CARDIOPATIA ISQUÊMICA

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1 Vanessa Monteiro 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
 
•Na anatomia, o coração é irrigado pelas coronárias, e elas saem do tronco da aorta (coronária 
direita e esquerda). A esquerda logo se ramifica dando o ramo descendente anterior e o 
circunflexo, que este gira para parte posterior e se distribui, junto com a coronária direita. Suas 
ramificações penetram no miocárdio para nutrição. 
 
•A artéria interventricular anterior é considerada um vaso importante, assim como o ramo 
circunflexo. 
VD – Coronária D/ VE – Coronária E. Um vaso não vai se encontrar com o outro! 
 
 
•Entre endotélio e fibras musculares, teremos uma camada de tecido conjuntivo, e acima dela, 
teremos a lâmina elástica interna. Será nessa camada, entre endotélio e camada de fibras 
musculares onde ocorrerá a formação da placa de ateroma. 
 
•Cardiopatia isquêmica é a causa de morte mais comum nas pessoas (35% nos EUA). 
 
•Isquemia é quando o fluxo de sangue é insuficiente para irrigação do tecido. Ou seja, as 
coronárias não permitem a passagem de sangue, para suprir necessidades das células do 
coração. 
 
•Quando o vaso é ocluído de forma rápida/aguda: será infarto agudo do miocárdio. Vai ter 
redução drástica do fluxo de sangue. Após o infarto, o coração vai ficar muito vulnerável, e vai 
causar fibrilação ventricular, que pode resultar na morte súbita. 
 
•A doença cardíaca isquêmica pode causar o enfraquecimento lento e progressivo do 
bombeamento cardíaco, que vai levar a insuficiência cardíaca. 
•O que vai causar a isquemia, será a oclusão do vaso (de forma rápida/aguda ou lenta/crônica). 
•O que vai causar obstrução será a deposição gradual de colesterol (aterosclerose). O colesterol, 
 
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que está no plasma, atravessa o endotélio e se deposita na camada de tecido conjuntivo, 
embaixo da camada de células endoteliais. 
•O colesterol depositado vai atrair leucócitos e monócitos, que vão tentar eliminar esse 
colesterol. E com isso vai causar reação inflamatória. 
•Pacientes que tem dieta rica em gordura animal, vão ter aumento de gordura no sangue, e esse 
excesso vai favorecer a deposição subendotelial (e será isso que vai atrair os leucócitos e 
macrófagos). 
•A reação inflamatória vai atrair mais células do sangue (ex: fibroblastos). Eles vão começar a 
depositar tecido cicatricial e depois ocorre a calcificação. 
•A placa de ateroma inicialmente é mole, mas depois calcifica e endurece. 
•A medida que ela cresce, vai se projetar para luz do vaso e com isso vai bloquear o fluxo de 
sangue pelo ramo coronariano. 
 
•No nosso sangue, temos gordura fisiologicamente, mas as densidades são variadas: alta, baixa 
e muito baixa. Nos quilomícrons não temos colesterol. Mas nos outros temos, principalmente 
no LDL. Dessa forma a placa de ateroma é formada principalmente pelo excesso de LDL no 
sangue. 
 
 
•O tabagismo, hipertensão e LDL aumentados no sangue são fatores de risco para aterosclerose. 
Vai ocorrer migração de leucócitos e monócitos, para tentar digerir esse LDL. 
 
•As células do endotélio vão ficar cheias de gordura, porque vão tentar digerir esse colesterol. 
A placa vai começar a se encher de células, causando a reação inflamatória. A placa vai 
 
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crescendo e empurrando o endotélio para dentro da luz. Vai começar a ter formação de capa 
fibrosa. O centro da placa vai morrer (necrose). 
 
 
 
•Oclusão coronariana aguda: A formação da placa de ateroma vai aumentando e se projetando 
para a luz do vaso, ocluindo-o. Essa placa pode causar rompimento do endotélio, o que vai fazer 
com que entre em contato com fatores de coagulação presentes no sangue, e que serão 
ativados, causando coagulação (formação de trombo). Essa placa também vai irritar a 
musculatura lisa do vaso, o que vai causar espasmo muscular. Esse trombo pode se desprender 
e ocluir outra parte do vaso. A oclusão vai diminuir a oferta de sangue para as células do coração, 
que vão entrar em sofrimento (isquemia). Para tentar contornar a situação, as anastomoses das 
artérias coronárias vão se dilatar, aumentando o fluxo sanguíneo. 
 
•Obstrução coronariana fixa: paciente vai ter angina típica, ou seja, vai causar dor, 
principalmente associada a esforço e emoções (eles causam estimulação simpática -> 
vasoconstrição, aumenta FC e força de trabalho do coração, aumenta retorno venoso). 
 
