HISTOLOGIA E PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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LABORATÓRIO PATOLOGIA E HISTOLOGIA 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
HISTOLOGIA SISTEMA RESPIRATÓRIO: 
-Porções do canal respiratório: 
• Porção condutora (acondicionamento do ar) 
 • Fossas nasais 
 • Nasofaringe 
 • Laringe 
 • Traqueia 
 • Brônquios e bronquíolos 
 
• Porção respiratória (trocas gasosas) 
 • Bronquíolos respiratórios 
 • Ductos alveolares 
 • Alvéolos 
 
 
 Parte Condutora: epitélio respiratório 
epitélio ciliado pseudoestratificado colunar com células 
caliciformes 
 
- cílios tem função de manutenção do fluxo contínuo 
e claerence limpeza. 
- pseudoestratificação, uma célula por segmento 
 
 
-células caliciformes, que produzem o muco 
-Metaplasia escamosa do epitélio respiratório: 
alteração reversível na qual o epitélio colunar 
respiratório é substituído por epitélio escamoso 
 
-trato respiratório superior 
-Fossas nasais 
• 1. Vestíbulo: 
 • Tem sua mucosa em continuação com a pele do 
nariz, perdendo sua camada de queratina; 
• 2. Área respiratória: 
 • Revestida pelo epitélio respiratório; 
 • Rica vascularização; 
• 3. Área olfatória: 
 • Epitélio olfatório: neuroepitélio colunar 
pseudoestratificado; 
 • Glândulas de Bowman: criam uma corrente líquida, 
limpando os cílios das células olfatórias; 
 
 
-Epitélio olfatório: células neuroepiteliais altamente 
especializadas captação do estímulo que levará o 
olfato; células colunares de sustentação na posição 
vertical; Glândulas de Bowman- secreção do líquido 
que promoverá limpeza nos cílios do epitélio- não é o 
mesmo muco secretado pelo epitélio respiratório, 
líquido mais especioalizado; células basais, produção 
de novas células. 
 
 
-Seios paranasais: 
• Epitélio respiratório com menos células caliciformes; 
• Lâmina própria é contínua com o periósteo- osso 
revestindo revestido pelo periósteo será continuo com a 
lâmina própria do epitélio 
• Células caliciformes nos seios paranasais- menor 
quantidade. 
 
-Laringe: 
• Peças cartilaginosas unidas por tecido conjuntivo 
fibroso, hialinas (maiores) e elásticas (menores); 
 • Epitélio pavimentoso não-queratinizado (epiglote e 
cordas vocais verdadeiras) 
 • Epitélio respiratório (demais regiões) 
• Lâmina própria: rica em fibras elásticas 
-Epiglote: permite fechamento de laringe durante a 
deglutição; possui cartilagem hialina; revestida por um 
epitélio escamoso; fibras elástica e glândulas 
submucosas. 
 
 
- corda vocal falsa, presença de muitas glândulas 
seremucosas. 
 
-corda vocal verdadeira, músculo laríngeo, menor 
quantidade de glândulas seremucosas. 
 
-Traqueia 
• Epitélio respiratório 
• Lâmina própria: rica em fibras elásticas 
• Cartilagens hialinas em forma de “C” , perveaviedade 
da traqueia 
• Revestida externamente pela camada adventícia (TCF) 
que liga a estruturas vizinhas 
 
 
 
-ÁRVORE BRÔNQUICA: ramificação do brônquios até 
chegar nas formações saqueolares , que são os lóbulos 
alveolares. 
- Divisão na traqueia- Carina- Brônquios primários ( 
direito e esquerdo)-Brônquios lobares ( divisão dos lobos 
dos pulmões, 3 a direita e 2 a esquerda)-brônquios 
terciários- bronquíolos-bronquíolos terminais-
bronquíolos respiratórios-sacos alveolares-alvéolos. 
- Parte respiratória se inicia a partir do bronquíolo 
respiratório. 
 
 
 
 
-lâmina própria rica em fibras elásticas, camada 
muscular lisa em espiral. 
- se possui cartilagem hialina usa-se para reconhecer 
brônquio e diferenciar de bronquíolo, acúmulo 
linfoides na mucosa e na adventícia 
-Brônquio revestimento com epitélio respiratório, 
lâmina própria, fibra de tecido conjuntivo frouxo que 
da suporte ao epitélio, presença de algumas 
glândulas mucosas e cartilagens hialinas, suporte 
para o brônquio não fechar. 
 
-Brônquios 
• Epitélio respiratório 
• LP: rica em fibras elásticas 
 • Camada muscular lisa em espiral 
• Peças cartilaginosas 
• Acúmulos de linfócitos na mucosa e adventícia 
 
 
-importante para ajudar a respostas imunes, 
processos alérgicos. Células apresentadoras de 
antígenos. 
 
-Bronquíolos 
• Não possuem cartilagem, glândulas ou nódulos 
linfáticos 
• Epitélio: cilíndrico a cúbico simples ciliado; 
• LP: delgada e rica em fibras elásticas 
• Camada muscular lisa que se entrelaça com as fibras 
elásticas 
-Bronquíolos terminais 
• Paredes mais delgadas; 
• Células de Clara: não ciliadas, secretam proteínas 
protetoras 
 
 
 
 Parte Respiratória: trocas gasosas 
-Bronquíolos respiratórios 
 • Semelhante ao terminal, porém a camada muscular é 
mais delgada, com as fibras elásticas mais próximas ao 
epitélio 
-Alvéolos 
• Bolsas semelhantes a favos de colmeias, com paredes 
constituídas por camada epitelial fina que se apoia em 
tecido conjuntivo delicado, onde está presente rica rede 
de capilares; 
 • Septo alveolar: duas camadas de pneumócitos 
separadas pelo interstício; 
 
 
 
-Pneumócitos: 
 
 
 
 
-troca gasosa 
 
 Alterações morfológicos no parênquima 
pulmonar: 
ATELECTASIA: refere-se à expansão incompleta ou 
ao colapso do pulmão previamente inflado. Colapso 
do parênquima pulmonar, fazendo com que não 
haja troca gasosa. 
 
