1° AVALIAÇÃO - CUIDADO INTEGRAL À SAÚDE DO ADULTO 2

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Cuidado Integral à 
saúde do Adulto 2 
AULA 1 – O CUIDAR EM ENFERMAGEM 
PROCESSO DO CUIDAR EM ENFERMAGEM 
Foco da enfermagem: ser humano 
• Biologia 
• Social 
• Psicológica 
 
Função do enfermeiro 
• Cuidado de enfermagem 
 
PROCESSO SAÚDE X DOENÇA 
CUIDADO: 
• Promoção da saúde 
• Prevenção 
• Proteção 
• Recuperação 
• Manutenção 
• Paciente, família e coletividade 
• Visão holística do paciente 
 
Representa o conjunto de relações e variáveis que 
produz e condiciona o estado de saúde e doença 
de uma população, que se modifica nos diversos 
momentos históricos e do desenvolvimento 
científico da humanidade. 
 
FUNÇÕES BÁSICAS DO ENFERMEIRO 
• Determinação do diagnóstico de 
enfermagem 
• Elaboração dos planos de cuidados. 
• Liderança de equipe de enfermagem 
• Colaboração com outros profissionais 
para atendimento das necessidades 
globais do paciente. 
 
Instrumentos básicos do cuidar: são um 
conjunto de conhecimentos e habilidades 
fundamentais para o exercício de todas as 
atividades profissionais 
• Comunicação, planejamento, avaliação, 
método científico, observação, trabalho em 
equipe, destreza manual, criatividade. 
 
Ato ou efeito de comunicar, fazer saber, torna 
comum, participar. A mensagem transmitida pela 
fonte deve ser compreendida pelo recebedor. 
 
A interação enfermeiro -paciente é constituída 
essencialmente de comunicação. 
 
Estes conhecimentos são aplicados nas 
entrevistas especificas para contato com a 
equipe de enfermagem e de saúde, entrevistas 
com pacientes para histórico de enfermagem, 
com clientes em visitas domiciliares e no 
atendimento em centros de saúde. 
 
O atendimento de enfermagem em qualidade e 
quantidade só é adequado quando resultante de 
um planejamento eficiente. 
 
Basicamente, a avaliação se divide em: 
• Auto-avaliação 
• Avaliação propriamente dita (dos 
outros) 
Para poder avaliar bem é necessário, inicialmente, 
que o individuo possa se auto avaliar, 
objetivamente. 
 
CUIDAR ATRAVÉS DA CRIATIVIDADE 
A criatividade, outro instrumento básico do 
cuidado em enfermagem, é a capacidade 
humana que estimula o crescimento individual 
e coletivo, que impele as pessoas rumo a novas 
descobertas, concede ao ser humano a 
capacidade de associar ideias que estimulem seu 
ajustamento ao seu contexto, promovendo o 
aperfeiçoamento e a autorrealização do 
indivíduo. 
 
Ela é mais uma importante ferramenta a ser 
utilizada pelo enfermeiro para prestar um 
cuidado de enfermagem com qualidade. 
Soluções criativas são encontradas quando se 
pretende prestar uma boa assistência. É uma 
questão de o enfermeiro acreditar na sua 
capacidade criativa e ter a intenção de utilizá-la 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 1.2 – OBESIDADE 
“A obesidade pode ser compreendida como um 
agravo de caráter multifatorial decorrente de 
balanço energético positivo que favorece o 
acúmulo de gordura, associado a riscos para a 
saúde devido à sua relação com complicações 
metabólicas, como aumento da pressão arterial, 
dos níveis de colesterol e triglicerídeos 
sanguíneos e resistência à insulina. 
Entre suas causas, estão relacionados fatores 
biológicos, históricos, ecológicos, econômicos, 
sociais, culturais e políticos (OMS, 2000).” 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Essa classificação tem diferentes pontos de corte 
que variam de acordo com a idade e sexo 
(menores de 19 anos de idade); de acordo com a 
idade gestacional (em mulheres grávidas) e entre 
idosos. 
 
 
INSTRUMENTOS PARA AVALIAÇÃO DO 
ESTADO NUTRICIONAL 
• Equipamentos antropométricos: balança 
pediátrica e de plataforma. 
• Calculadora, planilha ou disco para 
identificação do índice de massa corporal 
(IMC) 
• Cartões e cadernetas de acompanhamento 
do estado de saúde, por fase da vida. 
PROCEDIMENTOS INICIAIS PARA AVALIAR 
PERFIL ALIMENTAR E NUTRICIONAL 
1. Pesar e medir o adulto 
2. Realizar a aferição da medida da cintura 
3. Calcular o IMC e classificar o seu estado 
nutricional 
Calcular o IMC e classificar o seu estado 
nutricional. 
• Classificação PESO x ALTURA² do 
indivíduo. 
• Indicador de risco. 
 
𝐈𝐌𝐂 = 𝐩𝐞𝐬𝐨
𝐤𝐠
𝐚𝐥𝐭𝐮𝐫𝐚𝟐(𝒎)
 
 
4. Avaliar os hábitos alimentares 
• Recordatório de 24hrs: É o questionário ao 
paciente, sua ingestão alimentar do dia 
anterior. 
• Frequência alimentar: fornecer dados 
qualitativos, ou seja, de como está a 
qualidade da dieta do paciente. 
 
5. Avaliar o nível de atividade física. 
6. Avaliar exames bioquímicos 
 
INDICAÇÕES PARA CIRURGIA BARIÁTRICA 
• Indivíduos que apresentem IMC ≥50 kg/m² 
• Indivíduos que apresentem IMC ≥40 kg/m², 
com ou sem comorbidades, sem sucesso no 
tratamento clínico longitudinal realizado, na 
Atenção Básica e/ou na Atenção Ambulatorial 
Especializada, por, no mínimo, dois anos e 
que tenham seguido protocolos clínicos; 
• Indivíduos com IMC >35 kg/m2 e com 
comorbidades, como pessoas com alto risco 
cardiovascular, diabetes mellitus e/ou 
hipertensão arterial sistêmica de difícil 
controle, apneia do sono, doenças articulares 
degenerativas, sem sucesso no tratamento 
clínico longitudinal realizado por, no mínimo, 
dois anos e que tenham seguido protocolos 
clínicos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 2 – DIABETES 
O Diabetes mellitus é uma doença crônica 
causada pela falta absoluta ou relativa da insulina 
no organismo. Quando a insulina produzida pelas 
células beta pancreáticas torna-se insuficiente, a 
glicose é impedida de ser absorvida pelas células, 
o que ocasiona elevação dela na corrente 
sanguínea. Os níveis glicêmicos ideais em jejum, 
variam de 70 a 99 mg por 100ml de sangue. 
 
O pâncreas é o órgão responsável pela 
produção da insulina. 
 
