APG 24 - INFECÇÕES CONGÊNITAS

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IANI SOARES LUZ – MED TURMA XIII 
 
APG 24 
 
INFECÇÕES CONGÊNITAS 
 
- A exposição de gestantes a determinadas 
doenças infecciosas pode culminar em 
disseminação transplacentária 
do patógeno e consequente infecção do 
produto conceptual, caracterizando infecção 
vertical 
 
- Infecções congênitas correspondem a 
importante causa de perdas gestacionais e de 
morbimortalidade pós-natal 
 
 
CITOMEGALOVÍRUS (CMV) 
EPIDEMIOLOGIA 
- A infecção pelo citomegalovírus (CMV) 
apresenta distribuição universal com altas 
taxas de soroconversão, sendo 
mais comum em países em desenvolvimento 
 
- A prevalência de soroconversão para CMV 
aumenta com a idade materna 
 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- O citomegalovírus pertence à família 
Herpesviridae e é considerado um dos 
principais patógenos da atualidade 
 
- Assim como os demais herpesvírus, o CMV 
estabelece infecção, podendo ocorrer episódios 
de reativação da infecção ao longo da vida do 
indivíduo 
 
MODOS DE TRANSMISSÃO 
- O citomegalovírus pode ser detectado em 
secreções da orofaringe, no sêmen, na 
secreção vaginal, no leite materno, no sangue, 
na urina e nas lágrimas 
- A transmissão pode ocorrer por diversas 
maneiras, sendo as principais: 
▪ sexual (evidências sugerem alta 
concentração vaginal de CMV durante a 
primoinfecção) 
▪ contato próximo (transmissão por saliva 
e trato respiratório superior) 
▪ hemotransfusão 
▪ exposição ocupacional 
▪ transmissão vertical 
 
- É estimada em 2,3% a taxa de soroconversão 
anual da população geral, e maior incidência é 
de 29%, observadas entre pais de pré-
escolares infectados (24%) 
 
- Reativação e reinfecção podem ocorrer em 
qualquer momento da vida do indivíduo 
 
INFECÇÃO MATERNA 
- Infecção primária ou episódio de reinfecção 
pode ocorrer em aproximadamente de 1 a 4% 
das gestantes 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- A infecção por citomegalovírus é 
assintomática e apresenta quadro inespecífico 
ou mononucleose-símile 
 
difícil diagnóstico clínico específico para a 
maioria dos casos 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
- O diagnóstico laboratorial é realizado pela 
pesquisa de anticorpos específicos 
 
- A infecção aguda é sugerida pela 
presença de anticorpos (IgM) 
 
Contudo, testes para IgM apresentam altas 
taxas de falso-positivo 
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Porque os títulos de IgM podem manter-se 
detectáveis por meses após o episódio de 
primo-infecção 
 
 Deste modo, a Sociedade de Medicina 
Materno-Fetal recomenda que a detecção de 
IgM não seja utilizada isoladamente como 
critério diagnóstico 
 
- Para datar a infecção, alguns casos exigem a 
pesquisa de avidez da imunoglobulina G (IgG). 
 
Avidez > 65% = infecção está ativa há mais de 
6 meses 
 
Avidez <30% = significa uma infecção primária 
ativa de 8 a 12 semanas 
 
- O diagnóstico de primoinfecção na gestação 
deve ser realizado por meio da documentação 
da soroconversão de IgG ou pela associação 
de IgM e IgG positivas com baixa taxa de 
avidez de IgG 
 
 
RASTREAMENTO SOROLÓGICO 
- O rastreamento sorológico de rotina durante a 
gestação ainda é controverso e não é 
recomendado pelas seguintes 
razões: 
▪ É baixa a acurácia para predição de 
sequelas fetais após infecção primária 
materna 
▪ Os exames laboratoriais apresentam 
limitações para distinguir com certeza 
casos de primoinfecção dos casos de 
reativação, além de nem sempre ser 
possível diferenciar uma infecção atual 
de infecção prévia à gestação 
▪ A infecção fetal, em alguns casos, pode 
ser resultante de reinfecção materna por 
cepas diferentes do vírus 
▪ Não há evidência de tratamento ou 
vacina eficaz 
▪ A identificação e o isolamento do vírus 
são de alta custo 
 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
- A probabilidade de transmissão fetal, nos 
casos de infecção materna primária, aumenta 
com a idade gestacional 
 
