Tuberculose pulmonar

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ISSN 1519-521X 
 
Tuberculose 
 
Autores 
 Edimar Pedrosa Gomes1 
 Erich Vidal Carvalho2 
 Júlio César Abreu de Oliveira3 
Publicação: Set-2000 
Revisão: Nov-2005 
 
1 - Qual o impacto epidemiológico da tuberculose? 
A Organização Mundial de Saúde, em publicação de 1995, estimou a presença de oito milhões 
de casos novos de tuberculose ativa no mundo, somente no ano de 1990, com 
aproximadamente 2,6 milhões de mortes naquele ano. Atualmente, no mundo, existem 
aproximadamente dois bilhões de indivíduos infectados, a grande maioria em países 
subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. 
Os países de maior incidência da tuberculose são a Índia, China, Indonésia, Bangladesh, 
Nigéria, Paquistão, Filipinas, Congo, Rússia e o Brasil. 
A condição sócio-econômica do Brasil, com grandes bolsões de pobreza nas cidades mais 
populosas, a emergência da AIDS e a presença de um sistema de saúde deficiente no sentido 
de promoção e cuidados básicos da saúde estão entre os fatores responsáveis por tamanha 
incidência. Veja alguns números da tuberculose no Brasil e no mundo: 
Número de casos novos de tuberculose por ano 
Alguns países entre os de maior incidência de tuberculose 
 1985 1990 1995 1996 
Índia 1.168.804 1.519.182 1.214.876 1.300.935 
China 226.899 375.481 357.829 469.358 
Filipinas 151.028 317.008 235.496 276.295 
Rússia 64.644 50.641 84.980 111.075 
Brasil 84.310 84.990 91.013 85.860 
Alguns países para comparação com o Brasil 
 1985 1990 1995 1996 
Argentina 15.987 12.309 13.433 13.397 
México 15.017 14.437 11.329 10.852 
Cuba 680 546 1.607 1.579 
Eua 22.201 25.701 22.860 21.337 
Reino Unido 6.666 5.908 6.176 6.238 
Itália 4.133 4.246 5.627 4.155 
Esses números não representam a total realidade, em função da subnotificação dos doentes 
diagnosticados, das dificuldades diagnósticas de alguns doentes e da presença de enfermos 
que não chegam aos serviços de saúde. Atualmente, o Ministério da Saúde estima a presença 
de 50 milhões de infectados, com o surgimento de 110.000 casos novos e a ocorrência de 
6.000 óbitos por ano. Apesar do alcance do Programa Nacional de Controle da Tuberculose, 
com a notificação de 70% dos casos estimados e cura de 75% dos doentes, a situação da 
doença continuou estável na década de noventa, sendo mais grave do que em outros países 
latino-americanos. 
 
2 - Quais são as principais características microbiológicas do bacilo da tuberculose? 
O bacilo da tuberculose é o Mycobacterium tuberculosis, conhecido como bacilo de Koch (BK), 
em homenagem ao cientista que o isolou pela primeira vez em 1882. O termo Mycobacterium, 
derivado do grego (myces = fungo) deve-se a sua característica de espalhar-se difusamente 
em seu crescimento nos meios de cultura, de forma semelhante a um fungo. 
 
1 Médico do Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário da UFJF 
2 Pneumologista do Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário da UFJF; Especialista em 
Pneumologia, titulado pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia 
3 Chefe da Disciplina de Pneumologia da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor em Pneumologia 
pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina. 
 
 
 
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O bacilo da tuberculose é aeróbio estrito, tem crescimento e duplicação lentos, não forma 
esporos e não produz toxina. Ele é capaz de sobreviver e multiplicar-se no interior de fagócitos 
(intracelular facultativo). Sua principal característica é a presença de um envelope celular 
composto de macromoléculas (peptideoglicanas, arabinogalactana e ácido micólico), 
lipopolissacárides e lipoarabinomannan. O ácido micólico, o principal componente deste 
envelope, é o responsável pela característica de álcool e ácido resistência do bacilo durante 
sua coloração pelo Ziehl-Neelsen. 
A cultura do M. tuberculosis é lenta, levando de 3 a 6 semanas para o crescimento do bacilo. 
Os meios de cultura mais comumente usados são o de Lowenstein-Jensen, à base de 
albumina e ágar, e o de Middlebrook 7H-11, à base de ovo e batata. Outros meios de cultura 
têm sido desenvolvidos na tentativa de isolamento mais rápido do bacilo, como, por exemplo, o 
sistema BACTEC, capaz de isolar o BK entre 5 e 10 dias. Os altos custos dos equipamentos 
necessários limitam a utilização dessas novas técnicas no Brasil. 
 
3 - Como se transmite a tuberculose? 
A transmissão da tuberculose dá-se pela inalação do bacilo, eliminado em gotículas 
respiratórias (gotículas de Flügge). As partículas maiores depositam-se no chão, enquanto as 
menores sofrem uma rápida evaporação, dando origem a um núcleo seco, núcleo de Wells, 
que contém de um a três bacilos, que depois de inalados poderão chegar até os alvéolos. 
A contagiosidade da tuberculose depende: 
• da extensão da doença (por exemplo, as formas extensas, com cavidades, têm maior 
potencial de transmissão em função da maior população de bacilos e maior eliminação 
dos mesmos); 
• da presença de eventos que favoreçam a eliminação de secreções respiratórias (ex: 
espirro, tosse, fala, canto); 
• de condições ambientais (ambientes bem ventilados e a luz ultra-violeta diminuem a 
permanência do bacilo e sua viabilidade); 
• do tempo de exposição entre o doente e o contactante (ex: o maior risco de infecção 
ocorre nos prolongados contatos intra-domiciliares). 
Outras formas mais raras de transmissão da tuberculose já foram descritas, tais como a 
transmissão através de broncoscópios contaminados, através de contatos com lesões cutâneas 
ou de partes moles (abscessos) e através de tecidos contaminados durante necropsias. 
 
4 - Como se dá o desenvolvimento do BK no organismo após sua transmissão? 
Após a transmissão do BK pela via inalatória, quatro situações podem ocorrer: a eliminação do 
BK pelas defesas do hospedeiro, o desenvolvimento de uma infecção latente (primo-infecção 
ou infecção tuberculosa), o desenvolvimento progressivo da tuberculose (tuberculose primária), 
a ativação da doença vários anos depois (reativação endógena ou tuberculose pós-primária). 
Eliminação do bacilo 
Em algumas circunstâncias, o bacilo inalado pode ser fagocitado e destruído por macrófagos 
alveolares, antes de se multiplicar e causar qualquer inflamação ou mesmo resposta 
imunológica do hospedeiro. Essa eliminação do BK depende de sua virulência e de sua 
viabilidade ao chegar ao alvéolo, da capacidade dos macrófagos, a qual é determinada por 
fatores genéticos e estímulos inespecíficos que chegaram ao alvéolo em condições prévias (ex: 
outros germes). 
Infecção latente 
Quando os bacilos não são eliminados, eles se proliferam no interior dos macrófagos, os quais 
liberam citocinas e atraem outras células inflamatórias (macrófagos, monócitos e neutrófilos). 
Essa reação inflamatória local forma o granuloma e coincide com o surgimento da imunidade 
celular, caracterizada pela positividade ao teste tuberculínico (PPD). Esse granuloma no 
pulmão é chamado de foco de Ghon. 
Persistindo a replicação dos bacilos, eles podem alcançar a drenagem linfática e o gânglio 
satélite. O conjunto formado pelo foco de Ghon, a linfangite e a adenopatia satélite é chamado 
de complexo de Ranke. 
Ainda nesse período, os bacilos podem alcançar a circulação sangüínea e se alojarem em 
diferentes órgãos. Os bacilos podem alcançar a circulação por via linfática, até o duto torácico, 
que drena para a subclávia, ou por invasão direta de capilares a partir do foco pulmonar, ou por 
retorno à circulação de células inflamatórias contendo BK no seu interior. 
 
 
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Em função da imunidade celular adquirida, esses bacilos têm sua proliferação controlada, 
impedindo a progressão para a tuberculose doença em 95% dos pacientes.Nessa situação 
ocorreu uma disseminação hematogênica ou bacilemia assintomática. 
Tuberculose primária 
Em 5% dos pacientes, a resposta imunológica não é suficiente para impedir a proliferação do 
BK e a tuberculose primária, também conhecida como da criança, pode se desenvolver. 
Conceitualmente, considera-se tuberculose primária aquela que se desenvolve nos primeiros 
cinco anos após a primo-infecção ou infecção tuberculosa. Mais comumente, a tuberculose 
primária acomete os pulmões e gânglios satélites dos hilos, mediastino ou peribrônquicos, 
podendo levar a oclusão dos mesmos, constituindo a epituberculose (ver pergunta sobre 
tuberculose primária). 
As formas extrapulmonares da tuberculose ocorrem após a disseminação hematogênica do 
foco primário e são, na maioria das vezes, formas de tuberculose primária (ver pergunta sobre 
tuberculose extrapulmonar). Quando a disseminação hematogênica é maciça, e sintomática, o 
que ocorre com maior freqüência em crianças e adultos imunossuprimidos, tem-se a 
tuberculose miliar, um quadro grave, caracterizado por lesões micronodulares disseminadas 
pelos pulmões, podendo ainda acometer outros órgãos. 
Reativação endógena 
Resulta da reativação lenta e progressiva de bacilos que se encontravam quiescentes. 
Condições de imunossupressão do hospedeiro podem determinar essa reativação endógena, 
como a infecção pelo HIV, insuficiência renal ou hepática, diabetes, linfoma, corticoterapia, 
idade avançada etc. Às vezes, pode ocorrer de uma reinfecção exógena, que é muito difícil de 
ser diferenciada da reativação endógena, mas que do ponto de vista prático não altera a 
conduta. A reativação ocorre predominantemente nos pulmões, resultando na tuberculose 
pulmonar, na sua forma pós-primária ou do adulto (ver perguntas sobre tuberculose pulmonar 
do adulto). 
 
