Resumos patologia veterinária

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Pontifica Universidade Católica de Minas gerais – PUC 
Curso de Medicina Veterinária- 4º período 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contagem 
1/2021 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 
 Doença 
 Interrupção ou alteração na estrutura e/ou 
função de órgão ou sistema que resulta em 
sinais clínicos características e tem etiologia, 
patogênese e prognóstico conhecido ou não. 
 Nem toda doença tem a compressão total 
sobre ela. 
 Doença: enfermidade: afecção: moléstia. 
 Patologia 
 Pathos: sofrimento, catástrofe, paixão, 
excesso. Logia ou lagos: estudo, ciência 
 Patologia é apenas o estudo desse 
sofrimento (doença). 
 A patologia estuda as alterações funcionais, 
bioquímicas e morfológicas em células, 
tecidos subjacentes à doença. 
 A patologia é o processo pelos quais explica 
os sinais clínicos e as lesões que a doença 
produziu. 
 Síndrome 
 Conjunto de sinais e sintomas que define as 
manifestações clínicas de uma ou várias 
doenças ou condições clínicas, 
independentemente da etiologia que as 
diferencia. 
 Exemplo: síndrome de cushing (ou 
hiperadrenocorticismo). 
o Polifagia, poliúria, polidipsia, 
dilatação abdominal, alopecia, 
hiperpigmentação. 
 Etiologia 
 Parte da patologia que estuda as causas das 
lesões. 
 É a causa da doença. 
 
 
 
 Agente causador ou responsável pela origem 
da doença. 
 Genético X adquirido 
 Exemplo: Leishmania sp 
 Patogenia 
 Parte da patologia que estuda os 
mecanismos de formação das lesões. 
 Modo como os agentes etiopatogenicos 
agridem o organismo e os sistemas naturais 
de defesa reagem, surgindo mesmo assim, 
lesões e disfunções das células e tecidos 
agredidos, produzindo-se a doença. 
 Como o agente inicia e da continuidade as 
lesões observadas na doença. 
 Fisiopatologia 
 Estuda as alterações das funções. 
 Fisiopatologia é quando tem as funções que 
são fisiológicas, elas são prejudiciais para o 
animal. 
 Estudo das funções fisiológicas durante a 
doença ou das modificações dessas funções, 
o que permite chegar-se a sua origem. 
 Exemplo: insuficiência cardíaca (não é 
doença) e insuficiência renal. 
 Anatomia Patológica 
 Estuda as alterações morfológicas 
 Mudanças morfológicas: alterações 
estruturais nas células ou tecidos que são 
frequentemente característicos da doença. 
 Análise macroscópica 
 
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 Análise microscópica. 
 
 Lesão 
 Qualquer anormalidade estrutural (ou 
funcional) em um órgão, tecido ou célula. 
 Patognomônico 
 Uma lesão ou sinal que é especificamente 
distintivo ou característico de uma doença. 
 Tem que ser cauteloso ao usar esse termo, 
pois não pode significar 100% de precisão. 
 Lesão muito característico da doença. 
 Diagnostico morfológico (nomenclatura geral) 
 Órgão (prefixo) mais tipo de doença (sufixo). 
Nomenclatura das doenças 
 
 Órgão + opatia (não inflamatório; etiologia 
desconhecida/ incerta. 
Exemplo: hepatopatia/nefropatia 
 
 Órgão + ose (não inflamatório; 
degeneração/necrose) 
Exemplo: hepatose/nefrose 
 
 Órgão + ite (inflamação) 
Exemplo: hepatite/nefrite 
 Necropsia forense 
 Constitui uma porção das áreas de atuação 
da perícia e ciência forense, na qual ocorre a 
análise dos restos mortais da vítima do crime, 
com o objetivo de conseguir algum indício 
que direcione a investigação ao criminoso. 
 
 
Endocardite 
 Doença: endocardite 
 Agente etiológico: bactéria (estreptococos) 
 Fisiopatologia: processo da endocardite com a 
insuficiência cardíaca. 
 
Leishmaniose 
 A Leishmania é o agente infeccioso (etiologia) e a 
doença é a Leishmaniose, podendo ser tegumentar 
ou visceral. 
 A patogenia é: quando o flebotominio (não é 
mosquito) se alimenta de uma pessoa ou animal 
contaminado. 
 Os flebotominio por terem um aparato bucal 
curto não consegue inocular nos capilares, então 
eles “rasgam” a pele para chegar nesses capilares, 
causando um “buraco” que irá causar uma 
hemorragia e um processo inflamatório. 
 Será então atraído neutrófilos para esse local, no 
qual o flebotominio irá inocular a Leishmania, que 
penetrará na pele. 
 Essa Leishmania não consegue sobreviver mais 
que 2 minutos fora da célula e os neutrófilos 
presentes não conseguem matar essa Leishmania 
pois são resistentes e atrasam a apoptose desses 
neutrófilos, fazendo com que dê tempo de os 
macrófagos chegarem (Leishmania é um parasito de 
macrófago). 
 Quando o macrófago chegar, ele fagocita os 
restantes de neutrófilos com Leishmania. No 
fagolisossomo que é a forma de destruição dos 
parasitos, a forma promastigota que é flagelada é 
sensível ao pH do fagolisossomo, então ela perde o 
flagelo e se torna arredondada (amastigota) e resiste 
dentro do macrófago e vai se duplicando. 
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 Como o macrófago é uma célula APC que 
apresenta o Ag para o linfócito T virgem através do 
MHC de classe II. A Leishmania induz o macrófago a 
liberar algumas citocinas (IL-4 e IL-10) que impedem 
do linfócito virgem de se transformar em Th1. Isso 
faz com que o inferferon gama seja impedido de ser 
liberado e como consequência o macrófago que está 
parasitado não produz radicais livres e nem reativos 
de oxido nítrico para destruir as leishmanias e isso 
faz com que elas sobrevivem dentro dos macrófagos. 
 Esses macrófagos migram para os linfonodos e 
começam a apresentar para os linfócitos que darão 
origem ao Th2, que vai ocorrer uma hiperplasia 
(aumento de linfócitos) fazendo os linfonodos 
aumentarem. 
 Esses macrófagos migram para fígado, baço, 
medula óssea e essa citocina IL-4 é responsável por 
desviar a resposta celular (que combate a 
leishmania) para a reposta humoral, que o Linfócito 
Th2 irá ativar o linfócito B virgem que irá se 
transformar em plasmócitos que irá produzir Ac em 
alta quantidades, principalmente IgM e IgG. Esses Ac 
vão se aderir a vasos sanguíneos formando 
imunocomplexos (hipersensibilidade do tipo 3) e 
atraem neutrófilos para o local, na qual irão liberar 
suas enzimas. 
 Como resultado disso tem os sinais clínicos da 
doença. 
 Necrose de ponta de orelha por causa da 
vasculite pelos imunocomplexos. 
 VEIT (inflamação da uiva- parte vascular dos 
olhos, onde tem o corpo ciliar e a íris). 
 Deposição dos imunocomplexos em 
plaquetas causando a morte delas, causando 
hemorragias (epistage) 
 Insuficiência renal crônica (os 
imunocomplexos se depositam nos nefros e 
nos glomérulos causando glomerulonefrites) 
 
 
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Conceito geral 
 Do latim “mors”, óbito (do latim obitu) 
 Realidade complexa, ligada ao mistério do 
homem/animais e que determina o fim da sua 
unidade biológica. 
 Cessação de todos fenômenos vitais de modo 
definitivo, total e permanente, determinada pela 
parada das funções cerebral, respiratória e 
circulatória. 
 
Morte- definição (não cientifica) 
 O termo grego thanatos (morte) descreve a 
separação (seja natural ou violenta) do espirito do 
corpo, separação essa pela qual termina a vida no 
corpo. 
 
Por que morremos? 
 É um processo gradual, na qual nascemos e 
envelhecemos (Envelhecimento gradual). 
 Disfunção na atividade celular/ perda da 
capacidade de tecidos e órgãos. 
 Comprometimento do organismo (doenças). 
 Se for descoberto como prolongar a vida dos 
telomeros, poderemos prolongar a vida. 
 
Morte parcial/total 
 Quando os estímulos são nocivos acaba levando 
a uma lesão, podendo levar a uma degeneração 
hidrópica. 
 
 
Alguns agentes nocivos podem ser muito nocivos 
causando: 
 Lesão da mitocôndria, produção de radicais 
livres, lesão da membrana plasmática, 
produção de proteínas
pró-apoptoticas, 
cessação da produção de ATP pela célula, 
entrada de cálcio. 
 Uma célula antes de morrer ela se adapta para 
evitar de morrer, a não ser que a lesão seja muito 
nociva e não tem como reverter. 
 A morte pode afetar parcial ou totalmente o 
organismo. 
 
Adaptação  injuria reversível  injuria irreversível 
 morte celular  Necrose ou apoptose 
 Morte parcial: o indivíduo está vivo, mas parte do 
seu corpo pode estar em fase de necrose ou 
apoptose, mas não está afetando a vida em si. 
 
Necrose 
 Necrose: estado de um tecido estaria morto 
enquanto o indivíduo como um todo estaria ainda 
vivo. 
 Necrose: afetam células ou grupo de células. 
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 É possível observar na terceira, o tubo renal com 
células sem núcleo, apresentando picnose, cariolise 
ou cariorex, que é a degradação do núcleo (uma das 
formas de identificar a necrose). 
 Necrose de coagulação 
 Tipo mais comum 
 Características de quadros de hipóxia 
(necrose isquêmica). 
 Falta O2, nutrientes e a célula vai morrer por 
isso. 
 As proteínas vão ser afetadas e vão coagular. 
 Necrose Caseosa 
 Estrutura semelhante a “caseum” (queijo 
branco e fresco). 
 Frequente em focos de infecções crônicas 
gralumatosas (tuberculose). 
 Muito comum em aves e repteis 
 Necrose de liquefação 
 Mesmo que a necrose seja isquêmica vai ser 
chamada de necrose de liquefação por que 
está no sistema nervoso. 
 O Sistema nervoso fica igual gelatina. 
 Malácia: necrose do sistema nervoso/ 
necrose de liquefação. 
 Polioencefalomalácia: necrose da massa 
cinzenta do SN. 
Malácia: necrose/ encéfalo: encéfalo/pólio: 
substancia cinzenta. 
Está relacionada a acidose rumenal. 
 Tecido nervoso (rico em lipídeos e pobre em 
proteínas) 
 Pouca capacidade de coagulação (facilita sua 
liquefação/amolecimento) 
 Comum nas infecções bacterianas focais 
(abscessos). 
 
