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Lâminas de Patologia
3 Etapa.
Agda e Izabela.
1- Congestão Hepática
1- Congestão Hepática
Congestão decorrem do aumento do volume sanguíneo dentro dos tecidos.
É um processo passivo resultante da redução do efluxo sanguíneo de um
tecido. Ela pode ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca ou
localizada, como em uma obstrução venosa isolada. Na congestão hepática aguda, a veia centrolobular e os sinusoides estão distendidos. Como a área centrolobular está na extremidade distal do fornecimento de sangue hepático, os hepatócitos centrolobulares podem sofrer necrose isquêmica, enquanto os hepatócitos periportais (mais bem oxigenados pela proximidade com as arteriolas hepáticas) podem desenvolver apenas esteatose. Na congestão hepática crônica, as regiões centrolobulares apresentam macroscopicamente: cor vermelho-acastanhada.
microscopicamente: hemorragia centrolobular, macrófagos carregados de hemossiderina e vários graus de perda de hepatócitos e necrose.
2- Trombose venosa
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Quase invariavelmente oclusiva, com o trombo formando um molde alongado da luz vascular. São firmes, estão fixados nas paredes venosas, contém linhas de zahn.
2- Trombose venosa
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3- Trombose arterial
4 X
10 X
3- Trombose arterial
10 X
Trombos Arteriais: São frequentemente oclusivos, localizações mais comuns: artérias coronárias, cerebrais e femorais. Consistem em malha friável de plaquetas, fibrina, hemácias e leucócitos degenerados
4- Trombo em organização
4- Trombo em organização
trombo: massa sólida de sangue gerada pela coagulação sanguínea, pode formar-se em qualquer território do sistema cardiovascular: cavidades cardíacas, artérias, veias e microcirculação. Após a morte do indivíduo e por causa da parada da circulação sanguínea, o sangue forma coágulos.
5- Hemorragia (HE)
10X
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Hemorragia: distúrbio da circulação caracterizado pela saída de sangue do compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para o meio externo, para o interstício ou para cavidades pré-formadas do organismo.
5- Hemorragia
6-Apendicite aguda: congestão- Inflamação aguda (HE)
Apendicite aguda, inflamação aguda: se inicia pelo aumento progressivo na pressão intraluminal, que compromete o fluxo venoso de saída. obstrução aberta, geralmente causada por uma pequena massa de fezes semelhante a pedra, ou coprólito, ou cálculos. Essa estase favorece a proliferação bacteriana, desencadeia isquemia e respostas inflamatórias, resultando em edema tecidual e infiltração neutrofílica da luz, da parede muscular. Requer infiltração neutrofílica da muscular própria.
6- Apendicite aguda- congestão
6-Apendicite aguda: Inflamação aguda (HE)
6- Apendicite-edema
Apendicite ( FLEIMÃO)
7- Edema pulmonar- HE.
40X
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Edema Pulmonar: Tem início geralmente súbito, por elevação da pressão nas veias pulmonares ou por aumento da da permeabilidade capilar. Aumento súbito de pressão nas veias pulmonares ocorre em casos de falência cardíaca aguda, causada sobretudo por infarto do miocárdio, lesões valvares e miocardites extensas, que leva a transudação rápida de líquido para os alvéolos.
8- Meningite: inflamação aguda 
A meningite é uma inflamação das meninges, que são as membranas que envolvem o cérebro.
8- Meningite: inflamação aguda 
A meningite é uma inflamação das meninges, que são as membranas que envolvem o cérebro.
9- Pneumonia purulenta: exsudato purulento 
pneumonia purulenta: As pneumonias bacterianas são caracterizadas por inflamações neutrofílicas predominantemente intra-alveolares, enquanto as virais mostram inflamação linfocítica intersticial.
9- Pneumonia purulenta: exsudato purulento 
10- Abcesso epitelial- inflamação aguda 
10- Abcesso epitelial- inflamação aguda 
Abcesso: inflamação purulenta circunscrita, caracterizada por coleção de pus em uma cavidade neoformada, escavada nos tecidos pela própria inflamação e circundada por uma membrana ou cápsula de tecido inflamado, da qual o pus é gerado. A forma habitual de cura é a cicatrização, que ocorre após absorção do pus e da membrana piogênica ou após eliminação do primeiro através de ulceração ou de fístulas para o exterior ou para condutos naturais.
