ATEROSCLEROSE

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ADEILDO DE SOUSA MAGALHAES
CARLOS ARTHUR GRANGEIRO SAMPAIO
CLAUDIO NOEDHY COELHO DOS SANTOS
JOÃO ANTÔNIO RAMOS DOS SANTOS
MATEUS DIAS BRAGA
PETROLINA 
2018
Edward Jenner
Nascimento: 17 de maio de 1749, Berkeley, Reino Unido
Falecimento: 26 de janeiro de 1823, Berkeley, Reino Unido
 ATEROSCLEROSE
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Aterosclerose x Arteriosclerose 
Arteriosclerose é um tipo de aterosclerose.
 Aterosclerose: uma condição causada pelo acumulo de gordura nas artérias.
 Arteriosclerose: ocorre quando vasos sanguíneos responsáveis por transportar oxigênio e nutrientes do coração ao resto do corpo, e isso torna as artérias rígidas e espessas o que dificulta o fluxo de sangue para tecidos e órgãos.
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O que é?
 Doença inflamatória crônica  ateromas no interior dos vasos sanguíneos.
CONSEQUENCIA: estreitamento e obstrução desses vasos  de saúde como infarto do coração acidente vascular cerebral.
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Morfologia da Artéria 
Íntima 
Fina
Contém as células endoteliais
Contato com o sangue
Média
Células musculares lisas
Rica matriz extracelular
Adventícia
Fibroblastos e fibras colágenas
Células nervosas
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Fisiopatologia 
Aterogênese: formação da lesão inicial, inicia-se com uma agressão à parede arterial com entrada das moléculas de LDL no espaço subendotelial
Chegada de monócitos ao local 
Monócitos vão infiltrar da camada interna para camada média para englobar as partículas de LDL
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Massa adiposa
Camada de fibras 
Progresso da região 
Rompimento da placa 
Agregação plaquetária 
Infarto do miocárdio 
Trombo livre 
Dores nos membros superiores e inferiores. 
Tromboembolismo pulmonar
Diagnóstico 
Os testes para aterosclerose podem incluir:
Angiografia/arteriografia coronária, um exame invasivo que avalia as artérias coronárias em raios X;
Ecocardiograma;
Eletrocardiograma (ECG);
Angiotomografia do coração, para verificar o nível de cálcio no interior das artérias. Quanto mais cálcio, maior o risco;
Também é possível utiliza-la para medir o grau de estenose(Obstrução) de uma artéria;
Teste de esforço físico;
Angiografia por ressonância magnética;
O colesterol não se dissolve no sangue e, por isso, deve ser transportado por lipoproteínas, denominadas LDL, VLDL e HDL. Entenda:
Lipoproteína de baixa densidade (LDL): leva o colesterol para os tecidos, sendo popularmente conhecida como “colesterol ruim”;
Lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL): leva triglicerídeos e colesterol para os tecidos, também é chamada de “colesterol ruim”, embora muitas pessoas não saibam de sua existência;
Lipoproteína de alta densidade (HDL): conhecida como “colesterol bom”, a HDL é a lipoproteína que faz o transporte inverso, tirando o excesso de colesterol dos tecidos e levando-o para o fígado, evitando o acúmulo de colesterol ruim nos órgãos.
Descoberta tardia 
Assintomática
Acumulo de gordura na parede dos vasos é descrito por uma longo período de qualidade de vida.
IDADE  aumento do colesterol e arteriosclerose 
Fatores de risco:
HIPERTENSÃO  aumento de lesões nos vasos e maior chance de soltar trombo
DIABETES
“indivíduos diabéticos apresentam risco aumentado de 3 a 4 vezes de sofrer evento cardiovascular e o dobro do risco de morrer deste evento quando comparados à população geral”. Revista brasileira de endocrinologia, 2007
TABAGISMO  diminui quantidade HDL e aumenta LDL e lesões pelo aumento de monóxido de carbono 
ABUSO DE ÁLCOOL  riscos de doenças hepáticas, regulação do colesterol. 
Níveis moderado se torna benéfico  aumento HDL
 
SEDENTARISMO e MÁ ALIMENTAÇÃO 
 Fatores de risco para Aterosclerose em Adolescentes Brasileiros. 
Grupo: de 10 a 19 anos
Revisão de literatura: 66 artigos lidos 
Destaques: Hábitos precoces de fumar, estilo de vida (excesso de peso, falta de atividade física, hipertensão)
Conclusão: a necessidade de intervenções que promovam mudanças no estilo de vida da população.
 1Programa de Mestrado em Ciências e Saúde-Universidade Federal do Piauí (UFPI), Teresina-PI. 
Fármacos no tratamento da ateroclerose
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CLASSE DE MEDICAMENTO: via exógena
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Fonte: IV Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção de Aterosclerose. 
CLASSE DE MEDICAMENTO: via exógena
Fibratos: sua ação decorre da capacidade de imitar a estrutura e as funções do biológicas dos AG’s livres;
Redução do VLDL circulante, aumento do HDL;
 
Ativação do PPAR;
Uso clínico e efeitos colaterais. 
Fonte: V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção de Aterosclerose. 
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CLASSE DE MEDICAMENTO: via endógena
Resinas: sequestradores de ácidos biliares; 
Aumento da produção endógena de colesterol; 
Ezetimiba: Bloqueio da NPC1L1;
usada como coadjuvante às estatinas;
Uso clínico.
CLASSE DE MEDICAMENTO: via endógena
Niacinas: atuam no tecido adiposo periférico, leucócitos e células de langerhans por ligação à proteína G;
menor secreção de VLDL e LDL; 
efeitos adversos. 
Tratamentos Complementares
Tratamentos Cirúrgico: Angioplastia 
Tratamentos Cirúrgico: Bypass Arterial
Referência 	
https://drauziovarella.com.br/entrevistas-2/aterosclerose/
http://www.abc.med.br/p/colesterol/1287183/aterosclerose+definicao+causas+caracteristicas+diagnostico+tratamento+e+prevencao.htm
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/aterosclerose
https://www.youtube.com/watch?v=BIQtntZZGqI
XAVIER, T. H; et. Al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2013. 
RANG, H. P; et. Al. Farmacologia 7º Edição. Elsevier, 2012.
https://minutosaudavel.com.br/aterosclerose-o-que-e-sintomas-tratamento-e-consequencias/
https://minutosaudavel.com.br/aterosclerose-o-que-e-sintomas-tratamento-e-consequencias/#diferenca-arteriosclerose-aterosclerose 
http://fatordiabetes.com/aterosclerose/
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/arterioesclerose
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