Quantidade de insulina produzida vai 
depender da quantidade de açúcar que se 
come. 
• Quanto mais açúcar a gente come mais o 
pâncreas tem que trabalhar. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO DM 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
• Destruição da célula beta, leva ao estágio de 
deficiência absoluta de insulina. 
• O traço clínico que mais define o tipo 1 é a 
tendência à hiperglicemia grave e 
cetoacidose. 
o TIPO 1A – Autoimune 
o TIPO 1B – idiopática. 
 
Controle glicêmico: 
• Tratamento não medicamentoso 
• Tratamento medicamentoso 
 
No tratamento do DM1, além da terapia não 
farmacológica, a administração de insulina deve 
ser prescrita e dividida em basal e prandial. 
 
Insulinas basais fazem efeito o tempo todo, são 
importantes, pois não deixam o fígado produzir 
glicose sem parar. 
 
A insulina PRANDIAL é a insulina que vai cobrir 
um aporte aumentado de glicose, ou seja, uma 
refeição. 
 
Diabetes Mellitus tipo 1: 
• Falta de insulina 
• O pâncreas não produz insulina ou a produz 
em quantidade muito baixa 
• Com a falta de insulina, a glicose não entra 
nas células, permanecendo na circulação 
sanguínea em grandes quantidades. 
• A diabetes mellitus tipo 1 também é 
caracterizada pela produção de anticorpos à 
insulina (doença autoimune). É muito 
recorrente em pessoas jovens, e a presenta 
sintomatologia definida, onde os enfermos 
perdem peso. 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 A 
Causa: 
• Autoimune (DM tipo 1 A) – 5 a 10% dos 
casos de DM – desnutrição imunomediada de 
células beta pancreáticas 
• Na maioria das vezes, diagnosticada pela 
presença de auto-anticorpos circulantes 
(anti-célula B, anti-descarboxilase do ácido 
glutâmico (anti-GAD) 
• Esses anticorpos podem ser verificados meses 
ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, 
na fase pré-clínica da doença, e em até 90% 
dos indivíduos quando se detecta 
hiperglicemia. 
 
Destruição das células beta das ilhotas e 
deficiência de insulina. 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1B 
Causa: 
• Idiopático – minoria dos casos de DM1. 
Caracteriza-se pela ausência de marcadores 
de autoimunidade contra as células beta.• Os indivíduos com esse tipo de DM podem 
desenvolver cetoacidose e apresentam graus 
variáveis de deficiência de insulina 
• avaliação dos auto anticorpos não se 
encontra disponível em todos os centros, a 
classificação DM1 nas subcategorias 
autoimune e idiopática pode não ser sempre 
possível, 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Em adultos com longa história de excesso de 
peso e hereditariedade, de início insidioso e 
sintomas mais brandos. 
 
Deficiência relativa da insulina, menos intenso 
do que o observado no DM tipo 1 
 
Após o diagnóstico, o DM tipo 2 pode evoluir 
por muitos anos antes de requerer insulina para 
controle. 
 
• Mal funcionamento ou diminuição dos 
receptores das células. 
• A produção de insulina está normal. 
• Como os receptores (portas) não estão 
funcionando direito ou estão em 
pequenas quantidades, a insulina não 
consegue promover a entrada de glicose 
necessária para dentro das células, 
aumentando também as concentrações 
da glicose na corrente 
 
Resulta em dois defeitos fisiopatológicos: 
• Resistencia a insulina e redução da sua 
utilização periférica E 
• Comprometimento da função secretora 
 
• 90% a 95% dos casos; 
• Defeitos na ação e na secreção de insulina; 
• Acomete principalmente adultos- 40 
anos; 
• Acomete pessoas com sobrepeso ou 
obesidade 
 
DIAGNÓSTICO 
• Sintomas de poliúria, polifagia polidipsia e 
perda ponderal acrescidos de glicemia causal 
≥200mg/dL 
• Glicemia de jejum ≥126mg/dL 
• HbA1c ≥ 6,5% a ser confirmado em outra 
coleta. 
• Glicemia de 2h pós-sobrecarga de 75g de 
glicose (teste de tolerância oral) ≥ 200mg/dL 
 
COMPLICAÇÕES 
São decorrentes principalmente do controle 
inadequado do tempo de evolução e de fatores 
genéticos da doença. 
• Microvasculares 
• Macro vasculares 
 
• Olhos: retinopatia 
• cérebro: acidente vascular (derrame) 
• coração: doença arterial coronariana e risco 
de infarto do miocárdio 
• Rins: nefropatia 
• Intestino: diarreia e constipação intestinal 
• Pênis: disfunção erétil 
• Nervos periféricos: neuropatia 
• Pé diabéticos: úlceras e risco de amputação 
• Membros inferiores: doença vascular 
periférica 
 
Retinopatia Diabética: É a primeira causa de 
cegueira adquirida após a puberdade. Embora a 
cegueira seja um evento raro (aproximadamente 
20/100.000/ano) em pacientes com diabetes 
(GENZ et al., 2010), a perda de acuidade visual é 
comum após dez anos de diagnóstico, 
acontecendo em 0% a 40% dos pacientes mais 
idosos (MOSS; KLEIN; KLEIN, 1994). 
 
Nefropatia diabética: É uma complicação 
microvascular do diabetes associada com morte 
prematura por uremia ou problemas 
cardiovasculares. É a principal causa de doença 
renal crônica em pacientes que ingressam em 
serviços de diálise (BRUNO; GROSS, 2000). 
 
Neuropatia Diabética: Apresenta três estágios: 
inicial, sintomático e grave. O estágio inicial é, em 
geral, assintomático, mas pode haver diminuição 
de sensibilidade. O período sintomático é 
caracterizado por perda de sensibilidade, 
dormência e, muitas vezes, parestesias e/ou dor. 
O estágio grave apresenta envolvimento motor 
com limitação funcional e com potencial para 
ulceração nos membros inferiores. 
• As úlceras de pés (também conhecido como 
pé diabético) e a amputação de extremidade 
são as mais graves e de maior impacto 
socioeconômico. 
• Achado mais importante é a diminuição da 
sensibilidade. 
 
Cetoacidose diabética – relacionada com tipo1 
Falta de insulina: nível de açúcar aumenta, 
células sofrem com a falta de energia. 
• Para que as células parem de funcionar, o 
organismo passa a usar os estoques de 
gordura, so que também produzem cetonas. 
Principais sintomas são: polidipsia; poliúria; 
enurese; hálito cetônico; fadiga, visão turva; 
náuseas; dor abdominal, além de vomito e 
desidratação; 
 
Síndrome hiperosmolares hiperglicêmico não 
cetótica – falta de cetose: Quando ocorre a 
hiperglicemia e está persistente, a diurese 
osmótica acontece e, em consequência, aumenta 
a perda de água e eletrólitos. Para se manter o 
equilíbrio osmótico, ocorre o deslocamento da 
água do espaço intracelular (dentro da célula) 
para o extracelular (fora da célula). Com a 
glicosúria e a desidratação, ocorre a 
osmolaridade. 
 
