FISIOLOGIA CARDÍACA P1 + P2

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Fisiologia II Gabriela Monari T6 
 
FISIOLOGIA CARDÍACA P1 
 
 Bomba esquerda: responsável pela circulação sistêmica ou seja nutrição tecidual 
(O2 ventricular) 
 Bomba direita: responsável 
pela circulação pulmonar ou seja 
arterializarão sanguínea (o 
sangue se torna rico em O2 
 O sistema cardíaco é um 
sistema fechado e qualquer 
alteração que ocorrer em uma 
dessas partes ocorrerá 
problemas adjacentes 
 Gradiente de pressão: 
diferença de pressão de onde o 
sangue SAI para onde ele vai 
 Raciocínio Clínico: 
Insuficiência Cardíaca Esquerda: problema na bomba esquerda o sangue fica 
parado no VE para o átrio → Volta para a pequena circulação = Insuficiência 
respiratória (edema pulmonar) 
 Raciocínio Clínico: Insuficiência 
Cardíaca Direita: sangue acumula no VD → 
Volta para o átrio → Volta para a grande 
circulação = Edema periférico (sangue 
acumulado em membros inferiores) 
 AD → VEIA → VÊNULA → CAPILAR → 
ARTERIOLA → ARTÉRIA → VE = Grande 
circulação 
 O VE ejeta uma pressão média de 100 
mmHg (PAM = Pressão Arterial Média), a 
pressão do AD é o mmHg (PVC = Pressão 
Venosa Central) 
 Δp: diferença de pressão do VE – diferença 
de pressão do AD 
 O coração sempre vai tentar trabalhar para 
gerar o Δp se o coração não criar força não há 
circulação 
 Na circulação pulmonar é VD → AP 
(ARTERIAL PULMONAR) → VP (VEIAS 
PULMONARES) → AE sendo a pressão do VD 
25 mmHg e no AE 7 mmHg 
 Veias varicosas: as veias varicosas são 
veias superficiais das pernas anormalmente 
dilatadas 
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 Os ventrículos são 
considerados bombas 
verdadeiras porque é 
necessário força de 
contração para conseguir 
o gradiente de pressão e 
os átrios são considerados 
bombas em escovas sendo 
que o VE possui mais 
músculos 
 Entre o átrio e o 
ventrículo há as valvas 
cardíacas que são 
estruturas fibrosas 
posicionadas na entrada e 
na saída dos ventrículos 
cuja função é garantir que 
o sangue siga em uma 
única direção, sempre dos átrios para os ventrículos e destes para a aorta e artérias 
pulmonares 
 Valvas átrios ventriculares (AV) 
 Valva cardíaca (SL) 
 Existem duas AV que separam o átrio esquerdo e direito dos ventrículos direito e 
ventrículo esquerdo e duas valvas SL que controlam a liberação do sangue 
designado para os pulmões e para a aorta deixando o coração 
 É importante salientar que tanto as valvas de entrada como as de saída em 
condições normais se fecham em perfeita sincronia a cada batimento cardíaco 
 Durante a diástole do ventrículo as válvulas ficam abertas e as bulhas cardíacas que 
se escutam é exatamente o fechamento das válvulas, 80% do sangue passa 
passivamente e não precisa da contração do átrio, o átrio é passivo e com a valva 
aberta fica só 20% pro átrio que funciona como uma escova empurrando tudo para 
fora (esses 20% vem da sístole atrial) 
 Retorno venoso/Pré-carga: é o sangue que está entrando no átrio 
 Débito cardíaco: quantidade de sangue que retorna para o coração ou seja 
quantidade de sangue que ejeta do coração, sendo que para o coração ejetar 
depende da quantidade de sangue que chega nele (é uma consequência da pré-
carga) só há debito cardíaco se tiver pós-carga que fica entre o VE- ARTÉRIA 
 Raciocínio Clinico: pacientes com deficiência cardíaca não possuem muita força 
no coração por isso se usa hipertensivos para diminuir a pressão da artéria e o 
sangue não precisa fazer tanta força para mandar o sangue para frente ou seja 
diminui a pós-carga para que o coração ejete sangue sem necessidade de tanta força, 
paciente se tornam hipertensos se tornam insuficientes cardíacos se a pós-carga fica 
alta pois o coração trabalha mais e como o coração é um músculo ocorre hipertrofia 
 Raciocínio Clínico: o batimento cardíaco de pessoas que fazem aeróbico todos os 
dias de domingo a domingo torna mais forte o coração por isso o coração destas 
pessoas bate menos vezes no repouso ejetando a mesma quantidade de sangue, se 
meu coração é fraco ele vai bater mais rápido para compensar 
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 Resistencia ao debito cardíaco: a pressão para entrar tem que ser MAIOR que 
a resistência, a pós-carga está relacionada a pressão arterial e quanto maior for a 
pressão arterial maior a pós-carga e quanto menor a pressão arterial menor a pós 
carga 
 Debito cardíaco: força X frequência 
 
