RESUMO ROBBINS - CAP 17 - trato gastrointestinal

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PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 1
TRATO GASTRO INTESTINAL
ESÔFAGO.
 Esôfago → órgão simples → leva o alimento triturado da boca ao estômago. → Tem
função importante relacionada ao peristaltismo.
 Motricidade → fibras com contração sincronizada que formam os movimentos
peristálticos.
 O controle da deglutição é voluntário e inicia com a contração de fibras estriadas
esqueléticas → com o passar do trajeto esofágico, elas começam a sofrer uma
transição para fibras musculares lisas, com contração involuntária.
 A motricidade é afetada pela doença de Chagas, que destrói os plexos nervosos
que dão origem ao peristaltismo. O trypanosoma ataca o plexo;
 Esôfago em saca-rolha → dor para engolir líquidos e alimentos → o esôfago
assume uma estrutura em espiral → a cada deglutição, há dor de intensidade
bastante forte.
 Existem alguns locais onde é necessário reconhecer presença de metaplasias →
carcinomas de células escamosas. → mucosa escamosa serve para proteger
estruturas que sofrem atrito ou carregam substâncias nocivas.
 Principais motivos de desenvolvimento de neoplasias → álcool, tabagismo, HPV
(não tão frequente), refluxo crônico.
 Hérnia gástrica → esfíncter esofágico inferior → faz com que o estômago tenha
uma porção na parte do tórax → pressão inadequada no esfíncter.
 Varizes esofágicas → cirrose ou hipertensão portal → veias esofágicas aportam o sangue que não consegue ser drenado pelo
sistema porta-cava.
 Pacientes com vômitos frequentes → bulimia ou etilistas → lacerações grandes e profundas na mucosa, que causam sangramentos.
 Dísturbios Congênitos/Adquiridos → pontos de comunicação da luz do esôfago com a luz da traqueia, não separação entre esôfago e
traqueia. Não é umas das anomalias mais comuns.
 Fístula Traqueoesofágica → anomalia mais comum, associações com Síndrome de Vater e doenças
cardíacas congênitas.
 Patologia → várias formas de aspiração e correção cirurgica.
 Correção cirúrgica apresenta o maior desafio → crianças recém nascidas = pequeno
campo cirúrgico.
 Criança pode desnutrir, entras em hipoglicemia e desidratação
 Remoção do trajeto fistuloso.
 Quando há comunicação com traqueia → lesão pulmonar grave → pneumonia química
 Na figura→ a mais comum é a A. → esôfago proximal acaba em fundo cego e esôfago distal
possui uma fístula com a traqueia.
 Atresia esofágica → quando o esôfago não acaba no estômago. → Clínica dependente do tipo de
alteração, pode levar a vômitos frequentes, pneumonites, perda ponderal, aspiração e até
hipoplasia pulmonar.
 Na segunda imagem → esôfago proximal em fundo cego e fistula.
 grande parte do liquido amniotico é resultado de produção renal e posterior deglutição. como nesse
caso a produção renal é normal, e nao ocorre deglutição, o liquido amniótico irá apresentar-se
aumentado!
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 2
Divertículos
 Projeção da mucosa de uma víscera, formando uma espécie de bolsa. → Aumenta a pressão dentro da víscera e parte de sua mucosa
passa através da sua parede.
 Divertículo verdadeiro APRESENTA REVESTIMENTO EPITELIAL.
 Divertículo falso não apresenta revestimento epitelial, PAREDE CONSTITUÍDA POR FIBROSE E REAÇÃO INFLAMATÓRIA. Divide-se o
esôfago em porção próxima, média e distal.
 De Zenker → ocorre no terço superior (proximal).
 FALSO divertículo (não apresenta continuação da mucorsa) → a parede desse divertículo acaba
sendo fibrosa.
 Causado por fragilidade da musculatura cricofaríngea. →
 Acomete mais os idosos e a grande complicação é o acúmulo de alimentos. → inflamação
constante
 Correção é cirúrgica.
 Na imagem → imenso divertículo formado por saculação. → O corte ocorre através da saculação.
 De Tração →ocorre no terço médio do esôfago. → Tipo mais comum de divertículo
 Tem associação com fibrose esofágica próximal, processos infecciosos e distúrbio motor. (processos
inflamatórios anteriores que envolveram a víscera e acabam alteração a organização das fibras).
 A maioria é assintomático, pois são pequenos.
 É um divertículo VERDADEIRO.
 Candidíase pode causar esofagite → pacientes idosos podem ter candidíase esofágica, além da oral.
HSV e Citomegalovírus também podem causar esofagite, associados à estado de imunossupressão;
 Exame de radiologia contrastado → RED
 O óstio do divertículo pode ser maior ou menor.
 Se for pequeno, correção cirúrgica não é necessária.
 Se for do tamanho do divertículo da foto, há sintomatologia e é necessária a correção cirúrgica.
 Epinéfrico → localizado no terço inferior.
 Ocorre em jovens.
 Divertículo Verdadeiro.
 Não é muito volumoso, não tem grande impacto clínico.
 É causado pelo refluxo de ácido. → pode agravar sintomatologia do refluxo.
Distúrbios Motores.
 Acalásia → falha no relaxamento do esfíncter esofágico inferior.
 Principais causas → inflamação crônica, Chagas e doenças autoimunes.
 Patologia → redução neuronal e dilatação. A dilatação geralmente é a parte proximal, pelo acúmulo de
alimento.
 Tríade da Acalásia → relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior, aumento do tônus do EEI
e aperistalse do esôfago;
 Diâmetro esofágico aumentado
 Doença de chagas destrói o plexo mioentérico, responsável pelo peristaltismo → dilatação do órgão.
 Tratamento cirúrgico → retirada da parte dilatada e anastomose.
 Observar na foto → diferença da coloração da mucosa esofágica para a estomacal.
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 3
 Escleroderma → há fibrose (síntese de colágeno) dentro da derme, sem sentido, muitas vezes causado por
doença autoimune.
 Há um aumento na espessura visceral, falha no peristaltismo.
 Principais causas são esclerose sistêmica e doenças autoimunes.
 Na patologia, presença de fibrose loocalizada ou generalizada.
 Tem associação com carcinoma de células escamosas de esôfago → esses pacientes têm maior tendência
a cânceres.