TRATAMENTO 
Controle metabólico 
 
Medicações + insulina 
 
CONSULTA DE ENFERMAGEM PARA 
ACOMPANHAMENTO DE PESSOAS COM 
DM 
• Aplicação da SAE; 
• Educação em saúde que auxilie o indivíduo a 
conviver melhor com sua condição crônica; 
• Reforce sua percepção de riscos à saúde; 
• Desenvolva habilidades para superar os 
problemas, mantendo a maior autonomia 
possível; 
• identificar vulnerabilidades, prevenir 
complicações e conquistar um 
bom controle metabólico que, em geral, 
depende de alimentação regular e de 
exercícios físicos. 
• A prevenção, por meio do exame frequente 
dos pés é de vital importância para a redução 
das complicações. 
 
DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM 
• Risco de infecção relacionado à exposição 
ambiental a patógenos aumentada 
• Risco de infecção relacionado a uso de cateter 
venoso periférico 
• Risco de glicemia instável relacionado à falta 
de controle da diabetes 
• Risco de glicemia instável relacionado ao 
ganho de peso excessivo 
• Risco de síndrome do desequilíbrio 
metabólico relacionado com glicemia instável 
• Medo relacionado a novo estilo de vida, 
evidenciado por relatos verbais 
• Nutrição desequilibrada menos do que as 
necessidades corporais relacionada à 
incapacidade de absorver nutrientes, 
evidenciado por perda de peso com ingestão 
adequada de comida 
 
CUIDADOS DE ENFERMAGEM 
Quanto à terapêutica medicamentosa: 
• Identificação correta do tipo de insulina, 
seringa, agulha, ação, dosagem e via de 
administração. 
• Utilização de técnica asséptica 
• Rodízio dos locais de aplicação: face 
anterior da coxa, face externa/posterior 
do braço, nádegas e abdômen. 
• Observação da conservação correta 
• Alimentar o paciente depois da 
insulinoterapia 
• Avaliar e ensinar autoaplicação – incluir 
cuidados no preparo, conservação, tipo 
agulha e seringa 
• Orientar uso de hipoglicemiantes orais: 
tipo, ação, dosagem, frequência; 
 
Locais de aplicação de insulina 
1. Abdômen 
2. Braços 
3. Coxa 
4. Glúteo 
 
Quanto a hipoglicemia: 
• Orientar sinais e sintomas e para portar 
fonte de glicose 
• Conhecer e observar sintomas de 
hipoglicemia (tremores, sudorese, palidez, 
fome, visão turva, cefaleia, distúrbios de 
comportamento, perda de consciência, 
coma.) 
• Paciente em hipoglicemia: consciente – 
colher amostra de sangue para glicemia; 
oferecer carboidrato de ação rápida (suco, 
açúcar); paciente inconsciente – nada por 
via oral; infusão de glicose hipertônica (a 
50%) via endovenosa. 
• Realizar glicoteste (glicemia capilar) e 
controle de diurese. 
• Manter as vias aéreas livres (aspiração s/n) 
e oxigenar s/n) 
• Avaliar nível de consciência 
• Assim que possível alimentar VO 
 
 
 
Quanto à hiperglicemia: 
• Conhecer, observar e orientar sinais e 
sintomas (visão turva, poliúria, polidipsia, 
fraqueza, dor abdominal, sonolência, 
náuseas, vômitos, perda de consciência, 
coma) reforçar importância do tratamento 
correto. 
• Caso ocorra, manter vias aéreas livres e 
oxigenar s/n 
• Coletar sangue para glicemia e dosagem de 
Na (sódio) e K (potássio) 
• Administrar insulina conforme prescrição, 
respeitando rodízio e local. 
• Controle rigoroso de SV e perfusão 
periférica; 
• Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, 
potássio, bicarbonato) 
• Monitorizar e avaliar nível de consciência. 
• Controlar diurese. 
• Observar sinais de hipoglicemia durante 
tratamento. 
 
AULA 3 – SÍNDROME DE CUSHING 
A síndrome de Cushing ou Hipercortisolismo é 
um termo aplicado ao quadro clínico que resulta 
da exposição prolongada e inapropriada a níveisexcessivos de glicocorticoides livres 
circulantes, especialmente o cortisol. 
 
O cortisol é um hormônio produzido pelas 
glândulas suprarrenais que estão localizadas 
acima dos rins A função do cortisol é ajudar o 
organismo a controlar o estresse, reduzir 
inflamações, contribuir para o funcionamento do 
sistema imune e manter 
 
 
 
 
 
ADRENALINA (neurotransmissor, liberado 
quando a estresse físico e mental. Faz contrário 
da glicose) E NORADRENALINA (acelera os 
batimentos cardíacos e controla a 
pressão) 
 
CORTISOL: Estimula a formação de carboidratos 
a partir de proteínas e outras substâncias; 
ALASTERONA: Auxilia na retenção de sódio, 
agindo no equilíbrio dos líquidos. 
 
A glândula suprarrenal da direita possui formato 
triangular, enquanto a da esquerda tem forma de 
meia-lua. 
 
Existem duas regiões nas glândulas suprarrenais. 
O córtex suprarrenal externo (cerca de 85% da 
glândula) e a medula suprarrenal (interna). 
 
Estas glândulas, no córtex suprarrenal, fabricam 
hormônios esteroides que 
regulam a concentração de água e sais no corpo. 
 
São responsáveis também pela produção de 
hormônios que atuam na transformação de 
gordura em glicose pelo fígado. Um exemplo 
deste hormônio é o glicocorticoide conhecido 
como cortisol, que também atua na degradação 
dos triglicerídeos. Estas funções também são 
desempenhadas pela região do córtex 
suprarrenal. 
 
As glândulas suprarrenais também produzem, na 
medula suprarrenal, dois outros importantes 
hormônios: adrenalina (também conhecido como 
GLÂNDULAS 
SUPRARRENAIS
CORTEX SUPRA 
RENAL 
MEDULA 
SUPRARRENAL
epinefrina) e noradrenalina (também conhecido 
como norepinefrina). Estes dois hormônios atuam 
em reações psíquicas e físicas geradas por 
situações emocionais fortes (principalmente 
relacionadas ao estresse emocional). 
 
DEFINIÇÃO E FUNÇÃO DO CORTISOL 
O cortisol é um hormônio produzido pelas 
glândulas suprarrenais, que estão localizadas 
acima dos rins. 
 
Função do cortisol: controlar o estresse, reduzir 
inflamações, contribuir para o funcionamento do 
sistema imune e manter os níveis de açúcar no 
sangue constantes, assim como a pressão arterial. 
 
Os níveis de cortisol no sangue variam durante o 
dia porque estão relacionados com a atividade 
diária e a serotonina, que é responsável pela 
sensação de prazer e de bem-estar. Assim, os 
níveis de cortisol basal no sangue, geralmente, 
são maiores de manhã ao acordar, de 8,7 a 22 
µg/dL, e depois vão diminuindo ao longo do dia 
para valores menores que 10 µg/dL. 
 