 
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Letra A o endotélio se soltou; em B houve formação do trombo e em C podemos ver o trombo 
com o endotélio solto juntos, ocluindo o vaso. 
 
•Cineangiocoronariografia: exame que determina se há ou não obstrução coronariana. É 
realizado no cateterismo cardíaco, que é um procedimento invasivo: paciente precisa ser 
sedado, e coloca-se cateter na artéria femoral, que vai até as coronárias, e se injeta contraste. 
Podemos localizar o ponto de obstrução. 
 
Nessa imagem, podemos encontrar uma obstrução parcial da artéria coronária. O grau de 
obstrução quando for 60% ou mais, será grave, e preciso corrigir essa obstrução. 
Será o médico hemodinamicista que fará esse exame. Quando ele vê mais de 60% de obstrução, 
ele introduz um stent. 
 
 
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•Infarto Agudo do Miocárdio: formação do trombo ou espasmo da parede do vaso, vai causar 
redução grave e aguda do fluxo sanguíneo, que vai causar sofrimento agudo do músculo 
cardíaco. 
O coração usa todos seus nutrientes (esgotamento de reservas), e com a falta deles, a bomba 
de NA+/K+ não funciona direito, e vai deixar a membrana mais permeável e com isso vai ter 
extravasamento de líquido, causando edema (inchaço) e com isso vai causar rompimento de 
fibras musculares. 
Os vasos colaterais (anastomoses) vão dilatar e tentar aumentar o fluxo de sangue, mas não vão 
conseguir salvar as células que estão em sofrimento. 
OBS: Dilatação dos vasos vai ser causado pela diminuição do O2, aumento do CO2 e aumento 
da acidez. Necessidade mínima de O2 para viver: 1,3 ml por 100 g de músculo. 
 
•O infarto vai começar com a morte das fibras da parede interna (subendocárdica -> 
infradesnivelamento do segmento ST), que vão seguir para periferia. A zona isquêmica terá 
células que estarão em sofrimento leve. 
Quando o infarto evolui para comprometer toda parede, será transmural (supradesnivelamento 
de ST). 
 
•Área de necrose vai ser substituída por tecido fibroso (coagulação). As camadas periféricas que 
foram afetadas, perdem sua atividade (estão vivas mas não contraem). 
 
•As causas de morte após Infarto Agudo do Miocárdio: 
•O músculo da área isquêmica para de se contrair, então a força de contração da câmara se 
reduz e com isso diminui a capacidade de bombeamento (diminui o DC). Com isso podemos ter 
insuficiência cardíaca aguda (não bombeia mais sangue suficiente), e logo em seguida paciente 
tem hipotensão, e se for aguda, paciente pode desmaiar. 
Se ele não consegue manter o fluxo periférico, paciente vai entrar em choque circulatório 
(cardiogênico). Com isso vai ter isquemia periférica e dano tecidual periférico. Todo o organismo 
vai começar a sofrer. Isso acontece quando 40% do músculo do VE para, e quando isso acontece 
85% das pessoas morrem. 
Área vermelha: hiperemia. E 
parte amarela será tecido 
fibroso (após morte das células) 
 
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•Com a morte de uma área que antes era funcional, a capacidade sistólica do ventrículo vai cair, 
com isso a pressão dentro da câmara vai aumentar, mas ele não consegue ejetar, e com isso vai 
forçar o músculo (não contrátil) para fora, causando estiramento sistólico. Com isso, vai 
aumentar o volume da câmara, e com isso a pressão tende a cair, e consequentemente, vai cair 
a força de contração para ejeção do sangue, causando insuficiência cardíaca aguda. 
A parte infartada está morta, então não se contrai, por isso que é forçada para fora (como ela 
não se contrai mais, se tornauma estrutura passiva). 
 
•Após o infarto, como vai diminuir a capacidade de bombeamento, vai se acumular sangue nos 
ventrículos, o que vai fazer com que aumente a pressão na câmara, e consequentemente 
aumente no átrio, que vai exercer pressão nas veias pulmonares, que também vai aumentar sua 
pressão interna. Como as veias estão em contato com o pulmão, esse aumento de pressão 
também será sentido nos pulmões, o que vai acarretar no edema agudo de pulmão, sendo o 
principal sintoma a dispneia (diminui oxigenação das células). 
Com tubo isso acontecendo, o DC vai cair em razão da diminuição do trabalho ventricular. A 
resposta da pressão arterial será diminuição, e com isso diminui a pressão renal, que faz com 
que os rins trabalhem para reter mais líquido, causando edema. Mas o problema se torna mais 
grave, quando esse edema atinge os pulmões. 
 