 Pode haver grande limitação ao redor do óstio da boca, limitando a movimentação → pode ocorrer necrose
isquêmica cutânea, devido a imensa produção de colágeno que acaba compriminto os vasos da derme.
 Hérnia Hiatal → herniação do estômago através de uma abertura diafragmática. →
incompetência do esfíncter esofágico inferior;
 Porção do estômago acaba se localizando dentro do tórax. → diferentes pressões.
 Pode ser complicada por acalasia.
 Muitos casos precisam de correção cirúrgica, quando são exacerbados.
 Geralmente relacionada ao refluxo gastresofágico. → pode piorar a condição.
Esofagites.
 Esofagite de Refluxo → é o tipo mais comum. O grande problema é o refluxo crônico, onde há uma inflamação
crônica e desenvolvimento de metaplasia intestinal (precursora da neoplasia).
 Principais causas → refluxo do suco gástrico, relaxamento do esfíncter esofágico, obesidade, alimentos e
drogas que provocam relaxamento do esfíncter;
 Patologia →
 Hiperemia da mucosa → vermelhidão às custas de alterações vasculares de caráter inflamatório
→presença de vasos dentro da mucosa → condição anormal.
 Hiperplasia (aumento do número de células na mucosa → mais espessa).
 Infiltrado inflamatório e a presença de vasos sanguíneos INTRAEPITELIAIS.
 Biópsia esofágica com vaso sanguíneo dentro do epitélio é muito sugestiva a essa esofagite.
 Processo inflamatório crônico → presença de células iinflamatórias, → macrófagos, neutrófilos,
leucócitos.
 Omeprazol → medicamento que tira a acidez do estômago → pode causar esofagite e até demência.
 ESÔFAGO DE BARRET → é resultado da doença do refluxo gastroesofágico
crônica. →
 Neoplasia maligna relacionada ao esôfago de Barrett é o
adenocarcinoma → mais comum no terço distal esofágico.
 Patologia → displasia de baixo ou alto grau e metaplasia intestinal.
 Edoscopicamente → suspeita se deve devido à coloração salmão.
 Epidemiologia → atinge 10% da população. Homens brancos entre
40-60 anos sãoos mais acometidos. → BARRETT AUMENTA RISCO DE
ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO! → No entanto, maioria dos casos não
desenvolve câncer de esôfago.
 Diagnóstico → definido por patologia, endoscopia e clínica: metaplasia intestinal, cor salmão e sintomatologia. → presença de célula
caliciforme no esôfago.
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 4
 Na histologia → presença de epitélio glandular com
grande extensão de células caliciformes.
 A metaplasia não é irreversível → é mais difícil
ser revertido quando há presença de displasia.
 Tratamento com inibidor de bomba de próton →
inibe refluxo e reverte metaplasia.
 Displasia → quando um tecido tem a
proliferação celular acelerada, células em maior
quantidade ou maior estado mitótico. NA DISPLASIA NÃO HÁ INVASÃO DO TECIDO CONJUNTIVO;
 Observar na imagem histológica 2 → presença de displasia → núcleos celulares em região basal, muitas vezes sobrepostos →
displasia de alto grau. → epitélio em grande atividade proliferativa → mutação de DNA.
 Adenoma→ lesão benigna originada de um epitélio que forma glândula. Lesão de aspecto polipoide com displasia é um exemplo de
adenoma;
 Barrett curto ou longo → baseado nas medidas da região de mucosa salmão vista na endoscopia.
 Esofagites Infecciosas → associadas a imunossupressão.
 Principais agentes são Candida albicans, HSV e citomegalovírus. (associados a pacientes com imunossupressão).
 A infecção pode ser primária ou complicar úlcera já existente.
 Quando extensas podem levar a lacerações e perfurações;
 A endoscopia pode ser usada para identificação do agente causador. HSV causam úlceras em saca-bocado. CMV provoca ulcerações
mais rasas. Imuno-histoquímica é usada como ferramenta auxiliar no diagnóstico.
Lacerações e Perfuraçõe
 Síndrome de Mallory-Weiss → lacerações esofágicas e sangramentos.
 Causada principalmente por alcoolismo e bulimia, os frequentes vômitos levam
a essas úlceras e lacerações
 Complicações → hemorragias e ruptura esofágica. → Presença de sangue
oculto nas fezes ou sangue vivo no vômito.
 Presença de sangue oculto nas fezes é um bom indicativo de neoplasias
gástricas ou de cólon direito.
 A localização, geralmente, é na junção esôfago-gástrica, devido à maior
pressão.
Distúrbios Circulatórios.
 Varizes esofágicas → geralmente presentes no terço inferior do esôfago. Podem não
ser macroscopicamente aparentes. Tomar muito cuidado com varizes esofágicas em
pacientes cirróticos, pois tem deficiência na coagulação e pode levar à hemorragias.
 Complicações → ruptura, hemorragias, cuidado quando > 5,0mm.
 Causas → cirrose hepática e hipertensão portal.
 Na patologia → dilatações venulares. → Podem ser detectadas por angiografia.
 Mais da metade das mortes associadas a cirrose avançada resulta da ruptura de
varizes.
 Grande quantidade de vasos extremamente dilatados.
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Neoplasias malignas
 Displasia no intestino → aspecto polipoide → nomeia-se adenoma; → respeita amembrana basal e não invade estroma ou tc conjuntivo.
 Pesquisar sangue oculto antes de endoscopia na investigação de neoplasias malignas, pois esses exames são mais baratos e menos
invasivos.

 Adenocarcinoma → geralmente surge com um esôfago de Barrett e refluxo de longa data.→ Displasia também é
um achado. → Metaplasia com displasia associada é um indicador de adenocarcinoma.
 Aumento na prevalência dos adenocarcinomas com a industrialização, sedentarismo, obesidades;
 Fatores de risco → tabagismo, obesidade, radioterapia prévia.
 Principal fator de risco é o esôfago de Barrett, tríade → metaplasia intestinal, cor salmão e
sintomatologia;
 Epidemiologia: → ocorre mais frequentemente em brancos e é muito mais comum em homens.
