DISCRASIAS SANGUÍNEAS (ANEMIAS)

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DISTURBÍOS HEMORRÁGICOS E DOS ERITRÓCITOS; DOENÇAS DE 
LEUCÓCITOS E LINFONODOS – parte II 
DISCRASIAS SANGUÍNEAS (DISTURBÍOS HEMORRÁGICOS) 
Distúrbios hematológicos 
Os distúrbios da coagulação são de particular interessa para a odontologia; 
Muitos são os procedimentos capazes de provocar sangramento que fazem parte do cotidiano do 
cirurgião dentista, seja ele clínico geral ou especialista; 
As exodontias e cirurgias periodontais são os procedimentos clássicos; 
ANEMIA 
Queda no volume de células vermelhas no sangue ou na concentração de hemoglobina; 
Redução da capacidade transportadora de O2 no sangue; 
Fatores que causam: 
• Deficiência de nutrientes (vitaminas) 
• Falha na síntese de eritrócitos 
• Excesso de destruição: infecções, 
intoxicação 
• Perdas: traumas e malignidades 
Aspectos clínicos: 
• Palidez (das membranas mucosas, como 
conjuntiva palpebral; revestimento bucal 
pálido, sem coloração róseo-avermelhado 
saudável e normal; aspecto pálido e liso da 
língua – devido a perda de suas 
proeminências normais). 
• Taquicardia (aumento da frequência 
cardíaca) 
• Cansaço ao esforço 
• Tontura 
• Desmaio 
• Dor de cabeça 
Tratamento: depende da identificação e, se 
possível, da correção da sua causa. 
ANEMIA POR ERITROPOESE DIMINUÍDA 
Deficiência de cobalima (B12) – ANEMIA PERNICIOSA & Deficiência de ferro – ANEMIA 
FERROPRIVA 
ANEMIA PERNICIOSA 
Vitamina B12 – é um fator de maturação dos eritrócitos e essencial 
na síntese de DNA, e essencial para as células que se dividem 
rapidamente: na medula óssea e trato gastrointestinal. 
Causas: devido a uma falha no sistema imune, que se torna 
hiperativo e ataca as células gástricas que produzem o fator 
intrínseco. 
• Absorção deficiente da vitamina B12 (cobalamina) 
• Carência de substância gástrica: FATOR INTRÍNSECO. 
Essa carência do fator intrínseco pode ser causada por: 
gastrectomia, diverticulose jejunal, doença de Crohn. 
 
