Problema 7 O descaso com a Aids

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Problema 7-”O descaso com a Aids”
Caracterizar o sistema imune do recém-nascido, destacando aspectos fetais e maternos.
O sistema imunológico do RN apresenta habilidade limitada em montar uma resposta efetiva do ponto de vista quantitativo e qualitativo contra patógenos invasivos, implicando mais suscetibilidade a infecções. Sabe-se que quanto menor o período gestacional, menos desenvolvido será o sistema imunológico ao nascimento, de forma que recém-nascidos prematuros extremos (<28 semanas) apresentam risco 5-10 vezes mais alto de infecção que o recém-nascido a termo. 
O neonato é altamente dependente da transferência materna passiva de anticorpos no início da vida fetal e neonatal. O desenvolvimento imunológico somente estará completo na infância tardia. O leite materno é um exemplo importante de transferência de imunidade passiva no período pós-natal. Ele possui funções antimicrobianas, anti-inflamatórias e imunorreguladoras. Contém a IgA secretora, que coloniza o TGI e respiratório do neonato, células ativas (fagócitos, células NK e linfócitos), citocinas (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10) além de lisozima, lactoferrina, peroxidase e lípides antimicrobianos.
Os progenitores linfoide e mieloides, que estão no saco vitelínico desde a quarta semana de gestação, migram para o fígado, principal órgão hematopoiético durante esse período, no qual proliferam sofrendo somente discreta diferenciação. Posteriormente são encontrados no baço, timo e medula óssea. A imunidade pode ser classificada em inata (inespecífica) ou adquirida (específica), que, por sua vez, é dividida em imunidade humoral e celular. 
A imunidade inata é a primeira linha de defesa na exposição a um agente infeccioso e é ativada independente do contato prévio com antígenos. Ela é composta de barreiras epiteliais, citocinas, proteínas do sistema complemento e das células circulantes. A pele do RN é imatura e tem mais permeabilidade, possivelmente em consequência à produção inadequada de ácidos-graxos e pH alcalino. A quebra da integridade da pele que ocorre nesse período em pacientes hospitalizados pode agir como facilitar da entrada de agentes patogênicos. A produção de IgA secretória está ausente nos primeiros dias de vida, levando a maior vulnerabilidade das mucosas dos tratos respiratório e TGI a invasões por microrganismos patogênicos. 
As citocinas são proteínas de baixo peso molecular, secretadas em resposta a um antígeno, que modulam a intensidade e a duração da resposta imune e inflamatória. São produzidas pelos fagócitos (macrófagos e neutrófilos), células NK e linfócitos T helper. As principais citocinas da imunidade inata são interferon alfa, beta e gama, fator de necrose tumoral e inteleucinas 1, 6, 10, 12, 15 e 18. 
As proteínas do sistema complemento ativam-se em cascata e têm como função a opsonização de antígenos e a lise celular. Elas se encontram reduzidas nos RN. Durante a gravidez, há pouca transferência materna de proteínas do complemento. Ao nascimento alcançam níveis próximos de 60-90% dos valores do adulto em RN a termo e 47-70% em RN pré-termo. Níveis semelhantes aos dos adultos somente são atingidos após 1 ano de idade.
A célula NK é um tipo de linfócito que destrói células infectadas por vírus, microrganismos intracelulares e células neoplásicas com base na produção de INF-Y. As células NK dos RN apresentam função reduzida com menos ação citotóxica contra vírus, embora sejam equivalentes em números às dos adultos. 
As células mononucleares inflamatórias, especialmente mastócitos e macrófagos produzem TNF alfa; nos RN esses monócitos e macrófagos possuem função reduzida, com prejuízo à fagocitose. 
Os neutrófilos são as ultimas células a aparecerem no feto e somente são produzidos em grande número após o nascimento. Nos RN estão reduzidos em numero e efetividade. Sua concentração aumenta drasticamente entre 12 e 24 horas após o nascimento. Observa-se nos RN prejuízo na quimiotaxia, rolamento, adesão e migração até o sítio de infecção e também redução de sua atividade oxidativa, que é o seu mecanismo de citotoxicidade. O RN está menos capacitado a elevar o numero de neutrófilos circulantes em resposta a um estimulo.