Apoptose 
 Autodestruição celular 
 Apoptose (morte programada): afeta células 
individualmente. 
 Refere-se queda das folhas das arvores no 
outono. 
 Morte celular programada 
 Pode ser fisiológica ou patológica 
Apoptose fisiológica 
 Quando as células se renovam 
 Exemplo: girino quando perde a cauda 
 
Apoptose patológica 
 Formação de trombo  isquemia  SN  Baixa 
concentração de O2 e glicose  diminui a produção 
de ATP  AVE (Acidente vascular encefálico)  
necrose. 
 Astrocito: muito importante para nutrir, 
desintoxicação do SN. 
 O glutamato (neurotransmissor excitatório), 
quando se liga no seu canal no neurônio, ele vai abrir 
os canais de sódio e cálcio, para o neurônio se 
despolarizar e fazer sinapse com o próximo. Esse 
próximo também vai ser aberto com a conexão do 
glutamato. 
 Glutamato é toxico e causa na célula um 
exotoxidadade, que é quando o glutamato está em 
altas concentrações. Acontece quando tem AVE, 
que causa morte do neurônio que vai liberar 
glutamato, e o astrocito também morre. 
 O astrocito que faz a capacitação do excesso do 
glutamato e o dissolve em glutamina+ NH3. Se o 
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Astrocito morrer aumenta muito a concentração do 
glutamato. 
 Na área onde tem o trombo vai ocorrer uma área 
de necrose que se chama núcleo: core (áreas de 
necrose do neurônio). 
 Os neurônios que estão ao redor (saudáveis) vão 
sofrer ação do glutamato que está sendo liberado 
pelos outros neurônios que estão mortos. O 
glutamato vai abrir os canais e ativa-los, causando 
lesões por causa do cálcio que está entrando. 
 O mecanismo pelo qual o glutamato causa 
lesão neles é através de apoptose. 
 Essa área afetada é chamada de penumbra, 
não morre por necrose e sim por apoptose 
(os neurônios que estão sendo afetados pelo 
glutamato). 
 Uma das formas de bloquear a ação do glutamato 
é usando a quetamina que é um antagonista do 
canal e não deixa o glutamato se conectar, 
impedindo a condução. 
 
 Chamada também como morte geral, somática 
ou clínica. 
 Na morte somática o indivíduo com um todo 
estaria morto enquanto alguns tecidos ainda 
poderiam estar vivos. 
 Células e tecidos individuais podem permanecer 
vivos durante um curto e variável período de tempos 
após a morte clínica (base para se ocorram os 
transplantes de órgãos) até que a autólise ocorra. 
Critérios atuais para diagnóstico de morte: 
 Perda de consciência. 
 Desaparecimento da motilidade e tônus muscular 
 Cessação da respiração 
 Parada do coração 
 Perda da ação reflexo ao estimulo 
 Parada total e irreversível das atividades 
encefálicas (morte encefálica). 
 Morte encefálica: compromete irreversivelmente 
a vida de relação e a coordenação da vida vegetativa. 
 Coma 
 Ausência de reflexos de tronco encefálico 
 Apnéia 
 EEG isoelétrico (sem registros de ondas cerebrais) 
 Cessação da circulação cerebral (demonstrada 
por angiografia cerebral) 
 Lei nº 9.434/97 (lei dos transplantes). 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 A morte não é um instante, um momento, mas 
um verdadeiro processo e que há um progressivo 
desmantelamento do organismo como um todo 
passando por sistemas, órgãos, tecidos até o nível 
celular. 
 Fenômenos que ocorrem após a morte somática. 
 Conceito: Alterações em um cadáver e que não 
tenham ocorrido no indivíduo vivo. 
 Achados comuns nos cadáveres. 
 Devem ser obrigatoriamente diferenciados 
das alterações ante mortem. 
 Se instala logo após a morte 
 Importância 
 Diferenciar das lesões produzidas em vida 
(evitar falso diagnostico). 
 Possibilitar a estimativa da hora da morte 
(cronotanatognose). 
 Rim de um equino em três fases diferentes, na 
primeira mostra um rim normal, no segundo mostra 
o rim com lesão (nefrite embólica) e a terceira o rim 
post mortem com putrefação. 
 
Classificação das alterações post mortem 
 Alterações Cadavéricas Abióticas 
 Que não modificam o cadáver no seu 
aspecto geral 
 
 
 Alterações Cadavéricas Transformativas 
 Que modificam o cadáver no seu aspecto 
geral, inclusive dificultando o trabalho de 
análise dos achados. 
 Pode ser encontrada com o nome de biótica. 
 
 Quando tem o animal que morreu pela morte 
somática, ele vai passar por alterações físicas e 
químicas. 
 O animal sempre passa primeiro pela 
transformação abiótica (imediata e consecutiva) e 
posteriormente pela transformativa (autólise e 
putrefação). 
 Diferentes órgãos, por sua composição, sofrem 
alterações post mortem mais rapidamente. 
 SNC, TGI, Fígado e Rins são os órgãos mais 
susceptíveis as alterações post mortem. 
 Pele, Ossos e tecido fibroso são os órgãos 
mais resistentes as alterações post mortem. 
 
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 Não modificam o aspecto geral do cadáver 
 Dividas em 
 Imediatas (morte somática ou clínica) 
 Mediatas ou consecutivas 
 
 Morte somática ou clínica 
 Insensibilidade 
 Abolição das sensações táteis, térmicas e 
dolorosas. 
 Imobilidade 
 Abolição do tônus muscular 
 Parada das funções cardiorrespiratórias 
 Auscultar os batimentos cardíacos e analisar 
frequência respiratória. 
 Inconsciência 
 Cessação da atividade cerebral 
 Arreflexia (ausência de reflexos) 
 Abertura das pálpebras e boca 
 Relaxamento do esfíncter anal e vesical 
(pode escorrer xixi e fezes). 
 Fenômenos Oculares 
 Dilatação pupilar (midríase) 
 Opacidade do cristalino/ córnea 
 Abertura das pálpebras 
 
 
 
 
 
1- Desidratação cadavérica 
2- Frialdade cadavérica (Algor mortis) 
3- Hipóstase cadavérica (LIvor mortis) 
4- Rigidez cadavérica (Rigor mortis) 
5- Coagulação sanguínea 
 
Desidratação cadavérica 
 Perda passiva de líquidos corpóreos, também 
denominada evaporação cadavérica.
 Depende fundamentalmente de fatores 
ambientais: 
 Temperatura do ambiente 
 Umidade do ar 
 O animal perde líquido para o ambiente através 
da evaporação. 
 Melhor observada nos globos oculares e na perda 
de elasticidade da pele. 
 Decréscimo do peso 
 Ressecamento das mucosas 
 Perda de tensão globo ocular 
 Retração do globo ocular (humor aquoso) 
 Turvação da córnea: ocorre a perda do brilho 
(transparente) 
 
Frialdade cadavérica (Algor mortis) 
 É o resfriamento cadavérico decorrente da 
cessação da atividade metabólica e do esgotamento 
gradual das fontes energéticas. 
 Tende a estabelecer um equilíbrio térmico com o 
meio ambiente. 
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 Não ocorre de maneira uniforme (ao todo) 
 Ocorre o resfriamento nas extremidades 
primeiro. 
 Relacionada a parada de 3 órgãos de funções 
cadavéricas: 
 Cardiovascular  aquele que vai levar 
energia, oxigênio para manter o organismo. 
 Pulmão  oferece o oxigênio 
 Sistema Nervoso: controla tudo 
 Mecanismo de formação: 
1- Ocorre a parada das funções vitais 
2- Dissipação do calor por evaporação 
3- Resfriamento total 
 O resfriamento depende da: 
 Espécie 
 Estado de nutrição 
 Temperatura do ambiente 
 
 Ocorre de 3 a 4 horas após a morte 
 Primeiras três horas depois da morte a 
queda da temperatura é de 0,5 ºC 
 Quarta hora em diante o decréscimo é de 
1,0ºC até o equilíbrio térmico. 
 Se for um ambiente mais frio ele perde calor mais 
rápido, se for um ambiente quente o animal vai 
perder menores quantidades de calor. 
 Animal que tem muita gordura (gordura espessa) 
tem o resfriamento mais demorado, pois protege a 
eliminação do calor. 
 
Hipóstase cadavérica (Livor mortis) 
 É a acomodação gradual do sangue para o lado 
decúbito do cadáver. 
 Caracteriza-se pela extrema palidez do cadáver e 
pelo aparecimento de manchas inicialmente rósea e 
posteriormente de tonalidade roxa nas partes em 
contato com superfícies. 
 
 Mecanismo de formação: 
1- Parada da circulação 
2- Sangue não coagulado (ação da gravidade) 
3- Sangue para as partes baixas do cadáver 
4- Manchas hipostáticas 
 Onde ele ficar em contato com a superfície é 
onde ele vai ficar mais pálido, sendo ombro, quadril 
e o pé de lado. 
 Essas partes sofrem pressão e pela gravidade 
não deixa que o sangue fique parado. 
 Manchas róseas gradativamente ficando roxas 
 As partes que toca o chão ficam pálida. 
 A intensidade varia com a fluidez do sangue 
 A observação desse fenômeno em animais é 
dificultada pela pigmentação da pele e pelo pelame. 
 Os suínos e os humanos é mais fácil de observar 
que dos outros animais por causa do pelo. 
 
 Animal morreu no lado esquerdo pois o lado 
direito está mais arroxeado e o lado esquerdo está 
mais esbranquiçado, pois estava em contato com a 
superfície. 
  Ocorre de2 a 4 horas após a morte 
 Fixam-se por volta das 12h ficando assim 
mais evidente. Fica semelhante a outra 
alteração post mortem (coagulação 
sanguínea) 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 Manchas permanecem mesmo que o cadáver 
seja trocado de decúbito (fixação das hipóstases) 
 As hipóstases desaparecem momentaneamente 
por compressão digital (mudança de posição) 
 Quando muda o cadáver de posição e o sangue 
está fluido, a hipóstase também muda de lado. 
 Se der 8 a 12h a hipóstase não muda mais, pois 
coincide a fixação das hipóstases com a coagulação 
sanguínea. 
 
 
Observação: 
 Tem que ter a diferenciação as hipóstases das 
hemorragias cutâneas (equimoses/petequias). 
 
 Equimoses: hemorragias maiores 
 Nas hemorragias tem extravasamento de sangue 
do vaso com formação de coágulo. 
 Nas hipóstases o sangue fica depositado dentro 
vaso. 
 
