Farm Aula 2

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FARMACOLOGIA DO 
SISTEMA NERVOSO 
AUTÓNOMO
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO
Sistema Nervoso (S. N.) 
Nervos Eferente Nervos Aferente
S. N. Central S. N. Periférico
S. N. Somático (voluntário) S. N. Autónomo (vegetativo)
S. N. Simpático S.N. Parassimpático
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO
S. N. Central (SNC) – medula e encéfalo
S.N. Periférico (SNP) – gânglios e nervos extracraneanos
Ganglios = conjunto de neurónios cujo corpo se encontra fora do SNC
Sistema Nervoso Periférico :
Via Aferente/ sensitiva – Axónios dos nervos periféricos transmitem informação da Via Aferente/ sensitiva – Axónios dos nervos periféricos transmitem informação da 
periferia para SNC
SNC integra a informação e gera respostas motoras ou secretoras
Via Eferente/ motor – transmissão da informação do SNC para a períferia
Sistema Nervoso Periférico (SNP)
SN Somático: enervação do músculo esquelético
Caracteriza-se por: os corpos dos neurónios se encontrarem dentro do SNC, e o axónio 
vai diretamente do encéfalo ou da medula até ao órgão que inerva. 
A resposta motora é geralmente voluntária e consciente (evitar um perigo, alcançar um 
objecto,..) – As eferências somáticas estão ligadas ao M. esquelético
SN Autónomo: composto pelos gânglios
Enerva: músculo liso e cardíaco, glândulas e neurónios GI.Enerva: músculo liso e cardíaco, glândulas e neurónios GI.
Caracteriza-se por: neurónio pré-ganglionar, um gânglio e um neurónio pós-ganglionar, 
que actuam de forma independente da vontade.
A resposta autónomo: involuntária e geralmente inconsciente (processos digestivos, 
alteração do ritmo cardíaco,..)
Função do SN Autónomo: Manutenção da homeostasia através da regulação e integração 
das actividades vegetativas
SN Autónomo
SN Somático
SN Autónomo
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO
Sistema Nervoso Parassimpático
Fibras nervosas deixam o SNC ao nível do encéfalo (tronco cerebral) e da região 
sagrada (S2-S4) – Craniosacral
Neurónio pré-ganglionar longo e o neurónio pós-ganglionar é curto. 
Os gânglios localizam-se junto aos órgãos ou no seu interior 
As respostas são localizadas
SN Autónomo
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO
Sistema Nervoso Simpático
Fibras nervosas deixam o SNC ao nível torácico e Lombar (T1- L2) – Toracolombar
Neurónio pré-ganglionar é curto e o pós-ganglionar é longo. 
Os gânglios localizam-se junto à espinal medula, sob a forma de duas cadeias 
ganglionares paravertebrais.
Existem outros gânglios pré-vertebrais/ colaterais que se localizam junto ao órgão 
abdominal enervado.
As respostas são generalizadas e difusas.
SN Autónomo
Simpático
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO
Sistema Nervoso Simpático
Caso especial:Glândula Adrenal (gânglio modificado) Caso especial:Glândula Adrenal (gânglio modificado) 
- Recebe inervação de neurónio pré-ganglionares simpáticos (colinérgica); libertação de 
adrenalina (AD) e noradrenalina (NA), catecolaminas, para a circulação sanguínea; 
- Não tem fibra pós-ganglionar.
Esta via de estimulação simpática não actua sobre um órgão em particular, pode afectar 
qualquer órgão/tecido irrigado
ACh
ACh
NA
ACh
ACh
ACh - Acetilcolina
NA - Noradrenalina
Sistema Nervoso Autónomo
Característica:
Inervação dupla dos órgãos – alvo
Simpático e parasimpático – acções opostas
Coração: Simpático (acelera), Parasimpático (inibe)
Tracto GI: Simpático (inibe), Parasimpático (acelera)
Glândulas salivares: Simpático e Parasimpático com efeito secretagogo
Excepção: Vasos sanguíneos, Baço, Glândulas sudoríperas (inervação simpática)
Sistema Nervoso Autónomo
Diferentes tipos de activação:
- Activação recíproca
Quando activação de um dos sistemas provoca a inactivação do outro
(Ex. estimulação cardíaca e diminuição do estímulo GI)
- Activação concorrente ou complementar
Existe activação simultânea do S. simpático e parassimpático, permitindo uma rápida Existe activação simultânea do S. simpático e parassimpático, permitindo uma rápida 
adaptação do funcionamento do órgão à situação que o envolve
(ex: glândula salivares. Parassimpático - saliva+ fluida; Simpático - + proteica)
- Activação unilateral
Tecido é enervado apenas por um dos sistemas. Há um tónus basal, que conforme a 
enervação pode ser aumentado ou diminuído.
Órgão Efeito da estimulação simpática Efeito da estimulação parassimpática 
Olho: pupila
Músculo ciliar
Dilatada
nenhum
Contraída
Excitado
Glândulas gastrointestinais vasoconstrição Estimulação de secreção 
Glândulas sudoríparas sudação Nenhum 
Coração: músculo (miocárdio)
Coronárias
Atividade aumentada
Vasodilatação
Diminuição da atividade
Constrição
Vasos sanguíneos sistémicos:
Abdominal
Músculo
Pele
Constrição
Dilatação
Constrição ou dilatação
Nenhum
Nenhum
Nenhum
Pulmões: brônquios
Vasos sanguineos
Dilatação
Constrição moderada
Constrição
NenhumVasos sanguineos Constrição moderada Nenhum
Tubo digestivo: luz
Esfíncteres
Diminuição do tónus e da peristalse
Aumento do tônus
Aumento do tónus e do peristaltismo
Diminuição do tônus
Fígado Liberação de glicose Nenhum 
Rim Diminuição da produção de urina Nenhum
Bexiga: corpo
Esfíncter
Inibição
Excitação
Excitação
Inibição
Acto sexual masculino Ejaculação Ereção 
Glicose sanguínea Aumento Nenhum
Metabolismo basal Aumento em até 50% Nenhum 
Atividade mental Aumento Nenhum 
Secreção da medula supra-renal
(adrenalina) Aumento Nenhum 
SINAPSE
Transmissão do impulso nervoso entre:
- 2 neurónios
- 1 neurónio e 1 célula muscular (placa motora)
- 1 neurónio e 1 glândula
Na comunicação entre neurónios (sinapses neuro-neuronais), distinguem-se as 
seguintes estruturas:
- neurónio pré-sináptico, que envia a mensagem
- neurónio pós-sináptico, que recebe a mensagem
- fenda sináptica, que é o espaço entre os botões pré e pós sinápticos
Potencial de acção SINAPSE
neurónio pós-sináptico
neurónio pré-sináptico
fenda sináptica
Neurotransmissores
SINAPSE
Neurotransmissores / Mediadores Químicos:
- Sistemas necessários à síntese e inactivação de mediadores
- Neurotransmissor no local de mediação
- Libertação de neurotransmissores após estimulação nervosa- Libertação de neurotransmissores após estimulação nervosa
O mediador químico e a estimulação nervosa produzem efeitos que podem ser 
potencializados ou bloqueados por fármacos.
SINAPSE
Os fármacos que actuam no SNP:
- Modificam/ diminuem a propagação do potencial de acção no neurónio 
(anestésicos locais)
- Modificam a transmissão do impulso nervoso na sinapse 
( )(fármacos que actuam na placa motora e no SNA)
- modificam a libertação do NT
- activar/ bloquear dictamente os receptores pós-sinápticos
- interferir com os processos de degradação ou recaptação
- modular a transmissão actuando nos receptores pré-sinápticos
Os fármacos com acção directa sobre um receptor concreto costumam ser mais 
selectivos e produzir menores efeitos secundários
Os fármacos com acção indirecta sobre um receptor concreto costumam ser menos 
selectivos e podem produzir mais efeitos secundários
SINAPSE
Tipos de Sinapses:
- Sinapse Colinérgica (SN Parassimpático)
- Sinapse Adrenérgica (SN simpático)
Uma das principais diferenças entre os nervos simpáticos e parassimpáticos é 
que as fibras pós-ganglionares dos dois sistemas normalmente secretam 
hormonas diferentes:
- Os neurónios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático secretam 
acetilcolina (ACh) - são chamados neurónios colinérgicos.
