SÍNDROME METABÓLICA (DISLIPIDEMIA E OBESIDADE)

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Gabriela Reis Viol 
síndrome 
metabólica
síndrome 
metabólica
síndrome 
metabólica
• A síndrome metabólica reúne em uma única entidade uma série de alterações metabólicas 
relacionadas ao ↠ depósito ectópico de lipídeos, resistência insulínica e inflamação sistêmica 
crônica leve. 
• Geralmente se inicia com obesidade/depósito ectópico de lipídeos ↠ gordura visceral. Em 
associação, tem-se a HAS, hiperglicemia e dislipidemia. 
• Ligada a vida moderna ↠ ganho de peso, sedentarismo, ingestão de alimentos processados, 
etc. 
• Esse grupo de fatores de risco modificáveis estão associados ao desenvolvimento de DM2, 
aterosclerose (DCV ↠ principal causa de óbito) e alterações cognitivas. 
• Faz-se o TTO intensivo de cada uma das alterações apresentadas pelo paciente. 
• Geralmente, a síndrome metabólica começa com o quadro de obesidade ↠ a gordura visceral 
leva a defeitos sistêmicos a ação da insulina (resistência insulínica), elevando o paciente ao 
risco de desenvolver DM2, DVC e alteração cognitiva. 
• Presença de resposta biológica diminuída a insulina exógena ou endógena no metabolismo da 
glicose nos tecidos alvo. 
• O início da resistência à insulina é anunciado por hiperinsulinemia pós-prandial, seguida da 
hiperinsulinemia de jejum e, finalmente, hiperglicemia. 
• Essa resposta diminuída, inicialmente leva a hiperinsulinemia: maior responsável pelo 
desenvolvimento da SM. 
• Além da hiperglicemia e risco de desenvolvimento de DM2, há outras patologias envolvidas: 
obesidade, dislipidemia, HAS, SOP, esteatose hepática nao alcoolica, hiperuricemia. 
• Promovendo um estado inflamatório crônico e pró-aterosclerótico. 
Gabriela Reis Viol 
Resistência à insulina
• Quando pensa em insulina ↠ pensar em todas as vias metabólicas. 
• Via metabólica normal ↠ a insulina se liga ao receptor, que sofre uma fosforilação ↠ ativa 
diferentes cadeias. 
• A insulina é o mais potente hormônio anabolizante. 
• Atua no metabolismo dos lipídeos e proteínas. 
• Atua no transporte de aminoácidos e íons. 
• Proliferação, diferenciação e ciclo celular. 
• Aumenta IGF-1 e outros fatores de crescimento, angiotensina II. 
• Síntese de óxido nítrico. 
• A resistência à insulina nem sempre é permanente, podendo ser transitória. 
• P I (3) K = principal via de metabolismo da glicose. Quando há um alteração ↠ há diminuição da 
produção de GLUT 4 e menor quantidade destes para captação da glicose ↠ aumento da 
glicemia, diminuição da produção de óxido nítrico, aumento dos fatores de crescimento vascular 
(aumento da expressão do endotélio dos vasos, o começo do processo aterosclerótico). 
• Por uma diferenciação celular alterada, a musculatura dos vasos também estará alterado 
(perda de elasticidade). 
• As células captando menos glicose, haverá aumento da glicose circulante. Ela é a principal 
liberadora de insulina no pâncreas ↠ estimulando a produção. 
• A via MAPK estará hiperestimulada ↠ aumento da síntese do colesterol, da angiotensina II 
(vasoconstrição) ↠ levando a dislipidemia e agravamento da HAS. 
• Haverá super utilização do SOS dentro das células, e este estará em falta pra suprimir as 
citocinas inflamatórias ↠ estado inflamatório crônico. 
Gabriela Reis Viol 
• Em condições normais a insulina é anti-aterogênica ↠ pois regula o metabolismo da glicose, 
o bom funcionando dos vasos (estimulando a produção de óxido nítrico), regulador dos efeitos 
do VEGF e PDGF (supressão dos fatores de crescimento), diferenciação das VSMCs. 