 Lobo guará com hemorragia pois está nos dois 
lados. 
 Tem que diferenciar de congestão hipostática 
ante mortem. 
 Hiperemia passiva (Congestão= acúmulo) 
 Hiperemia passiva local: 
 Obstrução ou compressão vascular 
 Torção de vísceras (mais comum) 
 
 
 Hiperemia passiva sistêmica 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 
 
 
 Uma das características da congestão é aumentar 
a pressão hidrostática, fazendo com que o líquido 
saia do vaso sem romper esse vaso, causando 
edema. 
 O líquido que saiu do vaso e caiu no pulmão e 
entra em contato com O2 vai dar a característica 
espumosa. 
 Se tiver edema, hemorragia quer dizer que 
aconteceu em vida pois a hipóstase é pois mortem e 
não tem como ter distúrbio da circulação. 
 
Fisiologia muscular 
 Músculo: 
 Composto por um serie de fibras musculares 
microscopicamente. 
 Fibra muscular 
 Composta por várias miofibrilas e entra elas 
têm tecido conjuntivo. 
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 Fibrilas 
 Composta pelo Sarcomero que é a unidade 
contrátil da fibra muscular. 
 Sarcomero 
 É composto pela actina (filamento fino) e 
pela miosina (filamento grosso). 
  Essas unidades ficam paralelas uma a outra, pois 
quando tiver o encurtamento do musculo (contrair) 
o Sarcomero diminui o seu tamanho. Quando o 
musculo relaxa aumenta o tamanho do Sarcomero. 
 Filamento grosso: miosina 
 Tem cabeças que possuem sítios em que o 
filamento fino da actina vai se fixar. 
 Esse sítio no momento do relaxamento vai 
estar ocupado por ATP. 
 
 Filamento fino: actina 
 É formada por 3 proteínas: actina, 
tropomiosina e troponina. 
 Possui um sitio fixador para a miosina. 
 Durante o processo de repouso a actina é coberta 
pela tropomiosina, impedindo da miosina de se ligar 
a actina. 
 A troponina se conecta a tropomiosina e é 
formada por 3 subunidades, uma delas é troponina 
C (por conta do cálcio). 
 
 
Fisiologia da contração/ relaxamento 
 É voluntária 
 O comando vem do córtex e vai para a medula 
espinhal, que através dos nervos que estão na placa 
motora é liberado um neurotransmissor 
(acetilcolina). 
 A acetilcolina então se conecta ao seu receptor, 
enviando mensagens segundarias para a fibra 
muscular abrir os seus canais de cálcio e para ativar 
a mitocôndria e o reticulo-sarcoplasmático. 
 Com essas organelas ativadas vai ocorrer a 
liberação do cálcio que elas capturaram. O cálcio irá 
inundar o citosol em alta concentração e se liga a 
troponina (troponina C). 
 A troponina que vai estar ligada a tropomiosina, 
vai fazer então o deslocamento da tropomiosina da 
(vai desenrolar). Assim o complexo troponina- 
tropomiosina libera a cabeça da actina, para que a 
miosina possa se ligar a actina. 
 Antes disso acontecer, o cálcio que entrou na 
célula, ele ativa uma enzima que chama miosina 
ATPase. Essa enzima ativada vai na cabeça da 
miosina e quebra o ATP em ADP+ Fosfato inorgânico, 
gerando energia. 
 Como a miosina ATPase quebrou o ATP, ela 
liberou a cabeça da miosina permitindo que a 
miosina se ligue a actina. 
 A miosina então pula de cabeça em cabeça da 
actina, fazendo com que o filamento fino e o 
filamento grosso se encurtem. Quando ele encurta 
se tem a contração das miofibrilas e aí se tem a 
contração mecânica. 
 Para terminar a contração mecânica e ter o 
relaxamento, o ATP tem que se ligar de novo a 
miosina. 
 Para isso acontecer o ADP + fosfato inorgânico se 
unem e formam o ATP que vai se ligar na cabeçada 
miosina. 
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 A enzina miosina ATPase não quebra essa ligação 
novamente, pois o estimulo neurológico é cessado. 
 Assim a acetilcolina não é liberada e faz com que 
os canais de cálcio sejam fechados. A mitocôndria e 
o reticulo sarcoplasmático captura o cálcio que está 
no citosol, diminuindo a sua concentração. 
 O cálcio estão não estimula a troponina na sua 
unidade C e não quebra mais o ATP. 
 A actina então volta a ser
coberta pela 
tropomiosina e o ADP forma com o fosfato 
inorgânico ATP e assim o animal volta ao seu estado 
de relaxamento. 
 Enquanto o animal tem ATP na cabeça da 
miosina, o musculo está relaxado. Assim que o ATP 
é quebrado libera a cabeça da miosina e gera 
energia, fazendo com que a miosina possa deslizar 
sobre a cabeça da actina. 
 
Rigidez Cadavérica (Rigor mortis) 
 Enrijecimento muscular do cadáver por um 
determinado tempo 
 Divido em três fases: 
 Fase pré- rigor (relaxamento) 
 Fase Rigor (enrijecimento) 
 Fase pós- rigor (relaxamento) 
 Se tudo estiver bem com o animal, o rigor pode 
aparecer de 2 a 4h após a morte. 
 Esse tempo é variável: 
 Causa da morte do animal 
 Estado nutricional 
 Se o animal gasta muita energia antes de morrer 
ele pode entrar em rigor mortis instantaneamente. 
 O animal magro tende a entrar em rigor mortis 
primeiro que o animal gordo, pois tem menores 
quantidade de reservas de energia. 
 O rigor pode durar de 12 a 24 horas após a morte, 
podendo esse tempo variar. 
 
Fase pré- rigor 
 Período após a constatação da morte clínica em 
que ainda há tecidos e órgãos vivos. 
 Se algumas células estão vivas, temporariamente 
tem reserva de glicogênio. Ou seja, mesmo depois 
de morrer o animal consegue metabolizar o 
glicogênio e produzir ATP, que vai ficar na cabeça da 
miosina e não deixa a miosina ligar na cabeça da 
actina, assim o animal entra em flacidez muscular. 
 Por isso o animal morre de boca aberta, olho 
aberto, esfíncter relaxado. 
 
 A interação da actina/miosina/ATP mantém o 
musculo relaxado. 
 
Fase Rigor 
 Se o animal morreu, o Sistema Cardiovascular 
parou. Então com a ausência de circulação e de 
oxigênio, o animal passa a produzir ATP através da 
respiração da glicose anaeróbica (sem a presença de 
O2). 
 Essa rota anaeróbica faz produzir altas 
concentrações de ácido lático que faz com que o pH 
diminua. Assim o animal passa a usar todas as suas 
reservas de glicogênio. 
 Por causa da presença de alta concentração de 
ácido lático, baixo pH e pouca reserva de glicogênio, 
passa então a não gerar mais ATP. 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 Se não forma ATP, começa a ter falha nas bombas 
de cálcio que favorece a entrada espontânea e 
passiva de cálcio, além da liberação do cálcio pelas 
células. 
 O cálcio se liga à troponina, move a tropomiosina, 
ativa a enzima miosina ATPase, possibilitando que a 
miosina se ligue fortemente a actina, gerando um 
rigor mortis e o animal entre em enrijecimento. 
 
 
 
 
 
Fase pós- rigor 
 Período onde predominam os fenômenos líticos 
 Está relacionada a fase transformativa. 
 Não está relacionada ao ATP 
 Com as enzimas que são liberadas por bactérias e 
da própria célula, vão digerir as miofibrilas e o tecido 
começa a entrar em autólise. 
 Se entra em autólise, vai ter a destruição da 
miosina e da actina (elas se desfazem). 
 Então o cadáver mais para o final (15h/24h) vai 
entrar em relaxamento. 
 Depende do estado de putrefação do cadáver. 
 
Características gerais 
 Fenômeno cadavérico mais útil na determinação 
do tempo da morte (manifesta-se de uma maneira 
ordenada) 
 Músculos involuntários tendem entrar em rigor 
mortis primeiro, depois entra os músculos 
voluntários. 
 O rigor tende a aparecer primeiro nas regiões 
craniais e depois para os músculos da região pélvica. 
1- Coração 
2- Músculos peri-oculares (olho aberto) 
3- Músculos mastigatórios (boca aberta: causa 
criodesitradação da língua) 
4- Músculos do pescoço 
5- Músculos dos membros anteriores 
6- Músculos do membro torácico e abdominal 
7- Músculos dos membros posteriores 
 Flacidez cadavérica aparece progressivamente na 
mesma ordem 
 Se encontrar o animal com as regiões craniais 
rígidas e as caudas flácidas, o animal provavelmente 
entrou em rigor a pouco tempo. 
 Se encontrar o animal com as regiões caudais 
rígidas e as craniais flácidas, o animal provavelmente 
está no final do rigor mortis. 
 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
Particularidades do coração 
 Coração para em diástole (câmaras cheias de 
sangue): coração em relaxamento 
 Primeiro a entrar em Rigor mortis e faz a 
expulsão do sangue. 
 Músculos involuntários (pouca reserva de 
glicogênio) 
 Lado esquerdo tende a expulsar mais sangue do 
que o lado direito, pois tem a câmara ventricular 
bem mais desenvolvida (esquerdo). 
 Assim, o lado direito tem uma maior 
predisposição a ter coágulos, pois não 
consegue expulsar todo o sangue. 
 Ventrículo esquerdo com coágulos sugere 
Insuficiência cardíaca. 
 Pois o miocárdio pode ter sofrido uma lesão 
de natureza degenerativa, necrótica e/ou 
inflamatória, que impediu o musculo de 
contrair. 
 Porém não é o suficiente para diagnostico de IC 
(necessária lesão miocárdio, lesões nas válvulas, 
lesões extra cardíacas secundárias- congestão, 
edema pulmonar). 
 
Coagulação sanguínea 
 É quando os fatores de coagulação que ocorre no 
animal vivo, predominam sobre os anticoagulantes 
e em consequência ocorre a coagulação. 
 O animal morre e começa a faltar oxigênio e 
nutrientes. 
 A falta de O2 faz a célula não conseguir produzir 
ATP e se manter, passando a ter morte das células 
endoteliais e morte de plaquetas. 
 Ocorre também uma liberação descontrolada de 
cálcio, que pega a tromboplastina e a faz 
transformar a protombina em trombina. Essa 
trombina transforma então o fibrinogênio em 
fibrina. 
 Junto com as plaquetas e hemácias que estão 
degeneradas, vai formar o coágulo. 
 A diferença do coágulo em vida para em morte é 
por que: 
 No animal vivo nunca vai se ter coagulação 
nos vasos. Quando ocorre um coágulo no 
vaso é chamado de trombo. 
 No animal vivo, quando ele se corta e o 
sangue sai e coagula. Essa coagulação vai se 
coagular em outras superfícies ou em outras 
cavidades e não dentro do vaso. 
 No animal morto, o sangue no interior dos vasos 
vai começar a coagular. 
 Células endoteliais, leucócitos e plaquetas em 
hipóxia liberam Tromboplastina que irá desencadear 
a formação de coágulos. 
 
