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Alterações do crescimento e da diferenciação celular_PDF.pdf
Alterações do crescimento e da diferenciação 
celular
Gabriela Simões
Garantida por controle de:
• Proliferação celular (mitose)
• Diferenciação celular (especialização celular)
• Morte celular
Manutenção do número/tipo de células de organismos 
multicelulares
Necrose
e
apoptose
Alterações no controle da proliferação e/ou 
diferenciação celular podem resultar em 
lesões de grande importância para a área da 
saúde, por sua alta prevalência e gravidade, 
tais como o câncer.
Tipos celulares quanto à capacidade de 
replicação
• Células lábeis
• Células estáveis
• Células perenes (permanentes)
Manutenção do número/tipo de células de organismos 
multicelulares
• Ciclo celular – Proliferação (mitose)
Tipos celulares quanto à capacidade de 
replicação
Tipos celulares de acordo com a capacidade de 
replicação 
Células lábeis
• Se regeneram com facilidade e rapidez;
• Estão sempre no ciclo celular;
• Ex.: superfícies de revestimento (mucosa e pele) e órgãos
hematopoéticos.
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarterepa2.htm
Tipos celulares quanto à capacidade de 
replicação
Tipos celulares de acordo com a capacidade de 
replicação 
Células estáveis
• Permanecem em Go a maior parte do tempo;
• Ex.: Tecido hepático
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
http://mol.icb.usp.br/index.php/17-4-glandulas-anexas-ao-tubo-digestivo-2/
Tipos celulares quanto à capacidade de 
replicação
• As células são capazes de replicar se receberem um estímulo 
adequado;
• Ex.: hepatócitos
Tipos celulares de acordo com a capacidade de 
replicação 
Lenda 
de 
Prometeu
PARA FIXAR!
“Mandou ainda uma 
águia devorar 
diariamente o fígado de 
Prometeu que, contudo, 
se regenerava cada dia. 
O seu sofrimento durou 
por inúmeras eras,”
http://www.educ.fc.ul.pt/docentes/opombo/hfe/protagoras2/links/mito_prom.htm
http://www.educ.fc.ul.pt/docentes/opombo/hfe/protagoras2/links/mito_prom.htm
Tipos celulares de acordo com a capacidade de 
replicação 
Células perenes (permanentes)
• Não possuem a capacidade de reiniciar o processo replicativo;
• Uma vez perdidas, essas células não são mais substituídas;
• Ex.: neurônios e fibras musculares estriadas.
http://mol.icb.usp.br/index.php/8-3-tecido-muscular/
http://mol.icb.usp.br/index.php/9-21-tecido-nervoso/
http://mol.icb.usp.br/index.php/8-3-tecido-muscular/
http://mol.icb.usp.br/index.php/8-3-tecido-muscular/
http://mol.icb.usp.br/index.php/8-3-tecido-muscular/
http://mol.icb.usp.br/index.php/8-3-tecido-muscular/
http://mol.icb.usp.br/index.php/8-3-tecido-muscular/
http://mol.icb.usp.br/index.php/8-3-tecido-muscular/
http://mol.icb.usp.br/index.php/8-3-tecido-muscular/
http://mol.icb.usp.br/index.php/9-21-tecido-nervoso/
http://mol.icb.usp.br/index.php/9-21-tecido-nervoso/
http://mol.icb.usp.br/index.php/9-21-tecido-nervoso/
http://mol.icb.usp.br/index.php/9-21-tecido-nervoso/
http://mol.icb.usp.br/index.php/9-21-tecido-nervoso/
http://mol.icb.usp.br/index.php/9-21-tecido-nervoso/
http://mol.icb.usp.br/index.php/9-21-tecido-nervoso/
Tipos celulares quanto à capacidade de 
replicação
Manutenção do número/tipo de células de organismos 
multicelulares
Diferenciação celular
• É o processo pelo qual as células se "especializam" para
realizar determinada função.
https://www.tes.com/lessons/BENPsUddzc1zdA/diferenciacion-celular
https://www.tes.com/lessons/BENPsUddzc1zdA/diferenciacion-celular
https://www.tes.com/lessons/BENPsUddzc1zdA/diferenciacion-celular
https://www.tes.com/lessons/BENPsUddzc1zdA/diferenciacion-celular
Diferenciação celular
• Apesar de diferenciadas (especializadas), todas as células
possuem os mesmo genes observados na primeira célula
(zigoto).
