HAS, SÍNDROME DE SJOGREN, IRC, ANEMIA, SEPSE PULMONAR

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ESTÁGIO DE NUTRIÇÃO CLÍNICA
CURSO DE NUTRIÇÃO - UNISUL TUBARÃO
ACADÊMICA: C.M.J.
 H.B.F.
	
DIAGNOSTICO CLÍNICO
HAS 
Síndrome de Sjogren
Insuficiência Renal Crônica
Anemia crônica
Sepse pulmonar
FISIOPATOLOGIA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Definição: A hipertensão é a presença de pressão arterial sanguínea persistentemente elevada, devido alterações na sístole e diástole. Para ser definida como hipertensão, a pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mm Hg e a pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mm Hg, sendo que os valores considerados normais são 120/80 mm Hg.
Fisiopatologia: Os determinantes da pressão são o débito cardíaco e a resistência periférica, e qualquer alteração em ambos, interfere na manutenção dos níveis pressóricos normais. Os maiores reguladores são o sistema nervoso simpático (para controle a curto prazo) e os rins (para controle a longo prazo). Quando os mecanismos reguladores falham, desenvolve-se a hipertensão. A hipertensão arterial é decorrente de falhas nos barorreceptores, que medem a variação da pressão, dos quimiorreceptores, que medem a variação de O2, alterações funcionais no sistema nervoso simpático e do sistema renina angiotensina aldosterona.
Sistema nervoso simpático: Em resposta a queda de pressão arterial, o sistema nervoso simpático secreta norepinefrina, um vasoconstritor que irá atuar em artérias de pequenos calibre e nas arteríolas, a fim de aumentar a resistência vascular periférica e elevar a pressão arterial. Barorreceptores: São terminais nervosos sensíveis ao estiramento e encontram-se nos vasos sanguíneos e no coração. Quando há aumento da pressão esses terminais transmitem a informação ao sistema nervoso central, o que leva ao aumento da atividade do sistema parassimpático e diminuição da atividade do sistema simpático. Ocorre, então, diminuição da frequência cardíaca e vasodilatação periférica. Quimiorreceptores: São células que detectam alterações da pressão parcial de oxigênio (pO2), excesso de dióxido de carbono (pCO2) e concentração hidrogeniônica (pH) do sangue. Vão emitir sinais excitando o centro vasomotor, que elevará a pressão arterial. Normalmente são ativados em situação de emergência, quando há risco de órgãos vitais, como na hipoxemia.
Sistema renina angiotensina/aldosterona: O rim secreta três hormônios principais para o controle do volume sanguíneo: angiotensina, aldosterona e o ADH (hormônio antidiurético). O angiotensinogênio é produzido pelo fígado e fica armazenado dentro do mesmo, sendo uma substância precursora da Angiotensina I. Essa conversão é catalisada pela enzima renina que é liberada pelos rins para a corrente sanguínea quando o sangue apresenta baixa concentração de sódio ou baixa pressão arterial, tornado ativo o angiotensinogênio. A Angiotensina I não apresenta ação vascular, logo quando ela passa pelos pulmões é convertida em Angiotensina II pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). A Angiotensina II se liga a receptores específicos promovendo a vasoconstrição e estimulando a liberação de Aldosterona pelo córtex supra renal. O hormônio Aldosterona promove a secreção de potássio e reabsorção de sódio. A hipófise superior libera ADH que faz com que ocorra a reabsorção da água para dentro do vaso sanguíneo, aumentando o débito cardíaco que resulta no aumento da pressão arterial. 
Fatores de risco: Alimentação inadequada. 
Alimentação inadequada: O sal faz com que o corpo retenha líquido, podendo aumentar a carga sobre o coração.
iNSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Definição: Caracteriza-se por uma lesão renal de perda de néfrons funcionantes. Essa perda diminui numerosas funções renais, incluindo a taxa de filtração glomerular (TFG), excreção de fosfato e demais metabólitos, regulação da concentração de líquidos corpóreos e a produção de calcitriol.
Fisiopatologia: Ocorre redução no número de néfrons e os glomérulos sofrem adaptações hemodinâmicas que resultam em hipertensão glomerular. E em consequência dessa redução, ocorre aumento da secreção de potássio e da reabsorção de sódio no túbulo distal. 
Com a TFG reduzida, há baixa excreção de fosfato e aumento plasmático (hiperfosfatemia), que juntamente com a redução dos níveis de calcitriol, causa elevação dos níveis de paratormônio. O elevado nível desse hormônio (hiperparatireoidismo secundário) estimula a reabsorção excessiva de cálcio dos ossos, com consequente osteoporose e possível calcificação do músculo liso vascular. As alterações metabólicas renais são:
Acidose metabólica: Os indivíduos com IRC têm dificuldade de filtrar as toxinas naturalmente presentes no sangue para serem eliminadas pela urina. Essa condição causa acúmulo de toxinas no sangue, causando a acidose metabólica, que estimula a degradação de aminoácidos com consequente perda de massa muscular.