Primeiro trimestre: 37% 
Segundo trimestre: 40% 
Terceiro trimestre: 65% 
 
 
- A infecção se inicia pela placenta, com a 
replicação do vírus 
 
em seguida acontece a transmissão para o 
feto, com o vírus se instalando no epitélio 
tubular renal 
 
 
- Menos frequente é a infecção do concepto 
pela ascensão viral a partir dos órgãos genitais 
maternos 
 
que a partir da contaminação do líquido 
amniótico, se instala primeiramente na 
orofaringe do feto, para depois atingir o 
epitélio tubular renal. 
 
 
Uma terceira via de transmissão da mãe para o 
feto acontece durante o parto pelo contato do 
recém-nascido com as secreções do canal de 
parto; ou logo após o nascimento, por meio do 
leite materno 
 
- A taxa de infecção congênita por 
citomegalovírus para nascidos vivos varia de 
0,2 a 2,5% na população 
 
- Estima-se dentre os casos de primoinfecção 
40% de infecção fetal, sendo que, dentre os 
casos infectados, 10 a 15% serão 
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sintomáticos ao nascimento 
 
- Sequelas resultantes da infecção congênita 
pelo CMV podem ter apresentação tardia, 
ocorrendo em aproximadamente 25% dos 
recém-nascidos sintomáticos 
 
 
ACOMETIMENTO FETAL 
- O acometimento fetal pode ocorrer em 
qualquer fase da gestação 
 
no entanto, se a infecção ocorrer no 1° 
trimestre, as repercussões fetais tendem a ser 
mais graves 
 
- As possibilidades de acometimento fetal 
incluem: 
▪ restrição do crescimento 
▪ microcefalia 
▪ hepatoesplenomegalia 
▪ petéquias 
▪ icterícia 
▪ coriorretinite 
▪ trombocitopenia 
▪ anemia 
▪ alças intestinais hiperecogênicas 
▪ alterações do sistema nervoso central 
(SNC) e cardíacas 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- PCR em amostra de líquido amniótico obtida 
por amniocentese estabelece diagnóstico 
quando a infecção é do tipo materna primária 
 
- Amniocentese em IG > 21 semanas possui 
maior acurácia 
 
CONDUTA 
- Até o momento, não existem opções 
terapêuticas disponíveis para o tratamento da 
infecção fetal pelo CMV 
- O uso de imunoglobulina hiperimune 
aumentou os eventos de complicações 
obstétricas 
 
PROGNÓSTICO 
- As sequelas, que incluem: 
▪ deficiência visual e/ou auditiva 
▪ convulsões 
▪ déficit intelectual 
▪ paresias e/ou paralisias 
 
são mais frequentes em crianças sintomáticas 
ao nascimento,com prognóstico nebuloso e 
altas taxas de morbimortalidade 
 
- A mortalidade é mais rara quando o caso é de 
reinfecção materna e crianças assintomáticas 
 
PREVENÇÃO 
- Orientações higiênicas para evitar o contato 
com secreções de pessoas infectadas são a 
única forma de prevenção no momento 
 
uma vez que não há disponibilidade de uma 
vacina para a prevenção primária da infecção 
pelo citomegalovírus 
 
 
 
RUBÉOLA 
EPIDEMIOLOGIA 
- A rubéola apresenta sazonalidade e tem o 
pico de incidência no final do inverno e no início 
da primavera, é uma infecção com distribuição 
mundial 
 
- Quando ocorre com mulheres na 1 ª metade 
da gestação pode ter efeitos teratogênicos 
devastadores 
 
- Fora da gestação, em geral, tem pouca 
importância clínica. 
 