5 - Quais são os fatores de risco para tuberculose pulmonar? 
Os fatores de risco podem ser divididos em algumas categorias: 
Fatores externos que facilitam a infecção pelo bacilo: 
• residência em regiões de maior prevalência da doença; 
• residência em asilos, presídios, hospitais psiquiátricos ou de doentes crônicos; 
• profissionais da área da saúde. 
Fatores de intrínsecos que favorecem a infecção: 
• predisposição genética para resistência ou suscetibilidade ao bacilo; 
• raça: a raça negra parece ser mais susceptível à infecção pelo bK. 
Fatores intrínsecos que favorecem a reativação endógena: 
• predisposição genética para resistência ou suscetibilidade ao bacilo; 
• pacientes que após a infecção primária permanecem com infiltrado retículo-nodular em 
ápice, talvez sugerindo que houve um inóculo maior ou uma resposta imunológica 
menor, que resultou em um quadro subclínico da doença, mais passível de reativação; 
• características fenotípicas: indivíduos magros, altos e astênicos parecem ser mais 
susceptíveis, sem que haja, até o momento, uma explicação para tal fato; 
• idade: os idosos são mais propensos, provavelmente por queda da imunidade celular; 
• condições clínicas associadas a maior risco de tuberculose: 
o AIDS; 
o diabetes mellitus; 
o insuficiência renal crônica; 
o silicose; 
o corticoterapia; 
o desnutrição; 
o gastrectomia (alguns autores creditam o risco aumentado à desnutrição); 
o alcoolismo e uso de drogas ilícitas; 
o neoplasias; 
o transplantes; 
o tabagismo: risco discutível, em função do grande número de variáveis que 
causam confusão, como o alcoolismo, drogas ilícitas, fatores sócio-
econômicos. 
 
 
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Fatores sócio-econômicos: 
• condições de estresse aumentam as chances de reativação endógena da tuberculose. 
Algumas vezes, essas condições estão associadas simultaneamente à reinfecção 
exógena, como pessoas sem-teto, presidiários, imigrantes, períodos de guerra. 
 
6 - Qual a apresentação clínica da tuberculose pulmonar do adulto? 
Na maior parte das vezes, a tuberculose pulmonar do adulto dá-se a partir da reativação 
endógena de um foco latente, habitualmente nas zonas superiores (lobos superiores ou 
segmentos apicais dos lobos inferiores). O quadro clínico dessa condição é discutido a seguir. 
O principal sintoma é a tosse, que pode ser seca inicialmente, mas tende a tornar-se produtiva 
com a evolução da doença, com expectoração purulenta, acompanhada ou não de 
hemoptóicos. A dor torácica é menos freqüente e a presença de dispnéia vai depender da 
extensão do comprometimento pulmonar. A febre está presente em mais de 50% dos pacientes 
com tuberculose pulmonar, sendo muitas vezes acompanhada de sudorese noturna. Outros 
sintomas constitucionais são referidos com freqüência, como a adinamia, anorexia, fraqueza. 
Muitas vezes o início dos sintomas, principalmente da tosse e dos sintomas constitucionais, é 
insidioso, chegando o paciente com história de mais de um mês de evolução. A maior parte dos 
pacientes, quando chega ao atendimento médico, já apresenta perda de peso. 
Em pacientes infectados pelo HIV, com nível sérico de CD4 inferior a 200cel/mm³ ou linfócitos 
inferior a 1000cel/mm³, deve-se ficar atendo para o diagnóstico de tuberculose na presença de 
qualquer sintoma respiratório e quadros de febre de origem indeterminada. A alta freqüência de 
manifestações atípicas da tuberculose justifica esta conduta de busca ativa. 
As alterações ao exame físico não são extensas, geralmente restringindo-se à presença de 
ruídos adventícios (estertores e, às vezes, roncos) nas regiões acometidas. Pode ocorrer ainda 
a presença de sopro cavitário. 
 
7 - Quais são as alterações radiográficas mais comuns na tuberculose pulmonar do 
adulto? 
Os segmentos mais freqüentemente acometidos são o apical e/ou posterior do lobo superior 
direito, apicoposterior do lobo superior esquerdo e os superiores dos lobos inferiores. As 
principais alterações encontradas são as imagens alveolares com variáveis coalescências, 
raramente formando uma imagem de consolidação, às vezes com cavitações, sendo as 
cavidades bem definidas, com paredes espessas, geralmente sem níveis hidroaéreos. Os 
segmentos envolvidos muitas vezes apresentam redução volumétrica. O envolvimento inicial 
tende a ser unilateral, mas com a progressão da doença o pulmão contra-lateral pode ser 
envolvido, assim como as regiões inferiores dos pulmões. 
Apresentações radiográficas atípicas são descritas em torno de 30% dos casos em diferentes 
séries. São elas: 
• imagens alveolares em lobos inferiores; 
• derrame pleural; 
• nódulo solitário de pulmão; 
• massas; 
• linfadenopatia hilar, paratraqueal ou mediastinal; 
• atelectasias (às vezes associadas à linfadenopatia); 
• pneumotórax; 
• padrão miliar (micronódulos com distribuição difusa em ambos os pulmões). 
 
8 - Qual a apresentação clínica da tuberculose pulmonar da criança? 
O quadro clínico da tuberculose pulmonar da criança é, muitas vezes, inespecífico. A criança 
pode apresentar-se com irritabilidade, anorexia, adinamia, febre, sudorese noturna, com 
emagrecimento ou sem ganhar peso. A tosse é o sintoma respiratório mais comum, podendo 
ser seca ou produtiva. A hemoptise pode ocorrer em escolares e adolescentes. A dispnéia 
ocorre nas formas mais graves e a dor torácica é menos comum. Uma apresentação 
relativamente freqüente é a de uma criança com quadros pneumônicos de repetição, ou com 
pneumonia que não melhora, ou melhora parcialmente, com antibióticos. O exame físico é 
freqüentemente normal ou com discretas alterações, como estertores ou sibilos localizados. 
 
 
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Mais raramente, a tuberculose pulmonar da criança pode cursar com o alargamento intenso de 
linfonodos peribrônquicos, os quais podem determinar hiperinsuflação ou atelectasia distais, ou 
sofrerem erosão para dentro da luz brônquica, originando uma extensa pneumonia tuberculosa. 
Alguns sintomas e sinaisnão respiratórios podem estar presentes e auxiliam no diagnóstico. 
Os principais são os relacionados com as manifestações de hipersensibilidade (eritema 
nodoso, conjuntivite flictenular e dores articulares), hepatomegalia, esplenomegalia e sinais de 
irritação meníngea. Algumas vezes, a tuberculose pulmonar da criança é assintomática, sendo 
diagnosticada pela busca ativa da doença em contactantes intradomiciliares de pacientes 
bacilíferos, por meio de radiografia de tórax. A história de contato com paciente com 
tuberculose, sobretudo dentro de casa, é muito importante para o diagnóstico de tuberculose 
da criança. 
 
9 - Quais são as alterações radiográficas mais comuns na tuberculose pulmonar da 
criança? 
Como o quadro clínico da tuberculose pulmonar da criança é inespecífico, as alterações na 
radiografia de tórax são muito importantes para a suspeita diagnóstica. As adenomegalias 
hilares, mediastinais ou paratraqueais são alterações freqüentes e muito sugestivas no 
diagnóstico de tuberculose da criança. Imagens alveolares também podem ocorrer, podendo 
confundir com quadros pneumônicos inespecíficos. Geralmente as imagens alveolares não 
cursam com áreas de cavitação. Também podem ser encontradas imagens de atelectasia, 
decorrentes de compressões extrínsecas de brônquios por adenomegalias, ou de derrame 
pleural. A presença do padrão miliar (imagens micronodulares distribuídas bilateralmente) 
sugere fortemente o diagnóstico, mas ocorre somente nas formas mais graves, de 
disseminação hematogênica maciça. 
 
10 - Como é feito o diagnóstico microbiológico da tuberculose? 
Análise do escarro 
A tentativa do diagnóstico microbiológico inicia-se com a pesquisa de BAAR (bacilos álcool-
ácido resistentes) no escarro pela coloração de Ziehl-Neelsen. Devem ser estudadas 
inicialmente três amostras, colhidas preferencialmente pela manhã e em dias consecutivos. 
Amostras adicionais podem ser necessárias. Os pacientes com formas cavitárias têm maior 
positividade. O Ministério da Saúde indica que a coleta de escarro deve ser feita em todos os 
pacientes com queixas de tosse e expectoração há mais de três semanas e pacientes com 
alterações radiográficas pulmonares. 
A cultura do escarro não é realizada de rotina em todos os pacientes. Naqueles onde há maior 
probabilidade de tuberculose multirresistente (por exemplo, pacientes HIV-positivos, pacientes 
que abandonaram o tratamento ou o fizeram de forma incorreta), a cultura e o antibiograma são 
recomendados. Nos pacientes com pesquisa de BAAR negativa nas primeiras três amostras, a 
cultura também deve ser realizada na tentativa de aumentar a possibilidade diagnóstica. Em 
casos de suspeita de resistência bacteriana, a cultura deve ser realizada, seguida do teste de 
sensibilidade do bacilo às drogas. 
 
Escarro induzido 
Em pacientes com tosse sem expectoração, deve-se tentar induzir a eliminação de secreção 
através da nebulização com solução de NaCl a 3%. Muitas vezes o escarro obtido não se 
mostra purulento, mas mesmo assim deve ser analisado. Nesses procedimentos, 
habitualmente o paciente apresenta tosse intensa, com risco de contágio importante. Sendo 
assim, a nebulização deve ser realizada em ambientes isolados e bem ventilados e as pessoas 
em contato com o paciente durante o procedimento devem usar máscaras eficientes. 
Aspirado gástrico 
A análise do aspirado gástrico, colhido pela manhã, após 8 a 10 horas de jejum, é uma prática 
pouco utilizada, mas recomendada quando os métodos acima são ineficazes. Pela 
disponibilidade crescente da broncoscopia e sua maior positividade, o estudo do lavado 
gástrico diminuiu em importância, mas deve ser lembrado como uma alternativa para o 
diagnóstico microbiológico da tuberculose. 
Material colhido por broncoscopia 
A broncoscopia deve ser realizada quando os procedimentos acima foram ineficazes para o 
diagnóstico de um indivíduo com suspeita clínica e radiográfica de tuberculose pulmonar. Por 
meio dela podem ser realizados o lavado broncoalveolar, o escovado brônquico (pouco usado 
 
 
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em nosso meio) e a biópsia transbrônquica. Em todas as condições, o material deve ser 
encaminhado para pesquisa de BAAR e para cultura de BK. Nas biópsias transbrônquicas, a 
presença de granuloma com necrose caseosa, mesmo sem a identificação do bacilo, é 
fortemente sugestiva de tuberculose e autoriza o tratamento. Nesses casos deve ser certificada 
a ausência de fungos através de colorações específicas para esses agentes. 
Após o procedimento, deve ser feita a esterilização química do aparelho, pela possibilidade de 
transmissão do bacilo. É comum a intensificação da tosse após a broncoscopia. Sendo assim, 
na manhã seguinte ao exame, deve-se repetir a pesquisa de BAAR e a cultura de BK no 
escarro. 
Biópsia pulmonar (a céu aberto ou por videotoracoscopia) 
A realização de biópsia pulmonar para o diagnóstico de tuberculose é uma conduta de 
exceção. Isso ocorre em função das possibilidades diagnósticas menos invasivas descritas 
acima e pela possibilidade do tratamento de prova (ou prova terapêutica), que pode ser 
indicado em situações específicas, desde que de forma muito criteriosa (ver pergunta sobre 
tratamento de prova da tuberculose pulmonar). 
O diagnóstico de tuberculose pela biópsia pulmonar pode ocorrer em situações clínicas onde 
ele não era o mais provável (ex: em quadros pulmonares agudos alveolares difusos), ou 
durante a investigação de um nódulo pulmonar solitário, ou durante as investigações de 
quadros clínicos onde a hipótese de câncer de pulmão também estava presente. 
 