• Em condições de resistência à insulina = pro-aterogênica. 
• Causada por um excesso de lipídeos, devido ao acúmulo de 1 ou mais classes de lipoproteínas, 
em razão de menor remoção do plasma ou maior produção OU associação de ambas. 
• Os distúrbios do metabolismo lipídico, particularmente, a hipercolesterolemia, têm uma forte 
relação com a doença vascular aterosclerótica – em especial a doença arterial coronariana 
(DAC) – e, no caso da hipertrigliceridemia grave, há um aumento substancial no risco de 
pancreatite aguda. 
Gabriela Reis Viol 
Diagnóstico da sm
CARACTERÍSTICAS OMS, 1998 NCEP - ATP III (2001 - 2004/2007) IDF, 2009
CRITÉRIOS 
DIAGNÓSTICOS RI + 2 FATORES 3 FATORES DOS 5
OBESIDADE (CINTURA) 
+ 2 FATORES
GLICEMIA ALTERADA 
E/OU RESISTÊNCIA À 
INSULINA
DM2 ou RI GJ ≥ 100 mg/dL ou DM2 GJ ≥ 100 mg/dL ou DM2
DLP TG ≥ 150 mg/dL HDL < 35/39 mg/dL
TG ≥ 150 mg/dL 
HDL < 40/50 mg/dL
TG ≥ 150 mg/dL 
HDL < 40/50 mg/dL 
ou tratamento
COMPOSIÇÃO 
CORPORAL
IMC > 30kg/m2 ou 
C/Q > 0,9/0,85 Cintura > 102/88 cm Cintura > 90/80 cm
HAS Anti-hipertensivo ou PA ≥ 140x90 mmHg
Anti-hipertensivo ou 
PA ≥ 130x85 mmHg
Tratamento ou 
PA ≥ 130x85 mmHg
OUTRAS Microalbuminúria - -
Dislipidemia
LIPÍDIOS E LIPOPROTEÍNAS 
• O colesterol e os triglicerídeos (TG) são os principais lipídios plasmáticos. 
• Os TG têm a função fisiológica de transportar a energia dos alimentos e das reservas do 
organismo para as células corporais. 
• O colesterol é um componente das membranas celulares e participa da síntese dos ácidos 
biliares e hormônios esteroides. 
• Como os lipídios são relativamente insolúveis em 
água, necessitam ser transportados, no plasma, 
em associação a proteínas específicas, formando 
complexos solúveis denominados lipoproteínas. 
As lipoproteínas têm uma forma esférica com um 
núc leo con tendo l i p íd ios h id ro fób icos , 
pr inc ipalmente ésteres de colestero l e 
triglicerídeos, e uma camada externa, composta 
de fosfolipídios e colesterol livre. Na superfície 
dessa camada, há uma ou mais proteínas, 
chamadas apoproteínas, que podem se ligar a 
receptores específicos das membranas das 
células responsáveis pelo metabolismo das 
lipoproteínas. 
• As lipoproteínas são classificadas de acordo com sua densidade, que depende da quantidade 
de apoproteínas (quanto mais, maior a densidade) e de triglicerídeos (menor densidade). 
Podem, também, ser classificadas de acordo com a mobilidade eletroforética. 
• NO CICLO EXÓGENO: os enterócitos absorvem os lipídios da dieta na forma de colesterol 
livre, ácidos graxos e monoacilglicerol. Após serem reesterificados, os ésteres de colesterol e 
os TG são incorporados ao centro da partícula de quilomícrons (QM), que contém 80 a 90% de 
TG ↠ os QM passam pelos vasos linfáticos intestinais e têm acesso ao sistema vascular pelo 
ducto torácico. 
