LEUCEMIA

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LEUCEMIA
Diego Salvatti, Fernanda Zanella, Marciano Robalo, Wesley Cavalcante
Patologia – 2907N/Biomedicina, Unifacvest.
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CONCEITO
	Neoplasia maligna derivada de células hematopoiéticas que tem origem (clonal) na medula óssea, que posteriormente invadem o sangue periférico, podendo atingir vários órgão do paciente afetado.
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CLASSIFICAÇÃO
1. CLINICO-PATOLÓGICA:
CRÔNICA: aumento de células MADURAS mas anormais, que geralmente acomete pessoas mais velhas e com progressão de meses a anos.
AGUDA: crescimento rápido de células BLASTICAS ou IMATURAS, que geralmente acomete crianças e adultos jovens. O tratamento deve ser imediato pela rápida progressão e acúmulo de células malignas que invadem a circulação periférica e outros órgãos. 
CLASSIFICAÇÃO
2. LINHAGEM CELULAR AFETADA
LINHAGEM LINFÓIDE:
Crônica= Leucemias linfocíticas
Aguda= Leucemias linfoblásticas
LINHAGEM MIELÓIDE:
Crônica= Leucemias mielocíticas
Aguda= Leucemias mielobláticas
CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA
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CLASSIFICAÇÃO
LLA
LLC
LMA
LMC
OCORRÊNCIA
Mais comum emcriançasjovens e adultos commais de 65 anos.
Mais comum em adultos, homens,acima de 55anos.
Comumente afeta adultos do sexo masculino.
Ocorre principalmente em adultos.
SOBREVIDA
85% em crianças e 50% em adultos
75%
40%
90%
TRATAMENTO
TrataraMO esistemicamente,incluindoSNC
Buscarcura.
Buscaremissãodadoença.Nãotemcuraporserumadoençaindolente.
TrataraMO esistemicamenteincluindoSNC
Buscarcura.
Buscarcura/remissãodadoença
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Leucemia Mielóide Aguda
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DEFINIÇÃO
	As leucemias agudas resultam de uma transformação maligna das células hematopoéticas primitivas, seguida de uma proliferação clonal e consequente acúmulo dessas células transformadas.
	A Leucemia Mieloide Aguda (LMA) sofre, caracteristicamente, uma parada maturativa celular na fase de blastos ou promielócitos, levando à redução dos elementos normais no sangue periférico. 
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EPIDEMIOLOGIA
Ocorre mais frequentemente em adultos acima de 45 anos (80% total leucemias agudas); 
15%-20%das leucemias agudas na infância com 30% do total de óbitos para esta idade.;
Prognóstico pobre, especialmente em pacientes idosos acima de 60 anos (50% das LMAs).
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ANEMIA: Fadiga, palidez, anorexia e perda de peso;
TROMBOCITOPENIA: Alterações da hemostase (hemorragias, petéquias e equimoses frequentes) 
TROMBOCITOPENIA: Febre com ou sem infecção identificada e linfadenopatia.
> BLASTOS: Dor óssea ou articular.
ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS : adenomegalia, esplenomegalia, hepatomegalia. 
 Atingindo o cérebro e medula espinhal pode provocar cefaleias e vómitos.
 Muito raramente, aparecem sarcomas granulocíticos ou cloromas.
15% dos doentes apresentam hemorragia na retina
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Hemograma alterado;
Solicitação de mielograma (>20% mieloblastos);
Análise morfológica e citoquímica mieloblastos;
Imunofenotipagem;
Análise citogenética.
ANÁLISE MORFOLÓGICA E CITOQUÍMICA DOS MIELOBLASTOS
LMA M2: Blastos com maturação granulocítica, citoplasma mais abundante e grânulos facilmente identificáveis. 
Citoquímica positiva para peroxidase: coloração de grânulos e bastão de Auer
CLASSIFICAÇÃO
	De acordo com o sistema de classificação French-American-British (FAB), as LMA são ainda morfologicamente e citoquímicamente subclassificadas em oito tipos:
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IMUNOFENOTIPAGEM
	A imunofenotipagem é realizada por meio de anticorpos monoclonais marcados, que reconhecem epítopos específicos de antígenos celulares. 
	As técnicas empregadas na imunofenotipagem podem ser a citometria de fluxo ou a imunocitoquímica:
	Citometria de fluxo: distinção entre as leucemias mielóide e linfoide;
	Imunocitoquímica: diferenciação dos subtipos.
CITOGENÉTICA
	A citogenética e os estudos moleculares detectam anormalidades dentro do clone leucêmico, podendo sugerir o diagnóstico e/ou o prognóstico.
	É feita pela análise microscópica dos cromossomos das células da medula óssea durante a metáfase. 
	Anomalias citogenéticas recorrentes: LMA com t (8;21) ; LMA com inv (16) ou t (16;16); LMA com t (15; 17); e LMA com anomalias (11 q 23).
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Antimetabólitos – inibem a síntese de pirimidinas e purinas ou incorporação no DNA;
Agentes alquilantes – impedem formação de RNA;
Ligantes de DNA; 
Inibidores de mitose – lesão do fuso mitótico;
Análogos da purina;
Corticosteroides – lise de linfoblastos; 
Ácido transretinoico – induz diferenciação.