• Em cada tecido existe um padrão de ativação e inativação de
genes, o que possibilita a diferenciação e a determinação da
função tecidual. Isto é possível pela regulação epigenética.
Manutenção do número/tipo de células de organismos 
multicelulares
Diferenciação celular
• O processo inverso também pode ocorrer. Tecidos já
especializados, por algum motivo, podem perder a sua
função, assumindo um estado de crescimento exagerado. Esse
processo é denominado desdiferenciação e é o que ocasiona
o surgimento de neoplasias.
• Lembre-se: a taxa de proliferação celular é inversamente
proporcional à diferenciação.
Manutenção do número/tipo de células de organismos 
multicelulares
Alterações na proliferação/diferenciação 
celular
• Alterações do volume celular.
• Alterações da proliferação celular
• Alterações da diferenciação celular
• Alterações da proliferação e da diferenciação 
celulares
Hipertrofia
(do grego hyper = excesso, além; trophos = nutrição, metabolismo)
• Aumento do volume tecidual provocado pelo aumento individual do
tamanho de cada célula, sem alteração no número;
• Forma de adaptação celular frente a maior exigência de trabalho;
• Sem alteração de diferenciação;
• Comum em células permanentes ou estáveis (células musculares,
principalmente);
• Ex.: Halterofilistas apresentam suas células musculares aumentadas.
Alterações do volume celular
Hipertrofia Fisiológica
• Músculo Esquelético
Hipertrofia Patológica
• Músculo liso da bexiga nos casos de hiperplasia prostática; hipertrofia
cardíaca na hipertensão arterial.
HIPERTROFIA
HIPOTROFIA
Hipotrofia - Atrofia
• Diminuição do volume de uma região ou de um órgão, quando estes já
atingiram a idade adulta (já estão formados);
• Não afeta a diferenciação.
Hipotrofia - Atrofia
Fisiológica
• Ex.: Senilidade dos tecidos que diminuem de volume - Diminuição dos
órgãos por queda das atividades metabólicas e da taxa de divisão celular –
sem prejuízo funcional. Ex.: cérebro
Hipotrofia – Atrofia
Patológica
Atrofia por insuficiência de nutrientes
• Caquexia - doenças debilitantes, desnutrição
HIPOTROFIA
https://eseudireitosaber.com.br/tag/caquexia/
https://eseudireitosaber.com.br/tag/caquexia/
Hipotrofia – Atrofia
Patológica
Atrofia por desuso
• Membro imobilizado por fratura
ou paralisia 
HIPOTROFIA
Disponível em: https://g-se.com/atrofia-muscular-por-desuso-bp-x59b2742f7c906
https://g-se.com/atrofia-muscular-por-desuso-bp-x59b2742f7c906
https://g-se.com/atrofia-muscular-por-desuso-bp-x59b2742f7c906
https://g-se.com/atrofia-muscular-por-desuso-bp-x59b2742f7c906
https://g-se.com/atrofia-muscular-por-desuso-bp-x59b2742f7c906
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https://g-se.com/atrofia-muscular-por-desuso-bp-x59b2742f7c906
https://g-se.com/atrofia-muscular-por-desuso-bp-x59b2742f7c906
Hipotrofia – Atrofia
Patológica
Atrofia por compressão 
• Compressão por fluidos ou neoplasias
Atrofia por diminuição do suprimento sangüíneo. 
• Atrofia cerebral, renal - obstruções vasculares incompletas
HIPOTROFIA
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia geral. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
Hiperplasia 
(do grego plasis = formação)
• Aumento do número de células, que mantêm seu tamanho e
função normais;
• O tecido ou órgão hiperplásico tem seu volume aumentado,
bem como sua função;
• Comum em órgãos com células lábeis ou estáveis;
• Não tem alteração importante na diferenciação.