11 - Quais são os outros métodos disponíveis para o diagnóstico microbiológico da 
tuberculose? 
PCR (reação em cadeia da polimerase) 
A PCR pode ser realizada para o diagnóstico de tuberculose em pacientes com suspeita clínica 
e/ou radiológica, com baciloscopia do escarro e/ou do lavado brônquico negativa. Nesses 
casos, os estudos mostram uma sensibilidade de 40 a 75%, com especificidade de 95%, nas 
amostras de escarro. Em nosso meio, onde a prevalência da tuberculose é alta, o resultado de 
PCR positivo para a tuberculose, na vigência de um quadro clínico e radiológico compatíveis, é 
suficiente para que se inicie o tratamento de tuberculose. O exame pode manter-se positivo 
meses após o término do tratamento e cura do paciente, não servindo, portanto, para 
acompanhamento do tratamento. Existem dois "kits" comerciais aprovados pelo FDA para o 
diagnóstico de tuberculose por PCR: Amplified Mycobacterium Tuberculosis Direct Test (Gen-
Probe Inc., EUA) e AMPLICOR Mycobacterium Tuberculosis Test (Roche, EUA). 
Testes sorológicos 
Os testes sorológicos mais comumente usados no diagnóstico da tuberculose utilizam a técnica 
de ELISA. Eles não apresentam, ainda, sensibilidade e especificidade suficientes para serem 
recomendados na prática clínica. 
Hemocultura: 
Está indicada nos casos de portadores de HIV ou com AIDS em que se suspeita de doença 
micobacteriana disseminada. 
Teste de detecção da produção de CO2 
Método radiométrico ou por sensores ópticos que detectam a presença de CO2 isotopicamente 
marcado e presente no meio de cultura aonde se inoculou o espécime a ser pesquisado. O 
método permite maior rapidez no diagnóstico por meio de cultura, assim como maior facilidade 
de testes de sensibilidade a drogas antituberculose. 
Teste de detecção do consumo de O2 - Mycobacteria Growth Indicator Tube (MGIT) 
Este método utiliza tubos de ensaio com meios líquidos de cultura, onde existe uma base de 
silicone impregnada com rutênio, metal que emite luminescências na ausência de O2. Se há 
crescimento bacteriano, há também consumo de O2 e o rutênio emitirá luminescências 
possíveis de serem detectadas com luz ultravioleta. O resultado é obtido num tempo mais curto 
que a cultura convencional, e pode-se também realizar teste de sensibilidade. 
Marcadoresbiológicos: 
• Adenosinadeaminase (ADA): consiste em um método colorimétrico realizado com 
espectrofotômetro, onde se detecta o aumento da atividade da enzima 
adenosinadeaminase, presente em várias células, particularmente no linfócito ativado, 
como observado na tuberculose. A determinação do aumento da atividade da ADA no 
líquido pleural, associado a outras características do líquido é indicadora de pleurite 
tuberculosa, podendo autorizar o início do tratamento para suspeita de tuberculose 
pleural, onde não seja possível a biópsia. 
 
 
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• Ácido tubérculo-esteárico, um metabólito do bacilo, cuja taxa aumentada, no líquor, 
indica a presença de meningoencefalite por tuberculose. Sua importância em outros 
fluidos ainda está sendo estudada. O inconveniente para sua utilização rotineira é o 
alto custo do equipamento necessário para sua determinação. 
 
12 - Qual a diferença entre tuberculose pulmonar positiva e negativa? O que é 
tuberculose extrapulmonar? 
Tuberculose pulmonar positiva 
Quando o paciente apresenta: 
• duas baciloscopias do escarro positivas; 
• uma baciloscopia direta positiva e cultura positiva; 
• uma baciloscopia direta positiva e imagem radiológica sugestiva de tuberculose; 
• duas ou mais baciloscopias diretas negativas e cultura positiva; 
Tuberculose pulmonar negativa 
Quando o paciente apresenta: 
• duas baciloscopias negativas, com imagem radiológica sugestiva e achados clínicos ou 
outros exames complementares que permitam ao médico efetuar o diagnóstico de 
tuberculose 
Tuberculose extrapulmonar 
São os casos em que se pode diagnosticar a doença em outros locais, após reativação 
endógena. 
Os termos se referem à confirmação bacteriológica ou não da tuberculose. No entanto, análise 
criteriosa deve ser adotada ao se definir o quadro de tuberculose pulmonar negativa ou de 
probabilidade, afastando os quadros agudos, principalmente se apresentarem febre. Em 
determinadas situações, é aconselhável iniciar o tratamento com antibioticoterapia inespecífica 
com avaliação clínica e radiológica em 7 a 15 dias, para então confirmar o diagnóstico de 
tuberculose negativa. Nos quadros crônicos, afastar a possibilidade de DPOC, câncer de 
pulmão, micoses pulmonares e outras pneumopatias crônicas. 
 
13 - O que é o PPD? 
O PPD é um teste cutâneo realizado com a injeção da tuberculina, extraída de culturas do 
bacilo da tuberculose, após filtragem e esterilização por calor. O termo PPD é derivado de 
"Purified Protein Derivative"of tuberculin. O teste é realizado com a injeção intradérmica da 
tuberculina (técnica de Mantoux) no terço médio do antebraço esquerdo, em sua face anterior. 
A tuberculina usada no Brasil é a RT-23, na dose de 0,1ml (= 2 UT – unidade de tuberculina). 
Quando conservada em temperatura entre 4 e 8oC, a tuberculina mantém-se ativa por seis 
meses. Não deve, entretanto, ser congelada ou exposta à luz solar direta. 
A leitura do teste é realizada após 72 a 96 horas da aplicação, medindo-se o maior diâmetro do 
endurado, formado pela reação de hipersensibilidade celular retardada. A classificação da 
resposta ao PPD é a seguinte: 
• Não reator (0 – 4 mm): indivíduo não infectado pelo BK ou outra micobactéria 
semelhante, não vacinado com BCG, ou em fase de viragem tuberculínica, ou com 
condição clínica imunossupressora que impede a resposta celular. 
• Reator fraco (5 – 9 mm): indivíduo vacinado com BCG nos últimos dois anos ou 
infectado pelo BK ou outras bactérias, principalmente se a infecção não for recente. 
• Reator forte (> 10mm): indivíduo vacinado recentemente com o BCG, indivíduo 
infectado pelo BK (sobretudo se recentemente), doente ou não. 
 
14 - Como interpretar os resultados do PPD? 
Em nosso meio, a interpretação dos resultados do PPD é prejudicada pela vacinação em 
massa com o BCG e pela possibilidade de contatos repetidos com o bacilo ao longo da vida, o 
que pode levar a uma resposta positiva à tuberculina, sem que haja necessariamente infecção 
recente e/ou doença ativa. 
Em algumas condições onde o risco de infecção é alto, o PPD pode auxiliar na indicação de 
quimioprofilaxia ou de vacinação com BCG e deve, portanto, ser realizado. Os principais 
exemplos são: 
• crianças não vacinadas com BCG, contactantes de bacilíferos – caso sejam não-
reatores, deverão ser vacinadas, caso sejam reatores (> 5mm) deverão receber 
 
 
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quimioprofilaxia (quando não há dados que sugiram doença) ou tratamento para 
tuberculose (na presença de quadro clínico e/ou radiológico sugestivo). É questionada 
a realização dessa investigação em contactantes adultos, pois a resposta à tuberculina 
pode indicar uma infecção passada, e os benefícios da quimioprofilaxia nesses casos 
não estão totalmente definidos. 
• Profissionais da saúde não vacinados que estarão em contato freqüente com pacientes 
com tuberculose e/ou AIDS - se estes forem não-reatores, indica-se a vacinação com 
BCG. Recomenda-se a prova tuberculínica como parte do exame médico a todos os 
profissionais dos serviços de saúde, no momento da admissão. 
• Pacientes com sorologia positiva para HIV – se forem reatores (>5 mm), deverão 
receber quimioprofilaxia. Pacientes inicialmente não reatores deverão ter o teste 
repetido após melhora clínica com o uso de anti-retrovirais. 
O PPD pode ser realizado na tentativa de auxiliar o diagnóstico de tuberculose em condições 
onde a investigação microbiológica foi negativa, o que pode ocorrer nas formas 
extrapulmonares e, menos freqüentemente, nas formas pulmonares. O valor dessa 
investigação é muito pequeno em nosso meio em função de uma série de fatores: o PPD indica 
infecção pelo bacilo, a qual pode ter permanecido latente, sem evoluir para doença; o PPD 
pode manter-se positivo por longos períodos após a vacinação com BCG, amplamente 
difundida no Brasil; contatos repetidos com o bacilo podem manter grande positividade ao teste 
(reator forte); ao contrário, o PPD pode ser negativo em determinadas condições, mesmo na 
vigência de tuberculose ativa. 
As principais condições que determinam um resultado negativo ao PPD na vigência de 
tuberculose ativa são: 
• doenças imunossupressoras: sarcoidose, doenças linfoproliferativas (sobretudo doença 
de Hodgkin), neoplasias; 
• desnutrição grave; 
• sarampo; 
• vacinação com vírus vivo; 
• gravidez; 
• uso de corticóides ou imunossupressores; 
• idosos (acima de 65 anos). 
 