- Os neurónios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam 
noradrenalina (NA) - são chamados neurónios adrenérgicos. 
As fibras adrenérgicas ligam o sistema nervoso central à glândula supra-renal, 
promovendoum aumento da secreção de adrenalina, hormona que produz a 
resposta de "luta ou fuga" em situações de stress.
Transmissão do impulso nervoso até ao órgão efector:
Impulso nervoso – terminais nervosos:
a) Libertação do neurotransmissor Activa os receptores
1. Transmissão sináptica
2. Acção no órgão efector
3. Linertação de NA e AD para a circulação (supra-renal)
Intervenção farmacológica:
Actua nas diversas fases do percurso nervoso (SNC aos órgãos efectores):
- Condução axonal (bloqueio – anestésicos locais)
- Síntese, armazenamento, libertação ou inactivação do NT
- Activação do receptor
Sinapse Receptor Localização
Sinapse Colinérgica
- Receptores Nicotínicos (N) - predomina ao nível dos gânglios; 
(tipo canal iónico – resposta rápida)
- Receptores Muscarínicos (M) - predomina ao nível dos órgãos
Sinapse Receptor Localização
Neurónio-Neurónio Nicotínico neural (NN) SNC
Nicotínico muscular (NM) Gânglios SNA
Neurónio-órgão efector Nicotínico muscular (NM) Músculo Esquelético
(placa motora)
Muscarínico (M) Músculo Liso
Músculo Cardíaco
Glândula
Sinapse Colinérgica
Neurotransmissor – Acetilcolina (ACh)
Acetilcolinesterase (enzima) degrada a ACh
Os efeitos mediados pelos receptores muscarínicos são predominantes no organismo
(são observáveis após a administração de Ach exógena)
Os efeitos nicotínicos da Ach só se conseguem observar após o bloqueio dos 
receptores muscarínicos (ex: atropina)
Conformações da ACh
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
Neurotransmissor:
ACETILCOLINA (ACh)ACETILCOLINA (ACh)
- Transmissão do impulso pré-ganglionar para pós-ganglionares
- Transmissão do impulso das f. pós-ganglionares para órgão efector
Receptores:
- Muscarínico
- Nicotínico
RECEPTOR MUSCARÍNICO (M)
- Grande afinidade para a muscarina
(alcalóide presente nos cogumelos venenosos; cogumelo Amanita muscaria)
- Receptor transmembranar acoplado a uma proteina G
Existem 4 subtipos:
MI – predominam nos tecidos neurais - actividade estimulante do SNCMI – predominam nos tecidos neurais - actividade estimulante do SNC
(gânglios vegetativos autónomos, córtex cerebral e hipocampo)
MII – predominam nas áreas cerebrais inferiores e coração – actividade inibitória
(prot. G do tipo inibitório
MIII – predominam nas áreas cerebrais inferiores e no músculo liso – actividade estimulante
MIV – predominam nos tecidos neurais estriados, glândulas e m. liso
MV – predominam nos tecidos neurais
RECEPTOR MUSCARÍNICO (M)
Caracterizam-se pela utilização de antagonistas específicos, uma vez que não são 
conhecidos agonistas com uma selectividade elevada para cada subtipo.
ATROPINA – Antagonista de todos os receptores muscarínicos
Pirenzepina – é o antagonista preferencial dos receptores MI, não tendo quase efeito 
sobre os receptores MI e MIII.
A ACh interage com os receptores muscarínicos e produz os 
seguintes efeitos:
- Contração do m. circular da íris – Miose
- Contração do m. liso ciliar – acomodação
- Dilatação do canal de Schlemm – diminuição da PIO
- Aumento da secreção das glândulas: salivares, lacrimais, gástricas
- Constrição respiratória, aumento das secreções
- Coração: ↓ força de contração (inotrópico -)
↓ frequência cardíaca (cronotrópico -)
↓ excitabilidade (batmotrópica -)
- Aumento do peristaltismo do TGI
- Contração da bexiga e ureteres
- Relaxamento dos esfincteres – micção e defecação
- Erecção
RECEPTOR NICOTÍNICO
- Grande afinidade para a nicotina (alcalóide da nicotiana tabacum)
- Receptor transmembranar acoplado a canal iónico
Existem 2 subtipos:
NM (N1) – no músculo esquelético, junção neuromuscular (tubocuranina - antagonista)
N (N ) – nos gânglios colinérgicos e adrenérgicos ao nível do tecido efector e na medula NN (N2) – nos gânglios colinérgicos e adrenérgicos ao nível do tecido efector e na medula 
supra-renal
Os efeitos nicotínicos da Ach só se conseguem observar após o bloqueio dos 
receptores muscarínicos (ex: atropina)
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
Dividir em 2 grupos:
- Parassimpaticomiméticos: mimetizam o parassimpático provocando efeitos análogos 
aos da ACh sobre o tecido alvo.
- Parassimpaticolíticos: reduzem a actividade parassimpática, diminuindo os seus efeitos 
nos tecidos alvo
Podem actuar em vários níveis:Podem actuar em vários níveis:
- Síntese, Armazenamento, e Libertação de acetilcolina
- Degradação da acetilcolina
- Interação com o receptor de acetilcolina
3 mecanismos de acção:
- Aumento/ diminuição da libertação de Ach (acção pré-sináptica)
- Inibição/ aumento da actividade das Acetilcolinesterases
- Activação/ inactivação directa dos receptores muscarínicos pós-sinápticos
1) Fármacos Parassimpaticomiméticos Directos:
- Actuam directamente nos receptores
Os efeitos deste grupo são idênticos aos provacos pela Ach quando actua nos 
receptores muscarínicos
- Origem sintética (> parte), desenvolvidos a partir da acetilcolina e muscarina
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA 
NERVOSO PARASSIMPÁTICO
- Origem sintética (> parte), desenvolvidos a partir da acetilcolina e muscarina
Efeitos terapêuticos :
- Aparelho respiratório 
- Aparelho circulatório
- Aparelho digestivo
- Aparelho urinário
- Globo ocular
Têm inidicações restritas: Glaucoma, taquicárdia, parésias intestinais e vesicais
Actuam nos Receptores Muscarínicos:
Agonistas: Pilocarpina e Betanecol
Estimulam a via colinérgica – Activam os receptores muscarínicos
Efeito Parasimpaticomimético
Utilização: Glaucoma ( ↓ PIO), Tratamento do ileos paralítico e atonia da bexiga 
(estimulação do músculo liso por activação dos receptores M1)
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA 
NERVOSO PARASSIMPÁTICO
(estimulação do músculo liso por activação dos receptores M1)
Antagonistas: Naturais: Atropina e Escopolamina
Sintéticos: Tropicamida
Trihexifenidilo
Homatropina
Propantelina
Utilização: ùlcera péptica (↓ motilidade e secreção gástrica); Midríase e cicloplegia; 
parkinson
Actuam nos Receptores Nicotínicos:
Agonistas: Nicotina,
Succinilcolina (bloqueador neuromuscular de acção curta)
( uso: entubação endotraqueal, laringoscopia, broncospia)
Estimulam de maneira não selectiva os 2 tipo de receptores Nm e Nn
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA 
NERVOSO PARASSIMPÁTICO
Antagonistas: Pancurónio (Antagonista selectivo do receptor Nm)
Vecurónio (Bloqueio neuromuscular: bloqueia a acção da Ach e a 
despolarização da placa motora)
d-Tubocuranina, Trimetofano (emergência hipertensiva, Ex: Aneur. A)
Bloqueadores neuromusculares: Principal aplicação co-adjuvante da anestesia
Receptores Agonistas Antagonistas Acção
Muscarínicos Pilocarpina
Betanecol
Acetilcolina
Muscarina
Atropina
Homatropina
Propantelina
Trihexifenidilo
Brometo de 
Ipratrópio
Miose
Secreção gástrica
Broncoconstrição
Ipratrópio
Bradicárdia
Nicotínicos Nicotina
Succinilcolina
Pancurónio
Vecurónio
D-Tubocuranina
Trimetofano
Actuam na placa 
motora
Secreção gástrica
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA NERVOSO 
PARASSIMPÁTICO
Origem Não ésteres
ACECLIDINA
(glaucoma)
Natural
Pilocarpina (glaucoma) 
Arecolina
Muscarina
Alcalóide Pilocarpus jaborandi
Não são usados na terapêutica
Substâncias 
usadas em 
terapêutica para 
Sintético
Ésteres da Colina
(glaucoma) terapêutica para 
activação dos 
receptores 
colinérgicos
ÉSTERES DA COLINA
ACÉTICO
(hidrólise colinesterase)
CARBAMICO
(resistente colinesterase)
ACETILCOLINA METACOLINA CARBACOL BETANECOL
As diferenças entre os diversos fármacos depende :
- Afinidade para os receptores muscarínicos,
- Actividade agonista total ou parcial, 
- Resistência à hidrólise pelas colinesterases 
Agonistas Totais:Acetilcolina, Carbacol, Betanecol
Agonista Parcial: Pilocarpina
Hidrolisados pela Colinesterase: Efeito terapêutico perde-se de forma rápida. Hidrolisados pela Colinesterase: Efeito terapêutico perde-se de forma rápida. 