Coagulação incompleta 
 Existem algumas situações que a coagulação 
pode estar incompleta, ou seja, quando se vai fazer 
a necropsia o animal pode não estar com o sangue 
bem coagulado. 
 Quando o sangue está mal oxigenado e não está 
bem coagulado é falado que o sangue está 
Hidremico. 
 Exemplos; 
 Isso acontece em infecções por septicemia, 
pois alguns agentes consumem o fator de 
coagulação, então o animal diminui a 
quantidade de plaquetas e assim não 
coagula. 
 Intoxicação pela warfarina (chumbinho) 
 Animal asfixiado 
 Doenças que causa trombocitopenia. 
 Hemoparasitose 
 Doença que afeta a medula óssea 
 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
Coagulação Cruórico (vermelho) 
 É o mais encontrado nos cadáveres. 
 É vermelho pois predominam as hemácias 
 Características do coagulo Cruórico: 
 Lisos 
 Elásticos 
 Brilhantes 
 Não aderentes as paredes cardiovasculares 
 De coloração vermelha 
 
Coagulo Lardáceo (Amarelo) 
 Geralmente aparece quando o animal tem 
anemia, pois tem menos concentrações de 
hemácias e maiores concentrações de leucócitos. 
 É um índice que o animal pode ter apresentado 
quadro de anemia grave ou morte agônica 
prolongada. 
 Exceto nos equídeos, pois se encontrar um 
coágulo Lardáceo não pode dizer que é indicio de 
anemia. Pois naturalmente a velocidade de 
sedimentação das hemácias é muito rápida, dando a 
coloração amarelada normal. 
 Características: 
 Lisos 
 Densos 
 Não aderentes as paredes cardiovasculares 
 De coloração amarelada ou mais clara 
 
Coagulo Misto 
 Possui as duas colorações 
 
Tempo e duração do coágulo
 Começa a se instalar em torno de 3 horas após a 
morte. 
 Tem duração de cerca de 6 a 8 horas. 
 Após esse tempo o próprio coágulo começa a se 
segmentar por causa da autólise. 
 A hemólise das hemácias muitas das vezes 
desfaz o coágulo. 
 
Diferenças de coágulo e trombo 
 
 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 
 São aquelas alterações que modificam o cadáver 
no seu aspecto geral. 
 Dificulta o trabalho na análise dos achados 
macroscópicos. 
 Ponto de vista prático não se justifica mais a 
necropsia, exceto por questão judicial (Patologia 
Forense). 
 Será discutido: 
 A lise das células 
 A decomposição dos tecidos 
 A transformação do cadáver 
 Decorrentes de autólise e heterólise 
 
 É a autodestruição celular por enzimas 
proteolíticas produzidas pelo próprio tecido em 
decorrência da falta de nutrientes e O2. 
 Desorganização progressiva até a desintegração 
completa. 
 Este fenômeno está ligado ao teor de oxigenação 
primária. 
 Está ligada ao pós-rigor. 
 Quando a célula tem energia ela se mantém, mas 
quando a célula não consegue mais manter ATP ou 
manter suas energias, elas liberam enzimas, 
principalmente dos lisossomos. A célula vai estão se 
alto digerindo. 
 Essa alta digestão está ligada fortemente ao teor 
de O2 primária, ou seja, tecidos igual ao SN e a 
medula adrenal eles entram em estado de autólise 
muito rápido. Pois, a taxa metabólica deles, a 
necessidade de 02 para funcionar é muito alta. 
 
 
 Em um indivíduo vivo que fica de 4 a 5 minutos 
sem respirar (hipóxia) causa uma lesão celular quase 
que irreversível. 
 Existem alguns órgãos que são muitos 
especializados e entram em autólise rápido, como o 
pâncreas, fígado, rins. 
 Quanto mais diferenciado e especializado um 
tecido, mais rapidamente nele se instalará o 
processo de autólise. 
 
Mecanismo da autólise 
 Devido à falta de glicogênio e oxigênio (anóxia 
tecidual) ocorrem desordens bioquímicas dentro da 
célula que diminui o pH intra e extracelular. Isso faz 
ocorrerem rupturas das membranas celulares. 
 Os lisossomos liberaram suas enzimas autolíticas 
que irá causar a autodigestão, causando a 
desintegração de células e tecidos do corpo até ficar 
só o esqueleto do animal. 
( )
 Conceito: é a ação de enzimas proteolíticas de 
microrganismos saprófitas, geralmente oriundos do 
próprio TGI do animal. 
 Vai ocorrer devido a autólise juntamente com a 
proliferação de microrganismos no corpo do animal, 
já que o SI não está mais combatendo. 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 O odor característico é devido a produção de gás 
sulfídrico pelas bactérias, causando também a 
dilatação do intestino. 
 Bactérias anaeróbicas (sem a presença de O2) 
 
 
Embebição pela hemoglobina 
 Se forma pelo mecanismo de hemólise 
intravascular, ocorrendo a liberação de 
hemoglobina que se difunde para os tecidos. 
 Encharcar o corpo com a hemoglobina. 
 Hemoglobina: 
 Hemácias vão estar junto com o coágulo. 
 Na hemácia vai estar presente a Hb 
 Hb é uma proteína 
 Na Hb vai ter o grupo heme 
 No grupo heme vai ter o ferro 
 A Hb vai ter coloração avermelhada. 
 
Mecanismo de formação 
 Pelo mecanismo de hemólise intravascular pela 
autólise, ou seja, as hemácias depois que elas 
coagulam, elas começam a se romper liberando Hb 
junto com a autodigestão de enzimas e bactérias, o 
coágulo vai se desfazendo e formando o líquido 
cadavérico (não é sangue). 
 A Hb que é liberada na autodigestão vai se 
difundir para todos os tecidos e vai manchar os 
tecidos de vermelho. 
 Quando mais avançado a putrefação mais o 
animal vai aparecer manchado pela Hb. 
 As enzimas celulares e bacterianas desfazem o 
coágulo. 
 Quando maior a temperatura do ambiente mais 
rápido é essa digestão e a liquefação desse tecido. 
 
 É observada a presença de manchas 
avermelhadas, principalmente em serosas 
(peritônio, pleura, omento, mesentério). 
 Está impregnação não é visível em tecidos 
escuros. 
 Aparece em torno de 8 horas ou mais (após 
ocorrer a coagulação). 
 
Embebição pela bile 
 Coloração amarelo-esverdeada nos tecidos 
próximos á vesícula biliar. 
 Aparecimento após a morte é variável. 
 A parede da vesícula biliar entra em autólise e os 
tecidos próximos ficam manchados de bile. 
 Não é um bom parâmetro para identificar a hora 
da morte do animal, pois nem todos vão apresentar 
essa alteração. 
 Com a autólise a vesícula não retém os líquidos 
biliares, ocorrendo difusão de pigmentos biliares 
para os tecidos (fígado e tecidos vizinhos), dando a 
coloração amarelo- esverdeada. 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 Os tecidos mais afetados são o pâncreas, fígado, 
diafragma, estômago, ID e as vezes omento. 
 Aparece em torno de 8 horas após a morte. 
 Período de constatação dessa alteração é muito 
variável. 
 
Observação: 
 A Embebição é mais local. 
 A icterícia não é local, vai ter mucosas e vários 
órgãos e tecidos amarelos. 
 
Pseudo-melanose (manchas de putrefação) 
 Manchas cinza-esverdeada, irregulares na pele 
da região abdominal e órgãos vizinhos aos 
intestinos. 
 É comum, sinal clássico que o animal está 
começando a ter putrefação. 
 Com o passar das horas atinge o corpo todo. 
 
Mecanismo de formação: 
 O ferro liberado pela Hb age com o gás sulfídrico 
liberado pelas bactérias, resultando em sulfureto de 
ferro (sulfametahemoglobina). 
 Esse composto mancha e deixa os tecidos que 
estavam com ebebição de cor escura (pseudo-
melanose) 
 
 
Conceitos 
 Melanina: 
 Pigmento que dá o tom escuro a pele e pelos. 
 Cor da íris, da pele, do cabelo, etc. 
 Melanose: 
 Localização ectópica da melanina 
 Localização da melanina fora do seu lugar, 
depositadas em lugares diferentes. 
 Exemplo: meninges, pleura, coração 
 
 Melanoma: 
 Neoplasia originada de melanoblasto e 
melanócitos. 
 Frequentes em equinos de pelagem clara, na 
região perianal e em cães na cavidade oral. 
 
Timpanismo pós mortem 
 Ocorre distensão do estômago, intestino e 
abdômen por gases formados. 
 Ocorre 24 horas após a morte do animal. 
 
Mecanismo de formação 
 Ocorre, pois, as bactérias continuam a fermentar 
no TGI, produzindo grande quantidade de gases que 
causa uma distensão das vísceras abdominais ocas, 
resultando no aumento da pressão intra-abdominal. 
 
 Ocorre com mais facilidade em herbívoros pois 
possuem as câmaras fermentativas. 
 Ocorre com facilidade no porquinho da índia, pois 
tem o intestino desenvolvido. 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 Pode ocorrer a saída de conteúdo de cavidade 
nasal e oral, que é um conteúdo estomago que pode 
sair, devido ao Timpanismo. 
 
Observação: 
 Timpanismo pós mortem 
 Ausência de alterações circulatórias na 
parede do TGI. 
 Timpanismo ante mortem 
 Hiperemia e hemorragia na parede do TGI 
associado à congestão de órgãos 
abdominais. 
 
Deslocamento, torção ou ruptura de vísceras 
 Modificação na posição das vísceras, ás vezes 
com ruptura, sem alterações circulatórias 
(congestão, edema, hemorragia), então o órgão fica 
com a mesma coloração. 
 Ocorre após 24 horas após a morte 
 Tem que diferenciar ante mortem e pós mortem. 
 Ocorre, pois, as bactérias continuam a fermentar 
no TGI, produzindo grande quantidade de gases que 
causa uma distensão, torção ou ruptura das vísceras. 
 
Diferenciação ante/ pós mortem 
 Equino não vomita. 
 Se o estômago dilata em vida pode ter ruptura, a 
diferença é que tem hemorragia, bordas 
edemaciados do local onde rompeu, vasos 
engorgitados. 
 
 Se for pós mortem não tem sangue, pois não 
ocorrem hemorragias. 
 
 
Pseudo-prolapso retal/ prolapso retal cadavérico 
 Tem esse nome por
que o pseudo significa falso. 
 Ocorre exteriorização da ampola retal por 
consequência da grande quantidade de gás. 
 A porção final do reto sai para fora. 
 Não ocorre alterações circulatórias. 
 