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- Devido aos programas de vacinação, 
atualmente, os casos de rubéola congênita são 
raros 
 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- O vírus causador da rubéola é um RNA-
togavírus 
 
Ele contém em seu envelope as glicoproteínas 
El e E2, responsá-veis pela indução da 
resposta humoral do organismo hospedeiro 
 
 
MODOS DE TRANSMISSÃO 
- A rubéola é transmitida por meio de 
secreções respiratórias 
 
- A incubação tem o período em torno de 2 
semanas, viremia 5 – 7 dias depois da 
instalação do exantema 
 
INFECÇÃO MATERNA 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- O quadro apresenta inicialmente: 
▪ Febre 
▪ Linfadenopatia 
▪ Artralgia 
▪ Queixas respiratórias 
▪ Seguido de rash cutâneo que se inicia 
na face e gradualmente evolui para o 
tronco e as extremidades 
 
- No entanto, 20 a 50% das infecções 
têm apresentação assintomática 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
- Testes sorológicos específicos são 
recomendados em todos os casos de doença 
exantemática durante a gestação 
uma vez que o diagnóstico etiológico não é 
possível apenas peloexame clínico 
 
- Ensaio imunoenzimático 
- Testes de inibição da hemaglutinação e de 
imunofluorescência 
- Detecção de anticorpos específicos da classe 
IgM é possível a partir do 52 dia do início do 
rash cutâneo e persiste por aproximadamente 6 
semanas – um ano 
 Infecções por parvovírus e mononucleose 
infecciosa podem resultar falso-positivo para 
pesquisa de IgM antirrubéola 
 
- A pesquisa da avidez da IgG é importante 
para determinar quando ocorreu a infecção e 
para o diagnóstico diferencial de portadores 
crônicos de IgM 
 
- A avidez aumenta progressivamente durante 
os 3 primeiros meses após a 
infecção primária. Valores baixos de avidez 
sugerem infecção recente. 
 
- Somente durante a fase aguda da infecção é 
possível isolar o vírus em materiais biológicos, 
e não é corriqueira em razão de ser 
dispendioso e pouco disponível 
 
 
INFECÇÃO FETAL 
ACOMETIMENTO FETAL 
Tríade da síndrome da rubéola congênita: 
▪ Anormalidade cardíaca 
▪ Catarata 
▪ Surdez congênitas 
 
1° trimestre: associados a surdez, defeitos 
oculares, cardíacos e SNC 
 
2° trimestre: retinopatia, microcefalia e atraso 
do desenvolvimento 
 
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- São constantes os achados de defeitos 
cardíacos, e as alterações mais comuns são 
defeitos do septo interventricular, dueto 
arterioso patente, estenose pulmonar 
e coarctação de aorta 
 
- Em cerca de 50% dos casos apresentam 
surdez e catarata 
 
- Ainda podem ser encontradas 
alterações radiográficas do esqueleto, 
meningoencefalites, microcefalia, 
trombocitopenia, hepatoesplenomegalia e 
icterícia obstrutiva 
 
- Além de alterações cardíacas, os achados 
ultrassonográficos podem incluir: 
▪ ventriculomegalia 
▪ microcefalia 
▪ acrania 
▪ distúrbios do crescimento fetal 
▪ anormalidades no volume do líquido 
amniótico 
 
- A infecção congênita pela rubéola associa-se 
também a risco aumentado de abortamento e 
óbito fetal 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Ultrassonografia: hidropsia, intestino 
hiperecoico, restrição fetal são achados que 
caracterizam acometimento fetal 
 
- Biópsia de vilosidades coriônicas, da 
amniocentese ou da cordocentese: são 
também úteis para a investigação 
do acometimento fetal, que identificam IgM 
específico em sangue do feto, depois da 22ª 
semana de gestação com PCR do liquido 
 
 
PROGNÓSTICO 
- Maior incidência de glaucoma, retinopatia, 
surdez neu rossensorial, atraso do 
desenvolvimento neuropsicomo tor, baixa 
estatura, diabetes mellitus, disfunções 
tireoidianas e alguns distúrbios psiquiátricos 
 
- Panencefalite progressiva e diabetes mellitus 
representam até 20% dos casos de síndrome 
da rubéola estendida, que é de instalação 
tardia, geralmente até a 2ª ou 3ª 
décadas de vida 
 
 
PREVENÇÃO 
- Atualmente, não se recomenda a 
administração de imunoglobulinas em altas 
doses para gestantes expostas ao 
vírus da rubéola, em razão de não demonstrar 
benefício 
 
