Aula Hemostasia e CoagulacaoCris

Prévia do material em texto

ECLA – Estudo clínico-laboratorial das doenças humanas 
!
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO 
!
!
!
!
Belo Horizonte 
2014
Faculdade de Farmácia 
Curso de Farmácia
HEMOSTASIA
Processo fisiológico no qual uma série de substâncias se 
inter-relacionam, em equilíbrio dinâmico, destinando-se a 
manter o sangue fluido no interior dos vasos, prevenindo, 
no indivíduo normal, o surgimento da hemorragia ou 
trombose.
ÊXITO DA HEMOSTASIA
Equilíbrio entre fatores 
!
pró-coagulantes X anticoagulantes 
!
 Vasos sg Vasos sg 
 Plaquetas Anticoagulantes 
 Fatores da coag. Sistema Fibrinolítico
AÇÃO PRÓ-COAGULANTE
- Fator Tissular (FT) 
- Fator de von Willebrand (FvW) 
- Fibronectina 
- Fator Ativador de Plaquetas (PAF) 
- Fatores da Coagulação (Ex: Fator VIII) 
- Inibidor do Ativador de Plasminogênio (PAI)
AÇÃO ANTICOAGULANTE
- Ativador Tecidual de Plasminogênio (t-PA) 
- NO e PGI2: Inibição da agregação plaquetária 
- NO: Estímulo para a vasodilatação 
- Proteína C da coagulação (PC) 
- Trombomodulina (TM) 
- Antitrombina (AT) 
- TFPI (Inibidor da via do FT)
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS
Hemostasia Primária: plaquetas 
!
Hemostasia Secundária: cascata da coagulação 
!
Hemostasia Terciária: sistema fibrinolítico 
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS 
Estancamento hemorrágico
➢ reação do endotélio vascular 
➢ ativação e formação de um tampão plaquetário 
➢ ativação da cascata da coagulação 
➢ resposta fibrinolítica 
1 - o dano ao endotélio 
libera FT e expõe o tecido 
conjuntivo subendotelial; 
2 - adesão de plaquetas e 
ativação da cascata de 
coagulação; 
3 - secreção de grânulos 
das plaquetas; 
4 - agregação e formação 
do tampão plaquetário/ 
cascata de coagulação; 
5 e 6 - t a m p ã o 
permanente de fibrina.
Estancamento hemorrágico
PLAQUETA
PLAQUETAADP
GP IbGP Ib
GP Ib
Fibrinogênio
Fibrinogênio
Va
ADP
ADP 
receptor
ADP
Trombina
Receptor 
de 
Trombina
GP IIb-IIIa
FIBRINA
Fv
W
Subendotélio
Célula Endotelial
FvW
FvW FvW FvW FvW
Fase de 
contato
Intrínseco Extrínseco
Xa
AA
TXA2
ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
FT
GP Ib
Alterações na Hemostasia Primária 
Trombocitopenia ou Plaquetopenia
Contagem de plaquetas < 150.000/mm3 
!
Se > 50.000/mm3→ Risco de hemorragia em caso de cirurgia/trauma 
Se < 20.000/mm3→ Risco de hemorragia espontânea 
!
Gravidade da Hemorragia 
➢ Volume 
➢ Velocidade 
➢ Local
 Púrpuras trombocitopênicas 
(Deficiência quantitativa)
↓ produção de plaquetas pela medula óssea 
!
➢ Ação de toxinas bacterianas e virais 
➢ Ação deletéria de agentes químicos (benzeno) 
➢ Ação de alguns medicamentos (corticoides) 
➢ Exposição ao raio X 
➢ Deficiência nutricional (Vit.B12, ác.fólico)
Aumento da utilização de plaquetas 
➢ aumento da destruição das plaquetas/
megacariócitos (anticorpos) 
➢ Agregação plaquetária em vasos da 
microcirculação
Aumento do compartimento de reserva 
Hiperesplenismo (aumento da capacidade de reter e 
armazenar células sangüíneas, levando a redução no 
número de plaquetas circulantes)
 Púrpuras trombocitopênicas 
(Deficiência quantitativa)
 Púrpuras trombocitopênicas 
(Deficiência qualitativa)
Trombastenia de Glanzmann – deficiência da glicoproteína IIb/
IIIa → reduz a agregação plaquetária 
!
Doença de Bernard Soulier – deficiência de glicoproteína Ib/IX 
→ reduz a adesão plaquetária 
!
Doença de vonWillebrand – deficiência de fator vonWillebrand 
→ reduz a adesão plaquetária
Células dos tecidos 
FT FT
Va
Xa VIIa VIIa
TFPI
Xa
X
FT VIIa
IXa
IX
II
Iniciação
IIa
Célula endotelial ativada !
Monócito ativado
HOFFMAN & MONROE, 2006
NOVA TEORIA DA COAGULAÇÃO 
SANGUÍNEA
FT FT
Va
Xa VIIa VIIa
TFPI
Xa
X
FT VIIa
II
IIa
VIII/fvW 
!
VIIIa + fvW livre
XI 
!
XIa
V Va
Plaqueta
Plaqueta ativada
Amplificação HOFFMAN & MONROE, 2006
NOVA TEORIA DA COAGULAÇÃO 
SANGUÍNEA
Plaqueta ativada
XI
IXa
IXa
XIa
VIIIa Va
X
Xa
II
IIa
Propagação HOFFMAN & MONROE, 2006 
F1+2
Fibrinogênio Fibrina
NOVA TEORIA DA COAGULAÇÃO 
SANGUÍNEA
 Doenças hemorrágicas por 
deficiência da cascata de coagulação
Hemofilia A – deficiência de fator VIII da cascata de 
coagulação. 
!
Hemofilia B – deficiência do fator IX. 
!
Hemofilia C – deficiência de fator XI.
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Sistema enzimático capaz de dissolver o coágulo de 
fibrina 
!
Plasminogênio Plasmina 
!
Ativadores: t-PA (ativador do plasminogênio tecidual), 
u-PA (ativador do plasminogênio do tipo uroquinase) 
!
Inibidores: PAI-1, α2-antiplasmina
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
REFERÊNCIAS
- ZAGO, Marco Antonio; FALCÃO, Roberto Passetto; PASQUINI, Ricardo. 
Hematologia: fundamentos e prática. 1ª ed. São Paulo: Atheneu, 2004. 
1081 p. CAPÍTULO 9. 
!
- CARVALHO, M. G.; SILVA, M. B. S. Hematologia – técnicas laboratoriais 
e interpretação. Belo Horizonte:UFMG, 1988. 139p. 
!
- OLIVEIRA, R. A. G. Hemograma – Como fazer e interpretar? São Paulo: 
Livraria Médica Paulista Editora, 2007. 505p. 
!
- LORENZI, T. F. et al. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2006. 710 p.