ENFISEMA PULMONA: aumento irreversível dos 
espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, 
com destruição das paredes sem fibrose. 
Tipos: 
 -Centroacinar; 
-Pan-acinar; 
-Acinar distal (parasseptal); 
 
EDEMA PULMONAR: 
• Edema hemodinâmico 
 • Aumento da pressão hidrostática 
 • ICC 
 • Obstrução da veia cava 
 • Sobrecarga de volume 
• Diminuição da pressão oncótica 
 • Hipoalbuminemia 
 • Síndrome nefrótica 
 • Doença hepática 
 • Obstrução linfática 
• Edema de lesão microvascular 
 • Infecções, drogas, choque, aspiração de 
líquidos... 
 
LESÃO ALVEOLAR DIFUSA (LAD): Formação de 
membranas hialinas 
 
Condições não-neoplásicas do sistema: 
 
 Patologia das condições não-neoplásicas do 
sistema respiratório (doenças inflamatórias- 
obstrutivas e restritivas): 
Doenças Pulmonares Inflamatórias: 
 
 
 
 
-diminuição do volume inspirado no primeiro 
segundo, devido a obstrução, esvaziamento mais 
lento dos pulmões, curva achatada. Capacidade vital 
forçada vai diminuir, relação VEF1/CVF VAI CAIR. 
 
-redução da capacidade vital na ausência de 
obstrução, pulmão já tem de base uma menor CVF, a 
relação VEF1/CVF vai ser relativamente normal, 
contudo o volume da CVF já está diminuída. 
 Doenças pulmonares obstrutivas: 
 
- podem ter sobreposições, configuram dentro de um 
quadro de obstrução do ar um quadro de DPOC. 
 
-na bronquite crônica, processo inflamatório crônico, 
levar a inflamação ou/e edema das vias aéreas, 
estreitamentos da via áreas, hipersecreção de muco, 
atrapalhando o fluxo, facilidade de infecções 
-no enfisema, destruição dos septos alveolares, 
dificuldade de troca gasosa, dificuldade da passagem 
do ar, devido ao aprisionamento do ar. 
 
 
-declínio fisiológico de 20ml por ano, já DPOC um 
declínio acentuado, acelera o processo. 
 
-só piora a cada exacerbação. 
 
 
 -ENFISEMA PULMONAR- 
-Aumento irreversível dos espaços aéreos distalmente 
ao bronquíolo terminal. 
-Desequilíbrio no sistema proteaseantiprotease, 
auxiliado pelo desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes 
-Em vias aéreas maiores, a elastase neutrofílica( 
aumenta elastólise) pode ser um estimulador 
importante da hipersecreção de muco, enquanto 
metaloproteinases de matriz (MMP9 e MMP12) no 
parênquima pulmonar pode ser mais importante na 
elastólise que é observado em pessoas com enfisema. 
Destruição parenquimatosa alveolar. 
 
 
 Enfisema cento-acinar: Afeta as porções 
proximais e centrais dos ácinos . Mais associado 
ao tabagismo. Porções mais distais ficaram mais 
preservadas. 
 Enfisema pan-acinar: Afeta o ácino por 
completo Associado a deficiência de α1- 
antitripsina. 
 Enfisema parasseptal: Afeta as porções distais 
dos ácinos. Mais próximo da pleura, adjacentea 
áreas de fibrose ou atelectasia. Bleas, uma das 
causas de pneumotórax espontâneo em 
pacientes jovens. 
 
 
- corte histológico fisiológico 
 
- destruição da arquitetura do septos alveolares, 
espaços aéreos dilatados, aumentados. 
 -BRONQUITE CRÔNICA- 
-Definida clinicamente como tosse persistente com 
produção de escarro por pelo menos três meses em pelo 
menos dois anos consecutivos, na ausência de causa 
identificável. 
- hipersecreção de muco ocorre devido a sinalizadores 
inflamatórios, como a elastase neutrofilica. 
 
 
-aumento as secreção de muco, hipertrofia da 
camada muscular ( devido a reatividade), lamina 
própria edemaciada, infiltrado inflamatório crônico, 
predominantemente linfocitário e vaso congestão. 
 
- distanciamento da camada de músculo liso do 
epitélio respiratório com edema, hipertrofia das 
glândulas mucosas. 
-casos mais graves, fibrose da parede brônquica- 
bronquiolite obliterante. 
 
-Fenótipos da DOPC: soprador rosado e inchado azul. 
 
- paciente enfisematoso, mais emagrecido, pois a CVF 
é diminuída, hiperventilar, um esforço respiratório 
muito maior, gasto proteico maior, trama alveolar 
reduzida, espaços aéreos aumentados. 
 
-paciente bronquitico, muito dispneico, quadro de 
cianose crônica, dificuldade maior em manter SatO2, 
proeminência vias aéreas, septos “ armados”. 
 -ASMA- 
-Distúrbio inflamatório crônico caracterizado por 
aumento da reatividade das vias aéreas a uma variedade 
de estímulos, resultando em broncoconstrição 
episódica, inflamação da parede dos brônquios e 
aumento da secreção do muco, com limitação do 
espaço aéreo ao menos parcialmente reversível. 
Estímulo identificável. 
 
-hipertrofia da camada muscular, espasmo e edema 
da camada média. 
 
 
-T2- padrão de resposta inflamatória 
 
- corte de um brônquio: lâmina própria infiltrada por 
células inflamatórias, células um pouco mais 
eosinofilicas ( maior aumento). Vasocongestão e 
edema. 
 
-presença de eosinófilos, IgE ( recrutamento). 
Principalmente atópica. Alérgica. 
 
- exame de escarro. Encontrado na asma. 
 
 -BRONQUIECTASIAS- 
-Dilatação permanente de brônquios e bronquíolos 
causada pela destruição de tecido muscular e elástico, 
resultante de ou associada a infecções necrotizantes 
crônicas. Dilatação irreversível. Aumento pelo acumulo 
de muco, dificuldade de limpeza, perda dos cílios, e 
destruição das paredes. 
 