Prevalência alta em países industrializados: representa metade dos cânceres de esôfago nos EUA;
 Maioria dos adenocarcinomas ocorrem no terço distal e na transição do esôfago para o estômago;
 Patogênese molecular → inativação do INK4A/CDKN, perda do p53, inativação do RB, aneuploidia;
(professor não cobra isso)
 IMPORTANTE → Diferença da neoplasia para a displasia → displasia não invade estroma;

 Na figura 02 → presença de Barret e neoplasia → cuidar com limite cirúrgico ressecado. → “não dá para
confiar somente no olho”
 Só é possível chamar de carcinoma quando há invasão de tecido conjuntivo. Quando invade, é carcinoma
e tem capacidade metastática;
 Morfologia→ ocorre no terço inferior, é uma lesão ulcerada, com extensão gástrica e bordas elevadas.
 Podem ser multicêntricos e metastáticos.
 Os tumores tipicamente produzem mucina e formam glândulas.
 Encontrado Barrett adjacente ao tumor;
 Essas neoplasias podem crescer por baixo do epitélio normal, na submucosa ou na muscular.
 Nunca é recomendado uma margem cirúrgica mínima por isso.
 Em lesão ulcerosa, nunca fazer biópsia da base da úlcera, pois pode pegar necrose ou causar sangramentos.
 Realizar na área da borda, elevada;
 Patologia→ glândulas neoplásicas, mucosa escamosa transformada em glândulas;
 Clínica → disfagia e odinofagia, perda de peso, dor torácia e vômitos.
 Quando aparecem os sintomas, o tumor geralmente já se expandiu;
 Prognóstico → avançado, taxa de sobrevida em 5 anos é de 25%. Nos recentes, cerca de 80% em cinco anos;
 Progressão da lesão:
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 6
 Carcinoma Epidermoide (de células escamosas) → O carcinoma inicia como lesão displásica escamosa. →
A maioria é moderademente ou bem diferenciada.
 Fatores de risco → relacionado ao tabagismo, consumo de álcool, infecção pelo HPV, nitrosaminas e
anilinas (corantes), esofagite crônica, dano químico direto, outras doenças.;
 Epidemiologia → maior ocorrência no Oriente Médio, China, Argentina, Uruguai, Rio Grande do Sul e
Sul da África. → Ocorre geralmente em homens negros com mais de 45 anos de idade;
 Terço médio é o mais acometido pelo carcinoma epidermoide. → Raros no terço superior. → Pode
provocar estenoses;
 Morfologia→terço superior e médio (grande prevalência no terço médio), exofíticos ou endofíticos,
infiltrativos, anelares, invasão linfática local.
 Metastização para linfonodos próximos;
 Por não termos serosa no esôfago, aumenta infiltração, pois essa camada serve como uma barreira
para infiltração;
 Imagem 02 → Lesão anelar estenosante que diminui consideravelmente o calibre da víscera
→ o limite proximal se encontra onde há a letra A → precisa haver dilatação antes da
estenose (alimento acumulado)
 Patologia→ encontra-se uma lesão escamosa invasiva. → Parte proximal é a mais dilatada
na patologia, pois há uma obstrução dilatando-a.
 Achados são pérolas córneas, com eosinofilia próxima.
 Também é chamado de carcinoma espinocelular
 Clínica → inicia de maneira insidiosa.
 Odinofagia, disfagia e obstrução.
 Perda de peso extrema, debilitação.
 Hemorragia e sepse podem ocorrer com ulceração tumoral.
 Pode provocar fístulas traqueoesofágicas e aspiração de alimentos.
 Prognóstico → sobrevida de 5 anos nos casos avançados de 10%. Nos iniciais, 75%.
 O diagnóstico geralmente é tardio, pois permanece assintomático até fases avançadas. Dessa forma, mortalidade é alta.
 A triagem endoscópica é extremamente importante para a detecção desse câncer.
 As metástases linfonodais causam prognóstico péssimo.
 Estadiamento e prognóstico → depende da camada, do grau de metastização e presença de linfonodos acometidos
 Pérola Córnea e lesão escamosa invasiva,
respectivamente →
 Em decorrência do grau de infiltração→ quanto mais profundo, maior a quantidade de vasos e possibilidade de alcançar
linfonodos. → grau de infiltração usado para estadiamento de esôfago.
 De uma forma geral o prognostico é ruim, paciente precisa adequar a dieta a sua doença → em casos avançados não consegue
nem beber água.
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ESTÔMAGO
 Patologias esofágicas são causa frequente de doença clínica. Lesões inflamatórias e neoplásicas são comuns. O câncer gástrico é uma das
principais causas de morte no mundo;
 O estômago é dividido em cárdia, fundo, corpo e antro.
 A cárdia está revestida por células foveolares secretoras de mucina.
 As glândulas antrais tem as células G, secretoras de gastrina.
 As células parietais estão presentes no fundo e corpo gástrico, e secretam pepsina e outras enzimas digestivas.
Distúrbios Congênitos
 Estenose Pilórica Congênita → hipertrofia focal da região pilórica(transição do estômago para o
duodeno), com o aumento da espessura da parede, reduzindo a luz da transição entre duodeno
e estômago.
 Pode inclusive se tornar uma estrutura abdominal palpável em recém-nascidos.
 Esvaziamento gástrico torna-se lento.
 Clinicamente, pode causar perda significativa de peso, refluxo e regurgitações.
 Tratamento é cirúrgico.
 Na imagem 02 → parede do piloro muito espessada → causa uma intensa redução na
capacidade de esvaziamento do estômago.
 Hérnia Diafragmática Congênita → muitas vezes alças intestinais ou partes do estômago passam do abdômen
para o tórax, pela diferença de pressão.
 Problemas na formação do diafragma podem levar o estômago a herniar em direção ao tórax.
 Maiores complicações no lado esquerdo, pois não tem a proteção do fígado.
 Podem levar a uma hipoplasia pulmonar;
GASTRITES
 Gastrite Aguda → processo inflamatório agudo envolvendo a mucosa gástrica. → Predomínio de célula
polimorfonuclear no infiltrado.
 É bem menos comum que a crônica. → condição rara.
 Está relacionada a um erro nos mecanismos de proteção (como células foveolares pararem de
secretar mucina).
 Acontece pós-traumas severos, na hipersecreção ácida, uso de medicamentos que agridem muito a
mucosa, na deficiência de prostaglandinas e nos distúrbios da renovação epitelial.
 Clínica → dor epigástrica, náuseas e vômitos.