HIPERPLASIA
Hiperplasia Fisiológica
• Hormonal - útero e mama na gestação
Hiperplasia Compensatória
• Fígado após hepatectomia parcial
Hiperplasia Patológica
• Hiperplasia prostática
Alterações da proliferação celular
Alterações da proliferação celular
Hiperplasia Gengival
http://odontonutrii.blogspot.com/2014/10/hiperplasia-gengival.html
Ex.: hiperplasia gengival
por trauma (prótese),
utilização de medicamentos,
ou por causa da placa
bacteriana (causada por
falta de uma boa
higienização).
http://odontonutrii.blogspot.com/2014/10/hiperplasia-gengival.html
http://odontonutrii.blogspot.com/2014/10/hiperplasia-gengival.html
http://odontonutrii.blogspot.com/2014/10/hiperplasia-gengival.html
Alterações da proliferação celular
Hiperplasia prostática
Ex.: Hiperplasia prostática
- O aumento da próstata
comprime a uretra e
atrapalha a saída da urina
https://www.mdsaude.com/urologia/hiperplasia-benigna-prostata/
https://www.mdsaude.com/urologia/hiperplasia-benigna-prostata/
https://www.mdsaude.com/urologia/hiperplasia-benigna-prostata/
https://www.mdsaude.com/urologia/hiperplasia-benigna-prostata/
https://www.mdsaude.com/urologia/hiperplasia-benigna-prostata/
https://www.mdsaude.com/urologia/hiperplasia-benigna-prostata/
Hipoplasia (hipo = escassez; plasia = formação)
• Diminuição do número de células, porém, estas conservam
morfologia e função normais;
• O tecido ou órgão tem o volume e a função diminuídos;
• Ex.: hipoplasia do timo (fisiológica) e hipoplasias da medula
óssea (patológicas)
Alterações da proliferação celular
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia geral. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
Metaplasia (do grego meta = variação, mudança)
• Metaplasia significa mudança de um tipo de tecido adulto em outro da mesma
linhagem (um tipo de epitélio transforma-se em outro tipo epitelial, mas um
epitélio não se modifica em tecido mesenquimal)
• Afeta a diferenciação celular;
• Pode se desenvolver em tecidos expostos a prolongados traumatismos ou a
irritações crônicas.
• Resulta da inativação de alguns genes e desrepressão de outros
• É sempre patológica.
• É reversível se cessado o estímulo causador.
Alterações da diferenciação celular
Alterações da diferenciação celular
Ex.: Fumantes -
Traquéia com metaplasia escamosa do epitélio de revestimento
http://anatpat.unicamp.br/lamneo2a.html
http://anatpat.unicamp.br/lamneo2a.html
Alterações da proliferação e da diferenciação celulares
DISPLASIA (do grego dys = imperfeito, irregular)
• Proliferação celular excessiva, acompanhada de redução de
diferenciação (lembre-se: quando a diferenciação está
reduzida, a taxa de proliferação aumenta);
• Classicamente conhecida como uma lesão pré-neoplásica;
• O processo displásico pode regredir se retirada a causa
irritante.
• É sempre patológica.
Alterações do crescimento e da diferenciação celular
Taylor P.R. et al., Squamous Dysplasia—The Precursor Lesion for Esophageal Squamous Cell Carcinoma. 
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 22(4) April 2013.
Ex.: Displasia 
esofágica
Lesão Celular_PDF.pdf
Lesão Celular
Gabriela Simões
Agentes causadores de lesão celular
Agente etiológico é a denominação dada ao agente causador de
uma doença, pode ser endógenos ou exógenos:
•Fatores Endógenos - Intrínseco ao hospedeiro- Ex.: Fatores
metabólicos , fatores hereditários , fatores Imunológicos ;
•Fatores Exógenos - Exteriores ao hospedeiro. Ex.:
Traumatismos , microrganismos patogênicos, agentes físicos,
agentes químicos.
Lembre-se: Todas as doenças têm causa mas nem toda causa é
conhecida. Neste caso a doença é chamada de idiopática (idios =
próprio)
Agentes causadores de lesão celular
Agentes físicos
• Traumas mecânicos
• Temperaturas extremas (queimaduras ou frio intenso)
• Mudanças bruscas na pressão atmosférica
• Radiação
• Choque elétrico
•Ondas sonoras (ruídos)
Agentes químicos
•Sal em concentrações hipertônicas pode causar lesão celular
diretamente ou pela alteração da homeostasia eletrolítica das
células
• Oxigênio, em altas concentrações, pode ser altamente tóxico.
Em baixa concentração ocasiona a hipóxia tecidual.
• Agentes conhecidos como venenos (Ex.: Cianeto)
• Substâncias do cotidiano (ex.: poluentes, inseticidas, monóxido
de carbono, etc.)
Agentes causadores de lesão celular
Agentes causadores de lesão celular
Reações imunológicas
• Apesar de o sistema imunológico desempenhar uma função
essencial de defesa contra agentes infecciosos, as reações
imunológicas causam como conseqüências algumas lesões
celulares.