Os precursores das células T são identificados no fígado fetal na sétima semana de gravidez, mas ainda não expressam CD3 em sua superfície. Migram para o timo, onde completam sua proliferação. Entre 18 e 24 semanas, os linfócitos T já se encontram em numero semelhante ao do adulto. É no timo que ocorre a formação do receptor de célula T, conferindo a essas células especificidade e capacidade de reconhecimento do que lhes é próprio (self). 
Embora apresente numero maior de células T na circulação ao nascimento que os adultos, a maioria são células imaturas e poucas são as células de memoria, fato explicado pela pequena exposição intrautero a antígenos. 
A imunidade celular é exercida pelos linfócitos T com seus subtipos T helper (CD3 + e CD4+) e T citotóxicos (CD3+ e CD8+). Os linfócitos T helper apresentam ainda dois subtipos, conforme seu padrão de produção de citocinas: Th1, que modula a imunidade celular=
, e Th2, que estimula a imunidade humoral. 
Enquanto os linfócitos B podem reconhecer antígenos diretamente com seus anticorpos, os linfócitos T somente reconhecem antígenos que lhe são apresentados pelas células apresentadoras de antígenos por meio dos antígenos maiores de histocompatibilidade de classe I e II. 
As propriedades fundamentais da imunidade celular são a produção de citocinas e a atividade citotóxica. As citocinas mais importantes da imunidade adaptativa são IL-2, 4, 5, 10 e 13 e INF-Y B e TGF B. 
A produção das citocinas está desviada para o perfil de resposta Th2 até um ano de idade. A produção de IL-12 que ativa linfócitos T CD4 para o perfil Th1 está atrasada no RN. O déficit na resposta Th1 visto no neonato confere prejuízo na função de citotoxicidade. As citocinas criam um contexto imunoinflamatório que gera amplificação de resposta e recrutamento de células capazes de interferir em toda a resposta imune. Sendo assim, sua deficiência acarreta problemas em toda a imunidade. A menor produção de citocinas (IL-2, IL-4, IL-6 e IL-10) em resposta a antígenos ocorre, em parte, devido à baixa exposição intraútero, mas também devido à função secretória e inibitória da placenta. 
A imunidade humoral é exercida por linfócitos B, os quais, estimulados por antígenos, diferenciam-se em plasmócitos produtores de anticorpos. Eles são reconhecidos por apresentarem em sua superfície os marcadores CD19 e CD20.
Os precursores dos linfócitos B estão no fígado com oito semanas, onde já iniciam sua diferenciação. Após o nascimento, a maturação das células B se verifica na medula óssea. A produção de Ig fetais já se inicia desde a 10° semana de gestação, atingindo pico com 26 semanas. A partir de então, cai drasticamente até o nascimento. Isso ocorre devido à baixa exposição intrauterina a antígenos e aos altos níveis de Ig maternas transferidas passivamente ao feto. Dessa forma, ao nascimento a criança apresenta baixos níveis de Ig (IgM, IgA e IgE), sendo a grande maioria da IgG de origem materna. 
Após o nascimento, inicia-se a produção própria de Ig em resposta a antígenos alimentares e ambientais. O período compreendido entre a queda dos anticorpos maternos e a produção sustentada de anticorpos próprios é chamado de hipogamaglobulinemia transitória ou física. Ocorre entre o terceiro e o quinto meses de vida, com resolução completa entre dois e cinco anos. 
Estudos em humanos e em animas tem mostrado que a efetividade dos anticorpos produzidos pelas células B nos RN defere da observação em adultos. A resposta neonatal é atrasada, os anticorpos produzidos pelas células B nos RN difere da observada em adultos. A resposta neonatal é atrasada, os anticorpos atingem menores picos séricos e têm curta duração. A produção reduzida de anticorpos pelas células B nesse momento deve-se parcialmente a: anticorpos maternos, imaturidade das células B e imaturidade das células T helper, seu estimulante.No RN a interação entre linfócito TCD4 padrão Th2 com o linfócito B está prejudicada, dificultando a produção de algumas Ig pelo LB.
O desenvolvimento completo da microarquitetura do tecido linfoide acontece após o nascimento, de maneira que os centros germinativos se tornam aparentes por volta do quarto mês de vida. É provável que esse processo de desenvolvimento possa limitar a resposta de anticorpos no período neonatal. 
Identificar as principais alterações congênitas provocadas pelo HIV na criança.