 Em casos mais graves, hematêmese, melena;
 Complicações → hemorragias e perfurações;
 Patologia→ hemorragia intersticial, neutrófilos, necrose, abcessos.
 Imagem 01→ mucosa com coloração alaranjada, com áreas hemorrágica.
 Imagem 02 → grande extensão hemorrágica.
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 8
 Gastrite Crônica →processo inflamatório crônico envolvendo a mucosa gástrica.
 Sinais e sintomas menos graves que na aguda, porém mais persistentes.
 Clínica envolve náuseas, desconforto abdominal, algumas vezes com vômitos, sem hematêmese.
 É preciso classificar a gastrite.
 Leve, moderada ou severa→ número mononuclear.
 Presença de atividade inflamatória, medida pelo número de neutófilos (polimorfonuclear);
 Atrofia presente ou ausente.
 Presença ou ausência de metaplasia intestinal.
 Presença ou ausência de Helicobacter
 Gastrite causada pelo Helicobacter pylori: → ocorre principalmente no antro.
 A presença do Helicobacter pode ser identificada pelo sangue → teste da urease = fragmento de mucosa + enzima = mudança
de cor.
 A helicobacter é uma das poucas bactérias relacionadas a desenvolvimentos de neoplasia.
 Gastrite com agregados linfocitários: provável causa é H. pilori.
 Complicações →pode evoluir para úlceras pépticas e duodenais,
adenocarcinoma e MALToma (linfoma malte)
 Patologia → presença de neutrófilos e também de agregados linfoides, nível de
inflamação crônica, possível metaplasia intestinal, possível atrofia na mucosa,
presença de H. pilori.
 Epidemiologia → associada a pobreza, relacionada ao saneamento e higiene.
 Tratamento → uso de antibióticos e inibidores da bomba de prótons, pacientes
apresentam melhora, mas podem reincidir;
 Imagem → quantidade de célula inflamatória é tão grande que pode formar
folículo linfóide dentro da mucosa (agregado de células redondas)
 Gastrite Atrófica Multifocal → relacionada a anemia perniciosa.
 Atrofia da anemia perniciosa é no corpo do estomâgo, pois as células que
produzem os fatores extrínsecos são localizadas lá.
 Retirada do corpo estomacal é uma causa de anemia perniciosa.
 Raramente é realizada gastrectomia total, pois a mortalidade é muito elevada,
assim, só é realizada em casos extremos.
 Metaplasia estomacal é um fator de risco para adenocarcinoma gástrico.
 Diferença histológica: corpo tem presença de células parietais, antro não.
 Imagem 01 → O pontilhado mais escuro é a presença de células inflamatórias
crônicas.
 imagem 02 → presença de metaplasia intestinal na mucosa gástrica → neoplasia
do estômago = predominantemente glandular = células em anel de cinete,
produtoras de muco → a falta de organização dessas células como glândula impede
que elas sejam “jogadas” para a luz do órgão.
 Gastrite Autoimune → ocorre principalmente no corpo.
 Relacionada a hipergastrinemia.
 Produção deficiente de ácido estimula liberação da hastrina.
 Infiltrado com linfócitos e macrófagos, secreção ácida diminuída e de gastrina
aumentada.
 Atrofia, adenocarcinoma, anemia perniciosa são possíveis causas;
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 9
 H. pylori x Autoimune → associada a H. pylori ocorre no antro, são encontrados neutrófilos, produção normal de gastrina, sorologia
mostrando H. pylori, causa úlceras e está relacionada à pobreza.
 Associada a autoimune ocorre no corpo, encontrados linfócitos e macrófagos, produção aumentada de gastrina, ocorrem
atrofias e está ligada a doença autoimune, diabetes mellitus.
 Doença Ulcerosa Péptica → bordas da úlcera não são bordas elevadas, são retas.
 Evita-se realizar biópsia de base da úlcera. → o ideal é que se faça uma amostragem da
borda da lesão = presença de células viáveis.
 Principais mecanismos de proteção a acidez do suco gástrico → muco, parede reforçada,
prostaglandinas e movimentação estomacal.
 Ocorre inflamação aguda, tecido necrótico e fibrose. → O uso de AINE está relacionado a
essas úlceras.
 A doença quase sempre tem tratamento clínico, que geralmente corrige a ulceração;
 Fatores de risco → H. pylori, uso de aspirina, tabagismo, álcool, hiperacidez gástrica,
refluxo duodenal, que mexem no equilíbrio protetor, anti-inflamatórios não esteroidais,
DPOC, Síndrome de Zollinger-Ellison;
 Clínica → náuseas, vômitos e hematêmese em borra de café;
 Complicações → sangramentos, perfurações e obstruções (fibrose na parede estomacal).
 Imagem 02 → biópsia de úlcera com presença de artéria → hemorragia → necessidade
de cirurgia para reverter hemorragia.
 Cuidado com paciente de mais de 50 anos com anemia cronica que não melhora com
tratamento → pesquisar sangue oculto nas fezes → sangramento de neoplasia gastrica
ou intestinal ou ainda algum processo ulcerado.
 Mucosa normal → forças defensivas se
sobressaem às forças destrutivas.
 Mucosa com injúria → aumento de forças
destrutivas → H pilori, tabagismo, alcoolismo,
aspirina, AINEs, hiperacidez gástrica.
 Alterações nas forças de defesa → isquemia,
choque hipovolêmico, retardo do esvaziamento
gástrico e fatores próprios do hospedeiro.
 Essas úlceras possuem cicatrização
semelhante à pele → cicatrização, produção de
grandes quantidades de colágeno...
Neoplasias Benignas
 Tumor do Estroma Gastrintestinal (GIST) → neoplasia mesenquimal, pode acometer toda
extensão do TGI (estômago, intestinos, esôfago).
 São raros, mas representam 80% dos tumores mesenquimais do TGI. Ocorrem mais
em homens, na média aos 60 anos, e acometem o estômago, na maioria dos
casos.
 Causa um abaulamento, sem erosão/ulceração, da mucosa;
 Patologia→ Presença de células fusiformes e células epitelióides;
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 10
 Prognóstico → depende do tamanho do GIST, mitoses e necrose.
 Alguns tem comportamento maligno. → tamanho do gist, número de mitoses e
presença de necrose.
 Tratamento →ressecamento do tumor e medicamentos orais.