15 - Quais são as orientações básicas para o tratamento da tuberculose? 
O tratamento da tuberculose é padronizado no Brasil, sendo as drogas distribuídas pelo 
sistema de saúde. O Ministério da Saúde, ao revisar o Plano Nacional de Controle da 
Tuberculose, refere que o tratamento deva ser desenvolvido preferencialmente em regime 
ambulatorial, supervisionado, com pelo menos três observações semanais da tomada dos 
medicamentos nos primeiros dois meses e uma observação semanal até o seu final. Somente 
os casos extrapulmonares (exceto meningite) e formas pulmonares negativas não 
necessitariam de supervisão. Caberia ao agente comunitário de saúde realizar esta supervisão. 
A hospitalização é admitida somente em casos especiais e de acordo com as seguintes 
prioridades: 
• meningoencefalite; 
• indicações cirúrgicas em decorrência da tuberculose; 
• complicações graves da tuberculose; 
• intolerância medicamentosa incontrolável em ambulatório; 
• intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas graves; 
• estado geral que não permita tratamento em ambulatório; 
• em casos sociais, como ausência de residência fixa ou grupos com maior possibilidade 
de abandono, especialmente se for um caso de retratamento ou falência. 
O período de internação deve ser reduzido ao mínimo possível, tempo suficiente para atender 
às razões da internação. 
Em todosos esquemas deve-se dar preferência por uma única tomada diária, no período da 
manhã. Em crianças menores de 5 anos, que podem ter dificuldade de ingerir comprimidos, o 
tratamento deve ser disponibilizado na forma de suspensão ou xarope. 
No caso das mulheres em uso de anticoncepção oral, orientação deve ser dada para utilizar 
outros métodos, já que a rifampicina interfere no metabolismo dos anticoncepcionais orais. 
São considerados grupos de alto risco para toxicidade e que devem ter uma atenção especial: 
 
 
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• pessoas com mais de 60 anos de idade; 
• pessoas desnutridas; 
• alcoólatras; 
• infectados pelo HIV; 
• pessoas em uso concomitante de drogas anticonvulsivantes; 
• pessoas com alterações hepáticas. 
 
16 - Quais são os esquemas de tratamento e as suas indicações? 
Os esquemas adotados para cada situação estão descritos abaixo: 
Situação Esquema Indicado 
Sem tratamento anterior ou virgem de 
tratamento 
Esquema 1: 
Primeira fase (2 meses): Rifampicina + 
Isoniazida + Pirazinamida. 
Segunda fase (4 meses): Rifampicina + 
Isoniazida. 
Recidiva após cura com o Esquema 1 ou
Retorno após abandono do Esquema 1 
Esquema 1R (Reforçado): 
Primeira fase (2 meses): Rifampicina + 
Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol. 
Segunda fase (4 meses): Rifampicina + 
Isoniazida + Etambutol. 
Tuberculose meningoencefálica 
Esquema 2: 
Primeira fase (2 meses): Rifampicina + 
Isoniazida + Pirazinamida. 
Segunda fase (7 meses): Rifampicina + 
Isoniazida. 
Falência dos Esquemas 1 ou 1R 
Esquema 3: 
Primeira fase (3 meses): Estreptomicina + 
Etionamida + Etambutol + Pirazinamida. 
Segunda fase (9 meses): Etionamida + 
Etambutol. 
Segundo o Ministério da Saúde, pacientes que receberam tratamento para tuberculose antes 
de 1979, quando não se utilizava a rifampicina, devem ser tratados também com o esquema 1. 
 
17 - Quais são as definições de virgem de tratamento, retratamento, recidiva, abandono e 
falência do tratamento? 
• Virgem de tratamento: todos os pacientes que nunca receberam qualquer tratamento 
para tuberculose ou que receberam medicação por menos de trinta dias. 
• Retratamento: prescrição de um esquema de drogas para o doente já tratado por mais 
de 30 dias, que venha a necessitar de nova terapia por recidiva após cura, retorno 
após abandono ou por falência dos esquemas I ou esquema IR. 
• Recidiva: Qualquer paciente que após ter sido considerado curado volta, a qualquer 
tempo depois da cura, a apresentar sinais clínicos, radiográficos e baciloscopia positiva 
para tuberculose. 
• Abandono de tratamento: Todos os pacientes que receberam qualquer tratamento para 
tuberculose por mais de 30 dias e suspenderam a medicação sem serem considerados 
curados. 
• Falência de tratamento: São classificados como falência casos que mantêm 
positividade no escarro no fim do tratamento, pacientes que no início do tratamento são 
fortemente positivos (++ ou +++) e mantêm esta baciloscopia com 4 meses de 
tratamento, pacientes que, após 4 meses de tratamento, voltam a ter baciloscopia 
positiva, após os exames do 2o mês terem mostrado resultados negativos. 
Duas situações clínicas são importantes no seguimento de um paciente com tuberculose: 
• Aparecimento de poucos bacilos isolados no 5o ou 6o mês, com melhora clínica e 
radiológica, merece seguimento bacteriológico nos meses seguintes ao tratamento 
antes de considerar como falência. O tratamento, se necessário, pode ser prolongado 
por mais três meses. 
• Em pacientes com escarro negativo e evolução clínico-radiológica insatisfatória, o 
prolongamento do tratamento por mais três meses pode ser necessário antes de 
 
 
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considerar novos esquemas terapêuticos. Consultar uma unidade de referência antes 
de decidir o prolongamento. 
 
18 - Quando e como é feito o tratamento com o esquema 1? 
O esquema 1 é o tratamento inicial de escolha para a tuberculose pulmonar, em indivíduos 
considerados virgens de tratamento. Inclui três drogas (esquema tríplice): isoniazida, 
rifampicina e pirazinamida. Ele é dividido em duas fases e ajustado de acordo com o peso do 
paciente: 
Peso do doente 
Até 20 kg Mais de 20 kg e até 35 kg 
Mais de 35 kg e 
até 45 kg 
Mais de 45 
kg Fases do tratamento Drogas mg/kg/dia mg/dia mg/dia mg/dia 
R 10 300 450 600 
H 10 200 300 400 1
a fase 
(2 meses – RHZ) 
Z 35 1000 1500 2000 
R 10 300 450 600 2a fase 
(4 meses – RH) H 10 200 300 400 
R = Rifampicina H = Isoniazida Z = Pirazinamida 
Geralmente utilizam-se as apresentações de drágeas com associação 200 mg de isoniazida e 
300 mg de rifampicina (2 drágeas) e comprimidos com 500 mg de pirazinamida (4 
comprimidos). Todos os medicamentos são tomados preferencialmente pela manhã, em jejum, 
ou, em caso de intolerância digestiva, junto com as refeições. 
Nas formas extrapulmonares o tratamento também deverá durar seis meses (exceção à forma 
meningoencefálica). Em casos especiais, em que a evolução clínica não for favorável, o 
especialista poderá prolongar a segunda fase por mais 3 meses (2RHZ/7RH). Nos casos de 
tuberculose associada ao HIV, o tratamento será de 6 meses, independente da fase da 
evolução viral da doença. 
Quando utilizado corretamente, sem abandono, a eficácia do esquema 1 é de 98%. Os 2% de 
falha correspondem a falência microbiológica (1,5%) e a necessidade de troca do esquema 
devido a efeitos colaterais (0,5%). 
 
19 - Quando e como é feito o tratamento com o esquema 1R? 
O esquema 1R está indicado para os pacientes que apresentam recidiva da tuberculose após a 
cura com o esquema 1 e para aqueles que retornam após abandono do esquema 1. Esse 
esquema está ilustrado no quadro abaixo: 
Esquema 1R – Para o retratamento de recidivantes após cura com esquema 1 
ou retorno após abandono do esquema 1 
Peso 
Fase Drogas <20kg 
(mg/kg/dia) 
20-35kg 
(mg/dia) 
35-45kg 
(mg/dia) 
>45kg 
(mg/dia) 
Isoniazida 10 200 300 400 
Rifampicina 10 300 450 600 
Pirazinamida 35 1000 1500 2000 
Primeira 
(2 meses) 
Etambutol 25 600 800 1200 
Isoniazida 10 200 300 400 
Rifampicina 10 300 450 600 Segunda (4 meses) Etambutol 25 600 800 1200 
Apesar de ser a orientação do Ministério da Saúde, o esquema IR sofre críticas de vários 
especialistas. No II Consenso Brasileiro de Tuberculose (Diretrizes Brasileiras para 
Tuberculose 2004), por exemplo, discute-se que a inclusão do etambutol não teve o respaldo 
de estudos clínicos prospectivos e nem de estudos de resistência à isoniazida e à rifampicina. 
Além disso, os pacientes que retornam para tratamento após abandono persistem com altas 
taxas de abandono, o que poderia gerar resistência ao etambutol. Já os que necessitam de 
retratamento após cura, que poderiam se beneficiar da inclusão do etambutol, são em menor 
número e, provavelmente, curariam com retratamento com o esquema 1. Nesse Consenso, 
recomenda-se que, enquanto se discute a posição das Normas do Ministério da Saúde, o 
esquema 1R deve ser usado, mas com o maior controle possível da utilização das drogas pelo 
paciente. 
 
 
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20 - Quando e como é feito o tratamento com o esquema 3? 
O esquema 3 está indicado para o tratamento dos pacientes que apresentam falência 
terapêutica dos esquemas 1 ou 1R. Nesses casos, o tratamento recomendado pelas Normas 
do Ministério da Saúde é o esquema 3, composto pelas drogas estreptomicina, etionamida, 
etambutol e pirazinamida. O esquema 3 está descrito no quadro abaixo: 
 Esquema 3 – para o tratamento nos casos de falência dos esquemas 1 ou 1R 
PESO 
FASE DROGAS <20 kg 
(mg/kg/dia) 
20-35 kg 
(mg/dia) 
35-45 kg 
(mg/dia) 
>45 kg 
(mg/dia)Estreptomicina-IM 20 500 1000 1000 
Etionamida 12 250 500 750 
Etambutol 25 600 800 1200 
Primeira 
(3 meses) 
Pirazinamida 35 1000 1500 2000 
Etionamida 12 250 500 750 Segunda 
(9 meses) Etambutol 25 600 800 1200 
Observações: 
• A estreptomicina deve ser usada por via intramuscular (IM). Em situações especiais, 
pode ser utilizada a via endovenosa (EV), diluída em 50 a 100 ml de soro fisiológico e 
com infusão por no mínimo 30 minutos. Em pacientes idosos, pelo risco de 
nefrotoxicidade, a estreptomicina deve ser administrada na dose de 500 mg/dia. 
• O esquema 3 tem uma taxa de cura em torno de 55 a 65%, com uma taxa de óbito de 
2 a 8%, de falência de 7 a 25% e de abandono em torno de 18%. Além das drogas 
serem menos eficazes, a presença de uma droga injetável por três meses, a 
estreptomicina, e os efeitos colaterais das demais aumentam a taxa de abandono do 
esquema 3. O Ministério da Saúde admite o uso da estreptomicina em aplicações de 2a 
a 6a feira nos primeiros dois meses e duas vezes por semana por mais 4 meses, para 
facilitar a aderência e supervisão da administração da medicação. 
• O esquema 3 deve ser conduzido, sempre que possível, em centros de referência para 
o tratamento da tuberculose. A cultura do M. tuberculosis e os testes de sensibilidade 
são recomendados. Em casos excepcionais, em pacientes rebeldes ao tratamento, 
com abandonos prévios, pode-se optar por esquema supervisionado (um profissional 
de saúde administra a medicação diariamente) ou até mesmo pela internação do 
paciente. 
 