As infecções fetais podem resultar em reabsorção do embrião, aborto, natimorto, anomalias do desenvolvimento, prematuridade, doença aguda aparente ao nascimento ou logo após este ou infecção assintomática no período neonatal com ou sem persistência e desenvolvimento de sequelas tardias. 
A criança infectada pode ser assintomática ou apresentar sintomas graves de imunodeficiência. Embora a doença possa ter um curso lento em mais da metade dos casos de aquisição perinatal e mesmo só se tornar evidente após os cinco anos de idade, na grande maioria das crianças infectadas o inicio dos sinais e sintomas se dá no primeiro ano de vida. Os achados mais comuns são a hepatoesplenomegalia, adenomegalia, baixo desenvolvimento pondero-estrutural e monilíase oral (candidíase-sapinho). Não há conjunto de sinais ou sintomas que claramente identifiquem uma criança com infecção pelo HIV. 
Os defeitos anatômicos congênitos é a calcificação intracraniana.
Diferenciar as principais infecções congênitas e perinatais (Sífilis/Rubéola/Toxoplasmose/Citomegalovírus/Herpes/HIV).
O estado imunitário materno, as características do agente, a defesa placentária e a IG da aquisição da infecção materna determinarão se o feto será acometido e as consequências da infecção sobre o feto acometido. Geralmente a placenta é mais permeável à passagem de agentes microbianos quanto mais tardia a gestação, protegendo mais eficientemente o feto no inicio dessa. Por outro lado, após 20-25 semanas gestacionais, o feto é capaz de armar resposta imunológica especifica contra agente infectante (apesar de ainda imatura), além de contar com a imunidade passiva humoral representada pela IgG materna cuja concentração se eleva ativa e progressivamente na segunda metade da gestação. 
--Na primeira metade: maior a probabilidade de morte do embrião e infecção sintomática fetal. MENOS FREQUENTE.
--Na segunda metade gestacional: a maioria dos RN portadores de infecções congênitas são assintomáticos no período neonatal e há uma maior frequência de transmissão na segunda metade da gestação: 95% das infecções por CMV, 65% das infecções por vírus da rubéola, a maioria das infecções por vírus da hepatite B; quase 100% das infecções pelo HIV; 87% das infecções por Toxoplasma gondii, pelos menos 50% das infecções por Treponema pallidum, apesar da infecção persistir e geralmente causar a doença tardia.
--Mais próximo do termo: maior a probabilidade de ter infecção inaparente ou latente. MAIS FREQUENTE. 
Sífilis:
A sífilis congênita resulta, principalmente, de infecção pelo T. pallidum do feto em desenvolvimento, após disseminação dos microrganismos através da placenta e das membranas e fluido amniótico. Ocasionalmente, o RN pode ser infectado pelo contato com lesão genital materna. O aleitamento materno não resulta em transmissão, a não ser que haja lesão mamária. A transmissão materna pode ocorrer em qualquer período da gestação, apesar de poder não ser percebida antes das 18 ou 20 semanas gestacionais porque o feto é incapaz de resposta inflamatória nesse período. O acometimento fetal é mais comum nos trimestres finais da gestação e pode ocorrer em qualquer estagio de sífilis materna não tratada. O risco de infecção fetal é menor e o acometimento pela doença é menos grave quanto maior a duração da infecção materna. Mães com sífilis primaria ou secundaria, não tratadas, representam maior risco de prematuridade, morte perinatal e infecção congênita, quando comparadas àquelas com sífilis latente. Entretanto, qualquer estagio de sífilis materna não tratada pode infectar o feto.
QUANDO A INFECÇÃO FETAL OCORRE NO PRIEMIRO OU SEGUNDO TRIMESTRE GESTACINAL, PODE-SE ESPERAR MORBIDADE SIGNIFICANTE. Porém quando a infecção ocorre no terceiro trimestre (o que é mais comum), aproximadamente 60% das crianças infectadas nascem assintomáticas, podendo desenvolver sintomatologia meses ou anos mais tarde.
--Criança sintomática: de acordo com a idade de apresentação de sintomas a sífilis pode ser sífilis congênita precoce (até 1 ano de idade) e sífilis congênita tardia (> 1 ano de idade). As manifestações clinicas da sífilis congênita precoce são semelhantes às da sífilis secundaria adquirida. Observam-se, entre outros acometimentos menos frequentes, lesões cutâneo-mucosas, lesões ósseas, hepatoesplenomegalia, acometimento geralmente assintomático do sistema nervoso central, lesões pulmonares, de mucosa nasal e renal. A sífilis congênita tardia apresenta-se com lesões ósseas, articulares, dentarias, neurológicas e oculares que são progressivas e prejudicam o desenvolvimento. 