Distúrbios genéticos
• Ex.: anemia falciforme.
Desequilíbrios nutricionais
Agentes causadores de lesão celular
Portanto, os agentes etiológicos causadores de lesão celular
podem ser:
•Químicos;
•Físicos;
•Biológicos
Como atuam os agentes etiológicos na geração 
de lesões/doenças
Atuam de diversas maneiras, destacando-se:
•Geração de hipóxia
• Formando radicais livres
• Alterando a estrutura e a função de macromoléculas
importantes como os ácidos nucléicos (DNA e RNA) e as
proteínas
• Modificando resposta imunitária (redução – possibilita
infecções; aumento –doenças autoimunes)
• Transtornos metabólicos (Ex.: Diabetes)
Sítios celulares vulneráveis 
•Membranas celulares (manutenção da integridade) 
•Mitocôndria (respiração aeróbica e produção de ATP)
•Síntese e estrutura protéica (proteínas enzimáticas e 
estruturais)
•Integridade do genoma
O que determina a lesão celular?
•Agente agressor
- tipo 
- duração
- intensidade
•Célula lesada
- tipo celular
- Capacidade de adaptação
A hipóxia como modelo de lesão celular
•A hipóxia (Redução no fornecimento de O2; interrupção =
anóxia) pode servir como ilustração das complicadas relações
envolvidas em mecanismos de lesão.
• É caracterizada, principalmente, por alteração metabólica na
célula, por diminuir, invariavelmente, seus níveis energéticos.
A hipóxia como modelo de lesão celular
•Diminuição da fosforilação oxidativa e dos níveis de ATP, com
consequente redução do metabolismo celular;
•Os processos de síntese de proteínas ficam comprometidos,
ocasionando modificações do metabolismo e da morfologia
celular.
A hipóxia como modelo de lesão celular
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
O papel do Cálcio na lesão celular
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
Lesão celular reversível e irreversível
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
Referências bibliográficas
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia.
6. ed.
Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2000.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N.
Robbins. Patologia básica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
Morte celular_PDF.pdf
Morte celular
Gabriela Simões
Morte celular
 A célula muitas vezes está exposta a condições que
podem levar à lesão celular. Essa lesão pode ser
reversível até certo ponto (ponto de não retorno),
depois do qual a célula morre.
Morte celular
Quando o dano passa a ser irreversível?
Este ponto não é exato mas estima-se que a morte
celular ocorra quando:
• a célula é incapaz de reverter os danos mitocondriais
(ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP)
• Há alterações profundas na função da membrana.
Morte celular
 A morte celular pode seguir diferentes vias. Nesta
aula daremos enfoque à necrose e à apoptose
IMPORTANTE LEMBRAR!
 A necrose está ligada, invariavelmente, a causas
patológicas.
 A apoptose pode acontecer em processos
patológicos mas é observada, principalmente, em
quadros fisiológicos.
Necrose
É a morte celular seguida de autólise em um 
organismo vivo.
Características da Necrose
• Ocorre a ação progressiva de enzimas nas células
que sofreram uma lesão letal, evento chamado de
autólise.
Necrose
O que é autólise?
É a digestão de um tecido morto por suas
próprias enzimas. Vale tanto para um tecido
necrótico num organismo vivo como para a
decomposição do organismo após a morte
(nesse caso não é necrose mas morte somática)
Como ocorre a autólise?
Os lisossomos perdem a capacidade de conter as
enzimas contidas em seu interior, estas saem
para o citosol e iniciam a autólise.
Necrose
 Um fato importante na necrose é o quadro
inflamatório gerado, devido à ruptura da membrana
plasmática e extravasamento do conteúdo para o
meio externo.
 Alterações nucleares na necrose
 A fragmentação inespecífica do DNA leva a alterações nucleares
que podem aparecer na forma de três padrões: cariólise (DNA
disperso), picnose (encolhimento do núcleo) cariorréxis
(fragmentação do núcleo, com seu posterior desaparecimento).
fonte: http://anatpat.unicamp.br/
As alterações resultam da
redução do pH na célula morta
(e condensação da cromatina),
bem como da ação de
desoxirribonucleases e outras
proteases que digerem a
cromatina e fragmentam a
membrana nuclear.
http://anatpat.unicamp.br/
Tipos de necrose
Os principais tipos de necrose são:
• Por coagulação
• Por liquefação
• Caseosa
• Esteatonecrose
Necrose por coagulação (= isquêmica)
•É frequentemente observada nos infartos isquêmicos.
• Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do
contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no
citoplasma.
Tipos de necrose
Necrose de coagulação
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartenec.htm
Tipos de necrose
Necrose liquefativa
• A região adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita (pela
ação de enzimas lisossômicas)
•O melhor exemplo de uma necrose liquefativa é no infarto cerebral
onde
http://patologiana221.blogspot.com/2009/0
9/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
http://patologiana221.blogspot.com/2009/09/infarto-cerebral-um-tipo-de-necrose.html
Necrose caseosa
•Tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de
"queijo”.
•Frequente na tuberculose.
Tipos de necrose
http://ligadepatologiaufc.blogspot.com/2010/01/necrose
.html
http://ligadepatologiaufc.blogspot.com/2010/01/necrose.html
http://ligadepatologiaufc.blogspot.com/2010/01/necrose.html
Esteatonecrose
•Necrose do tecido adiposo, mais comum na pele, mama,
peritônio e na pancreatite.
• A ação de lipases sobre os triglicerídeos libera ácidos
graxos e estes reagem com íons Ca2+ formando sabões
insolúveis de cálcio (saponificação), que têm aspecto
semelhante a pingo de vela.
Tipos de necrose
Tipos de necrose
http://anatpat.unicamp.br/pecascard7.html
http://anatpat.unicamp.br/pecascard7.html
Gangrena: É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido
necrótico sofre modificação por agentes externos como ar ou bactérias.
GANGRENA SECA. A área necrótica perde água para o ambiente, ficando seca,
retraída e com aspecto mumificado. Fica também negra, por alteração da
hemoglobina.
GANGRENA ÚMIDA. Quando o tecido necrótico está contaminado com
bactérias anaeróbicas que produzem enzimas proteolíticas que digerem o tecido,
amolecendo-o, fala-se em gangrena úmida.
GANGRENA GASOSA. Quando as bactérias contaminantes pertencem ao
gênero Clostridium, pode haver também produção de gases, daí a gangrena
gasosa.
Tipos de necrose
Gangrena 
seca
Tipos de necrose
Neves J, Matias R, Formiga A, et al. O pé diabético com infecção aguda: tratamento no Serviço de
Urgência em Portugal. Rev Port Cir. 2013;27:19–36
Gangrena 
úmida
 A apoptose é a via de morte celular que é induzida por um
programa intracelular altamente regulado, no qual as
células destinadas a morrer ativam enzimas (caspases) que
degradam seu DNA nuclear de maneira ordenada.
APOPTOSE
A apoptose acontece tanto em eventos patológicos como em eventos
fisiológicos. Ex.: Morte de células nos processos embrionários;
involução dependente de hormônios nos adultos; eliminação celular
em populações celulares em proliferação; neutrófilos e outros
leucócitos após término de reações inflamatórias ou imunológicas;
eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos.
APOPTOSE
(http://anatpat.unicamp.br/biapoptose.html)
Elsevier. Kumar et al: Robbins Basic Pathology 8e
http://anatpat.unicamp.br/biapoptose.html
APOPTOSE
Adaptado de: www.ac-
strasbourg.fr/microsites/svt01/prodel
ev/cerveau/images/APOPTOSE.JPG
SINDACTILIA
APOPTOSE
https://www.abc.med.br/p/ortopedia-e-
saude/521202/sindactilia+o+que+e+quais+as+cau
sas+e+os+sintomas+como+sao+feitos+o+diagnos
tico+e+o+tratamento.htm
https://www.abc.med.br/p/ortopedia-e-saude/521202/sindactilia+o+que+e+quais+as+causas+e+os+sintomas+como+sao+feitos+o+diagnostico+e+o+tratamento.htm
https://www.abc.med.br/p/ortopedia-e-saude/521202/sindactilia+o+que+e+quais+as+causas+e+os+sintomas+como+sao+feitos+o+diagnostico+e+o+tratamento.htm
https://www.abc.med.br/p/ortopedia-e-saude/521202/sindactilia+o+que+e+quais+as+causas+e+os+sintomas+como+sao+feitos+o+diagnostico+e+o+tratamento.htm
https://www.abc.med.br/p/ortopedia-e-saude/521202/sindactilia+o+que+e+quais+as+causas+e+os+sintomas+como+sao+feitos+o+diagnostico+e+o+tratamento.htm
https://www.abc.med.br/p/ortopedia-e-saude/521202/sindactilia+o+que+e+quais+as+causas+e+os+sintomas+como+sao+feitos+o+diagnostico+e+o+tratamento.htm
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Necrose X Apoptose
Apoptose Necrose
• gasto de energia (processo ativo)
• a célula continua sintetizando proteínas 
e mantendo o funcionamento normal de 
suas organelas.