 
 Músculo Cardíaco: 
 O coração é auto excitável ou seja possui um potencial de repouso mais 
eletropositivo 
 SNS e SNP modulam o 
batimento cardíaco mas não 
fazem o coração começar a bater 
 Abre canais de Na+ que entra 
na célula estimulando mais 
canais a se abrirem porém não 
entra Na+ o suficiente para 
atingir o limiar (pois o canal 
fecha muito rápido) para isso no 
túbulo T existem canais de Ca 
VD que se abrem a – 45 mv 
entrando cálcio atingindo assim 
o limiar e gerando potencial de 
ação 
 No reticulo sarcoplasmático 
há um canal de Ca dependente de ligando sendo o ligante o próprio cálcio e 
quando se abre o Ca sai 
 Cálcio do LEC + Cálcio do LIC = vence a pós carga 
 O cálcio induz a contração pois se liga à troponina puxando a tropomiosina e 
a actina que encontra a miosina (a cabeça da miosina interage com a actina) 
isso gera um movimento de força ou deslizamento que diminui o braço do 
sarcomero gerando a contração 
 O cálcio volta devido a bomba de Cálcio chamada de serca – transporte ativo 
para o LIC e antiporte Na-Ca para o LEC 
 Bomba de Na-K: saída de Na+ que entra pelo antiporte e entrada de K+ 
 Raciocínio Clínico: Digoxina é utilizado para insuficiência cardíaca aumentando a 
força de contração e esse medicamento aumenta a força inibindo a bomba de Na-K, 
quando inibe esta bomba o sódio não e vai ter muito Na dentro do músculo não 
deixando o Ca sair aumentando a força de contração (última escolha de tratamento 
porque é tóxica – fica muito potássio fora e gera hipercalemia) 
 
CICLO VENTRICULAR 
Para o musculo cardíaco do ventrículo criar a força de contração de gerar uma força de 
pressão é necessário fases/ períodos: 
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 1 º Período: 
Enchimento: no repouso a 
valva AV está aberta e a valva 
SL fechada o sangue do átrio 
para o ventrículo passa 
passivamente devido a pré-
carga/retorno-venoso 
passando assim 80% do 
sangue e durante a sístole 
atrial os outros 20% passa 
durante a sístole atrial. 
Quando começa a vir muito sangue ele começa a bater na valva AV fechando 
a valva assim o volume sanguíneo que está entrando no ventrículo é que faz 
com que se feche a valva AV e o sangue fica preso passando então para o 
segundo período 
 
 2º Período: 
Contração 
Isovolumétrica: 
igual volume, o coração 
nem ganha mais 
sangue nem perde mais 
sangue e o volume 
dentro do ventrículo 
permanece o mesmo. O 
musculo cardíaco 
começa a contrair e o 
espaço da câmara 
diminui aumentando a pressão intraventricular para vencer a pós-carga 
criando uma pressão maior que a da artéria e com isso abre as valvas SL 
 
 Raciocínio Clínico: músculos papilares: durante a contração do ventrículo a 
pressão pode abrir tanto a valva AV tanto quanto a SL e teria a regurgitação ou 
refluxo (prolapsos valvares), a maioria dos infartos é necessário investigar os 
músculos papilares porque o infarto pode matar na hora ou em 7 dias – pós infarto 
mata mais do que o próprio infarto. Consequência do pós-infarto é morte do 
músculo papilar pois o músculo papilar evita essa regurgitação e está ao músculo 
do ventrículo e as cordas tendíneas que prendem a valva, a hora que o ventrículo 
começa a contrair o músculo contrai e as cordas tendíneas se esticam fazendo uma 
força contra-lateral e impede a valva de abrir ao contrário e impede o refluxo 
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 3º Período: Ejeção: 
AV fechada, SL aberta e o 
musculo papilar é 
contraído, é quandoo 
sangue sai do coração 
ocorrendo o debito 
cardíaco que só ocorre 
porque vence a pós-carga e 
a pressão da artéria 
aumenta sendo superior a 
do ventrículo e a pós-carga 
fica maior que a pressão 
intraventricular e com isso para o debito cardíaco diante disto o coração não ejeta 
tudo o que tem nele e fica um volume que é chamado de reserva cardíaca e surge 
quando a pós carga supera a pressão intraventricular, a pressão da artéria faz com 
que as valvas SL se fechem que é a segunda bulha cardíaca 
 