 
 
 Comum em maior proporção em herbívoros pois 
eles possuem as câmaras fermentativas, na qual as 
bactérias vão fermentando tanto que não sobra 
espaço para esses órgãos, então ocorre o pseudo 
prolapso para poder sair. 
 Ocorre em cerca de 24 horas após a morte. 
 Existe o prolapso retal em vida, na qual tem 
alterações circulatórias, como na imagem a seguir: 
 
 
Enfisema cadavérico tecidual 
 Ocorre devido ao acúmulo de gás nos órgãos 
 Crepitação do tecido subcutâneo, tecido 
muscular e órgãos parenquimatosos (fígado). 
 Enfisema: acumulo de gás 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 No Timpanismo o gás está dentro do TGI e no 
enfisema as bactérias vão sair do TGI e começam a 
colonizar outros tecidos e nesses tecidos começam 
a produzir gases também. 
 No exame externo é sentindo crepitar (apertar 
plástico bolha). 
 A causa é a mesma do Timpanismo só que ocorre 
fora do TGI, na qual decompõem tecidos e formam 
bolhas de gás que depositam nos tecidos, 
principalmente no fígado. 
 
 
Maceração da mucosa digestiva 
 Fragmentação tecidual e desprendimento das 
mucosas do TGI, principalmente nos pré estômagos 
de ruminantes. 
 Ação das enzimas proteolíticas geradas pela 
proliferação bacteriana agem na mucosa tornando-
os fráveis. 
 Ocorre muito em ruminantes 
 É quando começa a fragmentar e sair pedaços de 
mucosa do intestino ou estomago. Isso acontece, 
pois, as enzimas das bactérias e a autólise das 
próprias células tornam a mucosa friável por causa 
da destruição, assim desprega essas mucosas. 
 Nos ruminantes ocorre, pois eles possuem as 
papilas nos pré-estômagos. 
 É encontrado nos outros animais, porém é mais 
discreto. 
 
 
 
 
 Cadáver fresco 
 Coloração (pseudo Melanose, ebebição pela Hb) 
 Gasoso (enfisema, Timpanismo) 
 Liquefativo (decomposição e putrefação) 
 Esqueletização (só sobra o esqueleto) 
 
 
1- Fase de coloração 
 Manchas esverdeadas na parede abdominal 
 Devido a presença de sulfametahemoglobina 
 Após a impregnação pela bile e Hb 
 Coincide com o Timpanismo pós morte e com o 
enfisema cadavérico 
 Tempo de 8 a 24 horas 
 
2- Fase gasosa 
 Inicia-se a partir do intestino com o Timpanismo 
 Fermentação/ abaulamento do cadáver 
 Gás sulfídrico (H2S): odor característico 
 Tempo: 24 horas 
 
3- Fase Coliquativa 
 Desintegração de tecidos moles/ dissolução 
pútrida. 
 Partes moles são reduzidas ao estado amorfo 
(massa disforme) 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 Muitas vezes é impossível determinar a sua 
identificação. 
 Odores da putrefação em maior intensidade. 
 Tempo de 5 a 7 dias. 
 
Avaliação da decomposição 
 É feito estudos com suínos 
 Coloca o animal em um gradil, não impedem das 
moscas entrarem pois querem estudar. 
 O que não entra é outro animal para não 
interferir no processo. 
 As cavidades geralmente são pontos de 
deposição das larvas que vão se alimentar do 
cadáver. 
 O ciclo de vida das larvas geralmente dura uns 25 
a 30 dias. 
 
4- Fase de Esqueletização 
 Perda completa de partes moles 
 Só resta o esqueleto 
 Tempo varia muito da temperatura, da 
exposição. 
 Pode levar de 3 a 4 semanas ou anos. 
 
 Presença de moscas e larvas nos cadáveres. 
 É importante para a cronologia da hora da 
morte. 
 Entomologia (será estudado na parasitologia) 
 Será estudo a fase fresca (miiase) 
 No fresco vai ter um tipo de larvas e moscas 
para cada tipo de fase. 
 Na fase putrefativa, que é uma fase mais seca 
vai ter mais espécies de besouros e formigas. 
 
 
 Fatores que podem acelerar ou diminuir o 
tempo de decomposição. 
 
Temperatura do ambiente 
 Fator externo mais atuante. 
 Quanto mais alta, maior a velocidade de 
instalação das alterações cadavéricas (acelera o 
crescimento bacteriano). 
 Temperatura baixa inibe a ação de enzimas 
proteolíticas e o crescimento bacteriano (alterações 
ocorrem em ritmo lento). 
 
Tamanho do animal 
 Quanto maior o animal mais difícil o resfriamento 
e maior a velocidade de instalação. 
 Um animal maior tende a guardar mais calor e 
assim tende a ter proliferação de bactérias mais 
rápido. 
 
Grau de umidade 
 Apresenta relação direta com a putrefação. 
 Quanto maior o grau de umidade mais 
rapidamente se instalam os fenômenos 
putrefativos. 
 Quando a umidade do ar está baixa tende a 
perder líquido para o meio. 
 Quando a umidade do ar está alta tende a 
guardar. 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
Estado de nutrição 
 Quando o animal está em bom estado de nutrição 
(mais glicogênio), o tempo para instalar o rigor 
mortis será maior e atrasará o resfriamento, pois a 
gordura é um isolante térmico. 
 Quando o animal está desnutrido, ele não terá 
reservas de glicogênio, então nesse animal o rigor 
mortis vai se instalar mais rápido, pois não vai ter 
ATP. 
 
Cobertura externa 
 Penas, plumas, gordura, lã 
 Dificultam o resfriamento do cadáver 
 Comportam-se como isolantes térmicos 
(diminuem a dissipação do calor), aceleram as 
alterações post mortem. 
 Todas as atividades que aumentam a 
temperatura e a atividade metabólica aceleram o 
aparecimento das alterações cadavéricas. 
 Animais de grande porte e obesos muitas vezes 
demoram mais para resfriar. 
 Tartarugas também demoram para resfriar 
devido ao casco. 
 Realizar ou encaminhar o mais rápido para o 
exame de necropsia. 
 Aves possuem temperatura corpórea muito 
elevada (entram em autólise mais rápido) 
 Indica-se resfriamento da ave logo após o 
óbito. 
 Fazer a necropsia o mais brevemente para 
não interferir nos resultados, pois entra em 
decomposição rapidamente. 
 
 
 
 
Causa de morte 
 Alta atividade metabólica e alta da temperatura 
antes da morte. O animal vai tender a acelerar a 
decomposição, aumentar o rigor mortis e alterar as 
reações metabólicas. 
 Septicemias (hipertermia). 
 Quadro de parvovirose, com diarreia, com 
vomito, desidratado. 
 Tem se a proliferação de bactérias para a 
circulação causando choque. 
 O animal entra em hipertermia e morre. 
 Tende a entrar em rigor mortis primeiro. 
 Convulsões 
 Animal se debate gastando energia, 
aumentando o metabolismo. 
 Quando o animal para ele fica deitada e 
cansado para recuperar as forças. 
 Como gasta muita energia entra 
rapidamente ao rigor mortis. 
 Infecção por clostrídeos (tétano) 
 O tétano leva a contração muscular 
 É uma doença infecciosa 
 Estado nutricional do animal somado com o 
tétano, o animal entra em rigor rápido. 
Fatores que alteram o rigor mortis 
 
 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves- 1/2021 
 
 Função de conservas o cadáver 
 Mumificação 
 Saponificação 
 Congelamento 
 Fossilização 
 
Mumificação 
Ocorrência artificial 
 Os egípcios faziam nos animais também 
 
Ocorrência natural 
 Necessárias condições especiais que garantem a 
desidratação rápida, de modo a impedir a ação 
microbiana pela putrefação. 
 Cadáver exposto ao ar (regiões quentes e secas) 
perde água rapidamente sofrendo dessecamento. 
 Quanto mais desnutrido e desidratado estiver o 
animal antes da morte mais rapidamente esse 
processo se instala. 
 
Saponificação 
 Formação de adipocera (massa branca, mole, 
quebradiça, de tonalidade amarelo-escura, com 
aparência de cera ou sabão). 
 Hidrólise de triglicerídeos em reação com uma 
base forte, gerando glicerina e ácidos graxos. 
 
 Ocorre devido: 
 Condições extrínsecas do cadáver 
 Cadáveres colocados amontoados em uma
só cova e cobertos com cal. 
 Local úmido e com presença de água 
 Solos argilosos (retêm água) 
 Condições intrínsecas do cadáver 
 Obesidade 
 Não é encontrado em animais 
 
Congelamento 
 Cadáveres que são submetidos a baixíssimas 
temperaturas por tempo prolongado 
 - 40 ºC conserva integralmente o corpo. 
 
 
Fossilização 
 Mantém o cadáver, mas não conserva qualquer 
componente de sua estrutura orgânica. 
 Presença de muita lama e água que vai cobrir o 
animal, não deixando entrar em putrefação. 
 
 
 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza ALVES – 1/2021 
 
Insuficiência Cardíaca 
 Não é uma doença 
 É quando o coração está insuficiente de realizar 
suas funções corretamente. 
 É um distúrbio fisiopatológico no animal 
 
Ciclo cardíaco 
 Primeiro o coração entra em sístole (contração) 
que é a expulsão do volume X de sangue do coração. 
Posteriormente o coração entra em diástole 
(relaxamento) que é o enchimento das câmaras 
cardíacas. 
 
 Volume de sangue ejetado pelo VE (ventrículo 
esquerdo) na aorta por minuto. 
 Determinantes do DC: 
1- Contratilidade (Inotropismo) 
 Foça que o coração bate 
2- Frequência Cardíaca (Cronotropismo) 
 Relacionado com o tempo 
 Números de vezes que bate por minuto 
 Pode bater rápido com a força maior ou pode 
bater rápido com a força menor 
 Quanto mais o coração bate por minuto maior vai 
ser o volume de sangue que é expulsado. Se tem 
maior o volume, tem maior DC. 
3- Pré carga (Retorno Venoso) 
 Quantidade de sangue que retorna para o 
coração. 
 Relacionado ao retorno venoso 
 Se aumenta o retorno venoso aumenta o DC 
4- Pós carga (Resistencia vascular periférica- 
RVP) 
 Se aumentar a RVP dificulta a saída do sangue. 
 
Cálculo 
 VS (volume sistólico) é o volume da contração 
 Quando tem a frequência do coração mantida 
em um ritmo, a pré carga (sangue voltando pela veia 
cava caudal e cranial chegando no AD), a 
contratilidade (força) e a RVP vão estar em âmbitos 
normais e vão gerar em conjunto o DC. 
 