• Membranas celulares e as organelas 
mantêm a estrutura normal. 
• condensação e fragmentação da 
cromatina 
• Há retração celular e emissão de corpos 
apoptóticos
• Os corpos apoptóticos não provocam 
reação inflamatória, sendo digeridos pelas 
células vizinhas.
•as células deixam de gastar energia
•os núcleos sofrem alterações 
morfológicas pela hidrólise da cromatina, 
primeiro com condensação da cromatina 
(picnose), posteriormente com 
fragmentação da cromatina e 
desaparecimento da membrana nuclear 
(cariorrexe) e por último com a dissolução 
do material nuclear (cariólise). 
•os restos celulares provocam nos tecidos 
vizinhos uma reação inflamatória aguda, 
levando a destruição do tecido necrosado 
e posterior substituição por uma 
Modificado de: https://adm.online.unip.br/img_ead_dp/38796.PDF
https://adm.online.unip.br/img_ead_dp/38796.PDF
Necrose X Apoptose
Organização celular_PDF.pdf
Introdução ao estudo da patologia
Tecidos, células, moléculas
 Gabriela Simões
No estudo da Patologia geral é importante saber:
● Toda doença tem causa (ou causas), embora algumas sejam 
desconhecidas (a estas damos o nome de doenças 
idiopáticas).
● Toda doença se inicia ao nível molecular.
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
Composição química das células
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
Relembrando a estrutura da célula eucariótica
Histología Básica Leslie P. Gartner James L. Hiatt 2011 
A célula eucariótica 
apresenta núcleo - o 
material genético está 
separado do citoplasma por 
uma membrana nuclear - e 
outras estruturas que não 
aparecem nos procariontes. 
Membrana celular
(barreiras seletivas)
Membrana celular
(barreiras seletivas)
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
Membrana celular
(barreiras seletivas)
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
Sistema de endomembranas
O Sistema de endomembranas se distribui por todo o 
citoplasma e é formado por vários compartimentos. Entre as 
organelas constituintes do Sistema de Endomembranas 
destacam-se o retículo endoplasmático, o complexo de 
Golgi, e o lisossomo. A comunicação entre estas organelas 
acontece principalmente por meio de vesículas transportadoras, 
que brotam de um compartimento doador e se fundem a um 
compartimento receptor.
O sistema de endomembranas
Núcleo
Armazena o DNA nuclear, na forma de cromossomos.
Histología Básica Leslie P. Gartner James L. Hiatt 2011 
O núcleo e a informação genética
A informação genética, a síntese de proteínas e as 
doenças
ANEMIA FALCIFORME
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, 
Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 
2017- Ed.Artmed
Ribossomos
● Organelas citoplasmáticas encontradas em procariotos e 
eucariotos. 
● Função: tradução (síntese de proteínas - reunião de 
aminoácidos em proteínas).
● Livres ou cobrindo o RER
Retículo endoplasmático
● RER (coberto por ribossomos)
● REL
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
Os possíveis destinos das proteínas
Possíveis destinos das proteínas:
O mRNA, ao sair do núcleo pode seguir dois destinos:
● Ser traduzido nos ribossomos do retículo endoplasmático 
rugoso - e esta proteína será exportada da célula passando 
pelo Golgi e saindo por exocitose a partir de vesículas;
● Ou será traduzido nos ribossomas livres no citoplasma - esta 
proteína então permanecerá dentro da célula, executando 
alguma importante função. 
Destinos das proteínas
Por que as proteínas são tão importantes?
As proteínas participam de praticamente todos os processos biológicos do corpo 
humano. Por isso, são de máxima importância para os seres vivos.
Exemplos de suas funções:
● Atuam no transporte de substâncias como, por exemplo, o oxigênio; 
● Atuam no sistema de defesa do organismo, neutralizando e combatendo 
vírus, bactérias e outros elementos estranhos. Vale lembrar que os anticorpos 
são compostos por proteínas.