Desvantagem: utilização reduzida.
Resistentes à Colinesterase: Carbâmicos. São degradados mas lentamente.
Aceclidina e Pilocarpina – resistentes às colinesterases
Carbacol – efeito prolongado, tem grande actividade nicotínica e causa muitos efeitos laterais
Betanecol – efeito prolongado. Utilizado em casos de parésia intestinal ou vesical (efeitos 
muscarínicos sobre os receptores MIII)
ÉSTERES DA COLINA
ACÉTICO
(hidrólise colinesterase)
CARBAMICO
(resistente colinesterase)
ACETILCOLINA METACOLINA CARBACOL BETANECOL ACTIVIDADE
+ + ++ ++ Olho
++ ++ +++ +++ M. Liso 
Intestino/bexiga
++ + +++ - Nicotínica
++ +++ + ±
Cardiovascular
Efeitos dos Fármacos Parassimpáticomiméticos:
Aparelho circulatório (receptores M2):
- Efeito depressor do miocárdio (bradicárdia)
-Vasodilatação vascular (estimulação dos receptores M das céls. Endoteliais – libertação NO 
que se difunde para as células musculares adjacentes - Relaxamento)
Indicação terapêutica:Indicação terapêutica:
Taquicárdia (desuso)
Aparelho digestivo (acção sobre a secreção e motilidade):
- Estimulação de todas as glândulas
-� peristaltismo (pode provocar naúseas, vómitos, cólicas e defecação)
- CARBACOL, e BETANECOL (selectivo) – não provoca modificações no aparelho 
circulatório pq tem maior afinidade para M3do receptor muscarínico que predomina no M. 
Liso
- Metacolina e acetilcolina não possuem efeito selectivo
Indicação terapêutica:Indicação terapêutica:
Parésia do músculo intestinal e vesical 
(ileo paralítico, retenção urinária pós-op
cirurgia abd.)
Aparelho Urinário (acção estimuladora do M. liso):
Carbacol e Betanecol – peristaltismo dos ureteres, estimulam o detrusor, facilita o 
esvaziamento.
Olho:
- Estimulam a glândula lacrimal
- Contracção do músculo circular da íris (esfincter) - Miose
- Acomodação (contracção do músculo ciliar)
- ↓ PIO, dilatação do canal de Schlemm
Indicação terapêutica:
Glaucoma - Pilocarpina
Contra-indicações dos parassimpáticomiméticos:
Úlcera péptica (pq aum a secreção gástrica);
Asma brônquica; 
Hipertiroidismo; 
Insuficiência coronária (risco hipotensão e ↓ perfusão do miocárdio)
Efeitos tóxicos:
Ocorrem por sobredosagem ou ingestão de cogumelos Amanita muscaria
Sintomas:
Aumento das secreções; miose; bradicárdia, hipotensão; broncoconstrição, dispneia; 
vómitos e diarreia.
Intoxicação por muscarina:
Agitação, tremores, delírio, alucinações e convulsões
2) Fármacos Parassimpaticomiméticos Indirectos:
- Actuam por inibição das colinesterases (Acetilcolinesterase e pseudocolinesterase)
↓ degradação da Ach ↑ acumulação da ACH na fenda sináptica ↑ Efeitos
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA NERVOSO 
PARASSIMPÁTICO
- Efeitos sobreponíveis aos parassimpaticomiméticos directos
- Origem sintética (> parte), desenvolvidos a partir da acetilcolina e muscarina
Colinesterase:
- Centro aniónico
- Centro esteárico
2 pontos de fixação da ACh
Mecanismo de acção dos inibidores das colinesterases:
1) Fixação ao centro aniónico do inibidor competitivo reversível não hidrolisável
2) Fixação a ambos os centros do inibidor competitivo reversível hidrolisável
3) Fixação covalente ao centro esteárico do inibidor irreversível
1) Inibidores Reversíveis não hidrolizáveis
- Complexo fármaco-enzima é facilmente dissociável. 
- Efeito é reversível e de curta duração- Efeito é reversível e de curta duração
2) Inibidores Reversíveis hidrolizáveis
-Velocidade de degradação muito mais lenta do que a ACh (radical carbâmico)
3) Inibidores irreversíveis
- Ligação de fosfatos de alquilo ao centro esteárico
Fármacos com acção anticolinesterásica 
Reversível
Compostos revesíveis não hidrolisáveis
Piridostigmina (único com aplicação terapêutica)
Demecário e Ambenónio
Edrofónio
Os reversíveis são usados 
pelas suas acções ao nível 
do ap. digestivo, 
olho e 
calabar
Compostos revesíveis e hidrolisáveis
Fisostigmina (alcalóide natural isolado da fava do calabar)
Neostigmina (terapêutica glaucoma e paralesia ileo e vesical)
Compostos não revesíveis
Fosfato de alquilo (não têm aplicação terapêutica)
- insecticidas; armas biológicas
olho e 
sinapse neuromuscular
Fármacos com acção anticolinesterásica Reverssível
Efeito no Intestino:
Inibidores da colinesterase – activam o peristaltismo (cólon) – Neostigmina
Indicação terapêutica: íleo paralítico e parésia vesical – via parentérica
Efeito no Olho:
Miose; Espasmo de acomodação; Diminuição da PIO
Uso pouco frequente – demecário. Usam-se outros fármacos (bβa)
Efeito na Sinapse Neuromuscular:
Neostigmina: efeito directo – contração no músculo cronicamente desenervado
Indicações terapêuticas: Miastenia gravis – neostigmina, piridostigmina, ambenónio (p.o.)
Doença de Alzheimer – fisiostigmina, tacrina (ac de longa duração)
Efeitos sistémicos:
↑ secreções (saliva, sudorípara, brônquica, nasal); hipersecreção brônquica, broncoconstrição; 
bradicárdia, vasodilatação, hipotensão; náuseas, cólicas, vómitos, diarreia
Tóxicidade dos inibidores das colinesterases
Efeitos tóxicos - bloqueio quase total das colinesterases
Sintomatologia: depende da acumulação de quantidades excessivas
O quadro tóxico é grave para os inibidores irreversíveis 
(intoxicações acidentais/criminosas) 
Sintomas intoxicação por vapores ou aerossóis:Sintomas intoxicação por vapores ou aerossóis:
- Miose, espasmo de acomodação, visão turva ao longe
- Opressão torácica
- ↑ Secreções (sudação, rinorreia, sialorreia)
- Náuseas, cólicas, vómitos, diarreia
- Ansiedade, agitação, perturbações da fala/memória, convulsões, coma; falência cardíaca 
por bradicárdia, hipotensão, choque, arritmias, paragem cardíaca
Causa da morte: felência respiratória/cardíaca
Tóxicidade dos inibidores das colinesterases
Intoxicações crónicas: 
Lesões do SNC (degenerescência da baínha de mielina, paralisia flácida dos membros 
superiores e inferiores)
Terapêutica:Terapêutica:
- Inactivação do fármaco – lavagem tópica abundante
- Bloqueio dos efeitos muscarínicos: ATROPINA
- Reactivação da enzima: oximas e ácidos hidroxímicos (PRALIDOXIMA – e.v.)