 4º Período: Relaxamento 
Isovolumétrico: valva SL se fecha, 
valva AV fechada, musculo relaxado e 
diminuição da pressão intraventricular 
voltando assim para o primeiro 
período 
 
 
 
 Arco aórtico: quando o sangue é ejetado ele se choca contra a parede do aórtico e 
outra parte desse sangue volta para fechar a valva, o sangue ejetado que vai para os 
tecidos precisa ir para as coronárias afinal o coração é um musculo e precisa de 
sangue. Coronária direita e esquerda quando a valva está aberta não recebem 
sangue ou seja durante a sístole não tem irrigação sanguínea para o coração e 
quando a valva fecha as coronárias conseguem receber sangue assim o coração é 
irrigado durante a diástole 
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Sistema de condução 
 
Por conta próprio o coração faz essas etapas o SN e hormônios modulam tudo isso, por 
isso o coração possui impulsos elétricos em todas as suas partes possuindo um sistema 
de condução próprio que garante um ritmo cardíaco 
 Nó/Nodo sinoatrial/Nodo sinusal (AS): o átrio bate primeiro porque o impulso 
sai do nodo sinusal e é o principal ritmo cardíaco/ritmo fisiológico que faz o 
átrio bater antes porque tem o potencial de repouso menos eletronegativo 
(canais de Na aberto – sem necessidade de estimulo), despolarizando até atingir 
o limiar ou seja é mais rápido que os demais. É um sincício – as células se 
comunicam por junções comunicantes do tipo GAP por sinapses elétricas onde 
passa carga de um neurônio para outro e contrai tudo junto, essas junções são 
ricas em conexinas quanto mais junções comunicantes mais rápido a sinapse 
elétrica por isso os átrios se contraem ao mesmo tempo – 60 mv. Bate de 60 a 
100 bpm se há uma falha no nodo sinoatrial quem assume a função é o nodo AV 
 Nó/Nodo atrioventricular (AV) a fibra nervosa sai do sinusal e vai até o nodo AV 
através da fibra internodal (entre os nódulos), as conexinas passam carga 
elétrica para o AV, o ventrículo não contrai junto com o átrio porque o nodo AV 
possui um potencial de repouso mais eletronegativo – 70 mv e os canais de Ca 
fechando sendo assim mais lento. Esse nodo está perto das valvas que são tecido 
conjuntivo que é isolante elétrico logo não tem conexinas e bate de 40 a 60 bpm 
 Feixe de His: comunicação entre AV para as fibras de Purkinje sendo sua 
frequência de 20 a 40 bpm 
 Fibras de Purkinje: quando a informação chega possui alto número de conexinas 
(mais do que nas outras fibras) para contrair todo o ventrículo (contrai 
simultaneamente) sendo seu potencial de repouso mais eletronegativo -75 mv 
 
 Qualquer dessas estruturas conseguem gerar ritmo a frequência é diferente mas o 
ritmo é igual sendo que arritmia o paciente tem problema no sistema de condução 
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 Por conta própria o coração faz essas etapas o SN e hormônios modulam tudo isso 
por isso impulsos elétricos em todas as suas partes possuindo um sistema de 
condução próprio que garante um ritmo cardíaco 
 Raciocínio Clínico: arritmia cardíaca o paciente tem algum problema no sistema 
de condução do coração 
 