 Necessáriaconfirmação via imuno-histoquímica. → Coloração na imuno-histoquímica
por CD 117+/c-KIT.
 Muito menos frequente que adenocarcinomas.
 Na imagem 02 → gist de intestino delgado, com localização submucosa, com área de
abaulamento
 Adenomas →um tipo de displasia. → mais comum em intestino grosso.
 Em estômago → displasias da mucosa são chamadas de adenomas, neoplasias benignas
de epitélio glandular. → presença de pólipos.
 Quando realizada a endoscopia → retirada de pólipos devido ao potencial de
crescimento e displasia.
 Classificadas pólipo → adenoma de baixo grau → adenoma de alto grau → neoplasia
maligna (adenocarninoma)
 Não há infiltração da mucosa.
 Apresentam potencial de malignização.
 Epidemiologia → geralmente entre 50-60 anos, mais frequente nos homens;
 Morfologia→localizados no antro, compostos de epitélio colunar intestinal.
Neoplasias Malignas.
 Carcinomas Gástricos → adenocarcinoma é o mais comum (90%).
 É a SEGUNDA FORMA MAIS COMUM DE NEOPLASIA MALIGNA
MUNDIALMENTE (1º pulmão).
 Responsável por boa parte das mortes associadas a neoplasias
malignas.
 Há uma redução nos casos de carcinoma gástrico, pela melhor
conservação dos alimentos.
 Alimentos embutidos/defumados estão relacionados a um
maior risco de carcinoma gástrico.
 Desenvolve-se a partir de lesões precursoras, como displasia e
adenomas.
 A diminuição no número de casos de câncer gástrico está relacionada apenas ao tipo INTESTINAL, que tem uma maior relação com
gastrite atrófica e metaplasia intestinal.
 Fatores de risco → tabagismo, dieta inadequada, genética, idade, sexo, pobreza,
H. pilori, glutamato-mono-sódio (conservante), EBV. Família Bonaparte foi uma
das primeiras relacionadas a neoplasia gástrica familiar;
 H pilori → a agressão do agente se relaciona com a mobilidade
proporcionada pelo flagelo, capacidade de produzir toxinas que ocasionam
danos à mucosa → produção de urease, que consegue antagonizar e
diminuir o ácido estomacal, criando ambientes propícios para o
desenvolvimento bacteriano → presença de lipossacarídeos que permitem
a adesão à mucosa. → produção de efetores que podem induzir ações
como apoptose.
 Epidemiologia → mais comum no Japão, Chile e Europa Oriental. Mais frequente em homens, idade média de 55 anos;
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 11
 Macroscopia → borda da lesão elevada, com aspecto mais rugoso, de origem gástrica,
lesão espessa, coloração brilhosa, excesso de muco;
 Bordas irregulares.
 Realizar biópsia em bordas.
 O estadiamento da lesão depende do grau de invasão, e algumas dessas neoplasias
podem envolver órgãos subjacentes (adenocarcinoma retal pode se expander e
comprometer parte posterior do útero, sem ser metástase) → extensão direta do
tumor → T no estadiamento.
 Em vísceras é necessário avaliar a invasão e não o tamanho da lesão.
 Na imagem 04 → ocorre dificuldade em estabelecer se é esofágico ou gástrico, portanto, é
necessário diferenciar pelo TNM → neste caso, não se vê área mucosa esofágica, sendo
indicativo, então, de adenocarcinoma gástrico → necessidade de encaminhamento para
imunoistoquímica.
 Patologia→ divididos pela classificação de Laurén.
 Tipo clássico ou intestinal → padrão, presença de glândulas, massas exofíticas, ulceradas, glândulas, TÚBULOS PRESENTES,
lúmens, são volumosos.
 Tipo difuso → pode acometer toda superfície do estômago, lesões planas, infiltrativas,
extensas, células em anel-de-sinete ( células malignas, produtoras de mucina, que não
conseguem exportar o muco → fica restrito dentro da célula → cheia de muco, não é
exclusiva do adenocarcinoma difuso), mucinas, esse tem prognóstico piorado;
 Imagem 05 → células em anel de sinete cheias de mucina
 Imagem 06 → glândulas da mucosa preservadas e células abaixo em anel de sinete
→ podem deixar passar a neolpasia em uma avaliação menos criteriosa → pode-se
utilizar uma coloração de PAS que marca esse tipo celular.
 Prognóstico → com ressecção cirúrgica, sobrevida de 90% em 5 anos, mesmo com metástases. No câncer avançado, taxa de 20%
em 5 anos, quimioterapia permanece ineficaz. Geralmente são descobertos em estágio avançado, dificultando prognóstico.
 Bezoares → corpos estranhos alterados pela digestão.
 Ocorrem principalmente em estômago e intestinos.
 Mais comuns são fitobezoares (muitas fibras vegetais) e tricobezoares (relacionados a ingesta de pelos/cabelo).
 Patologia → obstrução causada pelo material, caqui (fitobezoar), Síndrome de Rapunzel (tricobezoar).
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 12
Intestino Delgado
 Doença Celíaca → enteropatia sensível ao glúten (trigo, centeio, aveia, cevada), em
pessoas geneticamente predisponentes. → causa irritação alérgica na mucosa do
intestino delgado.
 Doença frequente no grupo pediátrico, muitas vezes diagnosticada apenas
posteriormente → Lembrar que o intestino delgado normal tem vilosidades e
microvilosidades para ampliar área de absorção;
 Epidemiologia → comum em pessoas com ascendência europeia. Celíaca
pediátrica manifesta-se entre 6-24 meses. No adulto, entre 30-60 anos;
 Diagnóstico →em geral, pela clínica. → A endoscopia é o exame “padrão outro” para detecção da doença, mas pode ser dispensada
com um forte indicativo clínico. Biópsia também é utilizada;
 Patogenia → células T CD4+ responsivas ao glúten produzem citocinas que contribuem para dano tecidual e destruição da mucosa.
Células CD8+ também estão relacionadas;
 Clínica → diarreia sintomática, atrasos de crescimento em crianças, perda de peso, distensão abdominal;
 Patologia→ linfocitose intraepitelial (T intraepiteliais), hiperplasia das criptas/glândulas submucosas e atrofia das vilosidades.
Também são encontrados anticorpos específicos da doença (IgA, IgG).