VS: Pré carga + contratilidade + pós carga 
DC= VS x FC  PA = DC x RVP 
 
 Para manter a PA do animal dentro dos 
parâmetros depende do DC e da RVP. Se interferir 
na FC e no volume sistólico, interfere no DC e se 
interfere no DC vai interferir na PA. 
 
Contratilidade 
 A força que o coração bate por minuto. 
 Essa força está ligada com a função intrínseca do 
miocárdio, ou seja, quando o miocárdio gerar foça 
para o coração bombear, na qual esse estimulo é 
recebido do sistema nervoso simpático ou 
parassimpático. 
 Se ocorre estimulação simpática o coração 
aumenta o batimento cardíaco e o animal entre em 
taquicardia. 
Resumo produzido por Karoline Barboza ALVES – 1/2021 
 
 Se recebe estimulação parassimpática, a 
contratilidade diminui e o animal entra em 
bradicardia 
 Alguns fármacos interferem no Inotropismo 
 A própria FC influencia indiretamente na 
contratilidade. 
 A oxigenação influencia na contratilidade, já que 
se o musculo estiver sem O2 adequado ele não vai 
funcionar direito. 
 
Pré Carga 
 Corresponde ao volume diastólico final, que é 
quando o coração relaxa e enche de um volume X. 
 Depende do retorno venoso e da complacência 
ventricular. 
 Complacência ventricular: 
 Capacidade de adequar a quantidade de 
sangue que chega no coração. 
 Exemplo: Se chegar 50mL de sangue no 
coração, ele se adequa a essa quantidade, 
mas se chegar uma quantidade maior ou 
menor ele consegue se adequar também 
(esticar ou reduzir). 
 Depende da volemia (quantidade de sangue 
circulante), da distribuição da volemia (retorno 
venoso), da sístole atrial (contração do átrio) e da 
estimulação simpática (auxilia no retorno venoso). 
 
Pós carga 
 Corresponde a todos os fatores que se opõe a 
ejeção ventricular. 
 Ao contrário da pré carga. 
 Quando o sangue vai ser ejetado para gerar PA 
(quando o sangue é ejetado para causar estiramento 
da artéria, e como consequência a artéria responde 
gerando pressão outra pressão). 
 A pós carga depende totalmente da resistência 
que os vasos sanguíneos possuem. 
 Se por algum motivo o animal diminuir ou 
aumentar essa resistência vai interferir nas doenças 
cardíacas, como: 
 A pós carga pode ser inferida com a PA 
pulmonar para o lado direito, e no lado 
esquerdo com a PA sistêmica. 
 A pós carga que está vindo do volume sistólico, 
depende totalmente da vasomotrocidade, que é 
quando a artéria está com vasoconstrição ou com 
vasodilatação. 
 Depende da resistência vascular (quanto maior a 
resistência vascular maior a pós carga) 
 Qualquer motivo que leva a obstrução do fluxo 
aumenta a pós carga. 
 
 Para o coração funcionar os órgãos têm uma 
demanda de O2, que é controlada pela bomba 
cardíaca, que é dependente do DC. 
 
 
 Se a oferta estiver desequilibrada por algum 
motivo, vai ocorrer alteração da balança e a 
demanda se alterará. 
 Se diminuir a quantidade de Hb (anemia), o 
coração irá trabalha mais, se tem problemas 
respiratórios o coração trabalha mais. 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza ALVES – 1/2021 
 
Princípio de Frank – Starling 
 Quando maior o estiramento da fibra (volume) 
miocárdica, maior a força de contração resultante 
(maior volume de sangue ejetado). 
 Quanto mais as câmaras cardíacas recebem 
volume mais o volume diastólico final aumentava 
(fibras estiravam). 
 Quando mais recebe volume, mais a fibra 
muscular estira. 
 Se essa fibra estira e tem grande volume, na 
hora de contrair vai expulsar uma grande 
quantidade de conteúdo também. 
 Quando atinge o limite de estiramento o 
animal pode ter IC. 
 
PA 
 Resistencia oferecida pelo sistema vascular á 
passagem do sangue. Nos vasos, o raio é o principal 
determinante da resistência. 
PA = DC x RVP DC = VS x FC 
 Se tem a FC e VS aumentado tem o aumento do 
DC e por consequência o aumenta da PA. 
 
 Sistema nervoso autônomo (SNA): responsável 
por alterar FC e influenciar diretamente no volume 
sistólico. 
 Na RVP tem o SNA e o SRAA (sistema renina 
angiotensina aldosterona) atuando na pós-carga. 
 
PA
 Para regular a PA tem mecanismos de controle a 
curto prazo e a longo prazo. 
Controle a curto prazo 
 Atua principalmente no 
 Controle neural 
 Reflexo barorreceptor 
 Quimiorreflexo 
 São os barorreceptores que detectam a queda da 
PA, ocasionada pela diminuição do DC. 
 
Mecanismo de funcionamento 
 Logo quando o sangue sai da artéria aorta 
descendente existem receptores (barorreceptores) 
no arco aórtico e no seio carotídeo, esses receptores 
estão conectados ao nervo vago e ao nervo 
glossofaríngeo. Nesses vasos possuem também os 
quimiorreceptores, que detectam a baixa 
concentração de O2. 
 Toda vez que o sangue passa nesses vasos, os 
barorreceptores irão detectar se tem queda da PA e 
os quimioceptores irão detecta se tem baixa de O2. 
 Após identificar a baixa PA, a informação é 
enviada por via aferente pelo nervo vago (aorta) e 
pelo nervo glossofaríngeo (carotídeo) até o centro 
vasomotor, encontrado na região de bulbo, no SNC. 
 De lá a mensagem pode ir para o sistema nervoso 
simpático (baixa PA) ou parassimpático (alta PA). 
 Através do SNS, nos gânglios extra-medulares 
que possuem fibras simpáticas, que enviarão outras 
fibras para a musculatura cardíaca e para as 
arteríolas. 
 Para controlar a PA, o neurônio pós-ganglionar 
vai liberar noradrenalina que age nos receptores 
alfa-1 que causa vasoconstrição, aumentando a RVP 
e aumentando a pós carga. 
 A noradrenalina age também no coração, nos 
receptores beta- 1, aumentando força de contração 
(contratilidade) e FC. 
Resumo produzido por Karoline Barboza ALVES – 1/2021 
 
 
 O paciente após a ação da noradrenalina volta a 
ter a PA normal, mas caso seja
necessário é ativado 
o controle a longo prazo. 
 
Controle a longo prazo 
 Atua principalmente nos: 
 Rins 
 Hormônios antidiuréticos (ADH) 
 Sistema renina angiotensina aldosterona 
 
DC  x RPT = PA  
 
Mecanismo de funcionamento 
 Se a PA está diminuindo, o volume de sangue que 
está chegando nos rins está sendo menor, então o 
rim vai detectar essa diminuição e vai agir para 
reverter essa situação. 
 Nos rins tem a macula densa que são células 
modificadas do túbulo contorcido distal, que são 
sensíveis à mudança de concentração de sódio e 
cloro. 
 Tem também as células justaglomerulares, que 
são células lisas da arteríola aferente (secretoras de 
renina) 
 Essas células são responsáveis pelo controle do 
balanço hídrico e equilíbrio iônico do organismo, 
além de serem responsáveis pelo controle da 
pressão sanguínea. 
 Quando a PA diminui, a concentração de sódio e 
cloro no túbulo contorcido distal também diminui, a 
macula densa detecta essa queda e libera 
prostaglandinas que atuam nas células 
justaglomerulares. 
 As prostaglandinas surgem da ação das 
cicloxigenase, que é uma enzima que age no ácido 
araquidônico. 
 Toda vez que o ácido araquidônico (substrato) se 
liga na cicloxigenase (COX) vai gerar a 
prostaglandinas (produto- PG’s). 
 
 O ácido araquidônico vem dos fosfolípides. 
Quando os fosfolípides são lesados, eles liberam da 
parte apolar uma cadeia, chamada de AA que é o 
ácido araquidônico. 
 Quando esse ácido araquidônico se liga ao 
COX, podendo ter 2 COX, tendo a 1 e a 2. Elas 
vão atuar no substrato e liberar 
prostaglandina. 
 As células da macula densa vai produzir COX que 
vai se ligar no ácido araquidônico produzindo a 
prostaglandina, que irá causar como resultado a 
vasodilatação na arteríola aferente para manter o 
fluxo sanguíneo para o glomérulo. 
 Se aumentar o fluxo em outros lugares vai 
causar hipóxia e isquemia no glomérulo e no 
túbulo proximal. 
 A prostaglandina irá agir nas células 
justaglomerulares estimulando a liberarem renina, 
que é uma enzima que vai cair na corrente 
sanguínea. 
 O fígado produz angiotensinogênio que é um 
peptídeo de 12 aminoácidos, a renina age sobre esse 
angiotensinogênio quebrando e diminuindo o seu 
tamanho, fazendo com que se transforme em 
angiotensina I. 
Resumo produzido por Karoline Barboza ALVES – 1/2021 
 
 Essa angiotensina I tem pouca capacidade de 
vasoconstrição, porém ela circula na corrente 
sanguínea até chegar nos pulmões, onde possui uma 
enzima chamada ECA (enzima conversora de 
angiotensina I em angiotensina II) que age sobre a 
angiotensina I (subproduto), transformando-a em 
angiotensina II (produto). 
 
 A angiotensina II é de extrema importância pois 
age de diversas formas no organismo. 
 
Ações da angiotensina II 
 Causa vasoconstrição das arteríolas, aumentando 
a resistência periférica total (tem vasoconstrição de 
todas as arteríolas), para desviar o sangue para o 
coração e aumentar a resistência da saída do sangue 
na aorta. 
 Age no córtex da medula adrenal estimulando-a 
liberar aldosterona, que vai nos túbulos contorcidos 
distais e retém sódio e por osmose, junto com o 
sódio tem a retenção da água, que aumenta o 
volume sistólico. 
 O SRAA é importante pois retém sódio e água, 
que vai causar o aumento da pré carga, e como 
consequência o aumento do volume sistólico, assim 
aumenta o DC e controla a PA. 
 A angiotensina também atua aumentando a 
liberação de ADH que vai atuar nos túbulos 
contorcidos distais, fazendo o aumento da 
expressão de algumas proteínas chamadas de 
águaporinas, que estimula a maior absorção de água 
ajudando aumentar a pré carga. 
 Atua também aumentando a liberação das 
catecolaminas (noradrenalina e adrenalina). E 
diminui a sensibilidade dos baroreflexores, para eles 
passarem a não detectar a queda da PA, já que agora 
é a angiotensina que é a responsável por fazer esse 
controle da PA. 
 
