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@llimamandastudy 
Patologia geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicina veterinária 
Aluno: 
 
 
 
 
 
 
 
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• Necropsia: 
Bovino- decúbito lateral esquerdo (rúmen para baixo). 
Equino – decúbito lateral direito (ceco para baixo). 
Cães e gatos – Decúbito dorsal ventral. 
Suíno – decúbito ventro dorsal, abrindo as narinas primeiro. 
 
Tempo Alteração 
> 2h Corpo quente, flácido e sem livor 
2h – 4h Rigidez da nuca e mandíbula. Início dos livores 
4h-6h Rigidez alcança membros. Aumenta os livores 
8h – 36h Rigidez generalizada. Livores generalizados (decúbito) 
24h Início da flacidez 
48h Flacidez generalizada 
2 – 3 anos Desaparecimento das partes moles 
3 anos Esqueletização 
 
Fatores que podem alterar esse tempo: causa da morte, aumento da atividade 
metabólica, aumento de temperatura antes e depois da morte, infecções 
clostridianas, tempo da morte até a necropsia. 
Após a morte: 
• Frigor mortis ou algor mortis- resfriamento corporal. 
• Rigor mortis – rigidez cadavérica, diminuição do glicogênio na musculatura, 
que diminui a ATP, que promove um forte ligamento entre actina e miosina. 
• Coagulação sanguínea 
Cruórico – brilhante, regular e vermelho 
Lardacéo- amarelo, denso e típico de quadro agônico 
• Livor- acumulo de sangue no decúbito em que o animal se encontra, não há 
infiltrado hemorrágico, nem coágulos, é uma alteração intravascular. 
• Equimose- há presença de coagulo e infiltrado hemorrágico, pode aparecer em 
qualquer parte do corpo, é uma alteração extravascular. 
• Alterações de coloração 
Embebição hemolítica – se dá pela hemoglobina. 
Embebição biliar – se dá pela bile. 
• Autólise- morte celular – destruição. 
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• Putrefação 
Período de coloração – manchas esverdeadas pela presença de 
sulfometahemoglobina. 
Período enfisematoso – período de produção de gás (sulfídrico, hidrogênio 
fosforado e amônia). 
Período liquefativo - desintegração dos tecidos. 
Esqueletização 
 
Mecanismo de formação de lesões 
Necrose Apoptose 
Depleção de ATP Fisiológico 
Viral Lesão na membrana 
Imune Radicais livres 
Edema Retração celular 
Vesícula na membrana Organelas intactas 
Ruptura de organelas Fragmentação do núcleo 
Horas Minutos 
Inflamação Fagocitose 
 
Degeneração celular: alteração no equilíbrio hidroeletrolítico. 
• Tumefação celular: primeira resposta da perda do controle da entrada 
de água na célula. 
Mo- aumento de tamanho e volume, edema citotóxico. 
• Degeneração hidrópica 
 
 
 
Lesão
Hipoxia -
alteração no 
transporte 
de O².
Diminui ATP 
- ENTRA K+ 
e sai Na+
Aumenta 
pressão 
osmotica -
entra H2O
Vacuolizção 
intensa -
degeneração 
hidropica
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Necroses 
• Necrose de coagulação: autólise celular, coagulação post-morten, 
palidez e friável. 
Picnose – núcleo pequeno 
Carioréxia – fragmentação do núcleo 
Cariólise – lise do núcleo 
• Necrose de caseificação: caseosa, perda da arquitetura da célula, 
focos de calcificação, massa caseosa – calcificação central, tecido 
fibroso delimitado. 
• Necrose de liqueificação: SNC, morte celular por hipóxia, rápida 
degeneração enzimática, abcessos, lesão purulenta sem limites. 
• Necrose gangrenosa: 
Gangrena úmida- necrose de coagulação + ação liquefativa de bactérias 
(odor podre) 
Gangrena seca- Isquemia, necrose de coagulação, infarto seguido de 
mumificação, sem bactéria. 
Adaptação celular 
→ Alteração de crescimento 
Hipertrofia – aumenta o tamanho. 
Hiperplasia – aumenta o numero de células. Divisão mitótica. 
Hipoplasia- Falta de desenvolvimento. Deficiência na formação. 
Atrofia- diminuição do volume celular. 
Metaplasia- transformação de um tecido maduro em outro tecido de mesma origem 
embrionária. 
→ Alteração de desenvolvimento 
Agenesia – não formação, ausência de desenvolvimento de um órgão ou parte dele. 
Atresia- ausência de perfuração, luz. 
Aplasia- ausência do órgão. 
 
Calcificações 
Depósitos anormais de cálcio. 
• Distrófica- tecidos degenerados, independe do metabolismo e níveis séricos 
de cálcio, áreas de necrose neoplasma, abcessos causados por parasitas. 
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• Metastática- tecidos vitais, hipercalcemia, insuficiência renal, intoxicação por 
vitamina D, aumento da secreção do paratormônio, destruição óssea por 
neplasma. 
Nomenclatura 
• Urinário – Urolitíase/ Urólito 
• Bexiga- cistolitíase/ cistólito 
• Biliar – colelitíase/ colélito 
• Salivar- sialolitíase/ sialólito 
• Pancreático – pancreolitíase/ pancreólito 
• Intestinal – enterolitíase/ enterólito 
• Bronquiais – bronquiolitíae/ bronquiólito 
• Dental – placa 
 
Hiperemia 
Aumento do volume sanguíneo de origem arterial, como consequência a dilatação 
vascular. 
→ Hiperemia ativa fisiológica: aumento de O² e nutrientes- rubor facial; tubo 
gastrointestinal no processo de digestão; glândula mamaria na lactação. 
→ Hiperemia ativa patológica: inflamação, liberação de mediadores inflamatórios 
– injuria térmica; infecções; traumatismos. 
→ Hiperemia passiva: congestão, obstrução física de grandes vasos, falha 
mecânica do fluxo sanguíneo. 
 
