3 mg/Kg/dia 2-4 x dia 
	Corrigir o distúrbio eletrolítico associado (K, Mg)
	Na síndrome de Bartter
- Indometacina (objetivamos a redução da TFG e das perdas renais, 
é a chamada ”nefrectomia química”): 1-3 mg/Kg/dia, 3-4 x dia 
- Espironolactona: seu papel no tratamento ainda é controverso 
e devemos atentar para hipotensão grave nesses pacientes após 
início dessa medicação
- Reposição oral de sódio, cloro e potássio, sempre que possível.
Acidose respiratória 
CONCEITO 
Distúrbio ácido-básico ocasionado pela retenção de