só é possível se administradas precocemente
Receptores Agonistas Antagonistas Acção
Muscarínicos Pilocarpina
Betanecol
Acetilcolina
Muscarina
Atropina
Homatropina
Propantelina
Trihexifenidilo
Brometo de 
Ipratrópio
Miose
Secreção gástrica
Broncoconstrição
Ipratrópio
Bradicárdia
Nicotínicos Nicotina
Succinilcolina
Pancurónio
Vecurónio
D-Tubocuranina
Trimetofano
Actuam na placa 
motora
Secreção gástrica
Parassimpaticolíticos – antagonistas muscarínicos
Mecanismos de actuação:
1) Acção pré-sináptica: Inibem a síntese, armazenamento ou libertação de Ach
Inibição inespecífica: inibição de processos metabólicos da célula
Inibição específica: bloqueio de reacções relacionadas com a produção, armazenamento e 
produção:
- Bloqueio do transporte da colina até à terminação nervosa: hemicolínio- Bloqueio do transporte da colina até à terminação nervosa: hemicolínio
- Bloqueio da colinoacetiltransferase
- Inibição da libertação da Ach: sulfato de Mg (interage com Ca2+ intracelular – efeito antagónico); ou 
Toxina butolínica
2) Acção pós-sináptica: Bloqueio dos receptores muscarínicos pós-sinápticos
Fármacos de origem:
- Natural
- Compostos de hemissíntese
- Compostos de síntese
2) Acção pós-sináptica: Bloqueio dos receptores muscarínicos pós-sinápticos
Origem dos fármacos:
- Natural:
Extracção de plantas da família das Solanáceas:
Atropa belladona, Datura stramonium,hyoscamus níger, Scopolia carniolica
(Atropina) (Atropina) (Hioscina) (Escopolamina)
Ésteres do ácido trópico: essencial para a actividade antimuscarínica
-Compostos de hemissíntese: 
Apresentam baixa lipossolubilidade, não atravessam a BHE
(Ex: butilescopolamina)
-Compostos de síntese:
Apresentam aumento da especificidade para os subtipos de receptores, e 
menores efeitos secundários
(Ex: homatropina, tropicamida, Ciclopentolato, Ipratrópio)
Agente midriático terap. Asma
Classificação dos parassimpaticolíticos
Origem química Atravessam
barreiras
Utilização Fármaco
Alcalóides Naturais Atropina
Bem enjoo Escopolamina
Hioscina
Síntese Química Mal Doenças
Respiratórias
Ipratropio
Tiotropio
Doenças intestinais MetescopolaminaDoenças intestinais Metescopolamina
Butilescopolamina(buscopam)
Bem Oftálmica Homatropina
Tropicamida
Antiparquinsónicos Benzotropina
Tri-hexifenidilo
Incontinência urinária Tolterodina
Antagonistas 
selectivos da 
secreção gástrica
Anti-ulcerosos Pirenzepina
Telenzepina
Efeitos provocados pelos parassimpáticolíticos
Midríase, paralesia de acomodação, aumento PIO
Inibição da secreção salivar, lacrimal e gástrica
Redução da motilidade GI (obstipação)
Broncodilatação, inibição da secreção de muco
Aumento da frequência cardíaca
Indicações terapêuticas:
Úlcera péptica,
Asma brônquicaAsma brônquica
Medicação pré-anestésica operatória 
(↓ risco de hipersecreção brônquica, laringoespasmo)
Dilatação da pupila (midríase)
Doença de Parkinson 
(↓ dos tremores e da sialorreia)
Contra-indicações:
Glaucoma 
Obstipação
Retenção urinária
Efeitos provocados pelos parassimpáticolíticos
Aparelho Digestivo
- Inibição da secreção salivar, sem afectar a pancreática
- Inibição da secreção gátrica (receptor M1)
- Relaxamento do músculo liso – aparelho digestivo
Terapêutica:
-Pirenzepina (p.o) : tratamento da úlcera péptica (secreção gástrica) – não é o tratamento -Pirenzepina (p.o) : tratamento da úlcera péptica (secreção gástrica) – não é o tratamento 
de eleição
Antagonista selectivo dos receptores do tipo M1
Doses elevadas para obter o efeito
Efeitos secundários:
Secura da boca, alterações da acomodação visual, fotofobia, obstipação
- Butilescopolamina (p.o. ou e.v): tratamento de cólicas - ↓ peristaltismo
Efeitos provocados pelos parassimpáticolíticos
Aparelho Circulatório
-Actuam no coração. Resistência vascular periférica sem alterações
Terapêutica:
- Atropina (e.v.): situações de bradicárdia/ arritmias com predominância do tonus vagal.
Provoca taquicárdia, aumento da condutibilidade AV, diminui o período refractário do 
nódulo SA, diminuição da perfusão dos tecidos periféricos
Aparelho Respiratório
- Inibição das secreções de muco, da actividade mucociliar
- Relaxamento do músculo liso da árvore traqueobrônquica
Terapêutica:
- Escopolamina (i.m): medicação pré-anestésica para diminuir a hipersecreção 
brônquica e o laringoespasmo
- Brometo de Ipratrópio : relaxante do músculo liso, não produz efeitos na actividade 
ciliar, e não tem praticamente efeitos secundários anticolinérgicos
Efeitos provocados pelos parassimpáticolíticos
Globo ocular
- Paralisia do músculo ciliar da íris – Midríase, paralisia de acomodação
- Aumento da PIO, por diminuição da drenagem do humor aquoso
Terapêutica:
- Tropicamida, Ciclopentolato: Agente midrático. 
Dilata a pupila para observação do FO, em caso de irites (inflamação da iris), e 
iridociclites para evitar a formação de sinéquias (aderências) entre a iris e o cristalinoiridociclites para evitar a formação de sinéquias (aderências) entre a iris e o cristalino
Sistema Nervoso Central
- Atropina: excitação
- Escopolamina: sonolência, sedação, amnésia. Usado em pré-anestesia de crianças
- Escopolamina: enjôo de movimento (actuação cortical)
- biperideno, trihexifenidilo, etopropazina, cicrimina e prociclidina: Efeito anti-
parkinsónico. Redução da sialorreia e dos tremores. Redução da recaptação da 
dopamina no estriado, Aumentando a sua concentração ao nível dos receptores
Toxicidade dos parassimpaticolíticos
Efeitos Centrais
- Mais evidentes com Atropina e escopolamina – atravessam a BHE
- Sintomas ao nível do SNC: excitação, confusão, agitação psicomotora, alucinações
Efeitos Periféricos
- Pele, mucosas e boca seca- Pele, mucosas e boca seca
- Alterações visuais: visão turva ao longe
- Midríase e fotofobia
- Retenção urinária
- Taquicardia
Terapêutica das intoxicações:
- Arrefecimento (devido à hipertermia)
- Terapêutica das convulsões (diazepam – efeito sedativo)
- Reactivação do receptor com anticoinesterásico - fisiostigmina 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Neurotransmissor (mediador químico): 
NORADRENALINA (NA)NORADRENALINA (NA)
- É o mediador químico funcional por excelência de transmissão nervosa do 
SN simpático.
- Transmissão do impulso das fibras pós-ganglionares para o órgão efector
ACETILCOLINA (ACh)
-Transmissão do impulso pré-ganglionar para as fibras pós-ganglionares
Sinapse Adrenérgica
Síntese, Armazenamento, Libertação de Noradrenalina (NA)
Adrenalina, noradrenalina, dopamina – catecolaminas
L - TIROSINA
L – DOPA
tirosina hidroxilase
Neurónios 
Dopaminérgicos
(SNC) Neurónios 
Inactivação da Noradrenalina
DOPAMINA
NORADRENALINA
ADRENALINA
Dopa descarboxilase
Dopamina β - hidroxilase
Feniletanolamina-N-metiltransferase
(SNC) Neurónios 
Adrenérgicos
(simpático,SNC)
Células Cromafins
(medula Adrenal)
L - TIROSINA
L – DOPA
DOPAMINA
tirosina hidroxilase
Dopa descarboxilase
Dopamina β - hidroxilase α
NORADRENALINA
Dopamina β - hidroxilase
Neurónios Adrenérgicos
(simpático,SNC)
α2
β
A libertação de NA é regulada por processos de feedback:
- Feedback + : ligação da NA aos receptores adrenérgicos pré-sinápticos do tipo β
(sobretudo tipo 2), acção facilitadora.