21 - Quando e como é feito o tratamento com o esquema 2? 
O esquema 2 é sugerido como tratamento para os casos de meningite tuberculosa. As doses 
das medicações são iguais ao esquema 1, com aumento no tempo de administração da 
segunda fase do tratamento. Veja no quadro abaixo o esquema 2: 
Esquema 2 
Peso do paciente 
Mais de 20 kg 
até 35 kg 
Mais de 35 
kg até 45 kg 
Mais de 
45 kg 
Dose 
máxima 
Fases 
do 
tratamento 
Drogas 
Doses para 
todas as 
idades 
mg/kg/dia mg/dia Mg/dia mg/dia 
R 10 a 20 300 450 600 600 
H 10 a 20 200 300 400 400 
1a fase 
(2meses) 
RHZ Z 35 1000 1500 2000 2000 
R 10 a 20 300 450 600 600 2a fase 
(7meses) 
RH H 10 a 20 200 300 400 400 
R = Rifampicina H = Isoniazida Z = Pirazinamida 
Nos casos de concomitância entre tuberculose meningoencefálica e tuberculose em outra 
localização, é também recomendado o esquema 2. 
O Ministério da Saúde recomenda o uso de corticosteróides (prednisona, dexametasona ou 
outros) por um período de 1 a 4 meses, a partir do início do tratamento. Nas crianças, a 
prednisona é administrada na dose de 1 a 2mg/kg até a dose máxima de 30mg/dia. Se for 
usado outro corticosteróide, uma dose equivalente à prednisona deve ser calculada. 
 
 
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22 - Quando encaminhar um paciente para o tratamento de prova para a tuberculose 
pulmonar? 
O tratamento de prova poderá ser feito em casos de forte suspeita clínica e radiográfica de 
tuberculose (ver perguntas sobre quadro clínico e radiográfico da tuberculose pulmonar no 
adulto), mas sem diagnóstico bacteriológico mesmo depois de esgotadas as possibilidades 
diagnósticas (exceto a biópsia pulmonar). Nesses casos, sugere-se a realização do PPD. Se o 
paciente for não-reator, o tratamento de prova deverá ser desencorajado, exceto se ele 
apresentar alguma condição clínica que se acompanhe de PPD não-reator (ver pergunta sobre 
o papel do PPD no diagnóstico da tuberculose). 
Vale a pena ressaltar que em determinadas localidades, a única possibilidade diagnóstica é a 
baciloscopia do escarro. O tratamento de prova não deveria ser realizado nessas condições, 
devendo o paciente ser encaminhado a serviços com melhores recursos, para somente depois 
de uma investigação mais extensa (de preferência até a broncoscopia) a prova terapêutica ser 
proposta. Além da disponibilidade de métodos diagnósticos mais sofisticados, os centros de 
referência dispõem de profissionais mais habituados com apresentações menos típicas da 
doença e principalmente com outros diagnósticos diferenciais (ex: abscesso pulmonar, câncer 
de pulmão, micoses pulmonares, granulomatose de Wegener) Entretanto, se o 
encaminhamento não é possível, em função das conseqüências do não tratamento do paciente 
com tuberculose, tanto em relação à evolução de sua doença, quanto em relação ao possível 
contágio de outros indivíduos, a prova terapêutica pode ser instituída. No Brasil, em 1995, 38% 
das tuberculoses pulmonares foram tratadas sem o diagnóstico bacteriológico, o qual foi 
negativo em 22% e não realizado em 16% dos casos. 
 
23 - O que é tuberculose multirresistente e qual a conduta nesses casos? 
Tuberculose multirresistente (TBMR) é a resistência in vitro a pelo menos rifampicina e 
isoniazida e a mais um ou mais dos medicamentos componentes dos esquemas 1, 1R e 3, ou 
resistência à rifampicina e isoniazida associada à falência terapêutica do esquema 3. 
O Ministério da Saúde recomenda que estes pacientes e seus familiares sejam atendidos por 
equipe multiprofissional especializada e que cumpram as normas de biossegurança. Nesses 
locais, o paciente receberá um esquema alternativo de drogas disponibilizado pelo SUS, após 
teste de sensibilidade e, composto da combinação dos medicamentos: amicacina, ofloxacina, 
terizidona, etambutol e clofazimina. 
Os estudos apontam para a necessidade do uso de pelo menos quatro medicamentos com 
sensibilidade in vitro, e pelo menos dois nunca usados, sendo um injetável como 
aminoglicosídeo ou derivado polipeptídeo e uma quinolona oral, por período de 18 a 24 meses. 
O tratamento deverá ser supervisionado, de preferência com o paciente hospitalizado na fase 
inicial. O critério de alta são duas culturas negativas sucessivas para micobactérias com o 
paciente fazendo uso das drogas por pelo menos 12 meses, cumprindo um tempo total de 
tratamento igual ou superior a 18 meses. Para acompanhar a tendência e controlar a 
tuberculose multirresistente, um sistema de Vigilância Epidemiológica, controlado pelo Centro 
de Referência Prof. Hélio Fraga vem sendo realizado. O controle implica no armazenamento 
dos medicamentos em uso e sua liberação contra o recebimento da Ficha Individual de 
Notificação de Caso, oriunda das Secretarias Estaduais de Saúde. 
Um inquérito de 6000 pacientes ambulatoriais, realizado no Brasil, de 1996 a 1997, mostra que 
embora as taxas de resistência permaneçam baixas, o problema não é desprezível no que se 
refere às taxas de resistência adquirida. Veja o quadro abaixo: 
 
Inquérito nacional de resistência Brasil, 1998 
Droga Resistência primária Resistência adquirida 
Rifampicina 0,2% 0,8% 
Isoniazida 3,7% 6,7% 
Etambutol 0,1% 0,2% 
Estreptomicina 2,5% 3,9% 
Multidroga Resistência 
R + H 0,8% 5,7% 
R + H + S 0,3% 1,4% 
Total 9,2% 21,8% 
Fonte: CRPHF, FUNASA, MS 
 
 
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24 - Como é feito o controle do tratamento da tuberculose? 
Acompanhar a evolução da doença e supervisionar o uso correto das medicações são medidas 
importantes no controle do tratamento da tuberculose. O paciente deve estar ciente 
principalmente sobre a duração do tratamento e dos riscos da interrupção da medicação. A 
distribuição gratuita dos remédios pode ser um fator adjuvante na adesão do paciente, assim 
como o atendimento clínico de manifestações adversas, acompanhamento social e psicológico 
do paciente. Se disponível, o exame radiológico pode ser realizado para acompanhamento 
evolutivo das lesões, mas não há um consenso sobre a periodicidade destes exames. 
 
25 - Quais são as recomendações para o tratamento da tuberculose na gestante, no 
nefropata e no diabético? 
Gestação: 
Segundo o II Consenso Brasileirode Tuberculose, o tratamento da tuberculose pulmonar na 
gestante não deve ser alterado, mantendo-se o esquema 1, com isoniazida, rifampicina e 
pirazinamida. 
Nefropatia: 
É necessário realizar o ajuste das doses de acordo com a depuração da creatinina, veja os 
ajustes na tabela abaixo: 
 
Ajuste das doses das drogas antituberculose na insuficiência renal 
Depuração da creatinina 
ml/min Droga Método 
> 50-90 10-50 < 10 
Suplementação 
por diálise 
Etambutol Redução da dose 100% 50-100% 25-50% 
HEMO: desconhecida 
CAPD: desconhecida 
CAVH: desconhecida 
Etionamida Redução da dose 100% 100% 50% 
HEMO: desconhecida 
CAPD: desconhecida 
CAVH: desconhecida 
Isoniazida Redução da dose 100% 
75 – 
100% 50% 
HEMO: dose após diálise 
CAPD: dose p/ clearence 
10-50 
CAVH: dose p/ clearence 
10-50 
Pirazinamida 
Aumento 
do 
intervalo 
entre as 
doses 
q 24h q 24h q 48 – 72h 
HEMO: dose após diálise 
CAPD: desconhecida 
CAVH: provável remoção- 
dose p/clearence 10-50 
Rifampicina Redução da dose 100% 100% 100% 
HEMO: nada 
CAPD: nada 
CAVH: nada 
Estreptomicina 
Aumento 
do 
intervalo 
entre as 
doses 
q 24h q 24-72h q 72-96h 
HEMO: dose após diálise ½ 
normal 
CAPD: dose p/ GFR 10-50
CAVH: dose p/ GFR 10-50 
Diabetes: 
Há três situações previstas para o paciente diabético com tuberculose. 
• Para o paciente com diabetes não insulino-dependente passível de controle com dieta 
e hipoglicemiante oral, o tratamento deve ser o Esquema 1. 
• Nos pacientes em uso de hipoglicemiantes orais (principalmente sulfoniluréias) e 
rifampicina, apresentando recidiva da tuberculose, recomenda-se o controle do 
diabetes com insulina durante o tratamento da tuberculose. 
• O paciente com diabetes em uso de insulina deve ter o esquema 1 prolongado por 9 
meses, controle glicêmico rigoroso (glicemia de jejum menor ou igual 160mg/dl). Após 
o tratamento, manter o acompanhamento por dois anos. 
 