 
DISTURBÍOS HEMORRÁGICOS E DOS ERITRÓCITOS; DOENÇAS DE 
LEUCÓCITOS E LINFONODOS – parte II 
 
O fator intrínseco é uma proteína especial que protege a vitamina B12 da degradação pelos ácidos 
estomacais. Assim, a absorção da vitamina B12 depende da presença e da ligação ao fator 
intrínseco. 
No intestino delgado, vai ocorrer por meio de enzimas (degradação enzimática intestinal até 
receptores no íleo) a separação da vitamina B12 para ser absorvida pelo trato gastrointestinal. 
A falta de vitamina B12 na dieta pode ocorrer devido a: 
• Dieta vegetariana (pois essa vitamina é encontrada em grande quantidade em carnes); 
• Dieta carente de nutrientes na infância; 
• Carência nutritiva durante a gravidez; 
• Alcoolismo crônico; 
• Cirurgias que removem certas partes do estomago ou do intestino delgado, como cirurgias para 
perder peso; 
• Tomar antiácidos e outros medicamentos para acidez estomacal por longos períodos. 
Fontes de vitamina B12: 
• Alimentos de origem animal, carne, peixe, ovos, leite; 
• Atenção ao veganismo; 
• Necessidade diária: 2 a 3mg. 
Aspectos clínicos: 
• Fraqueza, palidez, respiração curta, aumento do cansaço durante esforço; 
• Surgimento de dormência e sensibilidade nas extremidades; 
• Alterações no SNC, cefaleia, vertigem; 
• Alterações gastrointestinais: náuseas, diarreia e estomatite. 
Tratamento: injeção intramuscular de vitamina B12 e reposição de vitamina. 
DISTURBÍOS HEMORRÁGICOS E DOS ERITRÓCITOS; DOENÇAS DE 
LEUCÓCITOS E LINFONODOS – parte II 
Aspectos clínicos bucais: 
• Surgimento de glossite (inflamação ou infecção na língua), sangramento gengival e queilite 
angular (fissura na comissura labial). 
ANEMIA FERROPRIVA 
• Causada pela deficiência de ferro – indispensável na produção da hemoglobina. 
• Absorção do ferro se dá no duodeno e região proximal do jejuno. 
• A quantidade total de Fe no individuo adulto é de cerca de 4g, sendo menor nas mulheres. 
• Cerca de 67% do ferro total está presente na hemoglobina. 
• Na dieta habitual é fornecido ao organismo em média de 14mg/dia, porém, apenas 1-2mg são 
absorvidos, ou seja, 5 a 10% do ferro ingerido. 
• É absorvido nas células epiteliais do intestino, particularmente duodeno e jejuno. 
Causas: 
• Aumento da demanda de ferro: primeiro ano de vida, adolescentes e gravidez. 
• Fatores nutricionais: leite materno (50% Fe absorvido) e leite de vaca (10% Fe absorvido). 
Dieta inadequada (razões socioeconômicas e idosos) e absorção dificultada (diarreia crônica e 
gastrectomia). 
• Perdas sanguíneas: menstruação e gravidez; úlcera péptica, gastrite e carcinoma gástrico; 
verminoses. 
Aspectos clínicos: 
• Predomínio em mulheres; 
• Cabelos e unhas quebradiças; 
• Fadiga; 
• Cansaço fácil; 
• Palpitações; 
• Delírio; 
• Falta de energia. 
Aspectos clínicos bucais: 
• Queilite angular; 
• Glossite atrófica: atrofia das papilas na superfície dorsal da língua; 
• Sensibilidade e queimação da língua. 
Tratamento: suplementação dietética de ferro e sulfato ferroso oral. 
• Eliminar causas responsáveis pela exfoliação de ferro (hemorragias, ...) 
• Reposição de ferro (preferencia via oral). são recomendados os seguintes sais ferrosos: sulfato, 
gluconato, succinato ou fumarato. Dose de ferro essencial de 200-300mg. 
• O tratamento deve ser mantido de 3-6 meses até reposição total das reservas de ferro. 
ANEMIA HEMOLÍTICAS 
ANEMIA FALCIFORME E TALASSEMIA 
ANEMIA FALCIFORME 
Distúrbio genético grave da síntese de hemoglobina. 
DISTURBÍOS HEMORRÁGICOS E DOS ERITRÓCITOS; DOENÇAS DE 
LEUCÓCITOS E LINFONODOS – parte II 
Prevalência: africanos. 
Forma mais comum: HbS (Sickle = foice) – passa a ter característica de foice e, assim, deficiência 
no transporte de oxigênio. 
CAUSADA por uma mutação pontual, ou seja, uma substituição mutacional da TIMINA pela 
ADENINA do DNA. Com esse códon alterado, ao invés de formar o ácido glutâmico, forma o 
aminoácido valina. 
 
Consequência: com a forma de foice dos eritrócitos, a molécula de hemoglobina fica predisposta 
à agregação e polimerização, causando a obliteração de vasos. 
 
Eritrócito normal → desoxigenação → influxo de cálcio e efluxo de potássio e água → oxigenação. 
Quando ocorre a mutação, essas hemácias perdem muita água e apresentam dano extenso à 
membrana, ficando uma célula irreversivelmente falciforme → passando a obstruir passagem de 
sangue nos vasos sanguíneos (oclusão microvascular). 
DISTURBÍOS HEMORRÁGICOS E DOS ERITRÓCITOS; DOENÇAS DE 
LEUCÓCITOS E LINFONODOS – parte II 
 
 
Paciente portador do TRAÇO de células falciformes → um alelo afetado: 50% hemoglobinas serão 
anormais, sem manifestações clinicas importantes. 
Dois alelos herdados: DOENÇA da célula falciforme. Eritrócitos falciformes bloqueiam os capilares 
por causa da sua forma e propriedades de aderência. 
Aspectos clínicos: 
• Dificuldade das células em mover-se pelos vasos sanguíneos; 
• Obstrução com bloqueio dos vasos sanguíneos; 
• Redução do fluxo sanguíneo para órgãos e tecidos; 
• Não há passagem de oxigênio: anoxia tecidual → expansão medular → deformidades 
esqueléticas. 
 