 O material biopsiado parece intestino grosso, pois perde as
vilosidades intestinais, diminuindo consideravelmente a
superfície de absorção de nutrientes. As microvilosidades
seguem presentes;
 Prognóstico → pacientes que aderem a uma dieta sem glúten tem
melhora sintomática.
 Pacientes com celíaca tem maior taxa de câncer, mais
comumente o linfoma de células T associado a enteropatia.
Também se relaciona com Adenocarcinoma do intestino
delgado.
CAPÍTULO 17 AULA LUCIANA
Intestino Grosso
HEMORRÓIDAS
 Vasos colaterais anais e perianais dilatados, que conectam o sistema venoso portal e caval→ pressão venosa elevada dentro do plexo
hemorroidário.
 Externas quando ocorrem abaixo da linha anorretal.
 Internas quando superior ao reto distal.
 Em sua posição exposta, estão sujeitas a traumas, podendo tornar-se inflamadas, trombosadas e recanalizadas.
 Pode ocorrer ulceração superficial.
 Os traumas ocorridos podem ser de diversos tipos. → ocasiona sangramentos, por vezes, com mais facilidade.
 A dlatação pode ser tão grande, que é referido por pacientes a necessidade de empurrá-la de volta para dentro do ânus para diminuir
a dor ou o sangramento.
 Raias de sangramento vivo nas fezes → sangramento de intestino baixo.
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 13
DIVERTICULOSES
 Evaginação da mucosa para dentro da parede do intestino grosso → bolsas externas
adquiridas da mucosa e da submucosa do intestino grosso.
 Ocorre geralmente acima dos 30, com pico aos 60 anos.
 Pacientes com histórico de constipação. → desenvolvem-se sob condições de elevada
pressão intraluminal.
 As altas pressões luminais podem ser geradas por contrações peristálticas
exageradas, que podem ser exarcebados por dietas com baixo teor de fibras, o que
reduz o volume das fezes.
 Com a ingestão de fibras, é essencial um equilíbrio de ingestão de água para não
ocorrer o ressecamento do bolo fecal.
 Qualquer tipo de movimentação ou exercício auxilia nos movimentos do bolo.
 Patogenia → etiologia inflamatória → uma obstrução. → Independente do elemento
que está obstruindo, ascélulas da mucosa continuam produzindo muco.
 Chega um momento que a pressão interna do divertículo será maior do que a dos
vasos sanguíneos, logo o vaso sanguíneo acaba ocluindo. Isso causa um processo
isquêmico, que pode levar a uma necrose e causar uma peritonite;
 Macroscopia → intestino grosso com a mucosa exposta e ósteos (projeções diverticulares,
a superfície da mucosa foi empurrada através desses orifícios onde houve um
enfraquecimento das fibras). Formação de uma pequena bolsa no sentido contrário, o
DIVERTÍCULO.
 Divertículos normalmente são múltiplos e mais presentes em colon sigmóide.
 Em geral, todos podemos ter diverticuloses assintomáticas, o problema é quando há processo inflamatório.
 Ocorre dor, desconforto abdominal, diminuição do trânsito intestinal.
 Quando ocorre o processo inflamatório, a condição passa a se chamar diverticulite.
 A diverticulite possui tratamento diferente → cirúrgico.
 Cuidado com semente de frutas → sementes de mamão → entupimento de divertículos, inflamação → podem chegar a causar
perfuração e há necessidade de retirada de segmentos do intestino.
 A maior chance de perfuração se dá a fragilidade da parede do divertículo → a perfuração extravasa inflamação, pus e material fecal
para dentro da cavidade abdominal → risco de fortes infecções.
 Com ou sem perfuração → diverticulite recorrente pode causar colite segmentar → que é o espessamento fibrótico na parede do cólon,
podendo haver até mesmo estenose.
 A perfuração pode ocasionar a formação de abscessos pericolônicos, desenvolvimento de fístulas e peritonite
 Sintomatologia
 Cólicas intermitentes.
 Desconforto abdominal inferior contínuo.
 Obstipação
 Diarréia.
 Complicações → diverticulite, isquemia, perfuração, peritonite. Processo inflamatório pode precisar de correção cirúrgica;
 Prognóstico → divertículos tendem a se tornar mais numerosos ao longo do tempo.
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 14
Doença Inflamatória Intestinal (DII) → é uma condição crônica resultante da
ativação imune inadequada da mucosa.
 Possuem relação com a interação do hospedeiro e da microbiota
intestinal.
 Defeitos na barreira → influxo de componentes bacterianos. →
perda do efeito protetor e contato e absorção de bactérias pelo
epitélio intestinal → componentes microbianos geram processos
inflamatórios anormais e ativam a imunidade.
 Ativação da imunidade inata e adaptativa → sensibilização do
indivíduo.
 Alterações da microbiota → tanto da qualidade quanto da
quantidade de bactérias.
 Engloba a Doença de Crohn e a Colite Ulcerativa, sua clínica e tratamento são muito semelhantes. A colite ulcerativa está limitada ao
cólon e reto, estende-se apenas na mucosa e submucosa. Por outro lado, Crohn pode envolver QUALQUER área do TGI, e é
frequentemente transmural. As complicações das duas doenças também são distintas.
 Epidemiologia →mais frequente em mulheres, durante a adolescência ou jovens adultos. Mais comum em brancos (+ em judeus,
predileção genética?).
 Mais prevalente na América do Norte, Europa, Austrália.
 O número de pacientes com lesão na mucosa intestinal aumentou muito nos últimos anos, isso deve-se a mudança de hábitos
alimentares.
 A teoria da higiene sugere que esse aumento se deve a um melhor armazenamento dos alimentos, com diminuição de
contaminação e infecções entéricas, resultando em desenvolvimento inadequado de respostas imunes das mucosas;
 Tratamento → o tratamento cirúrgico não é recomendado para a cura pois pode continuar a inflamação, reincidir com as lesões e
depois complicar com peritonite, abscessos. Isso vale para as duas doenças.
 Doença de Crohn → pode ocorrer em qualquer área do TGI. Geralmente são lesões salteadas. É uma doença GRANULOMATOSA. Todavia, a
grande maioria não tem a presença de granuloma na biópsia (só 35%).
 Se manifesta durante o início da idade adulta → 18-25 anos.