 
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26 - Como tratar a tuberculose no paciente com hepatopatia? 
Talvez a situação que mereça maior destaque no tratamento da tuberculose seja a condição de 
iniciar tratamento em um paciente que já possua alterações hepáticas. Veja algumas 
considerações importantes: 
• A rifampicina é uma droga metabolizada no fígado e excretada principalmente pela via 
biliar (2/3 da dose). O restante não metabolizado é reabsorvido no intestino, causando 
o aumento do nível sérico progressivamente. Ao fim do 14o dia ocorre produção de 
enzimas que estimulam o metabolismo da própria rifampicina. Nos hepatopatas, a 
rifampicina deve ser evitada e se usada, a dose deve ser reduzida em 30 a 40%. 
• A isoniazida também é metabolizada no fígado e eliminada pela urina, cujo efeito 
hepatotóxico fica mais evidente em pacientes com mais de 50 anos. Nos casos de 
insuficiência hepática grave, o mais seguro será a redução da dose à metade. 
• A pirazinamida é hidrolizada no fígado e subseqüentemente excretada por filtração 
glomerular renal. Paciente com conhecida doença hepática prévia deverá ser 
submetido a freqüentes testes da função hepática, além de acompanhamento clínico 
rigoroso e, algumas vezes, de redução da dose para 25 mg/ Kg (dose máxima de 2g). 
Na avaliação inicial do paciente com tuberculose deve ser questionado o uso de álcool e 
investigada a existência de hepatopatia prévia. Todos pacientes com ingesta de mais de 80 
g/dia de álcool, são considerados alcoólatras e a suspensão da bebida deve ser imediata, 
seguida da dosagem de TGO/TGP. O algoritmo abaixo sugere uma conduta a ser seguida nos 
casos de pacientes hepatopatas e com tuberculose. 
 
 
 
 
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Recomenda-se que o tempo de tratamento com ofloxacina seja de 12 meses, podendo retirar a 
estreptomicina após 3 meses, mantendo etambutol e ofloxacina por mais 9 meses. A dose de 
ofloxacina é de 200 mg de 12/12 h para pacientes com menos de 45 kg e 400 mg pela manhã 
e 200 mg à noite para paciente com mais de 45 kg. 
Nos casos de manutenção do quadro hepático ou piora, introduzir a isoniazida 300mg/dia, 
monitoração clínico laboratorial, mantendo o esquema isoniazida + etambutol + estreptomicina 
+ ofloxacina; suspender a estreptomicina no 3o mês, a ofloxacina no 6o mês, mantendo-se 
isoniazida e etambutol até completar 12 meses. Caso haja piora do quadro hepático após 
introdução da isoniazida, suspendê-la. 
 
27 - Qual o tratamento para a tuberculose no HIV? 
O uso de esquemas anti-retrovirais contendo inibidores de proteases e inibidores da 
transcriptase reversa não nucleosídeos mudou o perfil de ocorrência e prognóstico das 
doenças oportunistas nos pacientes HIV-positivos. Por outro lado, a associação desses 
medicamentos com a rifampicina, uma das principais drogas dos esquemas terapêuticos da 
tuberculose, mostrou redução dos níveis séricos destes anti-retrovirais por interação 
farmacológica no sistema microssomal hepático, com maior risco de desenvolvimento de 
resistência ao esquema anti-retroviral proposto. A opção por esquemas alternativos para 
 
 
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tuberculose, sem a rifampicina, entretanto, reduz a eficácia do esquema pela baixa adesão, 
complexidade e tempo mais prolongado de tratamento. 
Estudos farmacocinéticos recentes mostram que a rifampicina pode ser usada com algumas 
das drogas anti-retrovirais, como o efavirenz ou ritonavir associado ao saquinavir, ou inibidores 
nucleosídeos da transcriptase reversa, sem necessidade de ajustes posológicos. Além disso, o 
aparecimento de tuberculose na vigência de tratamento anti-retroviral não significa sua falência. 
O esquema em curso pode ser trocado por um outro que permita o uso da rifampicina, sendo 
retornado após o fim do tratamento da tuberculose. 
Diante dessas novas evidências, as Diretrizes Brasileiras para o Tratamento da tuberculose 
(2004) recomendam as seguintes condutas: 
Paciente virgem de tratamento 
para tuberculose e HIV 
Esquema 1 e aguardar estabilidade clínica para realização 
de contagem de CD4 e carga viral e avaliação da 
necessidade de tratamento anti-retroviral (TARV). Caso 
indicada a TARV, iniciar um dos seguintes esquemas: 
• 2 inibidores da transcriptase reversa análogos de 
nucleosídeos (ITRN) + efavirenz. 
• 2 ITRN + saquinavir + ritonavir 
Paciente sob terapia anti-
retroviral, porém virgem de 
tratamento para tuberculose 
Tratar tuberculose por seis meses com esquema 1. Caso 
necessário, adequar TARV, substituindo drogas 
incompatíveis com o uso da rifampicina e utilizando um 
dos seguintes esquemas: 
• 2 ITRN + efavirenz. 
• 2 ITRN + saquinavir + ritonavir 
Meningoencefalite tuberculosa 
Tratar tuberculose por nove meses com esquema 2. Iniciar 
ou substituir a TARV por esquemas compatíveis com o uso 
concomitante de rifampicina: 
• 2 ITRN + efavirenz. 
• 2 ITRN + saquinavir + ritonavir 
Retratamento para tuberculose 
Tratar tuberculose por seis meses com esquema 1R. 
Iniciar ou substituir a TARV por esquemas compatíveis 
com o uso concomitante de rifampicina: 
• 2 ITRN + efavirenz. 
• 2 ITRN + saquinavir + ritonavir 
Falência ao tratamento para 
tuberculose 
Tratar a tuberculose por 12 meses com o esquema 3. 
Iniciar ou substituir a TARV pelo esquema considerado 
mais adequado do ponto de vista imunológico e virológico.
Tuberculose multirresistente 
Encaminhar aos serviços de referencia em tuberculose, 
para avaliação de especialista e uso de esquemas 
especiais. 
 
 
 
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28 - De forma prática, quais são as principais reações adversas com as drogas utilizadas 
no tratamento da tuberculose? 
A maioria dos efeitos colaterais ocorre devido a fatores como dose, adesão do paciente,idade, 
estado nutricional, co-infecção com HIV e alcoolismo. Os efeitos adversos podem ser divididos 
em efeitos menores e maiores. Os efeitos menores ocorrem em 5 a 20% dos casos e não 
implicam na modificação imediata do esquema padronizado. Os efeitos maiores implicam em 
mudança imediata do esquema proposto e ocorrem em 2 a 8% dos casos. 
A seguir descrevemos os principais efeitos menores e maiores, adaptado das orientações do 
ministério da saúde: 
Efeitos adversos menores 
Efeito Droga Conduta 
Irritação gástrica (náusea, 
vômito), epigastralgia e dor 
abdominal 
rifampicina 
isoniazida 
pirazinamida 
Reformular os horários de administração 
da medicação
Avaliar a função hepática 
Artralgia ou Artrite pirazinamida isoniazida Medicar com ácido AAS 
Neuropatia periférica 
(queimação das extremidades) 
isoniazida 
etambutol Medicar com piridoxina (vitamina B6) 
Cefaléia e mudança de 
comportamento (euforia, insônia, 
ansiedade e sonolência) 
isoniazida Orientar 
Suor e urina cor de laranja rifampicina Orientar 
Prurido cutâneo isoniazida rifampicina Medicar com anti-histamínico 
Hiperuricemia (com ou sem 
sintomas) 
pirazinamida 
etambutol Orientação dietética (dieta hipopurínica) 
Febre rifampicina isoniazida Orientar 
 
Efeitos adversos maiores 
Efeito Droga Conduta 
Exantemas estreptomicina rifampicina 
Suspender o tratamento e reintroduzi-lo, 
droga a droga, após resolução.
Substituir o esquema nos casos graves 
ou reincidentes. 
Hipoacusia estreptomicina Suspender a droga e substituí-la pela melhor opção. 
Vertigem e nistagmo estreptomicina Suspender a droga e substituí-la pela melhor opção. 
Psicose, crise convulsiva, 
encefalopatia tóxica e coma. isoniazida 
Substituir por estreptomicina + 
Etambutol. 
Neurite ótica etambutol isoniazida Substituir. 
Hepatotoxicidade (vômitos, 
Hepatite, alteração das provas 
de função hepática) 
todas as drogas Suspender o tratamento temporariamente até resolução.1 
Trombocitopenia, leucopenia, 
eosinofilia, anemia hemolítica, 
Agranulocitose, vasculite 
rifampicina 
isoniazida 
Dependendo da gravidade, suspender o 
tratamento e reavaliar o esquema de 
tratamento. 
Nefrite intersticial 
rifampicina 
principalmente 
intermitente 
Suspender o tratamento. 
Rabdomiólise com mioglobinúria 
e insuficiência renal pirazinamida Suspender o tratamento. 
1 – Hepatotoxicidade: O paciente preferencialmente deve ser acompanhado em um centro de 
referência e o esquema pode ser seguido conforme o diagrama abaixo. 
 
 
 
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29 - Quais são as principais interações medicamentosas da rifampicina, isoniazida e 
pirazinamida? 
Rifampicina 
A rifampicina é um importante indutor da atividade enzimática do citocromo P450. Em função 
dessa ação, ela acelera a degradação de uma série de outras drogas, gerando importantes 
interações medicamentosas: 
 
 
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Interações medicamentosas com a rifampicina 
Drogas com metabolização e eliminação 
aceleradas pela rifampicina 
Drogas que, ao inibirem o citocromo 
P450, retardam o metabolismo da 
rifampicina 
• Inibidores de proteases, zidovudina, 
inibidors da transcriptase reversa 
• Antifúngicos imidazólicos 
• Costicosteróides 
• Varfarina 
• Opióides 
• Sulfoniluréias 
• Macrolídeos 
• Quinolonas 
• Anticonvulsivantes 
• Digitoxina, quinidina, beta-
bloqueadores, bloqueadores de 
canais de cálcio 
• Benzodiazepínicos 
• Barbitúricos 
• Anticoncepcionais orais 
• Ciclosporina 
• Teofilina 
• Inibidores deproteases 
• Antifúngicos imidazólicos 
• ciprofloxacino 
Isoniazida 
Os sais contendo alumínio (ex: antiácidos) diminuem os níveis séricos e os efeitos da 
isoniazida. A isoniazida interfere com os efeitos de várias drogas, conforme ilustrado abaixo: 
Influência da isoniazida nos efeitos de outros medicamentos 
Efeitos aumentados Efeitos reduzidos 
• varfarina 
• carbamazepina 
• fenitoína 
• meperidina 
• benzodiazepínicos 
• cicloserina 
• enflurano 
• cetoconazol 
Pirazinamida 
Não apresenta interações medicamentosas importantes. Ela potencializa o risco de hepatite 
das demais drogas do esquema 1: isoniazida e rifampicina. 
 