 
 
-destruição da parede brônquica, descontinuação da 
camada de musculo liso, e promove a dilatação do 
brônquio. 
 Doenças pulmonares restritivas: 
-Grupo heterogêneo de distúrbios caracterizados por 
inflamação e fibrose do tecido conjuntivo pulmonar, 
principalmente o interstício periférico e delicado das 
paredes alveolares. 
-15% das doenças não-infecciosas 
 
-. Dificulta trocas gasosas. 
 
 
 -FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA- 
• Pneumonia intersticial usual (PIU) 
-A fibrose pulmonar idiopática (FPI) é uma doença 
crônica progressiva em que há fibrose do parênquima 
pulmonar (interstício). É definido com base na presença 
de alterações radiológicas e/ou padrão histopatológico 
de pneumonia intersticial usual (PIU), na ausência de 
uma etiologia. 
-Ciclos de ativação/lesão epitelial seguida de reparo 
anormal, originando proliferação 
fibroblástica/miofibroblástica exuberante e posterior 
fibrose. 
 
 
-produção de citocinas, fatores de crescimento, 
induzir produção de fibrose. Fatores genéticos, 
ambiental, envelhecimento. 
 
-C: septos bastante espessados, no interstício 
infiltrado com fibrose, fibrosado. Impoartante- focos 
fibroblasticos. Leva a diminuição da capacidade 
volêmica. 
 
- Padrão de colmeia 
 
 
- coloração de tricômonio de masson- cora em azul o 
colágeno, espessamento do interstício. 
 
 -PNEUMOCONIOSES ( DOENÇAS AMBIENTAIS)- 
Deposição de pós minerais no pulmão (konios = pó). 
Partículas de poeira: 
 > 40 mm - retidas no nariz e muco nasofaríngeo 
> 10 mm - chegam aos bronquíolos respiratórios 
< 2 mm - chegam aos alvéolos, sendo em grande parte 
fagocitadas por macrófagos e eliminadas no escarro. 
Algumas atravessam a parede alveolar, são capturadas 
por macrófagos do interstício e vão ter a linfáticos 
 
• Pneumoconiose dos mineradores de carvão 
(antracose) : deposição de partículas de carvão no 
interstício. 
• Silicose: causa bastante alterações pleurias, 
paquipleris 
 • Asbestose: partícula inalada chega no pulmão 
Processo inflamatório crônico que leva a fibrose. 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 
-depósito de carvão nos linfonodos 
 
 
 
 
 
-Lóbulos fibróticos 
 
 
 -DOENÇAS GRANULOMATOSAS- 
• Sarcoidose • Pneumonite de hipersensibilidade 
 
 SARCOIDOSE: 
• A sarcoidose é doença granulomatosa não infecciosa 
de etiologia desconhecida, de cuja patogênese parecem 
participar os fatores genéticos, imunológicos, ambientais 
e infecciosos. 
 • Vários órgãos podem ser afetados, causando amplo 
espectro de manifestações clínicas. 
• O hallmark patológico é a presença de granulomas 
compactos, epitelioides, não necrotizantes com vários 
graus de infiltrado linfocítico 
 
 
 
 
-PRESENÇA DE GRANULOMAS SEM NECRESO 
CASEOSA. Dig. Dif tuberculose., células gigantes com 
colar de linfótios. 
 
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE: 
• Hipersensibilidade devido à inalação de antígenos 
orgânicos inalados, envolvendo primariamente os 
alvéolos (diferentemente da asma); 
• Exemplos: 
• Pulmão do fazendeiro: poeira do feno; actinomicetos; 
• Pulmão do criador de pombos: proteínas do soro, 
excretas e penas 
• Pulmão do umidificador/ar condicionado: bactérias 
termofílicas em reservatórios 
 
 
-granulomas com células gigantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pneumonia Intersticial Descamativa: 
• Qual o principal achado histopatológico? 
• Acúmulo de grande quantidade de macrófagos 
contendo pigmentos marrons (macrófagos de fumantes) 
• Septos alveolares espessados por infiltrado 
inflamatório e fibrose leve 
 
 Eosinofilia pulmonar: 
• O que é a Síndrome de Löeffler? 
 • Ou eosinofilia pulmonar simples, é caracterizada por 
infiltrados pulmonares associados com um aumento do 
número de eosinófilos no sangue e escarro. 
 • As primeiras descrições da síndrome classificaram a 
infecção parasitária por Ascaris lumbricoides como sua 
principal causa, entretanto, é sabido que outras 
infecções parasitárias e reações de hipersensibilidade 
aguda a drogas são outras etiologias 
 • NASA (Ciclo de Loss): 
 • Necator americanus 
 • Ancylostoma duodenale 
 • Strongyloides stercoralis 
 • Ascaris lumbricoidis 
 Síndromes de hemorragia pulmonar: 
• Quais são as três principais entidades que cursam com 
hemorragia pulmonar? 
1. Síndrome de Goodpasture 
Doença auto-imune na qual a lesão renal e 
pulmonar é causada por anticorpos circulantes 
contra o domínio não colagenoso da cadeia α3 do 
colágeno IV. 
2. Granulomatose de Wegener 
Vasculite necrotizante formadora de granulomas. 
3. Hemossiderose pulmonar idiopática 
Síndrome caracterizada por hemorragia alveolar 
difusa intermitente. 
 
 
 Doenças infecciosas: 
 Patologia das doenças infecciosas do sistema 
respiratório: 
PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE 
-Pneumonias são doenças inflamatórias agudas de causa 
infecciosa que acometem os espaços aéreos e são 
causadas por vírus, bactérias ou fungos. 
-A PAC se refere à doença adquirida fora do ambiente 
hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde 
ou, ainda, que se manifesta em até 48 h da admissão à 
unidade assistencial 
- Diagnóstico clínico: sintomas de doença aguda do TRI 
(tosse e um ou mais dos seguintes sintomas: 
expectoração, falta de ar e dor torácica) + achados focais 
no exame físico do tórax e manifestações sistêmicas 
(confusão, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias e 
temperatura superior a 37,8°C) + presença de uma 
opacidade pulmonar nova detectadapor RX. 
 