- Feedback - : ligação da NA aos receptores adrenérgicos pré-sinápticos do tipo α2 (acção 
inibitória) 
Receptores Adrenérgicos:Receptores Adrenérgicos:
- α1 (A,B,C,D) – associado a proteína G
- α2 (A,B,C) - associado a proteína G
- β (1,2,3) - associado a proteína G
Libertação de NA (fenda sináptica) - 1) Activação de receptores adrenérgicos
- 2) Processos de inactivação e recaptação.
RECEPTORES ALFA (α)
(receptores de excitação)
RECEPTORES BETA (β)
(receptores de inibição/relaxamento)
Vasoconstrição – cutânea e renal vasodilatação – músculo esquelético
Contração do ureter Broncodilatação
Relaxamento intestinal Relaxamento intestinal
Contracção do miométrio Relaxamento do miométrio
Contração do músculo dilatador da íris ↑ da força cardíaca
Acções desencadeadas pela estimulação dos receptores adrenérgicos
Contração do músculo dilatador da íris 
(midríase)
↑ da força cardíaca
Contração dos músculos piloerectores ↑da frequência cardíaca
Aumento da secreção salivar ↑ da velocidade de condução cardíaca
Contração da cápsula esplénica ↑ da excitabilidade cardíaca
Glicogenólise
Lipólise
___ - excepções à regra
Sinapse Receptor Localização
Neurónio-neurónio α SNC
β
Neurónio- órgão efector α α1 Arvore bronquica
Musculo liso arterial
Sinapse Adrenérgica
Musculo liso arterial
α2 Terminal colinérgico (heterorreceptor)
Terminal adrenérgico (autorreceptor)
β β 1 Músculo esquelético
Músculo cardíaco
β 2 Brônquios
α1 α2
Potência relativa dos agonistas AD ≥ NA ≥ FE ≥ IS ≥ FE ≥ 
UK-14,304
AD≥ NA ≥ FE ≥ IS UK-14, 
304 ≥ FE
Antagonistas específicos Prazosina
Fenoxibenzamina
Ioimbina 
Rauvoiscina
Respostas Fisiológicas Contracção do músculo radial 
da íris (midríase).
Contracção da musculatura lisa 
das principais artérias: 
pulmonar, esplénica, 
mesentérica, renal, femoral, 
Relaxamento do tractogastrointestinal.
Inibição da libertação da 
noradrenalina pelos terminais 
simpáticos. 
mesentérica, renal, femoral, 
uterina, etc. 
Contracção da musculatura lisa 
de muitas veias: safena, porta, 
jugular, femoral, mesentérica, 
braquicefálica, pulmonar, 
espélénica, etc. 
Inibição da lipólise nas células 
adiposas.
Contracção da musculatura lisa 
de muitas veias: safena, 
jugular, femoral etc. 
Agregação plaquetária.
Localização Pós-sinápticos Pré-sináticos, pós-sinápticos e 
não sinápticos
α1 α2
Potência relativa dos agonistas AD ≥ NA ≥ FE ≥ IS ≥ FE AD≥ NA ≥ FE ≥ FE
Antagonistas específicos Prazosina
Fenoxibenzamina
Ioimbina 
Rauvoiscina
Respostas Fisiológicas
Inibição da libertação da 
renina pelas células renais 
justa-glomerulares.
Estimulação da secreção das 
glândulas salivares.
Inibição da secresção de 
insulina pelas células 
pancreáticas.
Localização Pós-sinápticos Pré-sináticos, pós-
sinápticos e não sinápticos
β1 β2
Potência relativa dos 
agonistas
IS> AD ≥ NA > FE 
DOB ≥ SB
IS > AD ≥ NA > FE 
SB ≥ DOB 
Antagonistas
específicos
Atenolol
Metoprolol
Butoxamina
ICI 118, 551
Respostas
fisiológicas
Estimulação cardíaca: 
efeito crono-, ino-, 
dromo-, e batmotrópico
positivos.
Relaxamento intestinal.
Relaxamento dos 
brônquios. 
Dilatação da musculatura
dos vasos.
Relaxamento intestinal.
Estimulação da lipólise.
Estimulação da secresão
de amílase pelas 
glândulas salivares. 
Relaxamento do 
estômago e do intestino.
Estimulação da 
glicogenólise e da 
neoglicogénese.
Localização Pós-sinápticos. Pré-sinápticos e pós-
sinápticos e também nos 
linfócitos e polimorfo-
nucleares.
β1 β2
Potência relativa dos agonistas IS> AD ≥ NA > FE DOB ≥ 
SB
IS > AD ≥ NA > FE SB ≥ 
DOB 
Antagonistas específicos Atenolol
Metoprolol
Butoxamina
ICI 118, 551
Respostas fisiológicas
Estimulação da secreção de 
insulina e glicagina pelo 
pâncreas.
Facilitação da libertação de 
noradrenalina.
Estimulação da libertação de 
renina pelas células justa-
glomerulares.
Localização Pós-sinápticos. Pré-sinápticos e pós-
sinápticos e também nos 
linfócitos e polimorfo-
nucleares.
Sinapse Adrenérgica
Inactivação da Noradrenalina (NA)
Inactivação enzimática - enzimas responsáveis:
-MAO - Monoaminoxidase; 
Localização nos neurónios pré-sinápticos e fenda sináptica
Papel regulador da concentração intraneuronal de noradrenalina.
Isoformas: MAO-A (substrato: NA e serotonina)
Inibidor específico: clorgilina
MAO-B (substrato: benzilamina, β-feniletilamina)
- CORT – Catecol-O-metiltransferase
Localiza-se nas células pós-sinápticas efectoras (cél. Hepática e no tubo digestivo). 
Inactiva a NA com ou sem acção prévia por parte das MAO.
Remoção das catecolaminas da fenda sináptica: (transporte activo)
- Captação neuronal
Recaptação de cerca de 90 % da NA para a terminação pré-sináptica – reutilização
É bloqueado por: cocaína, desipramina, antidepressivos tricíclicos
- Captação extraneuronial- Captação extraneuronial
Recaptação de cerca de 10 % da NA ou seus metabolitos para a célula efectora
É bloqueado por: alguns corticosteróides (hidrocortisona, cortisona), fenoxibenzamina
Efeitos produzidos após interação da NA com os receptores adrenérgicos:
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Podem actuar:
- Síntese, Armazenamento, libertação
- Interação com o receptor
- Degradação
1) Simpaticomiméticos:mimetizam o sistema simpático provocando efeitos análogos 
sobre o tecido alvo. Dividem-se em:sobre o tecido alvo. Dividem-se em:
A) Aminas de acção indirecta
B) Aminas de acção directa
C) Aminas de acção mista
2) Simpaticolíticos: reduzem a actividade do sistema simpático, diminuindo os seus 
efeitos nos tecidos alvo. Dividem-se em:
A) Simpatoplégicos
B) Bloqueadores Adrenérgicos
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Simpaticomiméticos
A) Aminas de acção directa:Apresentam semelhança estrutural com a NA. 
Actuam por activação directa dos receptores adrenérgicos pós-sinápticos produzindo 
respostas nos órgão semelhantes às obtidas com as catecolaminas endógenas. 
Podem ser divididos em:
- Catecolaminas
- Não catecolaminas- Não catecolaminas
B) Aminas de acção indirecta: influenciam a quantidade de NA na fenda sináptica 
junto aos receptores adrenérgicos, por um dos seguintes mecanismos:
- Aumento da libertação de NA Tiramina, Anfetamina, Efedrina
- Inibição da recaptação de NA Cocaína, Imipramina, Desipramina
- Inibição da degradação de NA Iproniazida e Pargilina (IMAO); 
U-0521 (inibidores da COMT)- uso experimental
Simpaticomiméticos
A) Aminas de acção directa:
Catecolaminas (inactivadas por via oral. Não atravessam a BHE. Sofrem acçcão das MAO e COMT)
-Adrenalina:Agonista dos receptores α e β. 
Paragem cardíaca: Provoca um aumento da estimulação cardíaca (efeito β1) assim como da resistência 
vascular periférica (vasoconstrição – hipertensão: efeito α1). 
Efeito vasocontritor: utiliza-se localmente em hemorragias e em anestésicos locais para prolongar o Efeito vasocontritor: utiliza-se localmente em hemorragias e em anestésicos locais para prolongar o 
seu efeito. 