30 - Quais são as formas mais comuns de tuberculose extrapulmonar? 
A forma mais comum de tuberculose extrapulmonar é a pleural, seguida da ganglionar. Em 
pacientes com AIDS, a forma ganglionar é mais freqüente que a pleural. O quadro abaixo 
mostra as freqüências das diferentes localizações extrapulmonares da tuberculose nos EUA, 
em diferentes períodos. 
Freqüências das diferentes formas extrapulmonares de tuberculose nos EUA 
 1969-1973 1990 1997 
Pleural 26,5% 24,0% 20,7% 
Ganglionar 21,3% 30,0% 41,3% 
Genitourinária 17,9% 8,8% 6,6% 
Miliar 10,6% 7,8% 7,4% 
Osteoarticular 8,8% 10,2% 11,2% 
S. nervoso central 4,7% 6,1% 5,2% 
Peritoneal 3,8% 3,4% 4,2% 
Outras 6,4% 9,7% 3,4% 
Obs: a maior incidência da forma ganglionar em relação à pleural nos EUA deve-se ao fato de 
que, nesse país, os portadores de AIDS representam uma grande proporção da população dos 
pacientes com tuberculose. 
 
 
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Outras formas menos comuns de tuberculose extrapulmonar são: cutânea, ocular, laríngea, 
pericárdica, intestinal, hepatobiliar, adrenais, de partes moles e mamária. 
 
31 - Quais são as principais localizações extrapulmonares da tuberculose da criança? 
Algumas localizações extrapulmonares são mais freqüentes nas crianças como gânglios 
periféricos, pleura, ossos e meninges. A tuberculose do aparelho digestivo (peritonite e 
intestinal), pericardite, gênito-urinária e cutânea são mais raras. 
A tuberculose ganglionar periférica acomete com freqüência as cadeias cervicais e é 
geralmente unilateral, com adenomegalias de evolução lenta, superior a três semanas. Os 
gânglios têm consistência endurecida e podem fistulizar (escrófula ou escrofuloderma). É 
comum a suspeita de tuberculose em casos de adenomegalia que não responderam ao uso de 
antibióticos. 
A meningoencefalite tuberculosa costuma cursar com fase prodrômica de uma a oito semanas, 
quase sempre com febre, irritabilidade, paralisia de pares cranianos e pode evoluir com sinais 
clínicos de hipertensão intracraniana, como vômitos, letargia e rigidez de nuca. O líquor é claro, 
com glicose baixa e predomínio de mononucleares. O teste tuberculínico pode ser não reator, 
pois a forma é anérgica. 
A forma ósteo-articular mais encontrada situa-se na coluna vertebral, constituindo-se no Mal de 
Pott. Cursa com dor no segmento atingido e posição antálgica nas lesões cervicais e torácicas, 
paraplegias e gibosidade. 
 
32 - Qual a apresentação clínica da tuberculose pleural? 
A tuberculose pleural apresenta-se, na maioria das vezes, de forma aguda. Mais raramente o 
paciente pode apresentar sintomas insidiosos, com mais de duas semanas de evolução. Os 
sintomas mais comuns são a tosse e a dor torácica. A tosse é predominantemente seca, exceto 
quando há doença significativa do parênquima pulmonar concomitante, fato que não é comum. 
A dor torácica tem usualmente características pleuríticas, ou seja, é "em pontada", bem 
localizada, piorando com a respiração e com a tosse. A febre está presente freqüentemente, 
podendo ser acompanhada de calafrios e sudorese noturna. A dispnéia pode ocorrer em 
função da extensão do derrame pleural, da presença de doença pulmonar associada ou da 
presença de doenças cardio-pulmonares prévias. Sintomas gerais, tais como, adinamia, 
anorexia, perda de peso, também podem estar presentes. Ainda na anamnese, deve ser 
investigada história de contágio. 
O exame físico do paciente com tuberculosepleural não é muito rico. Além da hipertermia, na 
maioria das vezes, os únicos achados são aqueles relativos à presença do derrame pleural, ou 
seja, diminuição do frêmito tóraco-vocal, macicez à percussão e abolição do murmúrio vesicular 
no local acometido. Nas fases iniciais, com pouco líquido, pode haver atrito pleural. 
 
33 - Quais são as características laboratoriais do líquido pleural na tuberculose? 
O líquido pleural na tuberculose tem aspecto serofibrinoso e cor amarelada (eventualmente 
pode ser mais escuro, nas formas mais crônicas, ou ser sero-hemorrágico, quando há acidente 
de punção). A análise bioquímica mostra tratar-se de exsudato segundo os critérios de Light, 
ou seja, apresenta a relação entre proteína do líquido e proteína sérica maior que 0,5 e/ou 
relação entre desidrogenase láctica do líquido e sérica maior que 0,6. Na prática, a proteína do 
líquido pleural acima de 3g/dl é indicativa de que o líquido é um exsudato, podendo dispensar a 
realização das outras dosagens citadas. 
Os exames laboratoriais mais importantes na investigação do líquido pleural na tuberculose e 
seus achados mais freqüentes estão ilustrados no quadro abaixo: 
Exames Características 
Celularidade 1000-6000 leucócitos (50-90% de linfócitos, menos de 5% de 
eosinófilos, podendo haver predomínio de neutrófilos nas 
fases iniciais), presença de poucas células mesoteliais 
Proteína 5 + 1g/dl 
Desidrogenase láctica 500-1000ui/l, aumentando com a duração do derrame 
pH usualmente entre 7,30 e 7,40 
Glicose níveis ligeiramente menores que os séricos 
Adenosina deaminase valores acima de 60ui/l associam-se a sensibilidade e 
especificidade acima de 90% (maiores detalhes na pergunta 
 
 
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sobre diagnóstico da tuberculose pleural) 
Pesquisa de BAAR 10-25% de positividade descrita na literatura (em nosso 
meio, positividade ainda menor) 
Cultura para BK 25-75% de positividade descrita na literatura 
 
34 - Como é feito o diagnóstico de tuberculose pleural? 
O diagnóstico da tuberculose pleural inicia-se a partir da suspeita clínica, conforme já descrito 
anteriormente (ver pergunta sobre o quadro clínico da tuberculose pleural), e da presença de 
um derrame pleural à radiografia de tórax. O derrame pleural é quase sempre unilateral, de 
pequeno a moderado volume (entre 500-1000ml, ocupando menos de um quarto do volume do 
hemitórax). Imagens radiográficas sugestivas de acometimento parenquimatoso pela 
tuberculose podem reforçar o diagnóstico, mas ocorrem em apenas 20 a 50% dos casos. 
A partir desse quadro, a toracocentese e a biópsia pleural com agulha (a mais freqüentemente 
usada é a de Cope) devem ser realizadas. O diagnóstico bacteriológico da tuberculose deve 
ser sempre tentado, com a realização de pesquisa de BAAR e cultura para BK, tanto no líquido 
pleural, quanto no material de biópsia. Entretanto, as baixas positividades desses exames e o 
longo período necessário para a cultura do BK fazem com que muitas vezes o diagnóstico seja 
baseado em outros dados. Recomenda-se sempre a pesquisa de bactérias, fungos e células 
neoplásicas, etiologias que entram no diagnóstico diferencial da tuberculose pleural 
Na ausência do diagnóstico microbiológico, consideramos tuberculose pleural e assim 
tratamos, quando a biópsia mostra a presença de granuloma com necrose caseosa. As outras 
condições com o mesmo aspecto histopatológico raramente levam a derrame pleural. Quando 
a biópsia pleural é inespecífica (ex: processo inflamatório crônico inespecífico), uma segunda 
biópsia pleural com agulha deve ser tentada. Após uma segunda biópsia pleural inespecífica 
com agulha, devem ser ponderados os riscos e benefícios de uma biópsia através de 
pleuroscopia ou do tratamento empírico para tuberculose. Em pacientes jovens, com quadro 
clínico e análise laboratorial do líquido pleural sugestiva, o tratamento empírico pode ser 
realizado, após a tentativa de se afastar clinica e laboratorialmente outras causas de derrame 
pleural (colagenose, linfoma, neoplasias, derrame parapneumônico, empiema). Em faixas 
etárias progressivamente maiores (a partir de 40 anos), pelo risco crescente de neoplasia, essa 
conduta deve ser evitada. Quando o tratamento empírico é realizado, o paciente deve ser 
acompanhado rigorosamente. A não melhora clínica após trinta dias ou o aparecimento de 
dados que sugiram outro diagnóstico indicam a suspensão do tratamento e a retomada da 
investigação. 
Mais recentemente, alguns exames laboratoriais têm sido utilizados no diagnóstico da 
tuberculose pleural. Entre eles, a adenosina deaminase (ADA) tem-se destacado. A ADA é uma 
enzima associada ao linfócito CD4 e seu aumento reflete uma resposta imume celular ativada. 
Níveis acima de 60ui/L apresentam sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de 
tuberculose pleural acima de 90%. A utilização do nível de ADA acima de 40ui/l, recomendada 
por vários autores, aumenta a sensibilidde, mas reduz a especificidade. Outras condições que 
podem cursar com aumento da ADA são: artrite reumatóide, empiema, mesotelioma, câncer de 
pulmão, linfomas e neoplasias hematológicas. Sempre que possível, deverá ser realizada, pois 
aumenta a consistência para o tratamento empírico da tuberculose pleural. Alguns autores 
recomendam que a associação de quadro clínico bastante sugestivo e ADA alta já seriam 
suficientes para se iniciar o tratamento, não sendo necessária a biópsia pleural. 
Outros testes têm sido estudados para o diagnóstico de tuberculose pleural, mas suas 
utilizações ainda não estão bem estabelecidas. São eles: dosagens de lisozima e interferon 
gama no líquido pleural, ELISA, técnicas de amplificação de cadeias de ácidos nucléicos 
(PCR). 
O PPD não é rotineiramente usado na investigação diagnóstica da tuberculose pleural. Além de 
suas limitações habituais, os pacientes com tuberculose pleural são não-reatores em uma 
freqüência que varia de 30 a 40%. 
 