● Agem como catalisadoras de reações químicas que ocorrem no organismo 
dos seres humanos. As enzimas exercem esta importante função;
● As proteínas estruturais são responsáveis por dar resistência e elasticidade 
aos tecidos; 
● As proteínas encontradas na membrana plasmática atuam como receptoras, 
emitindo sinais para que a célula possa desempenhar suas funções vitais. 
Síntese e modificação de proteínas
Os “defeitos” nas proteínas podem gerar doenças?
SIM!
Exemplos de doenças (genéticas e/ou hereditárias) 
provocadas por mutações gênicas:
● Fenilcetonúria (PKU);
● Anemia falciforme;
● Fibrose cística;
● Hemofilia;
● Câncer.
REL
Funções principais:
-Síntese de lipídios para a produção de biomembranas ou 
substâncias com conjugados lipídicos, bem como o 
armazenamento de precursores na síntese de hormônios 
esteróides;
-Detoxificação de substâncias químicas como o álcool;
-Armazenamento e regulação no uso do íon cálcio.
Complexo de Golgi
● Centro de armazenamento, transformação, empacotamento e 
remessa de substâncias na célula. 
● Muitas substâncias que passam pelo aparelho de Golgi serão 
eliminadas da célula, indo atuar em diferentes partes do 
organismo. (ex.: enzimas digestivas, insulina) 
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
Lisossomos
● Lisossomos (do grego lise, quebra, destruição)
● Bolsas membranosas que contêm enzimas capazes de digerir 
substâncias orgânicas. 
● Com origem no aparelho de Golgi, os lisossomos estão presentes 
em praticamente todas as células eucariontes. 
 
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin,
Karen;Fundamentos da 
Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
Lisossomos
Lembrar!!
No interior dos lisossomos existem enzimas responsáveis pela 
digestão intracelular. O que ocorrerá se estas enzimas se 
dispersarem no citoplasma?
As mitocôndrias e a geração de energia na célula
“As mitocôndrias estão presentes em quase todas as células 
eucarióticas, onde produzem a maior parte do ATP da célula. Sem as 
mitocôndrias, os eucariotos teriam de contar com o processo 
relativamente ineficiente da glicólise para a produção de todo o ATP”
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
As mitocôndrias e a geração de energia na célula
Síntese de ATP
Como o O2 participa da síntese de ATP?
Como o O2 participa da síntese de ATP?
Albert, Bruce - Bray, Dennis - Hopkin, Karen;Fundamentos da Biologia Celular - 4ª Ed. 2017- Ed.Artmed
Fosforilação oxidativa
● Via metabólica que utiliza energia libertada pela oxidação de 
nutrientes para produzir trifosfato de adenosina (ATP). 
● O processo refere-se à fosforilação do ADP em ATP, utilizando 
para isso a energia liberada nas reações de oxidação-redução.
Mitocôndrias – Muito além da respiração celular
(ATP, calor e morte celular)
As mitocôndrias realizam respiração celular, um mecanismo para a 
obtenção de energia para a realização de trabalhos celulares;
Parte desta energia é liberada na forma de calor;
As mitocôndrias participam da Apoptose;
As mitocôndrias realizam também o seqüestro de Ca. 
E se faltar O2 para a célula?
A hipóxia ocorre quando há carência de oxigênio nos tecidos, 
sendo causada por diferentes fatores;
Sua etiologia pode ser devida à uma alteração em qualquer 
mecanismo de transporte de oxigênio, que vai desde uma 
obstrução física do fluxo sanguíneo em qualquer local da 
circulação sanguínea (levando a perda do suprimento 
sanguíneo, denominada isquemia), anemia ou deslocamento 
para regiões com baixas concentrações de oxigênio no ar 
atmosférico.
A condição de hipóxia pode ser localizada (restrita a certa região 
do organismo) ou sistêmica.
E se faltar O2 para a célula?
A hipóxia interfere diretamente na respiração celular aeróbica, 
resultando, inicialmente, em uma queda no processo de 
fosforilação oxidativa e dos níveis de ATP produzido pelas 
mitocôndrias. Os baixos índices de ATP disponíveis na célula 
ou sua ausência, levará a uma redução do seu metabolismo e, 
também, alterações morfológicas da célula;
Caso a falta de O2 seja persistente, a célula entra em morte, 
como veremos em diferentes condições patológicas.