 
 
-Inoculação doa agente infeccioso, primeiro 
mecanismo de defesa secreção de muco e 
movimentos ciliares, naturalmente esse fluxo 
continuo de muco permite eliminar parte desses 
microrganismos. 
- segundo mecanismo de defesa, macrófagos 
intralveolares detectam os agentes e fagocita-los. 
Uma vez fagocitado, elimina-lo através do escarro 
com os macrófagos. 
-Os macrófagos depois de fagocitar vai liberar 
citocinas macrofágicas que vão levar ao recrutamento 
de outras células inflamatórias, como os neutrófilos, 
na resposta imune inata que vão chegar para deter o 
agente infeccioso, neutrófilos podem fagocitar as 
bactérias e destruí-las com enzimas, isso pode 
ocorrer de uma maneira direita ou por ativação de 
opsonização do sistema complemento. 
- outra forma, os macrófagos com o microrganismos 
fagocitados, através da drenagem linfática vão chegar 
nos linfonodos, e ocorrerá apresentação do antígeno 
para iniciar uma resposta imune adaptativa, produção 
de anticorpos específicos contra aquele agente. 
Ligação do anticorpo com a bactéria vai inativa-la, 
não adere ao epitélio respiratório e não vai colonizar, 
a imunoglobulina também atuara como opsonizante, 
favorece ligação com células do sistema inflamatório, 
como o neutrófilo. 
-Agentes etiológicos: mais comuns 
Faixa pediátrica: 
 
Faixa adulta: 
 
 
o Streptococcus pneumoniae: 
• Diplococos Gram positivos • Pneumococo 
 INDICAÇÕES DA VACINA PNEUMOCÓCICA : 
• Crianças 
• Idosos (com mais de 60 anos); 
 • Portadores de doenças crônicas como: cardíaca, 
pulmonar, renal, hepática, obesidade, etc; 
• Pessoas com imunossupressão: HIV/Aids, 
transplantados, pessoas que recebem terapia com 
drogas imunossupressoras ou quimioterapia, etc; 
• Presença de outros fatores de risco, como alcoolismo, 
tabagismo, asma grave, asplenia, moradoras de asilos ou 
em sistema prisional, etc. 
o Haemophilus influenzae: 
• Bacilos Gram negativos • Principal sorotipo b 
• Vacinação: A vacina Hib faz parte da rotina de 
vacinação infantil, compondo a vacina penta dos postos 
de saúde (tríplice bacteriana, hepatite B e Hib – DTPw-
HB/Hib). 
o Staphylococcus aureus: 
• Cocos Gram positivos em cachos • Associado a maior 
incidência de complicações, como abscessos e 
empiema; 
- Qual o agente infeccioso que mais causa derrame 
pleural? Pneumococco mais prevalente para causar 
derrame. 
-Distruição anatômica: 
 Broncopnemonia 
 Pneumonia lobar: mais comum em 
imunodeprimidos 
 
 
-Estágio da pneumonia lobar: 
 Congestão: Pulmão enchacado e vermelho, com 
líquido intra-alveolar contendo neutrófilos e 
bactérias. Presença do agente infeccioso e 
começará o inicio do processo inflamatório, 
através das citocinas macrofágicas o 
recrutamento de células inflamatórias, rubor 
calor, congestão, vasocongestão. Edema, 
aumento da permeabilidade. 
 
 
 Hepatização vermelha: Exsudação confluente 
de neutrófilos, hemácias e fibrina preenchendo 
os espaços alveolares. Extravasamento de 
células inflamatórias e hemácias , para dentro 
do espaço intralveolar. 
 
 
 Hepatização cinza: Desintegração das hemácias 
e persistência de um exsudato fibrinopurulento. 
degradação das hemácias extravasadas, 
infiltrado alveolar com bastante 
polimorfonuclear neutrófilos, processo de 
exsudação de fibrina pelo aumento de 
permeabilidade. Solidificação do parênquima 
alveolar- macroscopia- consolidação 
pulmonar. 
 
 Resolução: Digestão enzimática progressiva do 
exsudato consolidado, produzindo resíduos que 
são absorvidos pelos macrófagos, expectorados 
ou organizados. - processo de limpeza. Corpos 
de massom. 
- Debris granulares e semifluidos reabsorvidos, 
fagocitados por macrófagos e expelidos pela 
tosse. 
- Organizados por fibroblastos que proliferam 
em seu interior 
 
- diferença de um parênquima mais preservado com 
espaços intralveolares livres, no outro lado com 
espaços preenchidos no estágio de hepatização cinza. 
 
-septos intralveolares ficam bastante proeminentes, 
devido a congestão 
 
- hepatização vermelha para cinza 
 
 
- congestão 
-Complicações das pneumonias: 
• Formação de abscessos- cavitação irreversível 
• Disseminação para a cavidade pleural 
• Disseminação bacterêmica 
 • Meningite, artrite, endocardite... 
 • Sepse 
 