O cortisol alto no sangue pode originar sintomas 
como perda de massa muscular, aumento de 
peso ou diminuição de testosterona ou ser 
indicativo de problemas, como a Síndrome de 
Cushing, por exemplo 
 
Já o cortisol baixo pode originar sintomas de 
depressão, cansaço ou fraqueza 
 
CORTISOL ALTO 
O cortisol alto pode originar sinais e sintomas 
como: 
• Perda de massa muscular; 
• 
• 
• Aumento do peso; 
• Aumento das chances de osteoporose; 
• Dificuldade na aprendizagem; 
• Baixo crescimento; 
• Diminuição da testosterona; 
• Lapsos de memória; 
• Aumento da sede e da 
frequência em urinar; 
• Diminuição do apetite sexual; 
• Menstruação irregular 
 
 
 
 
CORTISOL BAIXO 
O cortisol baixo pode causar sinais e sintomas 
como: 
• Depressão; 
• Fadiga; 
• Cansaço; 
• Fraqueza; 
• Desejo repentino de comer doces. 
 
 
ETIOLOGIA 
Possíveis causas da síndrome de Cushing 
 
Causas endógenas: produção excessiva de 
cortisol (um glicocorticoide) causado por: 
• Tumor da hipófise (doença de Cushing) 
70% dos casos endógenos 
• Tumor supra-renal, 15% dos casos 
endógenos 
• Causas desconhecidas ou outras 
causas, 15% dos casos endógenos. 
 
Causas exógenas: tomar medicamentos que 
contêm glicocorticoides, tais como 
hidrocortisona. 
 
Resposta do corpo ao estresse: O hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) é um hormônio 
sintetizado no hipotálamo, que tem como função 
a liberação do hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH), também denominado corticotrofina, pela 
adeno-hipófise 
 
Cushing: sinais cutâneos clássicos 
• Fáscies “luacheia”, “cushingóide”, “moon 
face” 
• Pletora facial, rubicundez 
• Hirsutismo 
• Fossas supravasclaviculares cheias 
• Fragilidade cutânea: estrias violáceas 
 
Ao longo do tempo, níveis elevados de 
corticoides aumentam a pressão arterial, 
enfraquecem os ossos (osteoporose) e diminuem 
a resistência às infecções. O risco de desenvolver 
cálculos renais e diabetes aumenta, e podem 
ocorrer transtornos mentais, incluindo depressão 
e alucinações. 
 
DIAGNÓSTICO 
Nenhum exame laboratorial é capaz de indicar 
com 100% de certeza se uma pessoa tem 
síndrome de Cushing ou não. Por isso, mais de 
um teste pode ser necessário. Os exames mais 
utilizados para realizar o diagnóstico são: 
• Exame de urina de 24 horas para verificar 
os níveis de cortisol (avalia o cortisol livre) 
• Cortisol a meia noite: sérico ou salivar 
• Teste de supressão com baixas doses de 
dexametasona 
• Dosagem de ACTH 
(adrenocorticotropico) no sangue. 
 
TRATAMENTO 
Se a causa da doença for o uso de medicamentos 
à base de corticosteroide - suspender 
gradualmente seu uso até encontrar outra forma 
de tratar a doença que necessitava do 
medicamento. 
 
Tumor na glândula suprarrenal ou 
pituitária- cirurgia de retirada pode resolver 
definitivamente o problema. 
 
Caso o tumor não possa ser retirado, o 
tratamento visará a diminuição dos sintomas e 
o controle dos níveis de cortisol. 
 
DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM 
Risco de glicemia instável relacionado a doença 
física e estresse, evidenciado por nível glicêmico 
instável e relato verbal de preocupação com o 
prognóstico. 
Ansiedade relacionada ao estado de saúde 
evidenciado por agitação e dificuldade de iniciar 
o sono. 
 
PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM 
Orientar e esclarecer dúvidas sobre a doença 
visando a redução do estresse e da agitação; 
 
Estimular a leitura relaxante visando facilitação 
dos ciclos de acordar e dormir de forma regular. 
 
 
RESULTADOS ESPERADOS. 
Considerando que a paciente apresentava 
variações de humor, a assistência de enfermagem 
foi centrada no restabelecimento do sono e 
redução da ansiedade, a fim de diminuir o 
estresse. 
 
O diálogo e a implementação da leitura relaxante 
proporcionam períodos de tranquilidade e de 
maior confiança da paciente em relação ao 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 4 – HIPOTIREOIDISMO E 
HIPERTIREOIDISMO 
A fisiologia da tireoide é fundamental para o 
organismo. Esta glândula endócrina secreta dois 
hormônios determinantes para a saúde: a 
tiroxina, ou T4, e o tri- iodotironina, ou T3. 
Ambos atuam na regulação do crescimento e 
desenvolvimento. Também intervêm no 
metabolismo celular e na termogênese, ou 
geração de calor pelo corpo. 
 
Da mesma forma, os hormônios da tireoide 
incidem sobre o sistema cardiovascular, o sistema 
nervoso central e os órgãos reprodutores. 
 
O excesso ou deficiência dos hormônios da 
tireoide no corpo causam diferentes efeitos 
adversos sobre o organismo. 
 
A partir dos processos que fazem 
parte da fisiologia da tireoide, são 
sintetizados ou liberados os hormônios T3 e T4. 
 
Toda essa atividade é controlada pelo 
hipotálamo, que produz um hormônio 
chamado TRH (hormônio liberador da 
tireotrofina) que atua sobre a hipófise e 
estimula a tireoide. A hipófise, por sua vez, 
origina o hormônio TSH, que induz a tireoide a 
secretar os hormônios no sangue. 
 
Função: 
• Coordena muitas funções que incluem no 
metabolismo corporal. 
• Produz e secreta hormônios no sangue que 
aumentam o metabolismo. 
• Controla a taxa de iodo. 
 
REGULADA PELO EIXO: 
HIPÓTALAMO – HIPOFISE – TIREÓIDETRH: Hormônio liberador de tireotrofina 
TSH: Hormônio estimulante da tireoide 
 
HORMÔNIO DA TIREOIDE 
• TETRAIODOTIRONINA T4 
• TRIIODOTIRONINA T3 
• CALCITONINA 
aumenta síntese proteica e enzimática. Aumenta 
o número e tamanho das mitocôndrias nas 
células. Promove captação rápida da glicose. 
Aumenta glicólise e glicogênese. 
 
CALCITONINA 
• Função: promove a deposição de Ca²+; 
diminuição de Ca2+ no líquido extracelular. 
• Consequências da disfunção: distúrbio de 
cálcio. 
• Hipofunção: desmineralização óssea 
(raquitismo e osteomalácia) 
• Hiperfunção: deformações ósseas pelo 
acúmulo de cálcio. 
 