 Clínica → muito variável. → diarreia leve, febre, dor abdominal, tenesmo (dor ao evacuar), sangue nas fezes.
 Ocorrem intervalos assintomáticos. Sintomatologia relacionada a gatilhos externos (tabagismo, alimentos específicos, estresse).
Podem ser encontrados eritema nodoso e baqueteamento das pontas dos dedos antes da detecção intestinal;
 Complicações → por seu acometimento transmural (desde a mucosa até a serosa), pode
levar a fístulas e perfurações.
 Fístulas entero-entero →comunicação entre partes intestinais. Aumenta o risco de
adenocarcinoma de Cólon;
 Achados → úlceras “em serpente”, mucosa em pedra de calçamento, gordura rastejante,
fístulas, luz intestinal estreitada, parede intestinal espessa, fibrose;
 Patologia→ neutrófilos e cripta danificada (abcesso de cripta), distorção da arquitetura
da mucosa, metaplasia das Células de Paneth,
 GRANULOMAS (sua ausência não exclui diagnóstico).
 Áreas mais alongadas de ulceralções → fusão.
 Mucosa em pedra de calçamento → mucosa poupada, entremeada por mucosa lesionada (foto ao lado)
 Fissuras profundas.
 Histologia → abscesso de cripa e presença de inflamação → na luz da glândula há agrupamento de neutrófilos.
 Distorção na arquitetura da mucosa → presença de metaplasia de células de paneth → atrofia da mucosa,
 Granulomas não caseoso.
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 15
 Colite Ulcerativa → a colite ulcerativa é limitada ao cólon e reto. A lesão é contínua, pode envolver
todo o intestino grosso, mas não intercala com áreas sadias. Geralmente se inicia no reto e vai
ascendendo.
 GRANULOMAS NÃO ESTÃO PRESENTES, está limitada a mucosa e submucosa, não chega
nem a serosa e nem a muscular.
 Clínica → diarreia sanguinolenta com muco viscoso, dor abdominal inferior, cólicas que
aliviam com evacuação, emagrecimento, tenesmo.
 Também tem gatilhos externos (enterite infecciosa, estresse psicológico), e evolui por
surtos, ocorrendo períodos de exacerbação e remissão das lesões e dos sintomas, às
vezes ao longo de muitos anos.
 Complicações → neoplasias intestinais, pseudo-pólipos, perfurações e
hemorragias, megacólon tóxico (destruição do plexo submucoso).
 Podem ocorrer outras complicações sistêmicas, autoimunes: poliartrite,
espondilite anquilosante, uveíte, Colangite esclerosante primária;
 Em casos crônicos, evolução para áreas de carcinoma.
 Achados → úlceras extensas com base larga (não são profundas), pseudopólipos,
atrofia da mucosa. Ausência de espessamento mural, superfície serosa normal e não
ocorrem estreitamentos do lúmen;
 Histologia → abscessos de cripta, distorções de arquitetura e metaplasia
pseudopilórica → extensa área inflamada.
 Processo inflamatório difuso.
 Camadas superficiais limitadas.
 Plasmocitose basal → plasmócitos se alojam na base da cripta.
 Ausência de granuloma.
 Patologia→ ausência de granulomas, infiltrados inflamatórios, abcessos das criptas, distorção da cripta e metaplasia epitelial (porém
não salteadas e limitadas).
 Doença limitada à mucosa/submucosa, pouca fibrose, parede intestinal fina. Macroscopicamente, mucosa vermelha, aparência
granular
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 16
 Pólipos → são mais comuns no cólon, mas podem ocorrer no esôfago, estômago ou intestino delgado.
 Não é sinônimo de tumor!
 Alteração que ocorre na mucosa do intestino.
 Podem ocorrer mutações semelhantes às de tumores e existem pólipos que podem evoluir para tumores.
 Pólipo neoplásico mais comum é o adenoma, que tem potencial de malignidade.
 Os não-neoplásicos podem ser classificados como inflamatórios, hamartosos ou hiperplásicos.
 Esses pólipos podem ser hiperplasias, displasias ou neoplasias.
 As displasias no intestino grosso são vistas como processos benignos (adenomas) precursores de neoplasia.
 Para ter uma neoplasia maligna, necessariamente precisa passar primeiro pelo estágio de adenoma.
 Pólipo inflamatório → podem ser pseudopólipos → caráter inflamatórioda
doença intestinal
 Clínica → sangramento de reto. Corrimento mucoso, lesão inflamatório
da parede retal. Prolapso de mucosa retal.
 O pólipo de forma após ciclos de injúria e cura.
 Histologimanete → distorção arquitetural, com típico prolapso mucoso
sobreposto → hiperplasia fibro muscular, com infiltrados de células
inflamatórias mistas → hiperplasia epitelial → não possui
características evolutivas para carcinomas.
 Pólipos Hiperplásicos → São proliferações epiteliais comuns, geralmente
descobertas entre 60-70 anos.
 Muito frequentes → lado esquerdo do intestino grosso.
 São pequenos e na grande maioria das vezes são sésseis →
algumas vezes podem possuir pedúnculos.
 Na microscopia → glândulas alongadas e pregueadas → mitoses nas bases dos
epitélios → células caliciformes abundantes → criam a superfície serrilhada
(estrelada → observar figura ao lado).
 Não tem um potencial maligno (diferente de adenomas).
 São protrusões nodulares lisas da mucosa, compostos de células caliciformes e
absortivas maduras.
 Olhando macroscopicamente, não dá para saber se é uma hiperplasia ou uma
displasia, necessário fazer a biópsia para avaliar.
 Pólipos hamartomasos → crescimento semelhante a tumores → composto de tecido maduro que se arranjam de forma atípica.
 Eles ocorrem esporadicamente → síndromes genéticas determinadas ou adquiridas
 Polipose juvenil → crianças e adultos → idade média = 5 anos
 Pode ser esporádico ou sindrômico.
 Hamartoma arredondado cístico ou pedunculado.
 Glâdulas císticas dilatadas, com mucina, debris inflamatórios, com
interior em cório abundante e edematoso
 Geralmente localizadas no reto.
 Mutações genéticas → SMAD4 BMPR1A.
 Risco de adenoma e carcinoma;
 Manifestações gastrointestinais → baqueteamento digital →
malformações arterio-venosas pulmonares.