• Posteriormente à secreção, acontecem diversas modificações nos QM, que, ao interagir com a 
lipoproteína de alta densidade (high density lipoprotein – HDL) ↠ captam apoproteínas (apo-CII, 
CIII e E) e colesterol. Quando adquirem apo-CII, os QM sofrem a ação da lipase lipoproteica ou 
lipoproteína lipase (LPL), presente no endotélio capilar dos tecidos periféricos, principalmente 
os tecidos adiposo e muscular. 
• Os remanescentes desse processo, ricos em colesterol e pobres em TG ↠ são removidos pelo 
fígado. 
• Os QM são completamente metabolizados e, em condições normais, só devem ser encontrados 
no plasma no período pós-prandial. 
• O CICLO ENDÓGENO: envolve o transporte dos lipídios para a periferia ↠ e de volta para o 
fígado. 
• O tecido hepático sintetiza e secreta a lipoproteína de muito baixa densidade (very low density 
lipoprotein – VLDL) ↠ que transporta TG para os tecidos periféricos. 
• Sob a ação da LPL endotelial, os TG do núcleo das VLDL são hidrolisados e liberados para as 
células. 
Gabriela Reis Viol 
• Ocorre, também, a transferência de apoproteínas da superfície para a HDL ↠ e juntamente com 
a depleção de TG, torna essas partículas menos densas, formando os remanescentes da VLDL 
ou lipoproteína de densidade intermediária (intermediate density lipoprotein – IDL). 
• As IDL, por sua vez, seguem dois caminhos ↠ são removidas pelo fígado (via receptor 
específico que interage com a apo-E) ou originam a lipoproteína de baixa densidade (low 
density lipoprotein – LDL). 
• A LDL é o principal carreador do colesterol plasmático, em jejum ↠ entrega o colesterol no 
fígado e nas células periféricas. 
• Esse mecanismo éfacilitado por receptores celulares de alta afinidade que reconhecem tanto a 
apo-B100 como a apo-E ↠ presentes no fígado e nos tecidos periféricos. 
DISLIPIDEMIA PRIMÁRIA 
• São relacionadas a modificações genéticas ↠ um erro do metabolismo. 
• Uma das mais frequentes é a FAMILIAR ↠ o paciente tem uma deficiência de receptores de LDL 
no fígado ↠ ele retira pouco LDL da circulação. Esse LDL quando metabolizado ↠ sai pela bile ↠ 
que excretada no intestino ↠ uma parte é eliminada nas fezes e outra parte reabsorvido. 
• Nessas dislipidemias ligadas ao metabolismo das lipoproteínas ↠ MEDICAR. Independente do 
estilo de vida do paciente, o colesterol estará alterado. 
• Essas alterações podem ser monogênicas ou poligênicas. 
• HIPERCOLESTEROLEMIA FAMIL IAR : doença 
monogênica, resultante da deficiência de receptores de LDL. 
Clinicamente apresentam: xantomas tedinosos (quase 
patognomônico) que surgem na adolescência, e são massas 
observadas em qualquer tendão do corpo. Episódios 
recorrentes de tendinite pode ocorrer. Além disso, xantelasma 
e arco corneano. 
Gabriela Reis Viol 
DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIA 
• Determinadas patologias ↠ DM, obesidade, hipotireoidismo e alcoolismo e medicamentos 
podem predispor à dislipidemia. Pois interferem com o metabolismo de uma ou mais 
lipoproteínas ↠ levando ao aumento do colesterol e/ou TG plasmático. 
• Podem também exacerbar significativamente as alterações lipídicas da hiperlipoproteinemias 
primárias. 
• Os pacientes estão sujeitos a aterosclerose prematura, pancreatite e outros aspectos da 
síndrome de quilomicronemia, e xantomatose. 
• HIPOTIREOIDISMO: elevação do LDL-c que pode ocorrer isolada ou associada a 
hipertrigliceridemia ↠ resultante da diminuição de sua depuração. 
• DM: hipertrigliceridemia, redução do HDL-c e aumento do número de partículas de LDL. 
• MEDICAMENTOS: diversos fármacos interferem no perfil lipídico, elevando o LDL-c 
(diuréticos, progestógenos), TG (tamoxifeno, betabloqueadores) ou ambos (inibidores de 
proteases, ciclosporina, glicocorticoides). 
DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIA 
• Se o exame não foi feito em jejum e apontar hipertrigliceridemia severa ↠ > 400 ↠ indica-se a 
coleta do sangue em jejum. 
Gabriela Reis Viol 
LÍPIDES JEJUM (mg/dL) SEM JEJUM (mg/dL) CATEGORIA
COLESTEROL TOTAL < 190 < 190 DESEJÁVEL
HDL-c > 40 > 40 DESEJÁVEL
TRIGLICÉRIDES < 150 < 175 DESEJÁVEL
CATEGORIA DE 
RISCO
LDL-c
< 130 
<100 
< 70 
< 50
< 130 
<100 
< 70 
< 50
BAIXO 
INTERMEDIÁRIO 
ALTO 
MUITO ALTO
Não-HDL-c
< 160 
< 130 
<100 
< 80
< 160 
< 130 
<100 
< 80
BAIXO 
INTERMEDIÁRIO 
ALTO 
MUITO ALTO
• A dislipidemia será baseada no LDL e a meta varia de acordo com o risco de desenvolvimento 
de DCV. 
• Se o paciente é baixo risco, deve-se manter LDL-c <130, por exemplo. 
• Uma vez que não é possível avaliar o LDL, baseia-se no colesterol Não-HDL (colesterol total - 
HDL) e a meta varia de acordo com o risco de desenvolvimento de DCV. 
Observação: a SBC e a SBD criou-se a calculadora para estratificar o risco cardiovascular ↠ app 
no celular. 
TRATAMENTO 
• Diante dessas metas ↠ indica-se o tratamento. 
• Paciente de baixo risco: uso da estatina opcional ↠ desde que a meta de LDL-c < 100mg/dL. 
• Paciente de risco intermediário: recomenda-se o uso das estatinas. 
• Paciente de alto risco: altamente recomendado o uso das estatinas. 
• Paciente muito alto risco: mandatório o uso de estatinas. 
Observação: LDL-c >160 mg/dL ↠ estatinas são aconselhadas em qualquer categoria de risco. 
• Hipertrigliceridemia leves ↠ Ômega 3, 
• Hipertrigliceridemia severas ↠ fibratos (reduzem triglicérides mas não reduzem o risco de DCV. 
• Importante tratar pelo risco de pancreatite. 
METAS TERAPÊUTICAS 
Gabriela Reis Viol 
CATEGORIA DE 
RISCO
REDUÇÃO % 
SEM ESTATINA
META LDL-c 
COM ESTATINA
META Não-HDL-c 
COM ESTATINA
MUITO ALTO > 50% < 50 mg/dL < 80 mg/dL
ALTO > 50% < 70 mg/dL < 100 mg/dL
INTERMEDIÁRIO 30 - 50% < 100 mg/dL < 130 mg/dL
BAIXO 30% < 130 mg/dL < 160 mg/dL
INTENSIDADE DE TRATAMENTO 
Gabriela Reis Viol 
BAIXA MODERADA ALTA
REDUÇÃO ESPERADA 
LDL-c < 30% 30 - 50% > 50%
MEDICAÇÃO 
SUGERIDA (mg/dia)
LOVASTATINA 20 
SINVASTATINA 10 
PRAVASTATINA 10-20 
PITAVASTATINA 1 
FLUVASTATINA 20-40
LOVASTATINA 40 
FLUVASTATINA 80 
SINVASTATINA 20-40 
PRAVASTATINA 40-80 
PITAVASTATINA 2-4 
ATORVASTATINA 10-20 
ROSUVASTATINA 5-10
ATORVASTATINA 40-80 
ROSUVASTATINA 20-40 
SINVASTATINA 40 + 
EZETIMIBA 10
• É definida como um índice de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30kg/m2. 
• A circunferência da cintura tem maior relação com DCV. Mulheres entre 80 e 88 cm e homens 
entre 90 e 102 cm. 
observação: o IMC pode subestimar os idosos. 