T3 E T4 
Para elaboração dos hormônios da tireoide é 
necessário a presença do iodo ou grupamento de 
iodeto. 
 
O QUE É PARATIREÓIDE? 
São quatro pequenas glândulas, localizadas na 
parte de trás da tireoide. Elas produzem o 
paratormônio, que regula a quantidade de 
cálcio no sangue. 
 
Carência de iodo na dieta, comum nas regiões 
geográficas em que há deficiência desse 
elemento (bócio endêmico); 
 
Doenças autoimunes, que interferem na 
produção dos hormônios da tireoide, Proliferação 
dos folículos da glândula (bócio 
coloide); 
 
Tumores benignos e malignos; Infecções e o 
uso de certos medicamentos (bócio esporádico). 
 
Ingestão de iodo 
• Absorção no intestino 
o Maior parte é excretada pelos rins 
▪ Captação pelas células da 
tireoide 
• Formação dos hormônios 
T3 e T4 
HIPOTIREOIDISMO 
É um distúrbio ocasionado pela produção 
reduzida dos níveis séricos normais dos 
hormônios tireoidianos, por qualquer alteração 
estrutural ou funcional; 
TRH TSH
T3 e 
T4
Essa deficiência pode resultar de um defeito em 
qualquer parte do eixo hipotalâmico-hipofisário-
tireoidiano; 
• Primário: disfunção da própria glândula 
tireóide; 
• Secundário: se a causa consistir 
exclusivamente em um distúrbio hipofisário; 
- Tumores- (destruição dos tireotrófos 
hipofisários) 
• Terciário: distúrbio do hipotálamo 
resultando em secreção inadequada de TRH; 
• Central: falência da hipófise, do hipotálamo 
ou de ambos; 
 
O hipotireoidismo primário decorre de doença na 
tireoide; o TSH é elevado. A causa mais comum é 
autoimune. Habitualmente resulta de tireoidite 
de Hashimoto 
 
Hashimoto/; o organismo fabrica anticorpos 
contra as células da tireoide, o que pode levar ao 
hipotireoidismo por carência na produção dos 
hormônios T3 e T4. 
 
O hipotireoidismo secundário ocorre quando o 
hipotálamo produz TRH insuficiente ou hipófise 
produz TSH insuficiente. 
 
Às vezes, a secreção deficiente de TSH decorrente 
da deficiência de TRH é denominada 
hipotireoidismo terciário. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Bradicardia 
• Alopecia 
• Ganho de peso 
• Diminuição da sudorese 
• Palidez da pele 
• Letargia 
• Unhas quebradiças 
• Rouquidão 
• Pele seca e grossa 
• Dormência 
• Perda da libido 
• Distúrbios menstruais 
• Fadiga extrema 
• Hipotermia moderada. 
 
CRETINISMO 
Hipotireoidismo congênito 
• Deficiência mental 
• Baixa estatura 
• Identificação: teste do pezinho. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame de sangue, como: 
• Dosagem de hormônios tireoidianos, T3 e T4 
• Dosagem de hormônios que regula a tireoide, 
o TSH. 
 
• Níveis elevados de TSH (0,5 a 4,5 UI/L) 
• Eletrocardiograma 
• Elevação dos anticorpos antitireoidianos 
(antiperoxidase) para causa autoimune. 
 
TRATAMENTO 
• Levotiroxina (T4) – oral 
• Liotironina (T3) 
 
Fadiga relacionado com o estado da doença 
caracterizado por astenia, sonolência, 
adinamia. Avaliar o nível de tolerância a 
atividade bem como o grau de fadiga, letargia e 
mal-estar, manter o paciente no leito quando 
fadigado ou quando ocorrer dor ou desconforto 
abdominal. (enfermeiro) 
Fazer mudança de decúbito a cada duas horas 
durante a IH (tec. De enfermagem) 
 
Débito cardíaco diminuído relacionado a 
frequência cardíaca caracterizado por 
bradicardia: monitorar os SSVV (FP, PA, FC) a 
cada 30 minutos ate normalizar os valores, após 
normalizar executar a monitorização a cada duas 
horas (tec. De enfermagem) contatar o 
enfermeiro plantonista quando necessário. 
 
Risco de intolerância a atividade relacionado 
com fadiga, astenia, sonolência, adinamia: 
realizar atividades no leito (flexão e extensão de 
MMII e MMSS, rotação de extremidades) de 
acordo a tolerância do paciente, uma vez ao dia, 
durante a IH (tec. De enfermagem) contatar o 
enfermeiro plantonista quando necessário. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
O hipertireoidismo consiste no aumento da 
síntese e liberação dos hormônios tireoidianos 
pela glândula tireoide, assim aumentando os 
níveis circulantes de T3 e T4 livres 
 
CAUSAS: 
• Doença de Graves, é mais comum. 
• Bócio multinodular. 
• Ingestão excessiva de iodo 
• Funcionamento acelerado da tireoide. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Nervosismo 
• Sudorese excessiva 
• Intolerância ao calor 
• Palpitação 
• Fadiga 
• Perda de peso 
• Bócio 
• Tremor 
• Exoftalmia 
• Edemas de membros inferiores 
• Anorexia 
• Fraqueza 
• Aumento do apetite 
• Dispneia 
• Fibrilação atrial 
 
DIAGNÓSTICO 
É baseado na anamnese, exame físico e avaliação 
laboratorial. 
 
Exame físico: 
• Aferição do peso, PA e FC 
• Inspeção da parte anterior do pescoço 
• Palpação da tireoide (determinação do 
tamanho, consistência e presença de 
modularidade) 
• Exame neuromuscular 
• Exame ocular (na busca de exoftalmia outros 
sinais de oftalmopatia) 
• Exame dermatológico 
• Exame cardiovascular. 
 
 
 
 
Exames laboratoriais: 
• Dosagem de TSH (<0,1 mIU/L) 
• T4 livre 
• T3 livre 
• Dosagem do anticorpo anti-receptor do 
TSH (TRAb) – diagnóstico etiológico 
• Captação de iodo radioativo (l131) – 
diagnostico e cálculo da dose terapêutica) 
 
Doença de GRAVES 
• Causa mais comum de Hipertireoidismo 
• Maior incidência entre 30 e 60 anos 
• Afeta aproximadamente 2% das mulheres e 
0,2% dos homens. 
 