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 17
 Síndrome de Peutz-Jeghers → é comum entre os 10 e 15 anos.
 Possui pigmentação melanótica cutâneo-mucosa, com risco aumentado de
câncer de tireóide, mama, pulmão e pâncreas → gonadal e bexiga.
 Mais comuns no intestino delgado.
 Na microscopia → glândulas
desorganizadas, com vários tipos
celulares infiltrados e presença de
musculatura lisa → seu padrão é mais
claro e menos estrelado do que os outros tipos de pólipo.
 Pólipos Hiperplásicos x Adenomas → um pólipo pode se
tornar um adenoma, o qual tem potencial de
malignidade.→ Um adenoma é um pólipo neoplásico.
→ Diferentemente do hiperplásico, o adenoma tem
diferenciação célular.
 Adenomas → tem potencial de malignidade.
 Estão presentes em quase 50% dos adultos com 50 anos ou mais no ocidente.
 São pólipos precursores de câncer colorretal, por isso a colonoscopia é utilizada como rastreamento.
 Sua marca histológica é a uma displasia com alongamento e estratificação nuclear. → distúrbio proliferativo → substituição de
células normais por células pouco diferenciadas.
 Podem ser classificados em tubulares ou vilosos → pode também ser serrilhado. Tamanho é a característica mais relacionada à
malignidade.
 40% das lesões maiores que 4 cm tem focos de câncer, por ex. Além do tamanho, o grau da displasia é fator de risco para o câncer.
 Histologicamente → o marco citológico da displasia epitelial é a hipercromasia nuclear, o alongamento e a estratificação. Presença
de nucléolos grandes, citoplasma eosinofílico e uma redução no número de células caliciformes.
 Adenomas tubulares são os mais comuns, seguidos pelos túbulo-vilosos (5 a 10%) e vilosos (1%)
 Adenoma Tubular → preservam o formato das glândulas.
 Costuma ser uma lesão pedunculados, pequenos, compostos por
glândulas arredondadas ou tubulares pequenas.
 Menor chance de desenvolver neoplasia em relação aos vilosos.
 Adenoma Viloso → a lesão tem uma base muito larga, é mais plana.
 50% evoluem para adenocarcinoma.
 São maiores e mais sésseis, cobertos por vilosidades delgadas;
 Um adenoma de baixo grau (tubular) se transforma em um adenoma de
alto grau (viloso), que depois evolui para um adenocarcinoma.
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 18
 Polipose adenomatosa familiar → quando diagnosticado entre os 10 e 15 anos, se manifesta
na fase clássica, e entre os 40 e 50 anos, é chamada de forma atenuada.
 Possui grande propensão para manifestação maligna.
 Forma a base molecular do câncer colorretal.
 Presença de adenomas múltiplos, mais de 100 para o diagnóstico.
 Adenoma serrilhado → são comumente encontrados no cólon direito → displásicos, mas não apresentam características citológicas típicas
presentes em outros adenomas.
 Adenocarcinoma do Cólon → é a neoplasia maligna mais comum do TGI.
 50% dos adenocarcinomas do intestino grosso ocorrem no colón sigmoide e no reto. A seguir na ordem de preferência vêm o ceco e o
colón ascendente.
 Epidemiologia → a cada ano são 135 mil novos casos e 55 mil mortes (EUA) por adenocarcinoma colorretal. Representa 15% de
todas mortes por câncer (atrás apenas do pulmonar). → Pico de incidência 60-70 anos. Mais prevalente nos países desenvolvidos;
 Fatores de risco → fatores genéticos, baixo consumo de fibra vegetal, alto consumo de carboidratos refinados, gordura e alimentos
industrializados. AINEs têm efeito protetor (via COX-2), fibras vegetais também protegem;
 Clínica → fadiga e fraqueza devido a uma anemia ferropriva, sangramento oculto, desconforto abdominal;
 Cólon direito → dor, desconforto, fraqueza, perda de peso, diarréia, menos obstrução, massa abdominal palpável, presença de
sangue oculto nas fezes.
 Cólon esquerdo → dor, sinais de obstrução ou de sub-oclusão → constipação → presença de fezes em fita → presença de
sangue nas fezes → massa abdominal menos palpável.
 Prognóstico → depende da profundidade de invasão, das metástases linfonodais e da diferenciação do tumor.
 Tumores restritos à parede intestinal, sem metástase têm uma grande chance de cura cirúrgica, 80% de sobrevida em 5 anos.
Já aqueles
 Diagnóstico → por seu desenvolvimento insidioso, podem passar despercebidos por um longo período.
 Pesquisa de sangramento oculto, uso de endoscopia, colonoscopia, outros exames de imagem e biópsia confirmatória.
 Patogenia →a maioria dos adenocarcinomas do intestino grosso desenvolve-se a partir de adenomas pré-existentes. → Patogenia
explicada abaixo com imagens;
PATOLOGIA - Caroline Zanella ATM 2022/a 19
 Sequência adenoma-carcinoma → responde por cerca de 80% dos tumores de cólon esporádicos. → Envolve mutação de genes APC
(supressores tumorais).
 Sequência microssatélites → deficiência de reparo de DNA, mutações acumulam-se e criam uma instabilidade microssatélite. São
silenciosas.
 Patologia→ são bem diferenciados, muitos produzem mucina e muitas vezes contém muitas células em "anel de sinete".
 No cólon distal, lesões anulares produzem constrições em “anel de guardanapo”, além do estreitamento luminal;
 Macroscopia
 Microscopia → células colunares altas que se parecem com epitélio displásico encontrado
nos adenomas. → ocorre desmoplasia estromal → pode haver formação de células em anel
de sinete → alguns podem apresentar característica de diferenciação neuroendócrina.
 Metástases → o fígado, pela drenagem do sistema porta, é o mais acometido por metástases de adenocarcinoma do cólon. Não
necessariamente tem um mau prognóstico, depende do número e do tamanho dessas metástases.
 Com ressecção cirúrgica, bom prognóstico;
 Adenocarcinoma de cólon infiltra para os linfonodos regionais! → Muito relacionado ao prognóstico;
 Não há adenocarcinoma primário no fígado, apenas nos ductos biliares, pois o fígado não possui glândulas.
 Imuno-histoquímica: permite descobrir de onde vem o sítio primário da metástase.
Tumores do canal anal