Anemia: Uma das funções renais é a produção de 90% do hormônio eritropoetina, cuja função é atuar na medula óssea para a maturação das hemácias. 
Alterações no metabolismo da insulina: A uremia, consequência da IRC, pode causar tanto a resistência à insulina quanto a redução na sua secreção pelo pâncreas. Ainda o rim é responsável pela depuração de 25 a 40% de insulina, desta forma há menor depuração de insulina, o que aumenta a sua meia vida.
Alterações no perfil lipídico: Em função da resistência à insulina, poderá haver redução da ação da lípase lipoproteica, com consequente aumento da concentração sérica de colesterol total, LDL colesterol e triglicerídeos e redução de HDL colesterol.
Expansão do volume extracelular: Na IRC ocorre acúmulo de sódio na concentração sérica, cujo excesso causa retenção hídrica, que por sua vez, é responsável pela hipervolemia (aumento de sangue), hipertensão arterial e formação de edemas.
Sinais e sintomas: Mal estar, fadiga, prurido, pele seca, dores de cabeça, perda de peso não intencional, inapetência e náuseas.
Fatores de risco: As principais causas são as glomerulonefrites, DM e HAS. 
Relação da IRC com outras doenças:
 HAS e IRC: A perda progressiva da capacidade renal de excretar sódio resulta na sobrecarga de volume. Também há maior produção de vasoconstritores (angiotensina II), diminuição de vasodilatadores (prostaglandinas), e alterações na função endotelial com síntese prejudicada do óxido nítrico. Como complicação, os efeitos adversos associados à hipertensão incluem a progressão acelerada da IRC e desenvolvimento precoce de doença cardiovascular.
SINDROME DE SJOGREN
A Síndrome de Sjögren (SS) é uma doença auto-imune que se caracteriza principalmente pela manifestação de secura ocular e na boca associadas à presença de auto-anticorpos ou sinais de inflamação glandular. Algumas células brancas (chamadas de linfócitos) invadem vários órgãos e glândulas, principalmente as glândulas lacrimais e salivares, produzindo um processo inflamatório que acaba por prejudicá-los, impedindo suas funções normais.
Os pacientes com “SS” também podem apresentar secura na pele, nariz e vagina. Podem apresentar fadiga, artralgias e artrites. Além disso, outros órgãos do corpo, como os rins, pulmões, vasos, fígado, pâncreas e cérebro também podem ser afetados. Esta doença é mais comum em mulheres de meia idade, mas também pode ocorrer em homens e em qualquer idade.
ANEMIA NORMOCÍTICA e normocrômica
Definição: É uma alteração no tamanho e/ou no número de hemácias, ou na quantidade de hemoglobina. As anemias são classificadas de acordo com o tamanho da célula (microcítica, normocítica ou macrocítica) e o teor de hemoglobina presente (hipocrômica ou normocrômica). Na anemia ocorre a limitação da troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o sangue e as células teciduais, sendo um agravante comum em pacientes hospitalizados.
Fisiopatologia: A anemia normocítica e normocrômica é causada por processos inflamatórios, infecciosos ou por doenças crônicas não transmissíveis. A causa desse tipo de anemia pode estar relacionada com a baixa absorção de ferro e eritroblastos, resultando na alteração do metabolismo dos mesmos. 
•Distúrbio do metabolismo do ferro: A interleucina-1, uma citocina liberada pelo sistema monocítico-macrofágico, mediador de resposta de fase aguda, induz a liberação de lactoferrina, semelhante a transferrina, que tem maior afinidade com o ferro, porém não possui capacidade de incorporar o ferro nos eritroblastos. Isto significa que o ferro ligado a lactoferrina não é utilizado na eritropoiese é captado pelos macrófagos e acumulados no seu interior. Ainda, ocorre aumento da produção de apoferrina, que estimula a via lenta de transferência do ferro, favorecendo a permanência do ferro na forma de depósito no interior dos macrófagos. Desta forma, há redução dos níveis plasmáticos de ferro, em decorrência ao acúmulo de ferro nos macrófagos, o que diminui o fluxo de ferro para medula óssea, sendo assim, esta não produz células vermelhas em quantidades adequadas.
Principais sintomas: Fadiga, fraqueza, palidez e síncope são sinais e sintomas comuns em pacientes com quadro clínico de anemia.
OBESIDADE
Definição: O sobrepeso é definido por um aumento exclusivo de peso, e a obesidade consiste no aumento da adiposidade corpórea, ambos pelo desequilíbrio entre a ingestão alimentar inadequada e o gasto energético diminuído. A etiologia pode ser resultado de uma interação complexa entre fatores comportamentais, fisiológicos, culturais, genéticos e emocionais.