Potencial elétrico cardíaco 
 
Liminar: - 45 mv 
Pico: + 20 mv 
 Repouso: canais de vazamento de K, bomba de Na-K, pouco eletronegativo, 
canal sensível a voltagem para manter o coração auto excitável. PERIODO I DO 
CICLO CARDIACO 
 Despolarização: abertura de cana de Na (diminui a eletronegatividade da 
membrana), ele sozinho não consegue atingir o limiar só que quando diminui a 
eletronegatividade estimula a abertura de canal de cálcio ocorrendo então o 
influxo de Na e Ca até atingir o pico. PERIODO II E II DO CICLO CARDIACO 
 Rápida repolarização: quando fica mais positivo os canais de K voltagem 
dependente se abrem causando efluxo de K, o canal de Ca é lento e demora para 
se fechar. PERIODO II E III DO CICLO CARDIACO 
 Platô: continua entrando cálcio pois o canal de Ca é lento e só se fecha quando a 
membrana atinge -40 mv e o K continua saindo, ocorre então o fechamento de 
canal de cálcio. PERIODO II E III DO CICLO CARDIACO 
 Repolarização: K sai e a célula perda carga +. PERIODO IV DO CICLO 
CARDIACO 
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 Hiperpolarização: muito baixa e fraca pois existe canal sensível a voltagem 
que impede a hiperpolarização 
 
4-1-2-3 
Na farmacologia: 
 Repouso: fase 0/4 
 Despolarização: 1 
 Platô: 2 
 Repolarização: 3 
 
 Período refratário absoluto: não existe a possibilidade de ter um novo potencial de 
ação então é a despolarização, rápida despolarização e platô 
 Período refratário relativo: é quando eu consigo ter um novo potencial de ação 
 Raciocínio Clínico: as arritmias cardíacas surgem no período refratário relativo 
onde já gerado um outro potencial de ação gerando arritmias e extrassístoles (uma 
sístole a mais do que deveria ter), os antiarrítmicos prolongam o período refratário 
absoluto porque com isso não chance de ocorrer novo potencial de ação, a 
amildarona é bloqueador de canais de K se bloquear canal de K ele não consegue 
sair da célula com isso a célula fica mais tempo positiva e período refratário relativo 
vai mais para frente diante disto consegue-se controlar o batimento cardíaco de um 
paciente com arritmia 
 Receptores do coração: 
 Beta-1: presente no coração causa efeito cronotrópico (aumento da 
frequência cardíaca) e feito inotrópico (aumento da força cardíaca) é 
acoplado a proteína Gs, excitatório e por meio da adenilato ciclase converte 
ATP em AMPc e estimula o aumento de Na e Ca, é estimulado pelo 
SNSimpático 
 Alfa-1: presente nos vasos sanguíneos principalmente nas arteríolas, causa 
aumento de Ca no LIC e vasoconstrição, acoplado a proteína Gq que causa 
aumento de Ca no LIC por meio do aumento do DAG e IP3 causando 
contração, estimulado pelo SNSimpático 
 M2: estimulado pelo parassimpático é inibitório libera acetilcolina e não tem 
efeito direto no coração mas indiretamente afeta o nodo sinoatrial 
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 Raciocínio Clínico: metaprolol/atenolol diminui a frequência cardíaca e força 
porque inibe o receptor B-1 o paciente fica em diástole (relaxado) por mais tempo 
para aumentar a irrigação coronariana, beta-bloqueador também é usado para 
melhorar a sobrevida do coração 
 Raciocínio Clínico: o coração prefere ácido graxo como fonte de energia e não 
gosta de glicose por isso acontece placa de aterosclerose nas coronárias, lembrando 
que lipídeo só é metabolizado na presença de oxigênio a dor de infarto é quando 
falta oxigênio quando falta oxigênio o coração é obrigado a usara glicose e quando 
se usa glicose sem oxigênio libera ácido lático (angina= falta de oxigênio no coração 
que gera dor no peito) 
PROVA P1 
 
1) Paciente 36 anos, procura atendimento especializado relatando dor e 
edema em MMII no final do dia. Questionado sobre sua rotina o mesmo 
relata que trabalha no comercio e que fica em pé pelo menos 7 horas por 
dia. Histórico familiar: pais vivos e sem comorbidades. Anamnese: 
tabagista (15 cigarros por dia), nega elitismo, nega prática de atividade 
física, nega utilização medicamentos cronicamente. Exame físico: 
previamente hígido, BEG, PAS 150 mmHg, PAD mmHg, frequência 
cardíaca 126, frequência respiratória 22 irm, edema visual em MMII. 
Exames complementares: eletrocardiograma (anexo 01). Nesse sentido 
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explique o porquê do desenvolvimento de edema em MMII do aumento 
da frequência cardíaca e do aumento da frequência respiratória 
 