• Progredi de 5 a 6 meses de idade (paciente com doença e não traço); 
• Dor intensa (dores crônicas/envelhecimento); 
• Anemia; 
DISTURBÍOS HEMORRÁGICOS E DOS ERITRÓCITOS; DOENÇAS DE 
LEUCÓCITOS E LINFONODOS – parte II 
• Propensão a infecções bacterianas; 
• Formação de trombos (AVC); 
• Expectativa de vida: 40 e 60 anos; 
• Expansão medular (deformidade esquelética): aumento de hematopoiese que ocorre nos 
espaços medulares; expansão da medula óssea levando à reabsorção óssea e nova formação 
óssea secundária; forma de “fios de cabelo em pé”. 
• Excesso vertical de maxila e ausência de selamento labial em paciente portador de anemia 
falciforme. 
Diagnóstico: 
• Exame de sangue 
• Pré-natal (aconselhamento genético) 
• Teste do pezinho (calcanhar) 
Tratamento: 
• Tratamento de suporte:repouso e terapia analgésica; 
• Uso de antibióticos e vacinação; 
• Evitar exercícios extenuante, desidratação; 
• Ácido fólico: 5mg, 1x por semana; 
• Transplante células tronco: cura? 
TALASSEMIA 
• Grego TÁLASSOS – “mar”, “anemia do mar”, anemia mediterrânea. 
• Talassemia é uma condição onde o volume anormal de hemoglobina não é produzido. 
• Distúrbio na síntese da hemoglobina: com síntese reduzida das cadeias alfa-globina e beta-
globina. 
• Anemia herdada. 
• Incapacidade fisiológica na distribuição normal de O2. 
Sintomas: 
• Fadiga 
• Palidez 
• Aumento de volume do baço 
• Pele escura 
• Urina escura 
• Problemas nos ossos 
• Crianças: atraso no crescimento 
Principais tipos de talassemia: 
Causa: desiquilíbrio na síntese genética das globinas alfa e beta, uma produz mais que a outra. 
 
ALFA-TALASSEMIA: 
DISTURBÍOS HEMORRÁGICOS E DOS ERITRÓCITOS; DOENÇAS DE 
LEUCÓCITOS E LINFONODOS – parte II 
• Ocorrem por falhas dos genes que sintetizam a globina alfa. 
• A diminuição da globina alfa prejudica sua associação com a globina beta. 
 
Hidropsia fetal: ocorre por ausência total de globina alfa; pode ocorrer morte fetal e aborto; não 
sobrevive ao nascimento e é muito rara. 
BETA-TALASSEMIA: 
• As talassemias beta ocorrem por falha do gene que sintetiza a globina beta. 
• A diminuição da globina beta prejudica sua associação com a globina alfa. 
→ Talassemia minor ou traço talassêmico → herança de um gene defeituoso da molécula de 
beta-globina. 
• Sem sintomas específicos. 
• Apenas pequena anemia e cansaço. 
→ Talassemia major ou anemia de Cooley → herança de dois genes defeituosos da molécula de 
beta-globina. 
• Saudáveis ao nascer. 
• Doença detectada no 1º ano de vida: palidez, irritabilidade, cansaço, falta de apetite e 
hipodesenvolvimento. 
• Sem tratamento, pacientes morrem por volta de 1 ano de idade: resultado de infecções ou 
problemas cardíacos. 
• Crescimento lento em crianças. 
• Aumento da mandíbula e maxila (expansão medular). 
• Radiografia: “fios de cabelo” 
• Febre, diarreia, palidez 
• Inchaço abdominal, urina escura 
• Esplenomegalia: eritrócitos anormais são reconhecimentos pelo baço e destruídos por ele 
(congestão e hemólise). 
Tratamento: 
• Transfusões sanguíneas: cada 2 ou 3 semanas. 
• Corrigir a anemia e garantir que os tecidos recebam uma quantidade normal de oxigênio 
(suplementos com ácido fólico) 
Diagnóstico: 
• Exame de sangue (hemograma completo) 
• Exames genéticos 
• Pré-natal 
• Teste do pezinho