 
 A arteríola eferente possui mais receptores do 
que a arteríola aferente para angiotensina II, então 
ela causará vasoconstrição primeiro na arteríola 
eferente. 
 Se causa vasoconstrição da arteríola eferente 
primeiro, o sangue fica por mais tempo, mantendo 
o glomérulo oxigenado. 
 Em casos que a PA cai muito, a angiotensina passa 
a atuar também na arteríola aferente, isso é um 
mecanismo para manter o glomérulo oxigenado. 
 Se a angiotensina causar vasoconstrição nas duas 
arteríolas, o glomérulo não será oxigenado (diminui 
a chegada de O2) e assim causará uma nefrose. 
 Uma doença cardíaca pode levar a uma doença 
renal. 
 
Inibidores de ECA 
 Benazebril, Captopril, Enalopril são inibidores da 
ECA, ou seja, são fármacos que se liga a ECA e não 
deixa a angiotensina I se ligar, não deixando produzir 
angiotensina II. É assim que se trata pacientes que 
tem hipertensão pois, não vai deixar ocorrer 
vasoconstrição. 
 Também é usado para tratar insuficiência renal, 
já que inibindo a angiotensina II, inibe seus efeitos e 
permite que a COX II produza prostaglandinas que 
fazem vasoconstrição, deixando que o sangue volte 
a circular de forma correta na artéria aferente, nos 
glomérulos e túbulo contorcido distal. 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza ALVES – 1/2021 
 
AINES: anti-inflamatórios não esteroidais 
 Agem ocupando o espaço onde o substrato iria se 
ligar, ocupando o sítio de ligação e assim não gera 
produto (prostaglandina), não tendo assim 
vasodilatação, não tem a dor, etc. 
 O uso de anti-inflamatórios não esteroidais, 
impede de as prostaglandinas fisiológicas de 
causarem vasodilatação. 
 Quando uso AINE pode ter lesão renal por causa 
de hipóxia, pois o uso de AINE inibe a COX, não vai 
produzir prostaglandina e assim não vai ter 
vasodilatação, ocorrendo então vasoconstrição e o 
fluxo para o glomérulo vai ser reduzido, causando 
lesão tubular, levando o animal a nefrose (necrose 
dos nefrons). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves – 1/2021 
 
 Mecanismos para proteger a queda da PA. 
 Responsáveis pelo o DC adequado nas demandas 
funcionais através: 
 Aumento na FC 
 Aumento na resistência periférica 
 Aumento na volemia 
 Mecanismos neuro-humorais ativados na IC são 
benéficos a curto prazo. 
 Ativação de forma crônica (longo prazo) 
 Efeitos deletérios 
 Precisa tratar a animal 
 Até um determinado tempo da vida do animal, 
tem uma doença de base que está causando IC (PA 
cai, perfusão para os outros órgãos diminui), para 
corrigir esse problema é ativado os mecanismos 
compensatórios de curto e longo prazo e do 
mecanismo de Frank- Starling. 
 O líquido que a angiotensina e a aldosterona 
retém, ela vai aumentar o retorno venoso e o 
coração vai ter uma complacência maior. 
 Isso tem um limite, chega um momento que a 
complacência é perdida e as fibras não consegue 
mais estirar. Então os mecanismos de Frank-Starling 
falham, e o coração que estava mantendo o volume 
não vai mais conseguir manter esse volume, e a PA 
vai continuar caindo. 
 Quando DC e PA cai em níveis que o coração não 
consegue manter, os mecanismos que são para 
proteger o sistema acabam prejudicando o animal, 
pois, a ativação perpetua do SNA a curto prazo e do 
SRAA a longo prazo vão aumentar demais a pós 
carga, fazendo com que o coração trabalhe além do 
que necessita, gastando mais O2 e assim produza 
maiores quantidades de radicais livres. 
 Causa o principal sintoma que é o edema. 
Efeitos Compensatórios 
 Ativação do mecanismo de Frank-Starling 
 Ativação dos sistemas Neuro-humorais 
 
Efeitos Deletérios 
 Ativação do mecanismo de Frank- Starling (Perda 
da complacência da fibra muscular) 
 Ativação dos sistemas Neuro-humorais (ativação 
perpetuada eleva a RVP, aumenta FC e consumo de 
O2). 
 
 
Outros mecanismos
compensatórios anteriores a IC 
 Antes de entrar na IC, tem duas formas de 
compensar: 
 Mecanismos intrínseco (dependente do coração) 
 Hipertrofia do miocárdio (aumenta a força 
do coração) 
 Dilatação do miocárdio (para receber maior 
volume que está sendo retido) 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves – 1/2021 
 
 Importante resposta compensatória (longo 
prazo) do miocárdio em decorrência da sobrecarga 
de trabalho. 
 Tem o objetivo de manter o DC em situações com 
aumento na sobrecarga de pressão do coração (pós 
carga) ou volume (pré carga). 
 Para que ocorra a hipertrofia é necessário: 
 Tempo 
 Nutrição e oxigenação adequada 
 Miocárdio sadio 
 Inervação 
 Não são em todas as doenças que ocorre. 
 Não ocorre rapidamente, leva tempo. 
 Nos casos de infarto o coração não vai tender a 
hipertrofiar e sim dilatar. 
 Diferente da hiperplasia (multiplicação celular) 
 Uma hipertrofia é quando a célula aumenta em 
tamanho, e para aumentar em tamanho precisa de 
aumentar a quantidade de organelas. 
 Aumenta a célula para ela conseguir trabalhar 
mais. 
 Existe a hipertrofia fisiológica e a patológica. 
 Hipertrofia fisiológica 
 Coração de atleta (para trabalhar mais) 
 Hipertrofia patológica (divididas em duas) 
1- Hipertrofia concêntrica 
2- Hipertrofia excêntrica 
 Para aumentar o tamanho da célula, pode ser 
feito o aumento em espessura ou em comprimento. 
 
Hipertrofia concêntrica 
 Toda vez que que aumenta o musculo cardíaco 
em espessura, tem a hipertrofia concêntrica. 
 Se aumenta o músculo cardíaco em espessura 
diminui o volume cardíaco. 
 O volume cardíaco aumenta mais o espaço 
dentro do coração (das câmaras) diminui. Então, 
consequentemente diminui o volume também pois 
diminui o espaço. 
 Doenças que tem aumento da pressão do 
coração, pois precisa criar força para vencer a pós 
carga. 
 Tem a ver com aumento de pós carga. 
 Tem que aumentar a massa de miocárdio então 
diminui o seu volume. 
 Ocorre na sobrecarga sistólica 
 Ocorre em doenças como: 
 Hipertensão arterial 
 Estenose valvular 
 Doenças pulmonares 
 Persistência do Ducto arterioso (VD) 
 Estenose: diminuição do lúmen. 
 Em algumas doenças cardíacas o retorno venoso 
(pré carga) está normal, porém a pressão de 
bombeamento está reduzida devido algum fator que 
dificulta a saída do sangue, principalmente pela 
artéria aorta. Fazendo com que tenha um aumento 
de pós carga, e o animal pode não conseguir manter 
o mesmo DC adequado. 
 O coração com o objetivo de compensar essa 
dificuldade irá se fortalecer, aumentando de 
tamanho (fabricando fibras paralelas), e assim o 
lúmen em consequência vai diminuindo. 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves – 1/2021 
 
Sobrecarga de pressão  aumento da pressão 
sistólica (contração)  aumento do stress 
sistólico  crescimento transversal dos 
miócitos  adição em paralelo de novas 
miofibrilas  aumento da espessura da câmara 
cardíaca HIPERTROFIA CONCÊNTRICA 
 
 
 
 
Hipertrofia Excêntrica 
 Aumenta o musculo cardíaco em 
comprimento (Aumenta o tamanho 
total do coração) 
 Quando tem aumento de volume, pré carga ou 
retorno venoso. 
 Aumenta o tamanho da câmara cardíaca para 
receber maior quantidade de sangue nessas 
doenças. Espessamento da parede com ampliação 
da Luz. 
 O coração aumenta a capacidade de bombear 
sangue e tem o aumento do volume de sangue (pré 
carga). 
 Sobrecarga diastólica 
 Ocorre em doenças como: 
 Insuficiência valvular 
 Defeito septal 
 Persistência do ducto arterioso (VE) 
 
Sobrecarga de volume  aumento da pressão 
diastólica final  aumento do stress na parede  
crescimento longitudinal dos miócitos  adição em 
série de novas miofibrilas  dilatação da câmara 
cardíaca  HIPERTROFIA EXCENTRICA 
 
 Quando hipertrofia em uma quantidade que o 
espaço fica muito limitado, tem consequências que 
irão matar o animal, como a formação de trombos 
pelo congestionamento do sangue. 
 
 Situação onde a força contrátil das miofibrilas 
está prejudicada. 
 Onde o animal não consegue hipertrofiar 
 Acontece em doenças cardíacas terminais e em 
situações que o miocárdio está doente. 
 Há estriamento com aumento da força contrátil, 
ocasionando assim uma parede mais fina do 
coração. 
 Se o estímulo for persistente, o coração estira até 
o limite diminuição da força contrátil até a perder 
por completo. 
 Está muito ligado a IC. 
 Aumento da força contrátil (Frank- Starling)  
aumentando o volume sistólico. 
 Quando o coração está com uma doença onde o 
miocárdio não consegue mais trabalhar com a lei de 
Frank Starling, por que ele já saturou a quantidade 
que ele podia estirar, e principalmente quando o 
coração está doente, acaba então tendo um limite e 
diminuindo o DC. 
 Quando a PA começa a cair devido ao DC, vai ter 
ação do mecanismo a longo prazo na qual é ativado 
a angiotensina II que causa a retenção de água. 
Como o animal já está apresentando IC, o excesso do 
retorno venoso (por causa da retenção de água) irá 
causar uma congestão de sangue no coração 
(edema), e nesse momento é feito a entrada com 
medicamento de inibidores de ECA, furosemida para 
V V 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves – 1/2021 
 
aumentar a diurese, usar medicamento para 
aumentar a força de contração. 
 O próprio volume que o animal retém causa 
problema para ele. 
 Objetivo 
 Manter o DC mesmo que seja em níveis 
baixos em cardiopatias terminais. 
 Causas 
 Insuficiência valvular (quando o limite de 
hipertrofia é superado), principalmente da 
mitral e da tricúspide. 
 Degeneração do coração, por que não está 
saudável. 
 Necrose no coração 
 Cicatrizes no coração 
 Na necropsia é visualizado através: 
 Coração flácido 
 Globoso 
 Paredes das câmaras finas 
 Músculos papilares achatados 
 Diâmetro longitudinal menor ou igual ao 
transversal. 
 