--Criança assintomática: a maioria das crianças não apresentam quadro clinico. O diagnostico de infecção congênita e a decisão dobre tratamento em lactentes jovens assintomáticos dependem da avaliação da adequação do tratamento materno, das evidencias laboratoriais e radiográficas na criança e da comparação dos títulos sorológicos. LACTENTES ASSINTOMATICOS CUJAS MÃES NÃO TENHAM SIDO TRATADAS OU TENHAM SIDO INADEQUAMENTE TRATADAS DEVEM SER CONSIDERADOS PORTADORES DE SÍFILIS CONGÊNITA.
Todas as crianças expostas à infecção materna devem ser acompanhadas mensalmente para avaliação clinica . 
Rubéola:
Caracteriza-se por ser uma doença infecto-contagiosa causada por um rubivírus (vírus de RNA). A síndrome da rubéola congênita (SRC) decorre da infecção fetal por via transplacentária durante a viremia materna, cuja a transmissão materno-fetal é altamente provável quando a infecção acontece no primeiro trimestre da gravidez.
A catarata e as lesões cardiovasculares são manifestações frequentes quando a infecção durante as primeiras 8 semanas, e a surdez tende a ocorrer quando a agressão acontece nas primeiras 16 semanas. A manifestação clinica isolada mais frequente é o comprometimento auditivo.
O prognostico das crianças com SRC intensa é grave. Para aquelas diagnosticadas no primeiro ano de vida, a mortalidade é alta e muitos sobreviventes desenvolvem sequelas gravíssimas. 
As manifestações clinicas são varias e consequentes à infecção do feto pelo vírus da rubéola. Podem ser divididos em três categorias:
Transitórias: no recém-nascido e lactente. Resultam de infecção ativa associada à presença de complexos imunes circulantes:
Hepatoesplenomegalia, hepatite, icterícia, trombocitopenia (baixa quantidade de plaquetas) com petéquias e púrpura (baixo nível de plaqueta), anemia hemolítica, exantema crônico (erupções cutâneas), adenopatia, meningoencefalite, fontanela anterior ampla, pneumonia intersticial, miosite (inflamação nos músculos), diarreia e córnea opacificada.
Permanentes: podem estar presentes ao nascimento ou tornarem-se aparentes nos primeiros anos de vida. Resultam de defeitos na organogênese e da destruição tecidual e cicatrização subsequente:
Cardiopatias, alterações no SNC, catarata, glaucoma, surdez periférica ou central.
Tardias: aparecem e progridem durante a infância, adolescência e adulto jovem. Resultam de infecções persistentes, reativação viral, insuficiência vascular e agressão imunológica:
Surdez pode progredir com o tempo ou aparecer após anos de audição normal, diabete melito, distúrbios psicomotores, autismo, puberdade precoce, hipotireoidismo, tireoidite, hipertireoidismo, deficiência de GH, doença de Addison, glaucoma, neovascularização sub-retiniana, ceratite, hidropsia da córnea, absorção do cristalino, etc.
Toxoplasmose:
A toxoplasmose é uma infecção causada pelo Toxoplasma gondii, um protozoário que se comporta como parasita intracelular obrigatórioe cujos hospedeiros definitivos são os felinos, sendo gato domestico o representante mais importante nas áreas urbanas. A transmissão em humanos geralmente ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados com oocistos excretados nas fezes dos gatos infectados (por ingestão de carne crua ou mal cozida contendo cistos).
Devido à alta prevalência da toxoplasmose no Brasil, deve-se realizar em toda gestante, no meio da pesquisa de anticorpos IgG e IgM específicos, sendo os métodos mais utilizados para sua dosagem o imunoensaio enzimático (Elisa) ou a imunofluorescência indireta (IFI). Com essa triagem identifica-se quatro grandes grupos de gestantes.
Gestante imune- IgG positiva e IgM negativa 
Esse resultado, no inicio da gestação, sugere que a infecção ocorreu antes da gestação atual, NÃO existindo, neste caso, necessidade de acompanhamento especial, nem de repetição de exames laboratoriais;
Em caso de reinfecção ou reativação de infecção prévia, não existe risco fetal conhecido, se a gestante é imunocompetente (cujo organismo é capaz de reagir a ou combater adequadamente microrganismos patógenos ou parasitas). No entanto, gestantes com imunossupressão (p.ex. com HIV) podem ter reativação de infecção previa, na gestação, com risco fetal, devendo, portanto, ser acompanhadas com sorologia seriada. 