35 - Qual o tratamento da tuberculose pleural? 
O tratamento quimioterápico da tuberculose pleural é idêntico ao da pulmonar, ou seja, com a 
utilização da isoniazida, rifampicina e pirazinamida (ver perguntas sobre o tratamento da 
tuberculose pulmonar). 
 
 
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Derrames pleurais de maior volume podem ser esvaziados, retirando-se geralmente entre 1 e 
1,5 litros. Como é freqüente a necessidade de uma segunda biópsia pleural com agulha, 
sugerimos que não se esvazie totalmente o derrame pleural no primeiro procedimento. 
Embora ainda recomendado por alguns autores, o uso de corticóide é desnecessário. 
 
36 - Quais são os critérios de alta no tratamento da tuberculose? 
O Ministério da Saúde define os seguintes termos de alta: 
Alta por cura: 
Pacientes com forma pulmonar e BAAR positivo: a alta por cura será dada quando o paciente 
completar o tratamento e apresentar duas baciloscopias negativas (cura bacteriológica 
comprovada) ou não tiver escarro para realizar BAAR, mas apresentar dados clínicos e exames 
complementares que permitam a alta. 
Pacientes com forma pulmonar e BAAR negativo: a alta por cura será dada quando o 
tratamento estiver completo e dados clínicos, radiológicos e outros exames complementares 
permitirem a alta. 
Alta por abandono de tratamento 
Será considerada quando o paciente deixa de comparecer à unidade de saúde por mais de 30 
dias consecutivos da data prevista para o retorno. Nos esquemas supervisionados, conta-se a 
partir da última tomada da droga. 
Alta por mudança de diagnóstico 
Nos casos de erros de diagnóstico. Cuidado deve ser tomado nos casos em que se descobre 
uma doença associada, mas não se pode descartar a tuberculose. 
Alta por óbito 
É dada por ocasião da morte do paciente, durante tratamento, independente da causa da 
morte. 
Alta por falência 
Em geral o paciente iniciará um novo esquemadevido à falência no tratamento. 
Alta por transferência 
A transferência deve ser processada através de documento que informará sobre o diagnóstico 
e o tratamento realizado até aquele momento. 
 
37 - Existe necessidade de controle após acura do paciente? 
A maioria dos pacientes é orientada a retornar à unidade de saúde somente se surgirem 
sintomas semelhantes ao início da doença. Algumas exceções são feitas nos seguintes casos, 
onde consultas após a cura seriam necessárias: 
• Portadores de HIV/AIDS ou outras imunodeficiências; 
• Graves seqüelas anatômicas e funcionais; 
• Graves efeitos colaterais durante a terapia, sem comprovação bacteriológica da cura. 
 
38 - Qual a conduta em relação aos indivíduos contactantes de pacientes com 
tuberculose pulmonar? 
Os indivíduos que coabitam com o paciente com tuberculose pulmonar e apresentam sintomas 
respiratórios devem ser encaminhados para investigação. Farão parte da propedêutica a 
baciloscopia do escarro, o exame radiológico e o PPD. Segundo as recomendações da SBPT 
(Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia) e o Centro de Referência Professor Hélio 
Fraga, as seguintes condutas devem ser tomadas em relação aos contatos: 
 
 
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Resultado dos exames Conduta 
Rx de tórax sem alteração 
PPD não reator 
Ausência de escarro e/ou BAAR negativo 
Aplicar vacina BCG em menor de 15 anos 
não vacinados ou se o indivíduo for de risco 
para TB*. 
Orientar sobre o aparecimento de sintomas 
respiratórios. 
Rx de tórax sem alteração 
PPD reator 
Ausência de escarro e/ou BAAR negativo 
Indicar quimioprofilaxia se contato for menor 
que 15 anos e não tiver sido vacinado com 
BCG. 
Rx de tórax com alteração 
PPD reator 
Ausência de escarro e/ou BAAR negativo 
Avaliar a possibilidade de tuberculose 
passada e possibilidade de ser residual. 
Considerar a possibilidade de doença e o 
início de quimioterapia. 
Buscar o esclarecimento diagnóstico. 
Rx de tórax com alteração 
PPD não reator 
Ausência de escarro e/ou BAAR negativo 
Buscar esclarecimento diagnóstico 
Rx de tórax com alteração 
PPD reator ou não reator 
BAAR positivo 
Quimioterapia 
* Risco de TB: trabalhador de saúde, albergados, asilados. 
 
39 - Quais são as indicações de quimioprofilaxia para tuberculose? 
A quimioprofilaxia da tuberculose é uma medida terapêutica que consiste no uso de 
medicamentos para a prevenção da infecção pelo M tuberculosis ou para evitar o 
desenvolvimento da doença naqueles já infectados. 
O manual de normas para o controle da tuberculose, publicado em 2002 pelo Ministério da 
Saúde, define as indicações para a quimioprofilaxia para a tuberculose. São elas: 
• Comunicantes intradomiciliares de bacilíferos, menores de 15 anos, não vacinados 
com BCG e reatores ao PPD (> 10mm), sem alterações clínicas ou radiográficas de 
tuberculose (pois nessas situações seriam tratados); 
• Crianças vacinadas com BCG, mas com resposta à tuberculina igual ou superior a 15 
mm. 
• Recém-nascidos com contato intradomiciliar com bacilíferos. Nesse caso recomenda-
se a quimioprofilaxia por 3 meses, seguida da realização do PPD. Se a criança for 
reatora, completa-se 6 meses de quimioprofilaxia, caso contrário ela é suspensa e 
vacina-se com BCG; 
• Indivíduos com viragem tuberculínica recente (até doze meses), isto é, que tiveram um 
aumento na resposta tuberculínica de, no mínimo, 10 mm. 
• Em populações indígenas, no Brasil, recomenda-se que todo contato de tuberculose 
bacilífero, reator forte ao PPD, independente da idade e do estado vacinal, após 
avaliação clínica e afastada a possibilidade de tuberculose doença através de 
baciloscopia e radiografia de tórax, deve receber terapia preventiva. 
• Imunossuprimidos (por drogas ou doenças) com contágio intra-domiciliar com 
bacilíferos, sob decisão médica individualizada. 
• Reatores fortes à tuberculina, sem sinais de tuberculose ativa, mas com condições 
clínicas associadas a alto risco de desenvolvê-la, como: 
o Alcoolismo; 
o Diabetes insulino-dependente; 
o Silicose; 
o Nefropatias graves; 
o Sarcoidose; 
o Linfomas; 
o Pacientes com uso prolongado de corticoesteróides em dose de 
imunodepressão; 
o Pacientes submetidos à quimioterapia antineoplásica; 
o Pacientes submetidos a tratamento com imunodepressores; 
 
 
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o Portadores de imagens radiográficas compatíveis com tuberculose inativa sem 
história de quimioterapia prévia. 
 
40 - Quais são as indicações de quimioprofilaxia para tuberculose no paciente HIV? 
A quinioprofilaxia da tuberculose no paciente infectado pelo HIV é capaz de reduzir em cerca 
de 60% a incidência da doença nessa população. 
Ela é indicada em pacientes sem sinais ou sintomas que sugiram a tuberculose, baseados no 
PPD (realizado na primeira consulta e anualmente nos indivíduos não reatores) e na radiografia 
de tórax. 
• Radiografia de tórax normal: PPD maior ou igual a 5mm e/ou contatos no domicílio de 
tuberculose bacilífera e/ou PPD não reator (0-4 mm) com história de ser reator no 
passado sem tratamento ou profilaxia. 
• Radiografia de tórax anormal: cicatriz radiológica de tuberculose sem tratamento 
anterior, afastando tuberculose ativa. Independe o resultado do PPD. 
• Pacientes com PPD > 10 mm, investigar cuidadosamente tuberculose ativa antes de 
sugerir quimioprofilaxia. Nos pacientes não reatores em uso de antiretrovirais, 
recomenda-se repetir o PPD a cada 6 meses por possível restauração da imunidade. 
 
41 - Como se faz a quimioprofilaxia para tuberculose? 
A quimioprofilaxia contra a tuberculose é feita com isoniazida, na dose de 10mg/kg (dose 
máxima de 300 a 400 mg/dia), em uma única tomada pela manhã, durante 6 meses. Havendo 
intolerância à izoniazida, pode-se usar a rifampicina, na dose de10mg/kg/dia (dose máxima de 
600mg), em uma única tomada pela manhã, durante 3 meses. 
 
42 - O que é BCG e qual o seu mecanismo de ação e sua eficácia? 
O BCG é vacina disponível contra a tuberculose. O nome BCG é derivado de "Bacilo de 
Calmette e Guérin", os pesquisadores que desenvolveram essa vacina a partir do M. bovis 
atenuado. A vacina é aplicada pela via intradérmica, na projeção do músculo deltóide no braço 
direito, fazendo parte do calendário oficial de vacinação. Atualmente tem sido aplicada nos 
recém-nascidos, ainda na maternidade, ou nos postos de saúde junto com as demais vacinas 
obrigatórias. 
O bacilo atenuado inoculado tem replicação muito lenta e causa uma infecção local, às vezes 
com uma linfadenite satélite em região axilar. Essa infecção localizada é capaz de estimular 
uma resposta imunológica celular no indivíduo, que o protegerá em futuras exposições ao 
bacilo de uma disseminação maciça do mesmo. 
O BCG tem como sua maior eficácia a proteção de crianças e adultos jovens contra as formas 
graves de tuberculose primária como a forma miliar e a meníngea, com eficácia entre 75 e 
85%. Essa propriedade faz do BCG uma importante arma nos programas de prevenção da 
tuberculose em países com alta prevalência da doença, onde há um risco alto e constante de 
infecção pelo bacilo desde a infância, como ocorre no Brasil. 
Já em relação à tuberculose pulmonar em adultos, a capacidade do BCG em reduzir sua 
incidência é bastante discutível. Diferentes estudos mostram resultados que vão desde taxas 
de eficácia de 40 a 80%, até aumentos na incidência de tuberculose pulmonar entre pacientes 
vacinados em relação aos não vacinados (trabalho isolado, sem justificativa aparente para tal 
resultado). 
 
43 - Quais são as indicações e contra-indicações do BCG? 
As indicações para vacinação com o BCG (II Consenso Brasileiro de Tuberculose 2004) são: 
• Todos os recém-nascidos, com pelo menos 2 Kg de peso e sem intercorrências 
clínicas, preferencialmente