- A vacinação de mulheres suscetíveis em 
idade reprodutiva é a estratégia para 
prevenção primária da rubéola congênita 
 
 
 
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TOXOPLASMOSE 
EPIDEMIOLOGIA 
- A toxoplasmose apresenta distribuição 
mundial, com maior incidência em países de 
clima tropical 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- Toxoplasma gondii, um parasita intracelular 
obrigatório que durante seu ciclo de vida 
apresenta-se em três formas: 
▪ Oócisto: o hospedeiro definitivo é o 
felino, em cujo intestino o parasita se 
multiplica, resultando em oócistos 
eliminados pelas fezes, que são 
ingeridas pelo hospedeiro intermediário 
 
- Os esporozoítos contidos nos oó- 
cistos dão início ao estágio dos 
taquizoítos 
 
▪ Taquizoítos: as células nucleadas do 
organismo hospedeiro são penetradas 
ativamente pelos taquizoítos, com 
altas taxas de multiplicação, até a lise 
celular com liberação de novos 
taquizoítos na circulação 
 
- Na circulação, passam a infectar 
outros tecidos, incluindo sistema 
nervoso central, olhos, músculos e 
placenta 
 
- A resposta imunológica efetiva é 
resultado da transformação do taquizoito 
em bradizoíto, causando maior resposta 
inflamatória e manifestações clínicas do 
organismo hospedeiro 
 
▪ Bradizoítos: o hospedeiro intermediário 
aloja os bradizoítos no interior de cistos 
localizados nos tecidos nervoso e 
muscular, apresentando baixa atividade 
de replicação 
 
- Hospedeiros imunocomprometidos 
permitem que se transformem 
novamente em taquizoítos 
 
- Hospedeiros intermediários e 
definitivos são contaminados por cistos 
teciduais contendo bradizoítos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MODOS DE TRANSMISSÃO 
- A principal forma de contaminação de seres 
humanos é pela ingestão via oral, pelo 
consumo de alimentos, água, terra e lixo 
contendo oócitos contaminados com fezes de 
felinos e/ou pelo consumo de carnes de 
hospedeiros intermediários que contenham 
bradizoítos 
 
- Transplantes de órgãos sólidos ou tecidos, 
como coração, fígado, rins, são formas menos 
habituais de transmissão, mesmo por 
exposição ocupacional em laboratórios 
 
- No aleitamento materno ou no contato 
humano-humano não foi constatada 
transmissão até hoje 
 
 
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- As infecções maternas por Toxoplasma gondii 
geralmente são subclínicas 
 
- Manifestações clínicas afetam cerca de 
10% dos casos, porém são geralmente 
inespecíficas e autolimitadas, com quadros de 
fadiga, mialgia e linfadenopatia occipital e/ou 
cervical 
 
- Pode haver ainda reativação da infecção com 
quadros graves de encefalite, lesões do 
sistema nervoso central e pneumonites em 
indivíduos imunodeprimidos 
 
 
DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO 
LABORATORIAL 
- Rastreamento pré-natal da soroconversão 
materna da toxoplasmose por Testes 
sorológicos (IgM e IgG) 
 
 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
- Gestantes com imunidade prévia à gestação 
apresentam risco desprezível de transmissão 
vertical 
 
- A infecção primária acarreta lesões 
placentárias focais e o parasita pode ser 
transmitido para o feto 
 
- A possibilidade de transmissão para o feto 
está em torno de 6% com 13 semanas, 
chegando a 72% com 36 
Semanas 
 
- O risco de acometimento é inversamente 
proporcional à idade gestacional 
 
- Abortamento e óbito fetal podem ser 
decorrentes de infecções 
durante o 12 e o 22 trimestres. 
 