Gestante suscetível- IgG negativa e IgM negativa:
Orientação higiênico-dietética para profilaxia de contato com o Toxoplasma gondii;
Evitar contato com felinos e seus dejetos;
Evitar ingestão ou manipulação de carnes cruas ou malpassadas;
Evitar manusear terra (jardins, canteiros, etc) sem a proteção de luvas;
Ingerir água tratada;
Repetir sorologia mensal ou trimestralmente (no mínimo). Antecipar repetição da sorologia (medição da quantidade de anticorpos no soro) em caso de gestante com linfadenomegalia, mal-estar e febre.
Gestante com provável infecção aguda- IgG negativa e IgM positiva
Iniciar espiramicina, 1g a cada 8 horas;
Repetir sorologia após 2 a 4 semanas para confirmar a presença de IgG. A persistência de IgM, na ausência de IgG nessa segunda amostra, exclui o diagnostico (IgM falso positivo);
Se confirmada a soroconversão, encaminhar para serviço de referência para investigação de infecção fetal.
Gestante com infecção aguda- IgG positiva e IgM positiva 
Os títulos de IgG variam muito entre indivíduos e um valor alto não significa critério para diagnostico de infecção recente. A sorologia IgM positiva pode significar verdadeiramente positiva devido à infecção recente; verdadeiramente positiva devido à infecção passada por persistência de IgM e falso-positivo;
O tratamento da gestante agudamente infectada ainda não está totalmente comprovado se reduz a transmissão da toxoplasmose para o feto.
É aconselhável realizar métodos de diagnostico pre-natal de infecção fetal nas seguintes situações: estabelecimento diagnostico de infecção aguda na gravida, gravidas com alta suspeição de infecção e anormalidades fetais que sugerem toxoplasmose congênita. 
O diagnostico deve ser feito baseado na amniocentese com PCR (reação em cadeia de polimerase), ultra-sonografia fetal e analise do sangue fetal através da cordocentese—estes últimos foram abandonados por causa de seus riscos. 
Manifestações clinicas: lesões oculares de coriorretinite, calcificações intracranianas e microcefalia ou hidrocefalia, retardo do crescimento intraútero e hepatoesplenomegalia. 90% das crianças são assintomáticas ao nascer, apesar de que 80% a 90% destas vão desenvolver a doença ocular ou neurológica ate a idade adulta. 
Obs.: não gera malformação cardíaca 
A amniocentese e PCR para detecção do T. gongii deve ser realizada a partir de 18 semanas de idade gestacional. Não é recomendada para gestantes que tem AIDS. 
O exame da placenta também é usado.
As manifestações clinicas variam muito, desde casos assintomáticos até oligossintomaticos, além de síndromes completas de grave comprometimento orgânico, incluindo retardo mental, calcificações cerebrais, microcefalia, hidrocefalia, coriorretinite e hepatoesplenomegalia.
Espiramicina, sulfadiazina e pirimetamina são os medicamentos usados, além do acido folinico para evitar aplasia folicular.
Citomegalovírus:
A infecção congênita por CMV pode resultar tanto da infecção primaria materna como da recorrência, porém as manifestações clinicas sã quase exclusivas de RN de mães com infecção primaria durante a gestação. 
Aproximadamente 10% das crianças infectadas intraútero terão sintomas ao nascer, apresentando a doença congênita por CMV que inclui as seguintes manifestações clinicas: retardo do crescimento intraútero, prematuridade, icterícia colestática, hepatoesplenomegalia, púrpura, plaquetopenia, pneumonite intersticial, microcefalia, calcificação intracraniana, crises convulsivas no período neonatal, coriorretinite e deficiência na acuidade visual e auditiva. Nos casos sintomáticos, a detecção do CMV na urina só é possível entre a 3° semana e o 1° ano.