Diagnostico 
 Pode ser feita por uma radiografia, entretanto 
não é tão sensível ao exame. 
 A melhor forma de diagnosticar é através do 
ecocardiograma, na qual vai se ver o coração. 
 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves – 1/2021 
 
 
Definições: 
 Nem todo animal que tem um problema cardíaco 
vai ter uma IC. 
 Tem várias classes para classificar/ estadiar a IC. 
 Estagio 1: geralmente sem limitações físicas. 
 Estagio 2: dificuldade para a atividade física, 
o coração não bombeia sangue suficiente. 
 Estagio 3: animal cansado e que não 
consegue fazer exercício físico. 
 Estagio 4: muita limitação, vários sintomas e 
muito cansado. 
 Muitas vezes no estágio 1 nem precisa de 
remédio, já no estágio 2 entra com antidiurético 
para diminuir o acumulo de líquido e as vezes com o 
inibidor da ECA para o animal não reter água e assim 
diminuir a pós carga 
 
Cardiopatia 
 Paciente que apresenta anormalidade cardíaca 
anatômica congênita ou funcional. 
 Essas normalidades podem ou não resultar em 
comprometimento da função cardíaca (DC) 
dependendo do grau do sistema circulatório. 
 Não sabe se a lesão é inflamatória ou 
degenerativa 
 Pode ter uma cardiopata que o sistema de 
compensação consiga compensar sem entrar na IC, 
esse que vai ter o estágio 1 geralmente. 
 
Insuficiência Cardíaca 
 Não é uma doença 
 Caracterizada pela incapacidade do coração de 
suprir as necessidades hemodinâmicas e 
metabólicas do animal. 
 Incapacidade de realizar exercícios em virtude de 
limitações cardíacas e perfusões inadequadas do 
musculo esquelético. 
 Precisa entender as doenças que leva a IC. 
 Nem todo cardiopata precisa ser insuficiente, 
mas todo insuficiente precisa ser cardiopata. 
 São as cardiopatias que levam a IC. 
 Muitas vezes pode ser compensada pelos 
mecanismos de curso e a longo prazo sem ser 
deletério.
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
 Síndrome clinicopatologica caracterizada pelo 
aumento nas pressões venosa e capilar, em razão do 
comprometimento da função cardíaca, resultado 
em órgãos com vasos congestos, podendo haver 
extravasamento de líquidos para tecidos e cavidades 
(edemas e efusões) 
 Nem todo animal com doença cárdica apresenta 
IC, tampouco ICC (fases mais avançadas da doença 
cardíaca) 
 
Alterações cardíacas que resultam em insuficiência 
 Sobrecarga constante de pressão- 1 ou 2 
ventrículos 
Aumento de pós carga 
Pode ocorrer de um lado ou dos dois lados 
 Sobrecarga constante de volume- 1 ou 2 
ventrículos 
Pode ocorrer de um lado ou dos dois lados 
 Diminuição ou alteração da contratilidade normal 
das fibras 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves – 1/2021 
 
 Infarto, neoplasia de miocárdio 
 Alteração significativa da frequência e do ritmo 
cardíaco 
 Arritmias 
 Coração se torna insuficiente 
 
 SNS está fazendo sua parte, liberando adrenalina, 
mas o coração não aguenta. 
 SRAA está causando vasoconstrição e 
aumentando a pós carga e ao mesmo tempo a 
angiotensina retendo sódio e agua, 
sobrecarregando animal e aumentando a pós carga. 
 Como consequência tem a congestão 
 Quando o animal está insuficiente, ele vai tentar 
manter o DC, e dessa forma vai ter respostas 
sistêmicas e respostas cardíacas intrínsecas. 
 
Respostas cardíacas intrínsecas 
 Hipertrofia 
 Concêntrica 
 Excêntrica 
 Dilatação 
 
Respostas sistêmicas 
 As respostas sistêmicas não para 
 Liberação de noradrenalina pelo sistema nervoso 
simpático, causando vasoconstrição periférica, 
aumento do batimento cardíaco e da FC. 
 A angiotensina II retendo liquido e fazendo a 
redistribuição do fluxo sanguíneo, o que faz diminuir 
a quantidade sangue O2 (desvio do sangue para 
órgãos vitais) causando congestão nos órgãos, por 
reter líquido. 
 Tem aumento do volume sanguíneo total que vai 
causar edema. 
 
Aumento do volume sanguíneo total 
 Retenção de líquido devido à ativação do SRAA. 
 Efeitos benéficos: 
 Aumento do volume sanguíneo 
 Aumento do retorno venoso para o coração 
 Aumento do trabalho e débito cardíaco 
 Efeitos maléficos: 
 Perda de equilíbrio entre PH (pressão 
hidrostática) e PO (pressão osmótica) nos 
capilares 
 Aumento nos espaços intersticiais e 
cavidades- edema. 
 
 A PH atrai liquido para fora do vaso e a PO atrai o 
líquido para dentro do vaso. Quem auxilia são as 
proteínas, principalmente a albumina. 
 O liquido que sobrar/ escapar é drenado pelos 
vasos linfáticos e volta através do ducto torácico até 
a veia cava cranial até o átrio direito. 
 Porém como o coração não consegue bombear o 
sangue, ele vai deixando o sistema venoso congesto 
pois o sangue não circula, aumentando a PH, o 
sangue extravasa, a PO não consegue equilibrar, o 
sistema linfático não consegue drenar e o líquido 
fica acumulado e causa edema. 
 
Causas da ICC 
 IC direita 
 Miocardite e necrose do miocárdio 
 Endocardite da tricúspide e estenose 
pulmonar 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves – 1/2021 
 
 Hipertensão pulmonar (pneumonia como 
exemplo) 
 IC esquerda 
 Miocardite e necrose do miocárdio 
 Endocardite da válvula mitral 
 Estenose da válvula aórtica 
 
 
 
Insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCd) 
 Edema subcutâneo (veia cava fica congesta, a 
axilar também, a jugular, entre outras) 
 Aumento de volume abdominal (Ascite) 
 Hepatomegalia 
 Dispneia 
 Emagrecimento progressivo (caquexia) 
 
Como ocorre: 
  Quando tem um animal com ICCD é esperado 
que o animal tenha edema pois veia cava fica 
congesta, fazendo com que as veias axilares, jugular, 
cefálica também fique e assim cause acumulo dando 
origem ao edema nos membros anteriores. 
 Veia cava cranial e caudal fica congesta e causa 
extravasamento de líquido para o tórax, causando 
hidrotórax. O líquido também extravasa para o 
pericárdio, e é chamado de hidropericardio. 
 
 Como o animal está insuficiente, acumula sangue 
no ventrículo e átrio, vai acumular na veia cava, 
fazendo com que o sangue faça o sentido ao 
contrário, ficando congesto. Isso causa congestão 
renal, congestão de veia hepática, congestão 
hepática e congestão do sistema porta. 
 Em todas essas situações tem aumento de PH 
fazendo com que o sangue extravasa e forma ascite. 
 O animal apresenta dispneia pois o ventrículo 
direito dilata e causa uma diminuição do tamanho 
da traqueia, e o animal passa a tossir. 
ICD  acumula sangue no VD  acumula no AD  
congestiona veia cava cranial/ caudal  congestiona 
o fígado  congestiona a veia porta  isso causa: 
Edema subcutâneo, principalmente em bovinos de 
barbela e de membros anteriores  por conta do 
acumulo de sangue na veia cranial. 
 
Veia cava cranial  divide em duas jugulares  e vai 
para o pescoço  se a jugular está congesta  
aumenta a PH delas  pulso jugular positivo  vai 
sentir a veia jugular pulsando  esse pulsar ocorre 
por causa dessa congestão e o sangue retrógado que 
vem assim que o VD e AD contrai  o sangue 
retorna e pulsa na jugular. 
 
Veia não pulsa  artéria pulsa 
Resumo produzido por Karoline Barboza Alves – 1/2021 
 
Fígado apresenta Hepatomegalia  pois tem 
congestão de sangue 
No sistema porta  o sangue extravasa  pois a PH 
aumenta  permite que o sangue extravasa para 
dentro da cavidade abdominal  ascite 
 
Insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCe) 
 Intolerância ao exercício 
 Tosse/dispneia 
 Secreção nasal líquida 
 Cianose/ Síncope (desmaio) 
 Emagrecimento progressivo 
 
Como ocorre: 
 Como o animal está insuficiente o sangue está 
acumulando no VE e AE, na saída do sangue da aorta 
vai ter a vasoconstrição pois a angiotensina II está 
tentando manter a volemia. Então, a quantidade de 
sangue que vai para a aorta não é a mesma, então o 
DC cai, e os órgãos ficam mau nutridos e oxigenados 
causando uma intolerância ao exercício. 
 O animal tem síncope pois o cérebro pode não 
estar recebendo a quantidade necessária de 
oxigênio e nutrientes e assim pode ocorrer de o 
animal desmaiar. 
 Pode causar edema pulmonar pois, o sangue está 
acumulando no AE, veias pulmonares e por 
consequente no pulmão, aumentando a PH 
causando congestão pulmonar e o edema. Além de 
fazer o animal apresentar dificuldade de respirar e 
as vezes presença de espuma/ secreção nasal. 
Dispneia dificuldade para respirar  no lugar 
que era para ter ar tem espuma. 
Essa espuma em casos mais graves pode começar a 
sair nas cavidades nasais junto com liquido. 
 
Congestão da veia pulmonar  aumento PH  
quantidades pequenas de proteínas que mantém a 
PO extravasa  albumina com o surfactante entra 
em contato com o O2 nesses casos  dá o aspecto 
espumoso. 
 
 O animal tem emagrecimento, pois a quantidade 
de sangue oxigenado e nutrido está baixíssima e 
assim o animal vai retirar o estoque de gordura para 
tentar suprir suas necessidades. 
 A cianose (mucosa arroxeada) vai ocorrer devido 
a deficiência de oxigênio nas regiões 
extremas/periféricas do corpo. 
 O sangue arterial chega no tecido através das 
artérias, arteríolas e capilares rico em O2 e para sair, 
é feito pelos capilares, vênulas e veias. Se o DC e a 
PA estão diminuindo por causa da IC, o animal vai 
ficar mal oxigênio principalmente nas extremidades. 
Isso faz ter uma diminuição da oxigenação do tecido, 
a célula então vai interromper o seu metabolismo e 
começar a ter uma grande de quantidade de sangue 
não oxigenado, como o sangue sem oxigenado tem 
uma coloração azulada, vai deixando a mucosa do 
animal com a cor arroxeada (cianose). 
ICE não consegue manter o DC  acumula sangue 
no VE e AE  acumula nas veias pulmonares  
acumula nos capilares pulmonares