 Pneumonias atípicas: 
-“atípico”: quantidade moderada de escarro, ausência 
de consolidação e exsudato alveolar e elevação 
moderada na contagem de leucócitos; reação 
inflamatória mais localizada no interior das paredes dos 
alvéolos. Maior recrutamento de linfócitos T, e 
citotóxicos 
• Reação inflamatória localizada no interior das paredes 
dos alvéolos (septos edemaciados e alargados com 
infiltrado mononuclear); 
 • Os alvéolos geralmente estão livres de exsudato, mas 
pode haver exsudato celular e material proteináceo; 
 
o Legiobella pneumophila: 
• Bacilo Gram negativo delgado e pleomórfico • 
Cocobacilos nos tecidos • Coram fracamente com o 
Gram • Febre de Pontíac 
o Chamydophila spp.: 
• Bacilo Gram negativo 
o Mycoplasma pneumoniae : 
• Desprovidos de parede celular 
o Vírus 
• Influenza A e B 
 • RNA vírus 
 • Família Orthomyxoviridae, sorotipos A, B, and C 
 • ~4% to 8% das pneumonias em adultos 
 • Vacinação anual 
• Adenovírus 
 • DNA vírus 
• Parainfluenza 
 • Paramyxovirus 
• Vírus sincicial respiratório (VSR) 
 • Paramyviridae 
 • Associado a bronquiolite aguda 
 • Raramente em adultos 
 
 
o Infecções virais – CMV 
 
-Abscessos pulmonares : ‘processo supurativo local no 
interior do pulmão, caracterizado por necrose do tecido 
pulmonar’ 
• Aspiração de material infeccioso: 
 • Causa mais frequente 
• Infecção pulmonar antecedente (pós-pneumônicos): 
 • S. aureus e K. pneumoniae 
• Embolia séptica 
 • Tromboflebites / endocardites 
• Neoplasias 
• Outros: traumas 
 
 
 
 -TUBERCULOSE- 
-Tuberculose é uma doença granulomatosa crônica 
causada pelo M. tuberculosis, geralmente afetando os 
pulmões, mas outros órgãos podem estar envolvidos. 
-Pontos-chave: 
 -Exposição inicial a micobactérias resulta no 
desenvolvimento de resposta imune que confere 
resistência, mas também leva à hipersensibilidade (teste 
da tuberculina +). 
 -Células T CD4+ do subconjunto ThI têm papel crucial na 
imunidade mediada por células contra micobactéria; 
mediadores de inflamação e contenção bacteriana 
incluem IFN-g,TNF e óxido nítrico. 
 -Os achados histopatológicos da reação do hospedeiro à 
tuberculose em pessoas imunocompetentes são a 
presença de granulomas, geralmente com necrose 
caseosa central 
 
- Infecção primária: primeiro contato do individuo com 
os bacilos. Primeiro o bacilo vai ser inoculado. 
 
-Complexo de Ghon: • Foco de Ghon (caseação inicial) + 
envolvimento nodal. Linfonodo afetado. 
-Complexo de Ranke: posterior fibrose e calcificação 
 
-Pode ocorrer só a inativação e formação de granuloma. 
-Em pacientes com imunossupressão não conseguirá 
forma a resposta imune e desenvolver o granuloma, 
podem evoluir para uma tuberculose primária e 
progressiva, leva a um padrão de pneumonia atípica. 
 Tuberculose Primária: 
• Em contraste com a TB secundária, assemelha-se a 
uma pneumonia bacteriana aguda, com consolidação 
dos lobos inferior e médio, adenopatia e efusão pleural 
• Cavitação rara nessa condição, especialmente em 
imunossuprimidos 
• Disseminação linfadeno-hematogênica pode resultar 
em meningite tuberculosa e tuberculose miliar 
 Tuberculose Secundária: 
• Padrão de doença que surge em hospedeiro 
previamente sensibilizado, quem já teve o contato. 
• Pode seguir-se logo de uma TB primária, contudo, 
aparece comumente muitos anos após a infecção inicial 
• Deriva comumente da REATIVAÇÃO de uma infecção 
latente, mas pode resultar de uma REINFECÇÃO 
• Classicamente envolve os ápices dos lobos superiores, 
uni ou bilateralmente 
 
 
 
-queda da imunidade 
 
 
• Quadro clínico: 
 • Assintomático 
 • Início insidioso 
 • Mal-estar,anorexia, perda de peso, febre 
 • Febre: baixa e remitente 
 • Sudorese noturna 
 • Escarro 
 • Hemoptise 
 • Dor pleurítica 
 
 
 
-caseação central 
 
 
Forma miliar da tuberculose (pulmonar): Ocorre 
quando o organismo é drenado através dos ductos 
linfáticos, que desembocam no retorno venoso para o 
lado direito do coração e daí para as artérias 
pulmonares. Lesões individuais são focos microscópicos 
ou pequenos, visíveis (2 mm) de consolidação amarelo-
branca espalhados através do parênquima pulmonar. 
Tuberculose extrapulmonar -Disseminação 
hematogênica para órgãos distantes -É mais 
proeminente no fígado, medula óssea, baço, 
suprarrenais, meninges, rins, tubas uterinas e epidídimo. 
Prova tuberculínica (reação de Mantoux) : inoculação 
intradérmica de um derivado protéico do M. 
tuberculosis (PPD) para medir a resposta imune celular a 
estes antígenos. 
É considerado como infectado pelo bacilo da 
tuberculose o paciente que tiver enduração ≥ 5 mm. 
Resultados < 5mm, considera-se como não reator. 
• A prova tuberculínica está indicada: 
 • Controle de contatos 
 • Investigação de infecção latente no adulto 
 • Investigação de infecção latente e de TB doença em 
crianças 
 • Avaliação anual de profissionais de saúde 
 
 -INFECÇÕES FÚNGICAS- 
• A pneumonia fúngica é um processo infeccioso nos 
pulmões causado por um ou mais fungos endêmicos ou 
oportunistas. 
 • Aspergillus 
 • Paracococcidioidomicose 
 • Histoplasmose 
 Infecções por Aspergillus: Aspergiloma 
-Hifas finas, longas e septadas e dicotomizam-se em 
ângulos agudos -Bola fúngica, cavitações pulmonares. 
 
 
 Paracocidiodomicose 
-Paracoccidioides brasiliensis 
-Incidência em zonas endêmicas varia de 3 a 4 novos 
casos/milhão até 1 a 3 novos casos por 100 mil 
habitantes ao ano. Cerca de 80% dos casos são 
registrados, no Brasil, particularmente nos estados de 
São Paulo, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e Rondônia. 
Trabalhador rural. 
 