Cerca de 30% das crianças sintomáticas ao nascimento poderão evoluir para óbito no período neonatal e 95% das que sobrevivem terão sequelas neurológicas como a microcefalia, retardo no desenvolvimento neuromotor, coriorretinite e calcificação cerebral. Das crianças assintomáticas, 10% a 15% terão alterações tardias, como a surdez graus variáveis de lesões neurológicas; porém, crianças assintomáticas com evolução neurológica normal até um ano de vida não apresentam maior risco de desenvolver anormalidades tardias quando comparadas às crianças não infectadas. 
A infecção perinatal por CMV resulta da exposição da criança à secreção cervical. 
O único reservatório para a transmissão humana é o próprio homem. A transmissão vertical da mãe para o RN pode ocorre por três vias: intraparto ou aleitamento materno (perinatal) e a transplacentária (congênita). 
A transmissão perinatal geralmente não está associada com doença no período neonatal ou sequela, exceto em prematuros extremos. A via transplacentária é a mais importante, porque pode resultar em infecção congênita e sequela neurológica. 
Há também a infecção perinatal por CMV, resulta da exposição da criança à secreção cervical durante o trabalho de parto ou ao leite materno nas primeiras semanas de vida, podendo resultar, ainda, de transmissão iatrogênica, especialmente em RN prematuros submetidos a múltiplas transfusões sanguíneas. 
O diagnóstico é feito quando o CMV é identificado em urina, saliva, sangue ou secreção respiratória e definido como infecção congênita, se o agente é isolado nas primeiras duas semanas de vida, ou como infecção perinatal, se após 4 semanas de vida.
Herpes:
O vírus do herpes simples tipos 1 (HSV-1) e 2 (HSV-2) podem causar infecção genital e ser transmitida da mãe para o feto ou recém-nascido. A infecção pode ser adquirida intra-útero (raro), intraparto (mais comum) ou pós-natal. Quando a mãe contrai a infecção primaria pelo HSV logo antes, ou mesmo próximo ao trabalho de parto, as taxas de transmissão podem chegar a 50% nos partos por via vaginal. Nos casos de infecção recidivante (recorrente), a transmissão materna é reduzida para 3 a 5%, provavelmente devido à presença de anticorpos preexistentes.
Funciona como uma verdadeira ameaça à vida, manifestando-se clinicamente como doença neurológica isolada, doença disseminada ou acometimento isolado de pele e olhos. Pode ocorrer também uma infecção grave do tipo sepse neonatal precoce: caracterizada pelo acometimento de múltiplos órgãos, anemia, manifestações hemorrágicas, desconforto respiratório, hepatoesplenomegalia, convulsão, cianose, choque; 
Recém-nascido com encefalite: presença de distúrbios neurológicos graves, podendo estar associado a lesões vesiculosas mucocutâneas. Geralmente, evoluem com sequelas do tipo microcefalia, cegueira e cistos porencefálicos; recém-nascidos com lesões na boca, olhos e pele que se caracterizam por aparecer geralmente na segunda semana de vida sob a forma de vesículas agrupadas.
HIV:
A transmissão vertical doHIV pode ocorrer intraútero, intraparto e pós-parto. Apesar de a contribuição relativa de cada momento não estar totalmente esclarecida, dados clínicos, imunológicos e virologicos demostram que a maior parte da transmissão ocorre durante ou próximo ao nascimento, e que a transmissão intraútero ocorre somente em 10% a 30% das crianças que se infectam. 
A doença materna avançada durante ou logo após a gestação, a deterioração imunológica com baixos níveis de linfócitos CD4 e os baixos níveis de vitamina A durante a gestação tem sido associados com maior transmissão. 
Apesar da transmissão poder ocorrer com a placenta integra, lesões na barreira placentária podem levar á mistura de células maternas e fetais. Várias condições associadas com lesões placentárias causam maior risco de transmissão incluindo corioamnionite, doenças sexualmente transmissíveis, tabagismo e uso de drogas ilícitas. 
A exposição do RN no período periparto às secreções genitais representa importante via para transmissão. Procedimentos invasivos que rompem a pele e mucosas do RN, amniocentese, parto prematuro, hemorragia periparto, liquido amniótico hemorrágico e rotura prolongada de membranas amnióticas, correlacionam-se com riscos de transmissão ate duas vezes superior. 
O material genético do HIV-1 pode ser detectado em mais de 50% de amostras de leite de mulheres infectadas. 
Demonstrou-se que o uso da zidovudina (AZT) na gestante, a partir de 14 semanas gestacionais, no parto e no recém-nascido reduziu o risco de transmissão de 25,5% para 8,3%.