11- Gastrite(HE)*: Inflamação crônica 
Gastrite Crônica: causa mais comum é a infecção com o bacilo H. pylori, causas menos comuns são: radiação, refluxo biliar crônico, lesão mecânica, envolvimento por doenças sistêmicas, tais como doença de Crohn, amiloidose ou doença do enxerto-versus-hospedeiro.
11- Gastrite(HE): Inflamação crônica 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA. GRANULOMA. MACRÓFAGOS. CÉLULAS EPITELIOIDES. CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS, TIPOS LANGHANS OU CORPO ESTRANHO. TUBERCULOSE.
GRANULOSA: ARRANJO CONCÊNTRICO DE CÉLULAS.
12-TUBERCULOSE PULMONAR
12-TUBERCULOSE PULMONAR
CÉLULAS DE LANGHANS 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA. 
TUBERCULOSE PULMONAR
Uma resposta prolongada do hospedeiro a estímulos persistentes. 
É causa da por microorganismos que resistem à eliminação, às respostas imunológicas contra os antígenos próprios e ambientais e a algumas substâncias tóxicas. 
Coexistência de inflamação, lesão tecidual, tentativa de reparo através de cicatrização e resposta imunológica. 
Infiltrado celular: macrófagos, linfócitos, plasmócitos e outros leucócitos. 
É mediada por citocinas produzidas por macrófagos e linfócitos; as interações bidirecionais entre essas células tendem a amplificar e prolongar a reação inflamatória. 
A inflamação granulomatosa consiste em um padrão para a inflamação crônica induzido pela ativação de células T e macrófagos em resposta a um agente resistente à eliminação. 
 A tuberculose é causada pela bactéria mycobacterium tuberculosis e eventuais variações. A transmissão acontece basicamente através da saliva, respiração, fala ou qualquer outra forma de interação pessoal que possa enviar gotículas de saliva contaminadas, grandes concentrações de pessoas aliado à baixa imunidade são as principais formas de contágio
Consequência: necrose caseosa.
13-HIPERPLASIA DE PRÓSTATA
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13-HIPERPLASIA DE PRÓSTATA
Hiperplasia Prostática benigna
é caracterizada pela proliferação de estroma benigno e elementos glandulares. DHT, um androgênio derivado da testosterona, é o principal estímulo hormonal para a proliferação. Afeta frequentemente a zona periuretral inferior da próstata, produzindo nódulos que comprimem a uretra prostática.
 No exame microscopico os nódulos exibem proporções variáveis de estroma e glândulas. Glândulas hiperplásicas são revestidas por duas camadas de células, uma camada colunar interna e uma camada externa composta de células basais achatadas. Sintomas e sinais clínicos são relatados por 10% dos pacientes afetadis e incluem hesitação, urgência, noctúria e fluxo urinário fraco.
 A obstrução crônica predispõe a infecções urinárias recorrentes. pode ocorrer obstrução urinária aguda.
14-Metaplasia Escamosa
Metaplasia: mudança de um tipo de tecido em outro de mesma linhagem.
Causa: irritações persistentes-tabagismo.
Consequência: Câncer.
15-Displasia Esofágica
Alterações da proliferação e da diferenciação celulares acompanhadas de redução ou perda da diferenciação das células afetadas.
Conseqüências: câncer, cariomegalias.
16- Adenocarcinoma de intestino grosso
Adenocarcinoma: tumor maligno de um epitélio glandular.
Causas: hereditariedade, idade avançada, tabagismo, reposição hormonal, qualidade da alimentação.
Conseqüências: metastátases.
Tumores benignos e malignos podem ser distinguidos entre si com base no grau de diferenciação, taxa de crescimento, invasão local e disseminação à distância. Tumores benignos se assemelham ao tecido de origem e são bem diferenciadas;
 tumores malignos são bem menos diferenciados ou completamente indiferenciados (anaplásicos).
 Tumores benignos são mais propensos a reterem funções de suas células de origem, ao passo que os tumores malignos, algumas vezes, adquirem funçõesinesperadas devido aos distúrbios na diferenciação. Tumores benignos são de crescimento lento.