Nódulo de tireóide 
• Os nódulos são áreas de crescimento 
exagerado, formando “caroços”, que se 
diferenciam do restante da tireoide e 
podem ser de vários tamanhos, uni ou 
multinodulares e benignos ou malignos. 
• É geralmente assintomático 
• Sintomas locais: disfagia, dispneia, 
rouquidão, compressa da artéria carótida e 
dos vasos da base e dor. 
• Associados ao hipo e hipertireoidismo. 
• Benignos: múltiplos e estão associados a 
disfunção da tireoide. 
• Malignos: sexo masculino; idade <20 ou 
>70 anos; presença de sintomas locais; 
história de radioterapia externa no pescoço; 
presença de linfadenopatia cervical. 
• Usa-se: anamnese, exame físico, exame 
laboratorial (TSH, T4 e total, anticorpos 
específicos), exames complementares (USG 
+ Doppler, PAAF, RX, TC, RM) 
 
CÂNCER DE TIREÓIDE 
Embora a grande prevalência de nódulos de 
tireoide, o carcinoma de tireoide representa 1% 
de todas as neoplasias malignas. 
• É a neoplasia endócrina mais comum 
• É 3-4 vezes mais comum em mulheres 
• A mortalidade é baia e a sobrevida é 
grande 
• Nos carcinomas diferenciados o 
crescimento é lento. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento depende das causas, da idade do 
paciente e das complicações da doença. Pode 
consistir em agentes antitireoidianos, 
radioterapia ou cirurgia. Tem como meta 
normalizar a taxa metabólica. 
• Tioamidas – propiltiouracila (PTU), 
metimazol (Tapazole) 
• Propranolol (inderal) 
• Glicocorticoides 
• Iodo radiativo 
• Cirurgia 
 
 
Débito cardíaco diminuído relacionado com a 
frequência cardíaca alterada evidenciada por 
taquicardia, dispneia e arritmias: monitorar os 
SSVV (FC, PA, T) a cada 30 minutos ate normalizar 
os valores, após normalizar, executar a 
monitorização a cada 2 horas. Monitorar 
continuamente a frequência e a profundidade 
respiratória. Realizar oxigenioterapia CPM até o 
paciente apresentar melhorada dispneia (tec. De 
enfermagem) contatar o enfermeiro plantonista 
quando necessário. 
 
Os hormônios da tireoide são decisivos para o 
bum funcionamento do organismo. Eles atuam 
de muitas maneiras, dentre as quais se destacam 
as seguintes: 
• Aumentam o porte de oxigênio aos 
tecidos¸ contribuindo assim para regular 
o bom funcionamento do sistema 
cardiovascular. 
• Aumenta a absorção de proteínas e 
carboidratos no tubo digestivo. 
• Intervêm no desenvolvimento feral e 
no crescimento durante a infância. 
 
Facilitam a capacidade do organismo para 
transportar o oxigênio. Regulam a tensão arterial 
e a temperatura do corpo. Favorecem o 
crescimento normal dos neurônios. Facilitam a 
síntese de proteínas e de glicogênio. Favorecem 
a absorção de gordura. 
 
Em síntese, os hormônios da tireoide têm uma 
participação fundamental no metabolismo. 
Basicamente, regulam os processos energéticos e 
os otimizam, sobretudo nas fases de mudança 
pelas quais o corpo passa ao longo da vida, sendo 
fundamentais para o nosso bem-estar. 
 
AULA 5 – SISTEMA HEMATOPOIETICO 
As células do sangue são temporárias, o que 
implica em produção e destruição constante 
destas mantendo o número de células circulantes 
estável e inalterado. 
 
Vários órgãos estão envolvidos no processo de 
produção, denominado hematopoese, e 
destruição, denominado hemólise. 
 
Em conjunto, estes órgãos compõem o sistema 
hematopoiético-lítico, composto por: medula 
óssea, baço, linfonodos, timo, fígado, tubo 
digestivo e rins. 
 
SANGUE E COMPONENTES: 
• Volume em adulto: aproximadamente 
8% do peso corporal (5,5L) 
• Local de produção: medula óssea 
vermelha 
• Principais funções: transporte, defesa, 
hemostasia. 
 
ALGUMAS FUNÇÕES E ELEMENTOS DO 
SANGUE. 
• Hemácias (glóbulos vermelhos): transporte 
de oxigênio e gás carbônico. 
• Hemoglobina: proteína existente nas 
hemácias, rica em ferro e que dá a coloração 
vermelha ao sangue. 
• Leucócitos (glóbulos brancos): defesa do 
nosso corpo 
• Plaquetas: responsável por interromper a 
perda de sangue quando nos machucamos. 
• Plasma: transporta as substâncias dissolvidas, 
como nutrientes, medicamentos e produtos 
tóxicos. 
HEMOGRAMA: SÉRIE VERMELHA 
O hemograma é o nome que define o exame 
realizado para avaliar as células sanguíneas, 
permitindo a elucidação de várias patologias, 
quer sejam hematológicas ou que gerem 
alterações nesse tecido 
 
O Hemograma pode ser didaticamente dividi em 
três partes, a saber: série vermelha, série 
branca. 
Na série vermelha obtemos o estuda dos 
glóbulos vermelhos, sua contagem, morfologia e 
que eventualmente possam estar presentes. 
 
Nessa avaliação temos as seguintes contagens: 
contagem de eritrócitos, dosagem de 
hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht), volume 
corpuscular médio (VCM), hemoglobina 
corpuscular média (HCM), concentração de 
hemoglobina corpuscular média (CHCM) 
 
HEMOGRAMA: é o exame que avalia 
quantitativamente e qualitativamente os 
elementos celulares do sangue. 
• Eritrograma 
• Leucograma 
• Plaquetograma 
 
ERITROGRAMA 
É a primeira parte do hemograma, é o estudo dos 
glóbulos vermelhos, ou seja, das hemácias, 
também chamadas de eritrócitos. 
• Número de eritrócitos (células vermelhas) 
• Dosagem de hemoglobina e hematócrito 
• Índice de hematimétricos (contagem) 
 
os três primeiros dados, contagem de hemácias, 
hemoglobina e hematócrito, são analisados em 
conjunto. Quando estão reduzidos, indicam 
ANEMIA, isto é, baixo número de glóbulos 
vermelhos no sangue. Quando estão elevados 
indicam POLICITEMIA, que é o excesso de 
hemácias circulantes. 
 
Hemácias: são as células que transportam 
oxigênio do pulmão aos tecidos e do gás 
carbônico dos tecidos ao pulmão. Para se fixar 
nas hemácias, o oxigênio liga-se à hemoglobina. 
 
VR: homens adultos de 4,5 a 6,1 milhões por 
microlitro (M/uL); 
mulheres de 4,0 a 7,4 M/uL; 
crianças de cinco anos de 4,1 a 5,1 M/uL 
idosos acima de 70 anos de 3,9 a 5,3 M/uL. 
 
Alterações 
• OLIGOCITEMIA – Redução do número de 
hemácias 
o Anemia – Redução do número de 
eritrócitos circulantes, de quantidade 
de hemoglobina e/ou volume das 
células (Ht) 
• POLICITEMIA – Aumento do número de 
hemácias, Hb, Ht; 
o Ex: eritrocitose primária, distúrbio 
proliferativa, altitude elevada etc. 
Hemoglobina é a proteína existente no interior 
das hemácias, no plasma e em certas plantas e 
cuja principal função é o transporte de 
oxigênio. 
• Na pratica, a dosagem de hemoglobina 
acaba sendo a mais precisa na avaliação de 
uma anemia. 
 