 
INFECÇÃO FETAL 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
Tríade: 
▪ - Coriorretinite 
▪ - Calcificações intracranianas 
▪ - Hidrocefalia 
 
- Os principais achados ultrassonográfi cos 
secundários à toxoplasmose congênita são: 
calcificações intracranianas 
▪ dilatações ventriculares 
▪ microcefali 
▪ hepatoesplenomegalia 
▪ ascite 
▪ restrição do crescimento fetal 
▪ placentomegalia 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- A pesquisa do DNA do parasita representa o 
padrão-ouro para confirmação do diagnóstico 
de infecção fetal, utilizando amostra de líquido 
amniótico obtida por meio de amniocentese, 
pela técnica PCR resultando em 100% de 
sensibilidade e 86, 7% de especificidade 
 
- A investigação da infecção fetal por meio da 
pesquisa em líquido amniótico deve ser 
realizada perante a comprovação de infecção 
aguda materna 
 
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CONDUTA 
- Nos casos de soroconversão materna ou da 
suspeita de infecção recente pelo parasita a 
recomendação vigente é a administração de 
espiramicina à mãe na dose de 3 g/ 
dia pela via oral, 3 doses 
 
- O uso de espiramicina tem por objetivo 
reduzir o risco de passagem placentária do 
protozoário e de infecção fetal 
 
- A investigação da infecção fetal por meio da 
pesquisa em líquido amniótico deve ser 
realizada perante a comprovação de infecção 
aguda materna 
 
- Nos casos em que não se confirma a infecção 
fetal, recomenda-se manter a espiramicina para 
a gestante até o final da gestação tendo o 
acompanhamento com exames 
ultrassonográficos mensalmente 
 
- Porém em casos de confirmação da infecção 
fetal a conduta para redução do acometimento 
é a utilização de pirimetamina, 50 mg/dia,associada à sulfadiazina, 3 g/ 
dia e ao ácido folínico 15 mg/dia 
 
- Este esquema terapêutico deve ser mantido 
até o final da gestação 
 
- Um controle hematológico periódico está 
recomendado para acompanhar o risco de 
mielotoxicidade 
 
- Nos casos mais graves, o acompanhamento 
ultrassonográfico deve ser quinzena 
 
PROGNÓSTICO 
- Assintomática 
 
- Quando sintomática: 
▪ baixo peso ao nascer 
▪ hidrocefalia 
▪ microcefalia 
▪ calcificações intracranianas 
▪ coriorretinite 
▪ estrabismo 
▪ cegueira 
▪ hepatoesplenomegalia 
▪ anemia 
▪ icterícia 
▪ trombocitopenia 
▪ convulsões 
 
PREVENÇÃO 
- A partir da confirmação da suscetibilidade da 
gestante, deve-se trabalhar pela redução de 
risco de primoinfecção, pela prevenção 
primária da doença congênita, dado que 
ainda não há vacina efetiva para a 
toxoplasmose 
 
 
 
 
HERPES GENITAL 
ETIOLOGIA 
- O herpes genital é causado por um D NA-
vírus, o herpes-vírus 
 
- Existem dois tipos de vírus: o herpes-vírus 1 
(HSV-1) e o herpes-vírus 2 (HSV-2) 
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HERPES NEONATAL 
- E infecção do recém-nascido resultante da 
passagem por canal de parto contaminado 
 
- O herpes neonatal é uma infecção sistêmica 
rara, mas potencialmente grave 
 
- A maioria dos neonatos adquire a 
forma leve da doença, que permanece 
localizada em pele, olhos e boca, e cuja 
mortalidade é nula 
 
- O acometimento do sistema nervoso central 
e os casos de infecção disseminada 
apresentam mortalidade que varia de 15 a 
57%. 
 
REPERCUSSÕES OBSTÉTRICAS 
- O risco de transmissão vertical é maior na 
infecção primária (de 41 a 50%) 
episódios de recidiva (0 a 3%) 
 
- A transmissão vertical ocorre, em 85% das 
vezes, durante o parto ou próximo a ele 
 
DIAGNÓSTICO 
- O método diagnóstico de primeira escolha é a 
detecção de partículas virais, utilizando swabs 
para coleta de material da base das úlceras 
 
- O material coletado poderá ser analisado por 
microscopia eletrônica ou cultura do vírus 
 
- A pesquisa sorológica de anticorpos por Elisa 
não é específica e, dessa forma, não é 
capaz de distinguir entre o HSV-1 e o HSV-2. 
 