 Enquanto tumores malignos geralmente crescem mais rápido. Tumores benignos são circunscritos e possuem uma cápsula;tumores malignos são mal circunscritos e invadem tecidos normais circundantes. Tumores benignos permanecem localizados no local de origem, ao passo que tumores malignos formam metástases em locais distantes.
16- Adenocarcinoma de intestino grosso
17- Fibroma
É um tumor do tipo benigno originado a partir de células fibroblásticas, sendo composto unicamente de elementos fibrosos.
Causas: lesão ou irritação no local.
O fibroma é uma neoplasia benigna derivada do estroma ovariano (estas, cerca de 10% do total dos tumores do ovário). Tem cor branca, superfície externa lisa e, ao corte, aspecto fasciculado, já que são constituídos por feixes de fibroblastos e colágeno. Cerca de 90% dos fibromas de ovário são unilaterais, como neste exemplo.
18- Adenoma de mama*
Tumor benigno
Origem no tecido glandular
Causas hormonais
18- Adenoma de mama
18- Adenoma de mama
19- Adenocarcinoma de Mama
19- Adenocarcinoma de Mama
Adenocarcinoma da mama. O carcinoma da mama é o tumor maligno mais freqüente no sexo feminino (30% de todos os cânceres) e afeta uma em cada nove mulheres ao longo da vida. A grande maioria corresponde ao tipo carcinoma ductal invasivo, que é usado aqui como exemplo. O tumor é pouco diferenciado. As células formam cordões sólidos que infiltram difusamente o tecido mamário. É característico que haja extensa reação desmoplásica do tecido infiltrado, ou seja, proliferação fibroblástica e produção de colágeno, o que dá ao tumor consistência dura na macroscopia. Na periferia, o tumor é mal delimitado e sem cápsula, infiltrando o tecido adiposo e o tecido mamário pré-existente.
20- Metástase de tumor de mama no fígado
A metástase é definida pela propagação de um tumor para áreas que são fisicamente descontínnuas com o tumor primário e de forma inequívoca marca um tumor como maligno, pois, por definição, neoplasias benignas não formam metástase. A disseminação dos cânceres pode ocorrer através de três dias: implante direto nas cavidades ou superfícies corpóreas, disseminação linfática, disseminação hematológica. É compreensível que o fígado e os pulmões estejam mais frequentemente envolvidos em tal disseminação hematogênia, porque toda a drenagem da área portal flui para o fígado e todo o sangue da veia cava flui para os pulmões.
21- Arteriosclerose (HE)
21- Arteriosclerose (HE)
21- Arteriesclerose (GOMORI)
21- Arteriesclerose (GOMORI)
22- Infarto do miocardio (HE)
Infarto do miocárdio no qual a isquemia causa franca necrose cardíaca, geralmente ocorre em decorrência da alteração aguda da placa que induz uma oclusão trombótica súbita, resultando em necrose do miocárdio. Padrões de infarto: infarto transmural, infarto subendocárdico (não transmural) , microinfarto multifocal. Consequências: necrose.
22- Infarto do miocardio (HE)
23- Infarto do miocardio cicatrizado(HE)
As alterações típicas da necrose de coagulação se tornam detectáveis nas primeiras 6 a 12 horas.
Infarto do miocárdio cicatrizado, no qual o tecido necrosado foi substituído por uma cicatriz colagenosa densa. As células musculares cardíacas residuais evidenciam a hipertrofia compensatória.
23- Infarto do miocardio cicatrizado(HE)
24-Pericardite 
24- Pericardite
Pericardite fibrinosa ou fibrino-hemorrágica geralmente desenvolve-se por volta do 2° ou 3° dia após um infarto transmural, como resultado da inflamação miocárdica subjacente.
25- Endocardite 
25- Endocardite
25-Endocardite
Endocardite infecciosa é uma doença grave, que resulta usualmente dainvasão de microorganismos (bactéria ou fungo) em tecido endocárdico e dasválvulas cardíacas.
Colonização das valvas cardíacas ou do endocárdio mural por um micróbio,levando a formação de vegetações.
Brasil: Febre Reumática como fator de risco
Sede principal: Válvulas cardíacas Mitral e Aórtica,comprometendo as faces de maior impacto do fluxosanguíneo: face atrial v. mitral, face ventricular da v. aórtica.