Fisiopatologia: Os adipócitos, principalmente o tecido adiposo branco, secreta um hormônio chamado de leptina. Tal hormônio atua nos receptores localizados no hipotálamo, controlando o apetite, influenciando na redução da ingestão alimentar. No excesso de peso, por conta da maior quantidade de tecido adiposo existe um maior nível de leptina circulante, que deveria causar a diminuição do apetite, porém ocorre uma resistência a esse hormônio, causados por menor expressão de seus receptores alterando a ingestão alimentar. 
O hormônio grelina, produzido pelas células GR do tratogastrointestinal atua no hipotálamo com sua atividade orexígena (causa fome), estimulando o consumo alimentar e a secreção de hormônio de crescimento. Os níveis de grelina são reduzidos em indivíduos obesos, pois sua captação está otimizada nessas pessoas e também em resposta a altas ingestões alimentares. Diminui a oxidação das gorduras e aumenta a ingestão alimentar e a adiposidade. 
A insulina é secretada pelo pâncreas de acordo com a alimentação, e sua concentração sérica é proporcional à quantidade de tecido adiposo. É responsável por mediar a captação celular de glicose e reduzir a quantidade sérica. A insulina também interfere na secreção do glucagon, que é responsável por inibir o esvaziamento gástrico e gerar a sensação de saciedade prolongada.
 No período pós-prandial, o trato gastrointestinal secreta o peptídeo YY (PYY). Este peptídeo regula a motilidade intestinal e aumenta a saciedade com a atividade dos neurônios anorexígenos e inibição da atividade dos neurônios orexígenos. O controle da saciedade é reduzido em indivíduos obesos pelos baixos níveis plasmáticos de PYY.
Os hormônios leptina, insulina e o peptídeo YY são grandes potencializadores da atividade dos neurônios anorexígenos POMC/CART. Estes hormônios reduzem a ingestão alimentar e controlam o balanço energético. Indivíduos obesos apresentam menor elevação pós-prandial dos níveis de PYY, especialmente em refeições noturnas, o que leva a uma maior ingestão calórica.
Fatores de risco: alimentação inadequada e sedentarismo.
Alimentação inadequada: A ingestão em excesso de alimentos ricos em gorduras DE MÁ QUALIDADE causa acúmulo de energia, e consequentemente, aumenta o depósito de células adiposas. Nesse caso, há diminuição da disponibilidade de nutrientes necessários ao bom funcionamento do organismo, resultando no processo de obesidade.
Sedentarismo: O sedentarismo aliado a uma alimentação inadequada, especialmente em uma dieta rica em carboidratos refinados e de alto índice glicêmico, e gorduras de má qualidade, contribuem para aumentar os índices da obesidade. Um indivíduo sedentário não mantém uma vida ativa e não utiliza esses macronutrientes como substrato energético. Dessa forma, a energia passa a ser armazenada no corpo na forma de tecido adiposo.
SEPSE PULMONAR
A sepse é definida como uma síndrome de resposta inflamatória (SRIS), motivada por um agente agressor, associado à infecção sistêmica. É considerada uma alteração complexa, na qual o organismo reage ativando mecanismos de defesa para proteger o tecido afetado e destruir o agente agressor. 
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIrS) é definida pela presença de pelo menos duas das seguintes evidências clínicas: temperatura acima de 38°C ou abaixo de 36°C, taquicardia com frequência cardíaca acima de 90 batimentos por minuto, taquipnéia com frequência respiratória acima de 20 movimentos respiratórios por minuto ou hiperventilação com PaCO2 abaixo de 32 mmHg, leucocitose acima de 12.000/mm3, leucopenia abaixo de 4.000/mm3 ou mais de 10% de formas jovens de neutrófilos.
Metabolismo celular e mecanismos de disfunção orgânica na sepse ocorrem alterações do metabolismo celular que afetam o metabolismo lipídico, dos carboidratos e proteínas. A oferta inadequada de oxigênio aos tecidos em decorrência da queda do fluxo sanguíneo nos capilares e da redução do débito cardíaco contribui para o aumento do metabolismo anaeróbico e a hiperlactatemia. 
Os pulmões são envolvidos precocemente no processo inflamatório que ocorre na sepse. A lesão pulmonar aguda caracteriza-se por ativação dos neutrófilos, edema intersticial, perda do surfactante pulmonar e exsudato alveolar rico em fibrina. Estas alterações podem ser agravadas por uma técnica ventilatória inadequada, às custas de altas pressões nas vias aéreas e pela toxicidade do oxigênio. Estudo post-mortem demonstrou que essas alterações são mais acentuadas no lado epitelial da membrana alvéolo-capilar, sendo possíveis causas a apoptose e a necrose celular
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