Asma: Broncodilatação (efeito β2), por relaxamento do m. liso dos brônquios
Reacções anafiláticas agudas, porque é um antagonista fisiológico da histamina
- Noradrenalina:Agonista dos receptores α e β1. 
Provoca aumento da estimulação cardíaca e da resistência vascular periférica (hipertensão).
Actividade excitatória cardíaca directa; mas a actividade reflexa vagal compensatória diminui a FC.
Usada nalguns tipos de choque
Vasoconstritor potente; aumenta a contracção uterina.
Simpaticomiméticos
A) Aminas de acção directa:
Catecolaminas (inactivadas por via oral. Não atravessam a BHE. Sofrem acçcão das MAO e COMT)
-Adrenalina e Noradrenalina (provocam hiperglicémia)
Ef. Secund.: taquicárdia, extrasístole e FA.
- Dopamina
- Isoetarina:Agonista β2. Relaxamento do m. liso dos brônquios (patolog. pulmunar obstructiva) 
- Isoprenalina*: Agonista dos receptores β. Provoca estimulação cardíaca
- Isoproteranol*: Agonista dos receptores β. Provoca estimulação cardíaca
*Utilização em casos de bradicárdia em que é necessário uma acção rápida
_ aminas biogénicas
Grupo
farmacológico
Receptor Fármaco
Catecolaminas α = β Adrenalina
α > β Noradrenalina
β Isoproterenol, isoprenalina
Acção sobre α α Metoxamina, fenilefrina, etilefrina, 
Classificação dos fármacos simpaticomiméticos directos
Acção sobre α α 1 Metoxamina, fenilefrina, etilefrina, 
propilhexedrina, oximetazolina
α 2 Clonidina
Acção sobre β β1 Dobutamina
β2 Salbutamol, terbutalina, Salmeterol
Simpaticomiméticos
B) Aminas de acção directa:
Não Catecolaminas
Mais estáveis que as catecolaminas. Não são substracto das MAO e COMT.
Apresentam menos reacões adversas que as catecolaminas
- Fenilefrina:Agonistas dos receptores α1, com pouco efeito sobre os receptores β.
Acção hipertensora sem afectar o coração. Utilizados: tratamento da hipotensão (parentérico), ou 
descongestionante nasal e midriático, sem aumentar a pressão ocular (uso tópico)
- Clonidina:Agonista dos receptores α2 . 
Acção anti-hipertensora - tratamento da HTA
- Salbutamol, terbutalina, Metaproterenol, Bilolterol: Agonista dos receptores β2. 
Acção broncodilatadora- tratamento da asma
Relaxante uterino.
Simpaticomiméticos
C) Aminas de acção mista:
Actuam por: aumento da libertação de NA, e por activação directa dos receptores 
adrenérgicos pós-sinápticos
(Ex: Anfetaminas, efedrina. Atravessam a BHE e estimulam o SNC)
Acções farmacológicas:
- taquicárdia, - ↓ sensação de fome, fadiga
- hipertensão, - Melhoram a associação de ideias; euforia
- retençãourinária, - Antagonizam o ef. de fárm. Depressores (OH)
- broncodilatação, - Aumentam o limiar da dor
- estimulação do SNC
- Estimulam a lipólise, ↑ metab. Basal 
Indicação terapêutica: hipotensão, descongestionante nasal, broncodilatador, catalepsia
Reacções adversas (agravamento da actividade simpática): 
- Taquicárdia, hipertensão, extrasístoles
- Anorexia, perda de peso
- Transtornos nervosos: insónia, confusão, agitação, convulsões, esgotamento
FÁRMACOS QUE ACTUAM SOBRE O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Simpaticoliticos
A) Simpatoplégicos: actuam inibindo a síntese, armazenamento ou a libertação de NA
Inibem a síntese de Noradrenalina:
α-metil-p-tirosina (inibe a tirosina-hidroxilase)
α-metil-DOPA (inibe a DOPA-descarboxilase: não se forma dopamina)
Dissulfiram (inibe a dopamina- β-hidroxilase. Impede a conversão de dopa em NA)
Inibem o armazenamento/ captação de Noradrenalina:
Reserpina (inibe a captação de NA para as vesículas./Promove o seu esvaziamento)
Inibem a libertação de Noradrenalina:
Bretílio, Guanetidina, betanidina
Simpaticoliticos
B) Bloqueadores Adrenérgicos:Actuam por bloqueio dos receptores adrenérgicos 
pós-sinápticos, através de um mecanismo de competição com a NA. Inibem as respostas 
dos órgãos provocadas pela acção das catecolaminas.
1) Bloqueadores adrenérgicos α: (Provocam vasodilatação e miose)
- Haloalquilaminas (Ex: fenoxibenzamina* – bloqueador dos receptores α 1. Provoca 
hipotensão e miose. Ligação irreversível ao receptor)
- Imidazolinas (Ex: fentolamina, tolazolina*)- Imidazolinas (Ex: fentolamina, tolazolina*)
- Quinazolina (Ex: prazosina* - bloqueador dos receptores α 1)
- Fenoxialquilaminas (Ex: timoxamina – vasodilatador dça vasc. periférica)
- Fenotiazidas (Ex: cloropromazina)
- Alcalóides da cravagem do centeio (Ex: Ergotamina - produzido por um fungo parasita do 
centeio- Claviceps purpurea. Agonista parcial dos receptores α - m. lisa; bloq. Receptores α)
- Alcalóides do tipo Ioimbina: (Ex: Ioimbina) Alcalóides extraído da Rauwelfia serpentina: 
bloqueador selectivo dos receptores α 2. provoca vasodilatação periférica.
Simpaticoliticos
B) Bloqueadores Adrenérgicos
1) Bloqueadores adrenérgicos α:
- Bloqueio dos receptores pré-sinápticos α : Imidazolinas e fenoxibenzamina (antagonistas 
competitivos reversíveis). Aumentam a libertação de catecolaminas – taquicárdia
- Bloqueio dos receptores pós-sinápticos α : Prazosina- Bloqueio dos receptores pós-sinápticos α : Prazosina
-Alcalóides da cravagem do centeio
Hipotensão e vasodilatação (acção simpaticolítica)
Acção muscular directa: útero – contração; Vasos – vasoconstrição; M. liso intestinal – aumento 
do tónus e peristaltismo.
SNC: sedação (d. terap.), Nauseas, vómitos e depressão respiratória (d. elevada)
Antagonista Subtipo Exemplo Indicação
α 1
Selectivo Prazosina
Doxazosina
terazosina
HTA essencial
Alfuzosina Hiperplasia benigna da 
próstata
Não selectivos Sumatriptano Enxaquecas, hemorragia 
Classificação e uso dos Antagonistas adrenérgicos α
Não selectivos
(alcalóides do 
centeio)
Sumatriptano
Ergotamina
Enxaquecas, hemorragia 
pós-parto
Bromocriptina Parkinson
α 1 + α2 Reversível Fentolamina Feocromacitoma (Alt. Gl. 
Suprerenais com HTA grave)Irreversível Fenoxibenzamina
α 2
Selectivo Ioimbina Uso clínico limitado
Simpaticoliticos
B) Bloqueadores Adrenérgicos
2) Bloqueadores adrenérgicos β:
Estrutura semlhante ao agonista isoprotenerol
Antagoniza de forma competitiva, reversível e selectiva os efeitos exercidos pelas catecolaminas
- Propranolol: (antagonista reversível β1 e β2, e estabilizador de membrana)
↓ força de contração (inotrópico -), ↓ frequência cardíaca (cronotrópico -), ↓ excitabilidade (batmotrópico -), ↓ o ↓ força de contração (inotrópico -), ↓ frequência cardíaca (cronotrópico -), ↓ excitabilidade (batmotrópico -), ↓ o 
trabalho e a estimulação cardíaca; ↓ a tensão arterial; Efeito anestésico local
- Atenolol (antagonista reversível β1 específico)
- Labetalol (antagonista reversível α1 , β1 e β2)
- Alprenolol
- Butoxamina
- Oxprenolol
- Timolol
Simpaticoliticos
B) Bloqueadores Adrenérgicos
2) Bloqueadores adrenérgicos β:
Os efeitos farmacológicos dependem do bloqueio dos receptores beta
- Cardíacos: ↓ FC e a força de contração. ↓ fluxo coronário e o consumo de O2 pelo miocárdio
- Vasculares: aumentam as resistências periféricas
- Brônquios: ↑ o tónus dos brônquios
- ↓ a secreção de renina
- Olho: ↓ a PIO
- Inibição da libertação da NA por acção dos receptores pré-sinapticos β
Acções não dependentes do bloqueio beta: efeito anestésico local.