Hiperemia Congestão 
Chega mais sangue Permanece mais sangue 
Sistema atrial Sistema venoso 
Processo ativo Processo passivo 
Vermelho vivo Vermelho cianótico 
Sem aumento de volume Aumento de volume 
 
Distúrbios circulatórios 
Hemorragias – escorrer sanguíneo, pode ser de origem: arterial, venosa, capilar ou 
cardíaca. 
Coloração 
Vermelho vivo – arterial 
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Vermelho escuro – venoso 
Idade do processo 
Recente – hemácias integras 
Antigo – hemólise e hemosiderose presente 
Mecanismo de formação 
Dano endotelial – ruptura 
Diabrose – corrosão 
Diapedese- endotélio intacto (aumenta a permeabilidade dos vasos) 
Morfologia 
Petéquias – 1 a 2 mm, pequenos pontos de hemorragias; pele, mucosa e serosa. 
Equimoses – 2 a 3 cm. 
Sufusões – máculas hemorrágicas, manchas difusas, planas e irregulares; maior que 3 
cm. 
Hematoma- cavidade com coleção sanguínea (palpáveis) 
Nomenclatura 
Gastrorragia – hemorragia gástrica 
Enterorragia – hemorragia intestinal 
Hemotórax- hemorragia no tórax 
Hemopericárdio – hemorragia no pericárdio 
Hemoperitonio – hemorragia no peritônio 
Epistaxe – sangramento nasal 
Hemoptíase – tosse com sangue 
Metrorragia – hemorragia uterina 
Hematúria – sangue na urina 
Melena – sangue nas fezes 
Hemartose – hemorragia nas articulações 
→ Etiologia das hemorragias 
Origem traumática – acidentes e cirurgias 
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Origem Hemática – intoxicações; hepatopatias; hipovitaminoses; hemofilias. 
Origem vascular- Hipertensão intravascular; agentes infecciosos. 
→ Intensidade (depende do local, volume e velocidade da perda sanguínea): 
Grave – afeta órgão essencial, perda rápida e de grande volume, choque 
hemorrágico. 
Moderada – há hemostasia. 
Leve – não é fatal. 
 
Fases da hemostasia 
1. Vasoconstrição (diminui o fluxo sanguíneo) 
2. Agregação plaquetária 
3. Coagulação sanguínea 
4. Fibrinólise 
 
Trombo- Estrutura sólida criada na corrente sanguínea de animais vivos. 
Trombose- Formação patológica de um trombo no sistema cardiovascular 
Formação do trombo 
1. Lesão endotelial 
2. Alteração no fluxo sanguíneo 
3. Alterações nos componentes do sangue 
Coagulo- Úmido, liso e brilhante/ amarelo, denso e não aderido ao vaso 
Embolo- Massa sólida, anormal, transportada deuma área para outra dentro da 
corrente sanguínea. 
Embolia – é a ocorrência do embolo. 
Isquemia- redução do fluxo sanguíneo em uma determinada área. Perfusão tecidual 
inadequada. 
Infarto- área de necrose que se instala após interrupção de fluxo sanguíneo, após 
isquemia. 
• Infarto recente – hemorrágico, cuniforme e área pálida delimitada por 
halo hiperemico. 
• Infarto antigo- halo branco, leucocitário, deposição de fibrina na serosa 
capsular. 
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Edema- acumulo anormal de líquido extravascular, intersticial ou cavidades corporais. 
Nomenclatura – prefixo HIDRO – EX: hidrotórax 
Fatores envolvidos – Força de Starling 
1. Pressão osmótica – equilibro de concentrações [ ] 
2. Pressão Hidrostática – efeito de sistema de pressores 
3. Pressão coloidosmótica – efeito de coloides 
Anasarca – edema generalizado 
Ascite – tumefação na cavidade abdominal 
 
Neoplasias 
Massa de tecido anormal, com crescimento excessivo e incoordenado. 
Desenvolvimento 
1. Substâncias iniciadoras 
2. Substâncias carcinogênicas 
3. Substâncias promotoras 
4. Progressão neoplásica 
5. Latência 
Formas de crescimento – verrugoso, fungoso, poliposo,papilomatoso, crescimento 
expansivo e infiltrativo 
Características 
• Benigno 
MA- Superfície lisa, bem circunscrito, não invasivo, crescimento lento. 
MO – Células uniformes, raras necrose, pouca mitose, vasos sanguíneos bem 
formados. 
 
• Maligno 
MA- Superfície irregular, não encapsulado, invasivo e crescimento rápido. 
MO- Células desuniformes, presença de necrose, várias mitoses, vasos sanguíneos 
malformados e com presença de metástases. 
 
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Nomenclatura 
Tecido afetado Benigno Maligno Exceções – malig. 
Epitélio escamoso Papiloma - Mastocitomas 
Epitelio glandular Adenoma Adenocarcinoma Linfoma 
Tecido conjuntivo Fibroma Fibrossarcoma Melanoma 
Tecido adiposo Lipoma Lipossarcoma Seminomas 
Tecido ósseo Osteoma Osteossarcoma Mielomas 
Tecido 
cartilaginoso 
Condroma Condrossarcoma Timonas 
Tecido endotelial Hemangioma Hemangiosarcoma Leucemias 
Tecido mucoide Mixoma - -