2) Em uma discussão de caso clinico no curso de medicina, um grupo de 
discentes abordou o ciclo ventricular cardíaco para explicar uma 
provável causa de hipertensão pulmonar. Os mesmos propuseram uma 
alteração no ciclo e esquematizaram em gráfico (anexo 2). Assim 
observe o gráfico desenvolvido pelos discentes e explique se o mesmo 
representa ou não um achado de hipertensão pulmonar. Ao mesmo 
tempo descreva como está sendo feito o controle do fluxo sanguíneo 
tecidual nesta situação 
 
3) Durante uma pratica curricular em um hospital do município os 
discentes do curso de medicina se deparam com um paciente em 
anasarca (edema generalizado). Instigando o conhecimento dos 
discentes o médico supervisor levantou a hipótese diagnostica de 
insuficiência cardíaca com fraca de ejeção reduzida (diminuição do 
debito cardíaco) associado ao quadro de hipertensão portal 
(hipertensão na veia porta hepática). Desconsiderar qualquer 
compensação do sistema renal, descreva como uma insuficiência 
cardíaca associada ao quadro de hipertensão portal pode resultar em 
uma anasarca 
 
4) Paciente adentra a unidade de pronto atendimento após uma síncope 
(desmaio). Neste paciente foi identificado sincope cardiogênica (origem 
cardíaca) em decorrência de um processo arritmogênico. Para controle 
desta sincope foi prescrito ao paciente um medicamento que bloqueia 
os receptores beta cardíacos assim justifique, fisiologicamente a 
utilização deste medicamento para o controle do quadro do paciente 
 
5) O anexo 3 apresente um eletrocardiograma de um paciente que deu 
entrada na unidade de urgência e emergência após um desmaio, avalie o 
eletrocardiograma e determine se o desmaio pode ter sido em 
decorrência de problemas cardíacos. 
Valores de referência: Onda P 0,06 – 0,12 seg 0,1-03 mv 
Intervalo PR: 0,12 – 0,2 seg 
Complexo QRS: 0,06 – 010 seg 0,5 – 1,5 mv 
SEG ST: Isoelétrico 
Onda T: 0,2 seg após QRS 0,1 – 0,4 mv 
Intervalo QT: 0,36 – 0,44 seg 
 
FISIOLOGIA CARDIACA P2 – CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
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 Só tenho circulação 
coronariana na diástole 
ventricular porque a valva 
AV precisa estar fechada, 
as coronárias se ramificam 
 A coronária direita 
irriga VD e coronária 
esquerda irriga VE 
 Divisão das coronárias: 
 Coronária epicárdica: 
acima da parede do 
musculo 
 Coronária endocárdica: 
dentro do musculo 
 Coronária 
subendocárdica: debaixo do musculo 
 Quando o coração entra em diástole ocorre o fechamento das SL o sangue entra na 
epicárdica e consegue descer e vai permeando por todas as coronárias, o coração 
não fica em hipóxia porque fica sangue na subendocárdica o musculo contrai a 
epicárdica e a endocárdica contrai a parte inferior não contrai e o sangue continua 
circulando 
 IAM: infarto agudo do miocárdio, trabalho em excesso do coração pode fazer o 
coração enfartar sendo que 90% dos casos de IAM é por aterosclerose e os outros 
10% por excesso de trabalho, o medicamento de escolha para IAM é um 
vasodilatador + um beta bloqueador (diminui força e frequência diminuindo o 
trabalho cardíaco) é necessário diminuir o trabalho cardíaco para controlar o infarto 
porque o coração precisa ficar maior tempo em diástole e é necessário diminuir a 
necessidade de oxigênio para adequar a concentração de oxigênio atual 
 Característica do infarto é angina: 
 Angina estável: aparece no esforço físico se o paciente ficar em repouso a dor 
some, dor transitória é sempre uma dor do tipo aperto 
 Angina instável: dor persistentes 
 Para diferenciar estável de instável se aplica um vasodilatador se a dor sumir 
é estável e se a dor permanecer é instável (quando usa o vasodilatador a dor 
diminui porque aumenta oxigênio) 
 O Coração é um órgão estritamente aeróbio ou seja precisa de oxigênio, o coração 
gosta de ácido graxo e a camada de gordura em volta do coração é fisiológica 
quando aumenta muito ai é patológica. Quando não tem oxigênio o coração usa 
glicose se usa glicose que é via anaeróbia para produzir 2 ATP gera ácido lático que 
provoca angina 
 