Simpaticoliticos
B) Bloqueadores Adrenérgicos
2) Bloqueadores adrenérgicos β:
Indicação terapêutica:
Insuficiência coronária – angina de peito,
Arritmias, taquicárdia, 
Hipertensão arterial
Indicações não cardiovasculares:
Hipertiroidismo (cursa com taquicárdia) - Endocrinologia
Diminuição dos tremores e ansiedade de falar em público (propranolol) – Neuropsiquiatria
Tratamento do glaucoma (timolol)
Simpaticoliticos
Bloqueadores adrenérgicos β:
Efeitos secundários:
Bloqueio β cardíaco: 
Bradicárdia, descompensação cardíaca, insuficiência coronária
Bloquei β não cardíaco: 
Respiratório – broncoespasmo, asma 
Digestivo – náuseas e indigestão 
SNC – insónia, alucinações, depressão (propranolol)SNC – insónia, alucinações, depressão (propranolol)
Vasculares – frio extremidades
Metabólicos – hipoglicémia
Suspensão do tratamento deve ser gradual. A supressão brusca pode provocas nas 24-72h 
seguintes (taquicárdia, aum. TA, sudação)
Interações:
- Insulina, antidiabéticos orais
- Digitálicos, antagonistas dos canais de cálcio
- IMAO
Antagonista Acção Exemplo
Cardioselectivo Bloqueador β1 Atenolol, metoprolol, 
bisoprolol, esmolol
Bloqueador β1 e β2 Propranolol, sotalol, timolol, 
Classificação dos Antagonistas Adrenérgicos β
nadolol
Não cardioselectivo Bloqueador β1 e α2 Labetalol, carvedilol
Bloqueador β1 e estimulante β2 Celiprolol, dilevalol
SN Autónomo
SN Somático
FARMACOLOGIA DO SISTEMA DOPAMINÉRGICO
L - TIROSINA
L – DOPA
Neurónios Dopaminérgicos
DOPAMINA
NORADRENALINA
ADRENALINA
Dopamina – catecolamina precursora na síntese de NA e AD
Função: Neurotransmissor
Receptores Dopaminérgicos: D1, D2, D3, D4, D5
Acoplados a proteína G
A dopamina, em concentrações mais elevadas, também actua nos receptores α e β
Em concentrações normais actua exclusivamente nos seus receptores
Receptor Localização
D1 Pós-juncional (não-neuronial) Estruturas vasculares renais 
e intestinaise intestinais
D2 Pré-juncional (neuronial) em terminais neroniais simpáticos 
das zonas vasculares e coração
D3, D4, D5 Mec. de acção pouco estudado
Acções Farmacológicas da Dopamina
Acções
Centrais Resultam da activação de receptores muscarínicos pela Ach que 
conduzem à despolarização dos neurónios dopaminérgicos, com 
libertação de D. Activação receptor D1
Cardiovasculares Dependentes da dose:
2-5µg/Kg/min-iv: Vasodilatação, receptores D12-5µg/Kg/min-iv: Vasodilatação, receptores D1
6-15 µg/Kg/min-iv: ↑ de débito cardíaco, acção β
16-20 µg/Kg/min-iv: Vasoconstrição, acção α
Renais ↑ do fluxo renal, ↑ tx de filtração glomerular - ↑ excreção de 
sódio. Activação dos receptores D1
Gastrointestinais Diminuição da motilidade gástrica e duodenal (inibição dos 
receptores D2)
O uso terapêutico da D destina-se especialmente a situações de urgência. 
Administração IV
Aplicações Terapêuticas da Dopamina
Perturbações
GI
Antagonistas selectivos D2 – Metoclopramida, Domperidona
↑ peristaltismo
Insuficiência 
cardíaca
↑débito cardíaco sem modificar a FC
Doença de 
Parkinson
- L-DOPA (precursor da D administradap.o.) – pró-fármaco.
Associada a inibidores da descarboxilase dos ácidos aminados 
Fármacos administrados p.o.
Parkinson Associada a inibidores da descarboxilase dos ácidos aminados 
aromáticos (IDAAA) – Benserazida, Carbidopa (sinemet®). Evita a 
descarboxilação a nível intestinal. Só dp de atravessar a BHE – D.
- MAOs degradam a D. Utilizam-se IMAOs: Selegilina (jumex®)
-Agonistas D2 da DM: Bromocriptina (parlodel®), Pergolida (permax®)
- Promovem a libertação de dopamina dos terminais neurais centrais: 
Amantadina. Eficaz em estadío inicial
- Anticolinérgicos muscarínicos: tri-hexifenidilo (Artane®), benztropina.
Diminuir os níveis de Ach, reduzir o efeito excitatório.
ANTIDEPRESSIVOS
DEPRESSÃO
Principal causa de incapacidades e a segunda causa de perda de anos 
de vida saudáveis
Tx de incidência maior nas mulheres
Sintomas:
1º Humor deprimido1º Humor deprimido
2º Anedonia (perda de interesse e prazer)
3º Perda de energia e cansaço fácil
- Ansiedade (vs irritabilidade)
- Perturbações do sono
Insónia típica do deprimido – despertar precoce de madrugada 
(3/4h da manhã)
se ansiedade – dificulade em adormecer
ANTIDEPRESSIVOS
Depressão Major:
- Patologia do foro psiquátrico
- Perturbação do humor
- Pode apresentar-se sob 2 formas:
Depressão major (unipolar), e 
Alteração distimica (forma mais crónica e menos grave da 
perturbação depressiva)
Terapêutica: Antidepressivos (desregulação do sistema de neurotransmissores)
Mecanismo de acção:
- Inibição da recaptação das aminas (NA, DA e serotonina),
- Inibição da sua metabolização pelas MA
Aumento de concentração do neurotransmissor na sinapse devido ao contínuo bloqueio 
da recaptação/metabolização
Efeitos clínicos – manifestam-se passadas 2 a 3 semanas 
Adesão ao tratamento pelo menos 6 meses
Classificação dos Antidepressivos
ANTIDEPRESSIVOS
Classificação Fármacos
I - Tricíclicos e análogos
Ia -Tricíclicos: amitriptilina, imipramina, clomipramina, nortriptilina
Ib - Análogos: matriptilina, trazodona, mianserina,mirtazepina, viloxazina, 
nefazodona, amoxapina
Classificação Fármacos
I - Tricíclicos e análogos Ia -Tricíclicos
Ib - Análogos
II - Inibidores selectivos da 
recaptação da serotonina (SSRIs- ISRS)
fluoxetina (prozac®), paroxetina (seroxat®), 
sertralina (Zoloft®), fluvoxamina (Dumyrox®), 
Escitalopram (cipralex®), citalopram
III - Inibidores selectivos da 
recaptação da serotonina e 
noradrenalina
Venlafaxina (Efexor®), milnaciprano (ixel®), 
Duloxetina (cymbalta®)noradrenalina Duloxetina (cymbalta®)
IV - Inibidores selectivos da 
recaptação da 
noradrenalina
Reboxitina
V - Inibidores reversíveis 
das monoaminoxidases(RIMAs)
ou “IMAO”
Moclobemida (Zorix, Aurorix), 
Pirlindol (Implementor)
VI – Agonistas dos 
receptores da melatonina Agomelatina (Valdoxan®)
Farmacocinética
Elevado efeito de 1ª passagem
Grande ligação às proteínas séricas e teciduais 
Eliminação por via hepática
Administração:
- Via oral - em dose única, de manhã ou à noite.