 Histoplasmose 
-Histoplasma capsulatum 
-Inalação de partículas de poeira do solo contaminado 
com excreções contendo pequenos esporos 
(microconídias) Macroscopia: Aspecto de ‘giz de cera’ 
Microscopia: formas em leveduras 
 
 
 
 
Pneumonia aspirativa: Aspiração é definida como a 
inalação de líquidos e secreções na laringe e no trato 
respiratório inferior. 
Pneumonia por aspiração é consequência patológica 
dessa ingestão anormal. Várias síndromes pulmonares 
podem ocorrer após a aspiração, dependendo da 
quantidade e natureza do material aspirado, seu caráter 
(ácido ou neutro, infectado ou estéril), a frequência dos 
episódios de aspiração e a resposta do hospedeiro. 
-Pode evoluir para pneumonia bacteriana por 
contaminação do aspirado por micro-organismos que 
colonizam as vias aéreas superiores. 
 
 
 Pneumonia adquirida em ambiente hospitalar (PAH): 
• Pneumonia que se desenvolve após 48 horas da 
admissão hospitalar. 
 
Pneumonia associada a ventilação mecânica (PVM): 
• Pneumonia que surge 48-72 h após intubação 
endotraqueal e instituição da VM invasiva. 
 • PVM compreende > 85% de todos os casos das PAH 
-Medidas de prevenção: 
• Avaliação da sedação • Troca do Circuito • Decúbito 
elevado (30 – 45°) • Aspiração subglótica • Higiene Oral 
• Pressão do Cuff • Bundle completo 
 
DOENÇAS NEOPLASICAS: 
 Patologia das neoplasias do sistema 
respiratório: 
-importância epidemiológica, câncer de pulmão possui a 
maior taxa de mortalidade. 
 Quadro clínico das neoplasias pulmonares: se 
relaciona com o crescimento do tumor, invasão 
local, metástases. 
 
- quadro clínico se corresponde ao crescimento local e a 
secreção de algumas substâncias biologicamente ativas, 
que caracterizam a síndromes paraneoplásicas. 
Repercussões clínicas, em relação as secreções do 
tumor. 
 
- Crescimento tumoral: obstrui via aérea, dificuldade de 
limpeza clearence em relação aos patógenos, estase, 
obstrução por muco, quadro de tosse e febre. 
Obstrução,quadro de dispneia, dificuldade de expansão 
pulmonar. Paralisia do nervo frênico, rouquidão. 
Compressão da VCS. 
- Síndromes paraneoplásicas: algumas malignidades 
produzem auto-anticorpos contra os canais de cálcio, 
levando a fraqueza muscular ( Síndrome de Lambert-
Eaton); se o tumor for secretor de TGFbeta- estímulo de 
produção de matriz extracelular, levando ao 
baqueteamento digital; pode haver secreção de 
paratormônio quadro de hipercalemia; também pode 
haver secreção de ADH- quadro e hiponatremia; 
secreção de ACTH- aumento da produção de cortisol- 
Síndrome de Cushing. 
 
 
-Síndrome da Veia Cava Superior: 
• Geralmente causada por neoplasias que comprimem 
ou invadem a VCS; 
• A obstrução resultante produz um complexo clínico 
característico que inclui: 
 • Acentuada dilatação das veias do pescoço, cabeça e 
MMSS 
 • Cianose 
 • Angústia respiratória 
 
 
 
-Síndrome de Claude Bernard-Horner: 
• Geralmente causada por neoplasias apicais 
pulmonares (Tumor de Pancoast), invadindo estruturas 
neurais ao redor da traqueia, incluindo o plexo simpático 
cervical (‘gânglio estrelado’). Compressão do plexo 
braquial. Alteração de pele também no lado atingido. 
 
 
 
 
- Síndrome paraneoplásicas: Complexo de sintomas em 
indivíduos com câncer que não são prontamente 
explicados pela disseminação do tumor local ou a 
distância. As endocrinopatias são síndromes 
paraneoplásicas frequentes: produção anômala de 
hormônios pelas células neoplásicas. 
 
 
-Síndorme de Cushing: • Endocrinopatia mais comum; 
 • Produção excessiva de corticotrofina (níveis séricos 
elevados de seu precursor). 
 
 
 
 Diagnóstico: 
• Citologia do Escarro 
 • Broncoscopia/Fibrobroncoscopia com lavado 
brônquico e/ou biópsia transbrônquica 
• Punção Aspirativa por Agulha Fina Transtorácica 
(PAAF) 
• Toracocentese 
• Biópsia de Daniels (gânglios supraclaviculares) 
• Mediastinoscopia 
 
-Broncoscopia: -Mais comum -Lavado e escovado 
brônquicos -Biópsia endo/transbrônquica. 
 
 
-Mediastinoscopia: Anterior: Incisão de Chamberlain, 
paraesternal no 2º espaço intercostal esquerdo 
(linfonodos mediastinais anteriores e aos da janela 
aortopulmonar). 
 
-Toracocentese -Drenagem de líquido pleural. 
 
 
 Subtipos: 
- Pequenas células 15% 
-Carcinoma de não pequenas células 85% 
 - Escamosos 30% 
 - Não escamosos: Adenocarcinoma; Carcinoma de 
grandes células. 
 
 
-Patogênese e Tabagismo: 
 
 
- o subtipo de câncer de pulmão ele se originar, a qual 
epitélio ele está se originando. 
- fumantes, atuação mais central na via aérea, ou seja, 
no sistema de condução do ar brônquico. Dessa forma, 
carcinoma de células escamosas mais associados ao 
tabagismo e carcinoma de pequenas células. 
-Adenocarcinoma também associado ao tabagismo, 
porém mais frequentes nos paciente não fumantes. 
- entre não fumantes, mutações genéticas. Principais 
genes envolvidos: EGFR; ALK. São focos de terapia alvo. 
- gene KRAS- Adenocarcinomas, incomum em CEC. 
- tumores podem desenvolver heterogenesidade, outras 
mutações, ao longo do tempo. Levando a metástases. 
Cérebro e Fígado. 
 