•O infarto também pode causar fibrilação ventricular, que vai causar ausência de bombeamento 
de sangue (desorganização de batimentos cardíacos) podendo causar parada cardíaca. Após 
infarto a fibrilação pode ocorrer nos 10 primeiros minutos, e o coração fica vulnerável nas 
primeiras horas. 
O coração vai fibrilar por causa do potássio, que por causa da morte das células musculares, vai 
fazer com que ele vá para o LEC, e que vai fazer com que aumente irritabilidade (excitabilidade), 
e o músculo isquêmico não repolariza, então entre a camada positiva e a camada negativa, vai 
criar um fluxo de corrente (corrente de lesão) e isso vai gerar estímulos elétricos anormais. 
Vias anormais de condução, vão gerar estímulos anormais, que vão causar fibrilação ventricular. 
Por isso que o coração fica muito vulnerável. A medida que o tempo vai passando, a 
possibilidade de fibrilação vai reduzindo. 
 
•Com o músculo cardíaco muito frágil, caso aconteça o estiramento sistólico, ele pode se 
romper, causando extravasamento de sangue para pericárdio, e esse sangue no pericárdio vai 
fazer compressão externa do coração. Isso vai dificultar a distensão do coração (na hora da 
diástole, para enchimento dos ventrículos) o que vai diminuir drasticamente o trabalho 
ventricular (débito cardíaco) e que vai causar choque circulatório e então o paciente pode 
morrer. 
 
•Recuperação após Infarto Agudo do Miocárdio: 
•As fibras que morreram serão substituídas por tecido cicatricial. Se ele não se contrai mais, vai 
ter prejuízo funcional para o coração. 
•As fibras que não morreram, podem ter duas possibilidades: vão morrer ou vão voltar a função 
contrátil, que vai se juntar ao músculo normal (que estará hipertrofiado), e ai recupera o 
paciente. Será uma recuperação parcial. 
•Quando menor a área infartada, melhor a compensação (recuperação). 
•Faz o ECG e vê a fração de injeção do VE. O normal é de 55%, se o paciente depois do infarto 
ficou próximo de 50%, significa que teve recuperação muito boa. Mas se ficou com uma fração 
de 38% (exemplo) o paciente ficou com trabalho cardíaco bastante comprometido. 
 
•O grau de morte vai depender do grau de isquemia X carga de trabalho do músculo cardíaco. 
•A condição essencial para recuperação será repouso absoluto! Com carga de trabalho elevada, 
tem maior chance de evoluir para morte. Se não tiver repouso, vai agravar infarto. 
 
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•Angina no peito: 
Angina será o principal sintoma da isquemia miocárdica, pois o músculo, com a falta de O2, vai 
produzir ATP pela via anaeróbica, com a formação e acúmulo de ácido lático, ácido pirúvico, 
enzimas intracelulares (e serão elas que vamos pedir a dosagem sérica). A enzima que aumenta 
primeiro é a CKMB. 
•A angina típica é causada por esforço físico ou emoção (aumenta o trabalho cardíaco -> 
demanda de nutrientes aumenta, mas a oferta não). 
•A dor pode irradiar para o braço esquerdo (principalmente) ou direito, ou para o espaço 
epigástrico (pode ser confundido com problemas gástricos) e pescoço. 
OBS: Eu posso ter angina sem infarto, mas não posso ter infarto sem angina. 
 
•Tratamento da cardiopatia isquêmica: 
-Medicamentos: vasodilatadores (nitroglicerina e nitratos), para facilitar o fluxo sanguíneo; 
betabloqueadores, ex: propanolol (diminui trabalho do coração e diminui necessidade de O2 e 
nutrientes). 
-Mas se já tenho placa obstruído, faço angioplastia com implantação de stent por um cateter. 
Esse balão vai fazer pressão para empurrar para fora a placa de ateroma, alarga o vaso, e coloca 
o stent (mola) que vai segurar a placa, alargando o vaso para poder passar o fluxo sanguíneo. 
Pode se usar Stent em qualquer artéria que esteja obstruída (não apenas a coronariana). 
 
 
-Podemos fazer revascularização utilizando ponte safena e ponte mamária. Vai dissecar a artéria 
mamária e levar para coração, e vai fazer anastomose da artéria mamária com o leito vascular 
que está insuficiente. Vou colocar o enxerto após a obstrução. A veia vai se ajustar à nova 
pressão (antes trabalhava com pressão baixa, agora com pressão alta). Ela também apresenta 
válvula, e então vou colocar a veia invertida, para se adaptar ao novo fluxo. By-pass: vai ligar a 
aorta ao vaso que está insuficiente.