 Placa de aterosclerose: a placa de aterosclerose provoca infarto quando se 
rompe ela nunca consegue obstruir o vaso sanguíneo por interior a não ser que ela 
se rompa 
 Para ter uma placa de aterosclerose não é necessário apenas dislipidemia 
(elevado nível de gordura no sangue) a placa é formada na túnica intima, ter 
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excesso de gordura no sangue pode ser um FATOR para gerar a placa mas é 
uma LESÃO vascular para que o LDL entre na túnica intima por isso 
hipertensão é um fator de risco para doença arterial pois provoca lesões no 
vaso 
 Pacientes hipertensos + dislipidêmicos geram mais facilmente aterosclerose 
 Uma vez o LDL na túnica intima vai estar fora do seu ambientes ambiente 
fisiológico sendo assim oxidado e vira LDL-OX e quando ocorre essa 
oxidação gera inflamação (o objetivo da inflamação é eliminar o agente 
agressor) com isso a inflamação estimula a migração das células de defesa 
principalmente macrófagos que tem como objetivo fazer fagocitose (as 
células de defesa conseguem fagocitar gordura o problema é que é muita 
mais gordura que células de defesa com isso elas vão se esgotando) 
 A gordura começa a ficar estagnada dentro das células de defesa surge então 
as células espumosas que geram mais inflamação (crônica) 
 Quando a inflamação não consegue eliminar o agente agressor começa a 
formar fibrose essa fibrose aumenta a placa causando obstrução do fluxo 
 A inflamação estimula as células musculares lisas (existem algumas células 
que quando estimuladas por processos inflamatórios mudam o fenótipo dela 
neste caso as células musculares lisas começam a sintetizar colágeno o que 
leva a fibrose), não é o mesmo colágeno da túnica íntima que é o colágeno 
tipo IV, o colágeno das células musculares lisas é do tipo I um colágeno mais 
denso que perde a elasticidade 
 Quando forma a capa fibrosa o tecido vivo começa a gerar hipóxia como o 
tecido não quer ficar em hipóxia gera Angiogênese (controle agudo crônico) 
 A instabilidade da placa por causa da inflamação aumenta a permeabilidade 
do vaso assim as substancias dentro do vaso começam a crescer a placa 
crescendo com colágeno I e essa instabilidade faz com que a placa se rompa 
gerando coagulação sanguínea que gera trombo = IAM 
 Não é a placa que obstrui o vaso mas sim o trombo 
 Se a coronária estiver acima de 70% obstruída nível muito alto de infarto e é 
caso cirúrgico, abaixo de 70% obstruída se usa medicamentos para estabilizar 
a placa. 
 Medicamento utilizado é sinvastatinas (estatinas) que controla colesterol no 
corpo e impede que a placa se rompa (se toma as 22 da noite porque se 
produz colesterol da meia noite as 2 da manhã) 
 Em vaso lesionado o oxido nítrico não funciona porque para contrair e 
relaxar é necessário colágeno tipo IV 
 Insuficiência Cardíaca: 
 ICFEr: Insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, problema sistólico 
não consigo contrair com a força necessária 
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 ICFEp: Insuficiência 
cardíaca de ejeção 
preservada, debito 
cardíaco preservado a 
contração do ventrículo 
está normal é um 
problema diastólico e 
causa edema MMII 
 Para diferenciar as duas 
é necessário 
ecocardiograma 
 Diminui a pressão 
porque o corpo pensa que 
é problema de pressão 
 Choque: condição 
aonde o organismo não 
consegue distribuir 
oxigênio para todo o 
corpo e 
consequentemente acontece hipóxia que gera hipotensão 
 Fase reversível: compreensão fisiológica, o corpo do paciente luta contra a 
diminuição de pressão, ocorre taquicardia, oligúria, anúria e taquipneia 
 Descompensação: se o paciente evolui para estafase é porque ele não 
conseguiu controlar a queda da pressão arterial assim a hipóxia aumenta e 
seu tecido não queria ficar em hipóxia, o tecido começa a induzir 
vasodilatação assim ocorre mais ainda diminuição da pressão arterial, os 
medicamentos não surtem efeito o corpo começa a produzir ácido lático e 
ácido lático gera ácido metabólica que lesiona vaso sanguíneo levando a 
cascata de coagulação sanguínea e formando trombo levando a falência 
múltipla de órgão, coagulação intravascular disseminada (CID/CIVD) porque 
não possui fatores de coagulação suficientes causando hemorragia 
 Hiperdinâmico/hipoperfusão: morte do paciente