Hemoglobina glicada → Hemoglobina Glicada, 
também abreviada como Hb A1c, é uma forma de 
hemoglobina presente naturalmente nos 
eritrócitos humanos que é útil na identificação de 
altos níveis de glicemia durante períodos 
prolongados. Este tipo de hemoglobina é 
formado a partir de reações não enzimáticas 
entre a hemoglobina e a glicose 
 
HEMATÓCRITOS é a percentagem de células 
vermelhas (glóbulos vermelhos ou hemácias) no 
volume total de sangue, em outras palavras é o 
volume de massa eritróide de uma amostra de 
sangue, expresso em porcentagem (%) ou fração 
decimal; 
 
Correlaciona-se a contagem de eritrócito e a 
viscosidade sanguínea; 
 
Usado para avaliar alterações volêmicas (Ex. 
Choque, dengue hemorrágica, gravidez) 
 
O volume globular médio (VGM) ou volume 
corpuscular médio (VCM), mede o tamanho das 
hemácias (o tamanho revela o volume ocupado 
por um único eritrócito) →NORMOCÍTICO; 
Capaz de diferenciar os vários tipos de anemia; 
 
Um VCM elevado indica HEMÁCIAS 
MACROCÍTICAS--> hemácias grandes (e. 
carência de ácido fólico) 
 
VCM reduzidos indicam HEMÁCIAS 
MICROCÍTICAS, → hemácias reduzidas (ex. 
anemias por falta de ferro); 
 
Alcoolismo é uma causa de VCM aumentado 
(macrocitose) sem anemia. 
 
O CHCM (concentração de hemoglobina 
corpuscular média) ou CHGM (concentração de 
hemoglobina globular média) avalia a 
concentração de hemoglobina dentro da 
hemácia; 
O HCM (hemoglobina corpuscular média) ou 
HGM (hemoglobina globular média) é o peso da 
hemoglobina dentro das hemácias; 
 
Os dois valores indicam basicamente a mesma 
coisa, a quantidade de hemoglobina nas 
hemácias. Quando as hemácias têm pouca 
hemoglobina, elas são ditas HIPOCRÔMICAS. 
Quando têm muita, são HIPERCRÔMICAS. 
 
CAPAZES de diferenciar os vários tipos de 
anemia! 
 
O RDW é um índice que avalia a diferença de 
tamanho entra as hemácias; quando elevado → 
hemácias de tamanhos diferentes circulando (alt 
morfologia); 
• Ex. É muito comum RDW elevado, por 
exemplo, na carência de ferro, onde a falta 
deste elemento impede a formação da 
hemoglobina normal, levando à formação 
de uma hemácia de tamanho reduzido. 
Anisocitose→ variação do tamanho das 
hemácias: média do índice VCM- volume 
corpuscular médio e RDW). 
 
LEUCOGRAMA 
Avalia os leucócitos (glóbulos brancos) → 
células de defesa; Os leucócitos são, na verdade, 
um grupo de diferentes células, com diferentes 
funções no sistema imune; Existem cinco tipos de 
leucócitos, cada um com suas particularidades. 
 
LEUCOCITOSE → aumento do número de 
leucócitos; (quadro infeccioso bacteriano); 
 
LEUCOPENIA→queda do número de leucócitos; 
anemia; HIV- SISTEMA IMUNE BAIXO 
 
O neutrófilo são 45% a 75% dos leucócitos 
circulantes; 
• São especializados no combate a bactérias; 
Tempo de vida de neutrófilos 24-48 horas; 
NEUTROFILIA = aumento neutrófilos; 
• NEUTROPENIA = redução do número de 
neutrófilos. 
 
A neutropenia febril é definida pela presença de 
febre, com temperatura oral > 38,3°C (ou 
temperatura axilar maior que 37,8°C), ou 
persistência de temperatura entre 38 e 38,3°C por 
mais de 1 hora. 
Já a neutropenia é definida por contagem de 
neutrófilos < 500/mm3 ou entre 500 e 
1.000/mm3 e com tendência à queda. 
 
MIELÓCITOS E METAMIELÓCITOS:são células 
de defesa imaturas, o que significa que a medula 
óssea está liberando-as antes do tempo. Elas 
NÃO devem ser encontradas em hemogramas 
saudáveis, podendo indicar leucemia, juntamente 
com a presença de outras células imaturas, como 
os blastos (encontrados somente na medula 
óssea, normalmente). 
• Valor de Referência: ZERO em hemogramas 
saudáveis. 
 
SEGMENTADOS OU BASTÕES são os neutrófilos 
jovens; Na infecção, os neutrófilos jovens recém-
produzidos são lançados na corrente sanguínea 
Normalmente → (4 a 5% são bastões, se maior há 
infecção); 
 
EOSINÓFILOS (1-5%): em infecções parasitárias 
(verminose) ou reações alérgicas, o organismo 
produz mais eosinófilos na medula óssea. 
Algumas doenças de pele também aumentam 
sua produção. VR: 0 a 500 por uL 
• EOSINOFILIA: é o termo usado quando há 
aumento do número de eosinófilos 
• EOSINOPENIA = é o termo usado quando há 
redução do número de eosinófilos 
 
BASÓFILOS (0- 2%): sua quantidade tende a ser 
constante, independentemente de exercícios e 
hora do dia. Portanto, quando há um aumento 
anormal, comumente está associado a processos 
alérgicos e inflamação crônica (colite ulcerativa, 
sinusite crônica) e infecções virais como varíola e 
varicela, ou ainda nos casos de leucemia mieloide 
crônica. VR: 0 a 200 por uL 
 
LINFÓCITOS (15-45%): em crianças, sua 
contagem tende a ser maior que nos adultos. 
Quando a quantidade destas células aumenta 
entre os jovens e adultos, indica infecções virais 
agudas, como a mononucleose infeccioso (ex. 
dengue). VR: mil a 4,5 mil por uL 
• LINFOCITOSE: aumento do número de 
linfócitos 
• LINFOPENIA: redução do número de 
linfócitos; 
Linfócitos T do tipo CD4+ (glicoproteína de 
membrana) → alvo do HIV 
 
Os linfócitos são as principais linhas de defesa 
contra infecções por vírus e contra o surgimento 
de tumores; 
 
São responsáveis pela produção dos anticorpos; 
 
Quando temos um processo viral em curso, é 
comum que o número de linfócitos 
aumente, às vezes, ultrapassando o número de 
neutrófilos 
 
Os linfócitos são as células que fazem o 
reconhecimento de organismos estranhos, 
iniciando o processo de ativação do sistema 
imune. São eles que iniciam o processo de 
rejeição nos transplantes de órgãos→ 
imunossupressores; 
 
Obs: linfócitos atípicos → infecções por vírus 
(mononucleose, gripe, dengue, varicela), algumas 
drogas e doenças autoimunes (lúpus, artrite 
reumatoide) 
 
MONÓCITOS (3-10%): seu aumento no 
organismo é raro, mas pode ocorrer em casos de 
doenças virais, e bacterianos, como de 
tuberculose, endocardite bacteriana subaguda, 
tifo e infecções por ricketsias (bactérias 
carregadas como parasitas em carrapatos, pulgas 
e piolhos). VR: 100 a mil por uL 
• Monócito se transforma em macrófago 
(fagocitose). 
 