- Os testes de Westem blot são pouco viáveis 
na prática assistencial em razão do alto custo 
 
- Assistencialmente, orienta-se a pesquisa de 
partículas virais no local da lesão nos casos de 
infecção primária ou primeiro episódio não 
primário 
TRATAMENTO 
- O tratamento é composto por medidas de 
suporte e terapêutica medicamentosa 
 
- As medidas de suporte incluem: 
analgésicos, banho de assento e gel de 
lidocaína 
 
- O tratamento antiviral deve ser realizado com 
medicação oral 
 
- As medicações antivirais atravessam a 
barreira placentária, concentram-se no líquido 
amniótico e chegam ao plasma fetal em níveis 
terapêuticos. Não há acometimento fetal 
decorrente do uso dessas drogas em qualquer 
idade gestacional, sendo estas, portanto, 
seguras para o uso durante a gravidez 
 
- O tratamento deve ser mantido por 7 a 10 
dias, podendo ser prolongado se não houver 
cura completa das lesões no décimo dia 
 
- As opções terapêuticas incluem: 
• Aciclovir: 400 mg, três vezes por dia. 
• Valacilovir: 500 mg, duas vezes ao dia 
 
 
 
SÍFILIS 
ETIOLOGIA 
- A sífilis é uma infecção sistêmica crônica 
causada por uma bactéria do tipo espiroqueta, 
o Treponema pallidum 
 
 
RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO PRÉ-
NATAL 
- O diagnóstico pode ser realizado por meio da 
pesquisa direta do agente na lesão primária ou 
secundária, utilizando-se exame microscópico 
de campo escuro e por testes sorológicos 
 
 
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TRANSMISSÃO VERTICAL 
- Em todas as fases clínicas de manifestação 
da sífilis, pode haver transmissão vertical da 
infecção por passagem transplacentária. 
 
- 70 a 100% dos casos não tratados 
- O risco de transmissão vertical cai para 1 a 
2% em gestantes tratadas 
 
 
REPERCUSSÕES FETAIS 
- 30% dos conceptos de gestantes não tratadas 
evoluem para óbito fetal 
- 10% para óbito neonatal 
- 40% para retardo mental 
 
TRATAMENTO 
- O tratamento de escolha é a penicilina, sendo 
terapêutica tanto para a mãe como para o feto, 
uma vez que atravessa a placenta 
 
- Essa droga previne a sífilis neonatal 
em 98% dos casos 
- A penicilina é considerada a única droga 
comprovadamente capaz de tratar a mãe e o 
feto, portanto, preconiza-se que todas as 
gestantes sejam tratadas com penicilina - 
pacientes alérgicas devem ser 
dessensibilizadas 
 
- O tratamento materno e fetal é considerado 
adequado apenas nos casos em que: 
▪ A gestante foi tratada com penicilina 
▪ O parto ocorrer pelo menos 30 dias 
após o término do tratamento 
▪ Todas as doses da penicilina tenham 
sido administradas com intervalo 
adequado 
▪ Caso a gestante deixe de tomar uma 
das doses, todo o esquema deve 
recomeçar 
▪ Os parceiros sexuais forem tratados 
 
 
 
TERATOGÊNESE DAS DROGAS 
- As drogas apresentam capacidades 
teratogênicas variáveis 
 
- Algumas causam graves disrupções do 
desenvolvimento se administradas durante o 
período da organogênese, como a talidomida 
 
- Outras produzem retardo mental, restrição do 
crescimento ou outras anomalias quando 
usadas excessivamente durante o 
desenvolvimento do produto conceptual, como 
o álcool 
 
- Em torno de 40 a 90% das gestantes 
consomem pelo menos uma droga na gestação 
 
- Apesar disso, menos de 1 % das anomalias 
congênitas é causado por drogas e agentes 
químicos, porque apenas algumas possuem 
efeitos teratogênicos comprovados 
 
- É melhor a grávida evitar o uso de 
medicações no primeiro trimestre, 
especialmente durante as primeiras 
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8 semanas após a concepção - 10 semanas da 
data da última menstruação (DUM) 
- a menos que exista forte indicação 
para o uso da droga, e, nesse caso, 
apenas se apresentar razoável 
segurança para o feto 
 
- TABELA 
 
Álcool: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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