• Doença metabólica crônica, de difícil tratamento, cuja prevalência vem aumentando em 
proporções epidêmicas e possui alta taxa de morbimortalidade. 
• Caracterizada por excesso de tecido adiposo decorrente do descontrole entre ingesta alimentar 
e gasto energético. 
• A obesidade é um relevante problema de saúde, agravado, pelo aumento do risco de DM2, 
doenças cardiovasculares e várias formas de neoplasias. 
COMORBIDADES ASSOCIADAS 
• METABÓLICAS: DM2, diabetes gestacional, dislipidemia, hiperuricemia, gota, deficiência de 
vitamina D. 
• CARDIOVASCULARES: HAS, doença coronariana, AVC. 
• GONADAIS: infertilidade, hipogonadismo secundário. 
• DIGESTIVAS: refluxo gastroesofágico, esofagite, esôfago de Barrett, doença gordurosa do 
fígado não alcoólica, cirrose, pólipos colorretais. 
• NEOPLÁSICAS: câncer de mama, endométrio, vesícula, fígado, cólon, próstata. 
• PSIQUIÁTRICAS: depressão, demência. 
• OUTRAS: apneia do sono, osteoastrose, asma, hipertrofia benigna da próstata. 
observação: a grande maioria dos obesos morrem de DCV. Por isso, ao investigar pacientes 
obesos, deve-se chegar: glicemia, lipídios, transaminases, ferritina, PA e outros achados clínicos 
de acordo com as possíveis comorbidades ou quadros primários gerando obesidade secundária 
(EXEMPLO: Cushing). 
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OBESIDADE
TRATAMENTO da obesidade 
• É sempre multidisciplinar e muito complexo. 
• Envolve ↠ dieta, exercícios, terapia cognitivo comportamental, tratamento medicamentoso, 
tratamento cirúrgico. 
• SIBUTRAMINA: inibidor de recaptação (SNC) e trata-se de um agente mais relacionado a 
saciedade. 
• ORLISTASTE: potente inibidor de lipases do TGI. Cerca de 30% dos TGs provenientes da dieta 
permanece não digeridos e não absorvidos pelo ID, sendo eliminado nas fezes. 
• O tratamento cirúrgico é indicado quando: 
1. IMC > 40 kg/m2 ou IMC entre 35 e 40 kg/m2 associado a comodidades. 
2. Resposta inadequada ao tratamento clínico por no mínimo 2 anos. 
3. Obesidade estável por 5 anos. 
4. Ausência de alcoolismo e doenças psiquiátricas moderadas a graves. 
• Os métodos utilizados são: 
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Análogo de 
glp-1
Anorexígenos
Afetam 
Absorção
Liraglutida Noradrenérgico 
Serotoninérgico
Orlistate
Sibutramina
I. RESTRITIVOS: cerclagem dentária, balão intragástrico, gastroplastia restritiva, gastrectomia 
vertical, marca-passo gástrico, banda gástrica ajustável 
II. DISABSORTIVOS. 
III. MISTOS: derivações gastrojejunal de Y-de-Roux, derivações biliopancreáticas. 
• A mudança no estilo de vida é essencial. 
• Compreende 2 principais fatores: dieta e atividade física. 
DIETA 
• Balanceada: 20 a 30% de gorduras, 45 a 55% de carboidratos e 15 a 20% de proteínas. 
• Excesso de peso ↠ déficit calórico de 500 a 1000 kcal por dia. 
• Individualizada. 
• Rica em fibras. 
• Preferência por gorduras monossaturadas. 
• Preferência por carboidratos complexos (integrais). 
• Evitar alimentos ultraprocessados. 
• “Coma o desjejum como rei, almoce como príncipe e jante como pobre.” 
ATIVIDADE FÍSICA 
• Resistida e aeróbia. 
• De 150 a 300 min por semana. 
Gabriela Reis Viol 
Tratamento da sm