-Classificação da OMS OMS: Organização Mundial de 
Saúde. Guia de referência para os médicos patologistas 
classificarem corretamente e de modo atualizado as 
neoplasias. 
Adenocarcinoma: 
• Tumor epitelial maligno com diferenciação 
glandular, produção de mucina ou expressão de 
marcadores de pneumócitos 
• Pode apresentar um padrão de crescimento acinar, 
papilar, micropapilar, lepídico ou sólido 
• Predomínio em mulheres e não-fumantes 
• Localização mais periférica 
 
-substituição do parênquima pulmonar, por uma 
neoplasia de arranjo glândular. Atipia arquitetural, 
arranjos glandulares atípicos. 
 
-núcleos com atipias, nucléolos proeminentes., núcleos 
variando de tamanho, citoplasma mais irregular. Invasão 
angiolinfática, disseminação hematogênica. 
-
distorção arquitetural, pela presença da neoplasia, 
formando arranjos irregulares, por vezes secretandoum 
pouco de conteúdo mucinoso. Padrão cribriforme. 
 
- Padrão papilífero ou papilar. Eixos fibrovasculares 
revestidos por um epitélio. 
-Imunohistoquímica: 
• As reações imuno-histoquímicas são usadas para 
diferentes situações na investigação do tecido: 
 • Diagnóstico histogenético de neoplasias não 
diferenciadas morfologicamente; 
 • Subtipagens de neoplasias; 
 • Caracterização do sítio primário de neoplasias 
malignas; 
 • Pesquisa de fatores prognósticos e indicações 
terapêuticas de determinadas doenças; 
 • Diferenciação da natureza benigna ou maligna de 
determinadas proliferações celulares; 
 • Detecção de agentes infecciosos. 
 
 
- TTF-1: marcador nuclear; peumócitos, marcador 
expressado. 
 
 
 
 
 
Carcinoma de células escamosas: 
• Predomínio em homens 
• Estreita relação com o tabagismo 
• Tendem a surgir centralmente nos brônquios principais 
 
-Metaplasia escamosa do epitélio respiratório 
:alteração reversível na qual o epitélio colunar 
respiratório é substituído por epitélio escamoso. 
 
 - lesão in situ, não 
rompeu a membrana basal. Desorganização do epitélio 
escamoso, da base até o ápice presença de células 
neoplásicas bem atípicas, irregulares entre si, com 
aumento do tamanho nuclear, presença de nucléolos, 
irregularidade de membrana nuclear, figuras mitóticas, 
corpos de apoptose. 
 
- pérolas córneas, citoplasma amplo eosinofílico de 
conteúdo córnico, produção de queratina da neoplasia 
característico do CEC. 
 
-CEC bem diferenciado 
 
 
 
-na imonuhistoquímica: p63+, possui diferenciação 
escamosa. 
 
-Comparativo entre Adenocarcinoma pulmonar e 
Carcinoma de células escamosas: 
 
Carcinoma neuroendócrino de pequenas células 
• Potencialmente agressivo 
• Células pequenas, ovais, redondas, fusiformes ou 
poligonais lembrando linfócitos (células pequenas em 
‘aveia’ = ‘oat cell’ 
• Secretores de hormônios = ENDOCRINOPATIAS 
• Relacionados ao tabagismo 
• Não apresentam padrão glandular ou escamoso 
 
 
 
-artefato de esmagamento das células 
 
- marcadores neuroendócrinos 
Carcinoma indiferenciado de grandes células 
• Células anaplásicas, grandes, volumosas, poligonais 
com núcleos vesiculosos, núcleo clarificado. 
• Aspecto indiferenciado, muito pleomórfico 
 
 
-Importância do estadiamento 
1. Obtenção de informações sobre o comportamento 
biológico do tumor; 
2. Seleção da terapêutica; 
3. Previsão das complicações; 
4. Obtenção de informações sobre o prognóstico do 
caso; 
 5. Avaliação dos resultados do tratamento; 
6. Investigação em oncologia: pesquisa clínica, 
publicação de resultados e troca de informações. 
-Estadiamento anatomopatológico: 
 
 
 
Invasão pleural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como interpretar um laudo anatomopatológico de uma 
peça cirúrgica? 
Procedimento cirúrgico 
Subtipo histológico 
Grau de Diferenciação 
 Medida 
 Invasão direta para estruturas adjacentes 
 Invasão angiolinfática 
Invasão perineural 
Invasão de espaço aéreo (STAS) 
 Invasão pleural visceral 
 Margens cirúrgicas (brônquica, vascular, 
parenquimatosa). 
 Linfonodos: extensão extracapsular 
 Estadiamento anatomopatológico (AJCC, 2017): pT pN 
 
 
 
-invasão angiolinfática 
 
Mesotelioma 
• Raro 
• Origina-se da pleural parietal/visceral 
• Forte associação com a asbestose 
 
 
Linfangite carcinomatosa 
-Disseminação do tumor para o sistema linfático dos 
pulmões, com consequente infiltração difusa e 
obstrução dos canais linfáticos do parênquima pulmonar 
• Os pulmões são um dos alvos mais comuns para 
doenças metastáticas. 
 • A maioria das metástases pulmonares é nodular, mas 
uma minoria significativa é intersticial. 
 • Várias neoplasias podem causar linfangite 
carcinomatosa, mas 80% são adenocarcinomas. 
• As lesões primárias comumente associadas incluem 
mama, estômago, pulmão, pâncreas, cólon, estômago e 
próstata. 
 
 
Doenças Vasculares 
• Tromboembolismo pulmonar (TEP): 
-Bloqueio em uma das artérias pulmonares. 
-Na maioria dos casos, a embolia pulmonar é causada 
por trombos que chegam aos pulmões oriundos de veias 
profundas das pernas ou, raramente, de veias em outras 
partes do corpo (trombose venosa profunda). 
 
Tríade de Virchow :Três principais anormalidades que 
levam a formação de trombos. 
 
