Aula Equilibrio Acido Base

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Estudo clínico-laboratorial das doenças humanas A
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Profa Ana Paula Lucas Mota
aplmota@farmacia.ufmg.br
2014
Faculdade de Farmácia
Curso de Farmácia
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REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
A manutenção da concentração do íon hidrogênio (H+) e a estabilidade do pH são realizadas pela combinação de três sistemas:
 Sistema tampão
 Sistema respiratório
 Sistema renal
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CO2 + H2O		H2CO3		HCO3- + H+
Um pH de 7,4 favorece o ionte bicarbonato
VR pH sangue: 7,35 a 7,45
célula
plasma
SISTEMA TAMPÃO
Regulação ácido-base
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Equação de Henderson-Hasselbalch
pH = pk + log [HCO3] ; onde pk=6,4
 [CO2]
↑ CO2 =↓ pH
↓ CO2 = ↑pH
↑HCO3 = ↑pH
SISTEMA TAMPÃO/ RESPIRATÓRIO
Regulação ácido-base
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A excreção renal de ácido e a conservação de HCO3- ocorrem por meio de:
Reabsorção de HCO3- 
Troca Na+ /H+
Produção de NH3 e excreção de NH4+
SISTEMA RENAL
Regulação ácido-base
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INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO pH
Elevação do pH: alcalemia
Redução do pH: acidemia
*** Alcaloses e acidoses (metabólicas e respiratórias) são distúrbios que nem sempre afetam o pH, dependendo do grau de compensação e da presença de distúrbios combinados.
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INTERPRETAÇÃO CLÍNICA 
DOS NÍVEIS DE pCO2
Elevação de pCO2: acidose respiratória. 
Exemplos: ventilação alveolar diminuída; DPOC; respiração de ar rico em CO2.
Redução de pCO2: alcalose respiratória. 
Exemplos: ventilação alveolar aumentada (ventilação mecânica).
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INTERPRETAÇÃO CLÍNICA 
DOS NÍVEIS DE pO2
Elevação de pO2: geralmente por mecanismos compensatórios. Ex: respiração ofegante; administração de O2 (ventilação mecânica).
Redução de pO2: hipoxemia; grandes altitudes; exposição excessiva ao CO2 ou CO. 
Exemplos: diminuição da superfície alveolar; bronquite, asma, enfisema; hipoventilação alveolar generalizada.
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Utilizar os parâmetros da gasometria
Pelo pH classifica-se em acidose ou alcalose
Pelo CO2, HCO-3 e B.E classifica-se em metabólico ou respiratório.
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A resposta compensatória inicial é por mecanismo respiratório.
Tem início quase imediato e se dá por estímulo ao centro respiratório bulbar.
Hiperventilação, no caso da acidose metabólica.
Hipoventilação, no caso da alcalose metabólica.
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A resposta compensatória é por mecanismo renal.
É mais lenta, pois depende do funcionamento normal dos rins.
Acidose respiratória – estímulo para secreção de H+ e retenção de bicarbonato.
Alcalose respiratória – estímulo para secreção de bicarbonato e retenção de H+.
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Paciente ingeriu uma superdosagem de opiáceos (envenenamento).
Resultados da gasometria arterial
pH = 7, 11			VR:7,35 a 7,45 
pO2 = 30 mmHg		VR: 83 a 108 mmHg 
pCO2 = 85 mmHg	 	VR: 35 a 45 mmHg
HCO3 = 24 mEq/L		VR: 21 a 28 mmoL/L 
Qual é o distúrbio ácido base predominante neste caso? O que justifica este distúrbio?
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Qual é o distúrbio ácido base predominante neste caso? 
- Acidose Respiratória. Acidose porque há redução do pH em relação ao valor de referência. Respiratória, pois o distúrbio de origem está na pressão de CO2 (aumentada) e não há alteração do íon bicarbonato.
Exemplo (aplicação)
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O que justifica este distúrbio?
 Os opiáceos são um grupo de fármacos que atuam nos receptores neuronais, produzindo analgesia.
 São utilizados na terapia da dor (aguda e crônica) de alta intensidade.
 Em doses elevadas produzem euforia, hipnose e dependência. Alguns são utilizados como drogas de abuso (morfina e heroína).
Exemplo (aplicação)
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O que justifica este distúrbio?
 Os opiáceos podem provocar depressão respiratória, pois diminuem a atividade do centro neuronal que controla a respiração. Em altas doses estes medicamentos podem levar à parada respiratória e acúmulo de CO2 (causa mais comum de morte por overdose)
Exemplo (aplicação)
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O que justifica este distúrbio?
 Os opiáceos ainda podem provocar relaxamento da musculatura do diafragma, hipotensão e broncoconstrição. Todos esses efeitos justificam o distúrbio ácido-base apresentado pelo paciente em questão.
 Exemplo de medicamento utilizado na terapia: codeína (Tylex®)
Exemplo (aplicação)
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REFERÊNCIAS
TIETZ – BURTIS, C. A.; ASHWOOD, E. R.; BRUNS, D. E. Fundamentos de Química Clínica. 6ª edição. Editora Saunders Elsevier, 2008.
DEVLIN, T. M. Manual de bioquímica com correlação clínica. 4ª. ed. São Paulo: Edgard Blucher, 2002.
LIMA, A. O. et al. Métodos Laboratoriais Aplicados à Clínica. 8ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
HALL, A.; GUYTON, J. E. Fisiologia humana e mecanismo das doenças. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
MARZZOCO, A.; TORRES, B.B. Bioquímica Básica. 3ª edição. Editora Guanabara Koogan, 2007.
PRATT, C.W.; CORNELY, K. Bioquímica Essencial. 1ª edição. Editora Guanabara Koogan, 2006.
GAW, A. Bioquímica Clínica. 2ª edição. Editora Saunders Elsevier, 2000.
O CO2 produzido na célula é solúvel em água e forma ácido carbônico, que se difunde para o plasma. No plasma, o ácido carbônico, mesmo sendo um ácido fraco, se dissocia em bicarbonato e prótons H+, pois o pH fisiológico favorece essa dissociação.
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O pH fisiológico é diretamente proporcional à concentração de bicarbonato e inversamente proporcional à concentração de CO2.
O aumento de CO2 determina uma acidemia de origem respiratória.
O aumento do HCO3 determina uma alcalemia de origem metabólica.
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A produção de NH3 ocorre a partir do catabolismo de aminoácidos, pelos mecanismos de transaminação e desaminação. 
Esta produção contribui para a eliminação do excesso de H+, a partir da formação de NH4+ (íons amônio).
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