Ex: Amitriptilina - à noite (+ sedante); 
Fluoxetina - de manhã (+ estimulante)
- Via parentérica – excepção; só para situações clínicas graves
Mecanismo de Acção
Tricíclicos e análogos (heterocíclicos 2º geração) : 
Bloqueio da recaptação de NA e 5-HT ↑ [neurotransmissor] junto ao receptor
IMAO :IMAO :
inibição da degradação de NA e 5-HT terminação nervosa
↑ [neurotransmissor] nas vesículas pré-sinápticas
Efeitos Adversos
Sedação: sonolência; ef. Aditivos com outros sedativos
Ef. Simpaticomiméticos: tremor; insónia
Ef. Antimuscarínicos: visão turva; obstipação; incontinencia urinária; confusão,
Tricíclicos reacções adversas graves (não são tão específicos)
Cardiovasculares: hipotensão ortostática; defeitos na condução; arritmias; taquicárdia
Psiquiátricos: agravamento da psicose; sindroma de abstinência
Neurológicos: convulsões
Endócrinos/metabolicos: aumento de peso; perturbações sexuais
Antidepressivos mais recentes: Mais específicos; Menores reacções adversas - preferidos
Enxaquecas; secura de boca; aumento de peso; hipotensão postural; 
perturbações sexuais
Efeitos Adversos
IMAO
Fluoxetina e outros SSRI
Ansiedade; insónia; tremor; sintomas g.i.; erupções cutâneas; 
redução da libido; disfunção sexual.
Agonistas dos receptores da melatonina (MT1 e MT2)
Cefaleias, enxaqueca, náuseas, tonturas, sonolência/insónia
Interacções Farmacológicas
SSRI / IMAO
Excessiva acumulação
de serotonina nas sinapses
Sindroma Serotoninérgico
hipertermia; rigidez muscular; perturbação rápida do estado mental e dos 
sinais vitais
Simpaticomiméticos IMAO irreversíveis
Excessiva acumulação de tiramina
Interacções Farmacológicas
fenelzina
Reacções hipertensivas aos alimentos contendo tiramina
(alimentos fermentados, bebidas)
Alcool; opióides; 
anestésicos; sedativos
Potenciação
+
Interacções Farmacológicas
IMAO irreversíveis /Tricíclicos 
ou Tetracíclicos
Sindroma de hiperexcitação central:
hipertensão; delírio; febre alta
+
Antipsicóticos ou Neurolépticos
Antipsicóticos ou Neurolépticos
Psicose – Esquizofrenia (a mais frequente):
Inicio: Jovens ♂ 15-25A (início + precoce normalmente é + grave)
♀ 25-30 A
Existe em todo o mundo, raças, culturas e estratos sociais
Prevalência = 1%
Quanto mais cedo o início pior o prognósticoQuanto mais cedo o início pior o prognóstico
Caracteriza-se por:
- Deterioração da relação com a sociedade
- Perda da noção da realidade
- Insuficiência cognitiva
- Instabilidade afectiva e humoral
- Sintomas Positivos, Negativos, Depressivos e Cognitivos
Antipsicóticos ou Neurolépticos
Sintomas Positivos
(exuberantes)
- Agitação
- Hostilidade
- Hiperactividade
- Alucinações auditivo verbais
- Discurso desorganizado
- Comportamento anormal
Sintomas Negativos:
(contribuem para o isolamento social)
- Retardamento psicomotor
- Incapacidade de iniciar tarefas
- Pobreza de discurso
- Perda de emoções e de funções executivas
- Comportamento anormal
Sintomas Depressivos 
(Na fase + percebem a doença que têm e deprimem-se. Nesta fase são os doentes que 
mais se suicidam)
- Ansiedade
- Humor depressivo
- Sentimento de culpa
- Excesso de preocupação
Sintomas Cognitivos:Alteração da actividade motora/ memória/ atenção
Antipsicóticos ou Neurolépticos
Identificação do primeiro episódio
(Os doentes podem andar até 2 anos com a doença sem serem detectados)
-1º Diminuição do rendimento escolar/ profissional
- Despiste do abuso de drogas (canabinóides e sintéticas –exctasi e LSD,..)
Há drogas que predispõem mais para a esquizofrenia:
CANABIS – para a maioria tem poucas consequências, MAS 15% têm susceptibilidade
para o uso de canabinóides. 
NÃO SÃO DROGAS LEVES OU INÒCUAS.
Quanto maior a duração dos episódios psicóticos (DUP) melhor
Factores de risco: Sexo ♂, depressão, abuso de substâncias, desemprego, descida na 
escala social
Tratamento (antipsicóticos): ↓ risco de suicídio, ↓ violência
Mecanismo de Acção: 
Bloqueio dos receptores pós-sinápticos da dopamina na zona mesolímbica.
Reacções adversas: devido ao bloqueio de outras zonas cerebrais.
Antipsicóticos ou Neurolépticos
Ex: Efeitos extrapiramidais devido ao bloqueio na zona negra. 
Resultam de um desequilíbrio entre o sistema colinérgico e dopaminérgico.
Sistema colinérgico ↑ Sistema dopaminérgico ↓
Farmacocinética
Boa absorção oral
Elevado efeito de 1ª passagem
Metabolização hepática feita por isoenzimas do citocromo P450 (2D6; IA2 e 3A4 )
Semi-vida elevada (8h a 36d)
Fraca eliminação renal, excepto as ortopramidas
Administração
-Via oral, em toma única diária -Via oral, em toma única diária 
Soluções orais têm melhorbiodisponibilidade
Formas «dépot» - têm a vantagem de causar melhor adesão à terapêutica.
Ex: Haloperidol; Flufenazina; Pipotiazina; Zuclopentixol e Risperidona
Interações medicamentosas
Potencia fármacos com efeitos: sedativos, anticolinérgicos, antiadrenérgicos
Típicos
(1ª geração)
Fenotiazinas Cloropromazina (Largatil)
Levomepramazina (Nozinan); 
Tioridazina; 
Flufenazina (Anatensol)
Butirofenonas Droperidol;
Antipsicóticos / Neurolépticos
(1ª geração) Butirofenonas Haloperidol (Haldol)
Ortopramidas Sulpirida (Dogmatil)
Tiaprida (Tiapridal)
Atípicos
Dibenzoazepinas Clozapina (Leponex)
Tienobenzo-diazepinas Olanzapina (Zyprexa)
Benzioxazois Risperidona (Risperdal, Perdin)
Outros Quetiapina (Alzen, Seroquel)
Antipsicóticos / Neurolépticos
Outros
Ziprazidona
Amisulpride (Socian, Amitrex)
Aripiprazol (Abilify)
- Não causam efeitos extrapiramidais
- Não têm efeito sobre a prolactina
- São mais eficazes na esquizofrenia refractária à medicação
- Têm uma boa actividade sobre os sintomas negativos
Antipsicóticos / Neurolépticos
Reacções Adversas
Efeitos extra-piramidais: (Podem manifestar-se aguda ou tardiamente) 
Distonias; 
contracções involuntárias do músculo esquelético (rigidez, torcicolo espástico, crises 
oculogíricas)
Pseudo-parkinsonismo:
Acinesia; Rigidez; Tremor
Usar anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidilo), por via parentérica.
Sindroma maligno dos neurolépticos (causa 20% de óbitos):
Rigidez muscular; Hipertermia; Sialorreia; dispneia 
Controla-se com dantroleno, bromcriptina
Discinésia tardia: hipercinésia involuntária da língua e lábios.
Resulta da paragem repentina dos neurolépticos - hipersensibilidade dos receptores 
dopaminérgicos.
Usar antagonistas dos receptores Colinomiméticos e Clozapina
Clozapina: pode causar depressão medular
Doença Bipolar
Patologia complexa, com períodos de Depressão e Psicose
Terapêutica:
- Quetiapina (anti-psicótico atípico) associado à Fluoxetina (inibidor da recaptação da 
serotonina).
- Associação de anticonvulsivantes ditos «estabilizadores do humor», tais como - Associação de anticonvulsivantes ditos «estabilizadores do humor», tais como 
Topiramato, Lamotrigina e até Valproato.
Farmacos Antimaníacos
-Lítio - reservado actualmente para situações que não respondem à terapêutica anterior
Especialmente na fase maníaca
Toxicidade
- Baixo índice terapêutico Monitorização dos níveis séricos
- Tremor (bloq. β)
- GI: nauseas; vómitos; diarreia
- Hipotiroidismo- Hipotiroidismo
- SNC: ataxia; confusão (1.5-2 mE/l)
delírio; mioclonias; convulsões; coma (2-2.5 mE/l)
- Fetotóxico
- Nefrotóxico: Insuficiencia renal