-Fatores de Risco • Doença cardíaca • Câncer • Cirurgia 
• Distúrbios que afetam a coagulação • Imobilidade 
prolongada (acamados) • Tabagismo • Sobrepeso • 
Estrogênio suplementar • Gravidez • Viagens longas 
 
-Cor pulmonale agudo: Aumento abrupto da pressão na 
artéria pulmonar até níveis não tolerados pelo ventrículo 
direito (VD), levando rapidamente a morte por 
dissociação eletro-mecânica. 
 
 
 
 
-maior concentração de hemácias e plaquetas, fibrinas. 
-trombolembolo, áreas hemorrágicas, áreas de 
deposição de fibrina e plaqueta 
 
-processo de recanalização 
 
-perda da estrutura do capilar, extravasamento de 
hemácias. Infarto pulmonar sempre hemorrágico. 
 
-opacidade próximo a pleura 
 
 
 DERRAME PLEURAL 
• Acúmulo de líquido na cavidade pleural 
• Manifestação comum de doenças primárias ou 
secundárias, incluindo infecciosas 
• Ocorre nas seguintes situações: 
 • Aumento da pressão hidrostática (ICC) 
 • Aumento da permeabilidade vascular 
(pneumonias) 
 • Diminuição da pressão osmótica (síndrome 
nefrótica) 
 • Aumento da pressão negativa intrapleural 
(atelectasia) 
 • Diminuição da drenagem linfática (carcinomatose) 
-drenagem feita através da toracocentese 
 
-exsudato: presença de mais células 
-Derrames pleurais líquidos livres: apagamento do seio 
costofrênico. Obliteração do seio costofrênico e 
formação da CURVA DE DAMOISSEAU 
 
-Derrames pleurais líquidos loculados: acumulo do 
liquindo “empurrando” o parênquima pulmonar. 
Também intercessural- entre as cissuras. 
 
-Derrame pleural misto: Formação de NÍVEL 
HIDROAÉREO. 
Hidropneumotórax Hemopneumotórax Piopneumotórax 
1. Fístula bronco-pleural 
 2. Pneumotórax espontâneo com derrame pleural ou 
hemotoráx 
3. Trauma 
4. Microorganismos formadores de gás no espaço 
pleural 
 5. Ruptura do esófago para dentro do espaço pleural 
 
 
 
 PNEUMOTÓRAX 
-Presença de ar nas cavidades pleurais 
 
 
 
 
 
 
 
 SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
• Lesão pulmonar aguda: início abrupto de insuficiência 
respiratória (hipoxemia) e infiltrados pulmonares na 
ausência de insuficiência cardíaca. 
• SARA é uma síndrome clínica de insuficiência 
respiratória progressiva causada por dano alveolar 
difuso no contexto de pneumonia, sepse, trauma severo 
• Presente em ~10% dos pacientes internados em UTI 
• Mortalidade alta: 30-40% 
-CRITÉRIOS DE BERLIM são utilizados. 
 
 
 
- na lesão pulmonar aguda, haverá necrose de 
pneumócito tipo 1, formação de debris celulares, com 
aumento da permeabilidade capilar extravasamento de 
fibrina que vai recobrir a membrana basal que é revestida 
pelo pneumócito tipo 1. Comprometimento capilar, 
quanto epitelial. 
 
-Alvéolo normal 
- barreira hematoarea formada pelo pneumócito do tipo 1 
e endotélio. 
-espaço entre pneu 1 e endotélio é o interstício e, 
presença de fibroblastos. 
-pneu 1 e tipo 2 ligados por junções endoteliais e 
epiteliais, presença de diversas proteínas que se vão se 
segurar. 
 
-DAD -Dano Alveolar Difuso (DAD) 
• É a tradução histopatológica deste processo: 
 • Congestão • Edema • Inflamação • Formação de 
Membranas Hialinas: líquido de edema rico em FIBRINA e 
debris de células necróticas 
• Fase exsudativa (~7 dias) 
 • Fase proliferativa (~7º dia até ~3 semanas) 
- alterações: inflamatória, que levará a morte celular, 
quando necrosam formam debris celulares vão se 
depositar no interior do alvéolo, membrana hialina. 
Endotélio mais permeável favorecer formação de edema, 
coma morte celular desrruptura, das junções celulares. 
 
-alveolo lesado tentara se reparar. Tentativa de 
reparação.Alvéolos com danos podem se regenerar, 
porém levar a problemas crônicos, como deposição de 
colágeno no interstício. 
 
 
 
 
-quadro de pneumonia intersticial, extravasamento de 
conteúdo no interior dos alvéolos. 
 
 
 SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA SEVERA (SARS) 
• Primeira vez: China, 2002, província de Guangdong; 
 • Mais de 8.000 casos e 774 mortes documentadas; 
• Transmissão para humanos através dos gatos-de-algália 
• Banco Mundial: China, 2002: 38% da população urbana / 
2020: >60% + 100 mi hab. 
 
Não confundir: SARA x SARS 
 
 COVID-19 
• OMS, 2020: Designa como COVID-19 a doença causada 
pelo vírus da síndrome respiratória severa aguda do 
coronavírus 2 (SARS-CoV-2) 
 
 
 
 
 
-quadros mais leves, expansibilidade pulmonar mais 
preservada. Pulmão complacente. 
 
- edema pulmonar mais grave, diminuição da 
complacência, alta elastancia. Muitos alvéolos 
edemaciados, continuam sendo perfundidos, não ocorre 
ventilação adequada. Troca gasosa prejudicada, shunt 
direito e esquerdo. Maior recrutabilidade alveolar. 
Suporte ventilatório mais avançados, recrutar alvéolos. 
-Fatores de Risco para COVID-19 Grave: 
• Idade >65 anos 
 • Doença Pulmonar Crônica 
• Doenças Cardiovasculares 
• Diabetes Mellitus 
• Obesidade 
• Imunocomprometimento 
 • Doença Renal Crônica 
• Hepatopatia 
 
-quanto maior o processo inflamatório, pior a gravidade 
da doença. 
 
- pneumócitos infectados pelo vírus.