PLAQUETOGRAMA 
As plaquetas são as células responsáveis pelo 
início do processo de coagulação. Elas se 
agrupam e formam um trombo (rolha ou tampão) 
→ que imediatamente estanca o sangramento. 
VR: 150.000 a 450.000 por microlitro (uL); 
 
TROMBOCITOPENIA ou PLAQUETOPENIA → 
redução TROMBOCITOSE → é o aumento 
 
Quando os valores se encontram abaixo das 
10.000 plaquetas/uL há risco de morte uma vez 
que pode haver sangramentos espontâneos; 
 
A dosagem de plaquetas é importante antes de 
cirurgias e para avaliar quadro de sangramentos 
sem causa definida. 
 
 
ANEMIA 
A anemia é uma doença caracterizada pela 
diminuição de hemoglobina na corrente 
sanguínea, o que pode ter diversas causas, desde 
uma alteração genética até a má alimentação. 
 
Para identificar e confirmar o diagnóstico de 
anemia, o médico geralmente pede uma análise 
de sangue para avaliar a quantidade de 
hemoglobina, sendo considerado anemia 
quando o valor é menor que 12 g/dL em 
mulheres ou 13 g/dL em homens. 
 
A avaliação inicial do paciente com anemia inclui 
anamnese e exame físico minuciosos, além de 
exames laboratoriais. 
• Os sintomas relacionados à anemia 
dependem da idade, da capacidade física, do 
grau de anemia e do tempo de evolução. 
• Pacientes com evolução aguda apresentam 
sintomas com valores mais altos de 
hemoglobina, enquanto os de evolução 
crônica exibem valores mais baixos. 
• Os sintomas usuais incluem astenia, cansaço, 
fraqueza, falta de ar e palpitações. 
• No exame físico o achado mais característico 
é a palidez muco cutânea. 
 
A investigação laboratorial inicial consiste na 
realização dos seguintes exames: 
• Hematócrito, hemoglobina e contagem de 
eritrócitos para avaliar o grau de anemia. 
• Índices hematimétricos (VCM, HCM e CHCM) 
para determinar se os eritrócitos são, em 
média, normocíticos, microcíticos (VCM > 
100) ou microcíticos (VCM < 80) e se são 
hipocrômicos- ( diminuição do diâmetro das 
hemácias) 
• O aumento da amplitude de distribuição do 
volume dos eritrócitos (RDW) é uma medida 
de Anisocitose. 
• Contagem de reticulócitos para estimar se a 
resposta medular sugere incapacidade da 
produção- ou hemólise-ou perda sanguínea 
recente. 
• Exame microscópico da distensão sanguínea 
(lâmina de sangue periférico) para avaliar o 
aspecto dos eritrócitos e as alterações 
concomitantes dos leucócitos e das 
plaquetas. 
 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA – MICROCÍTICA 
Anemia ferropriva é o tipo de anemia decorrente 
da privação, deficiência, de ferro dentro do 
organismo levando à uma diminuição da 
produção, tamanho e teor de hemoglobina dos 
glóbulos vermelhos, hemácias. 
 
O ferro é essencial para a produção dos glóbulos 
vermelhos e seus níveis baixos no sangue 
comprometem toda cascata de produção das 
hemácias. 
 
Dentro dos glóbulos vermelhos existe uma 
proteína chamada hemoglobina que tem na sua 
estrutura bioquímica a presença de moléculas de 
ferro e de cobalto (o cobalto está presente na 
vitamina B12). 
 
A hemoglobina é a responsável pelo transporte 
do oxigênio que respiramos até todas as células 
do corpo humano. Na diminuição desta 
(hemoglobina) o transporte de oxigênio fica 
comprometido e várias consequências danosas 
serão desencadeadas. Estima-se que 90% das 
anemias sejam causadas por deficiência de ferro. 
 
CAUSAS 
• Existem diversas causas para a anemia 
ferropriva, são elas: 
• Falta de ferro na alimentação: Continua 
sendo ainda a causa mais frequente de 
anemia ferropriva no mundo, principalmente 
em crianças abaixo de 2 anos e mulheres 
gestantes. 
• No Brasil, estima-se que atinja 25 % das 
crianças até os 2 anos de idade e 21% até os 
5 anos de idade. 
• Alguns estudos no Brasil chegaram a apontar 
uma prevalência de anemia em 50% ou mais 
em crianças até os 5 anos de idade, que 
frequentavam escolas ou creches e Unidades 
Básicas de Saúde. 
 
Diminuição da absorção do ferro pela mucosa 
intestinal: 
• Cirurgias que retiram partes do estômago 
e/ou intestino que afetam a absorção do ferro 
como gastrectomias por úlceras no estômago 
e cirurgia bariátrica 
• Parasitoses (verminoses) intestinais, que 
“roubam” o ferro dos alimentos antes destes 
ser absorvido pelo intestino 
• Trânsito intestinal acelerado, como nos casos 
de diarreias frequentes dificultando a 
absorção do ferro 
• Doença Celíaca (enteropatia pelo glúten) que 
leva à diminuição da absorção do ferro 
causada pela inflamação crônica da mucosa 
intestinal e diarreias frequentes. 
 
Perda de sangue recorrente causada por: 
• Fluxo sanguíneo menstrual de grande volume 
• Sangramento crônico do tubo digestivo 
causado por úlceras gástricas ou duodenais, 
câncer gastrointestinal, hemorroidas, 
doenças inflamatórias intestinais em fase 
aguda como doença de Crohn e Retocolite 
ulcerativa, varizes esofágicas e parasitoses 
intestinais. 
• Sangramentos constantes pelo nariz 
(epistaxe) ou pela urina (hematúria) 
 
FATORES DE RISCO 
• O fator de risco mais importante para a 
anemia ferropriva é a dieta deficiente em 
ferro.• Crianças e adolescentes, gestantes e idosos 
são os públicos mais vulneráveis. 
• Pacientes submetidos à cirurgia bariátrica 
para redução do peso também correm maior 
risco de deficiência de ferro. 
• Pessoas que dependem de terceiros para se 
alimentarem como idosos em asilos ou 
incapacitados fisicamente também podem ter 
anemia ferropriva. 
• Pacientes com hipotireoidismo podem 
desencadear anemia como manifestação 
secundaria. 
• Vegetarianos mal orientados são também 
grupo de risco. 
 
SINTOMAS 
• Fadiga crônica e desânimo 
• Cansaço aos esforços 
• Pele e mucosas pálidas (descoradas) 
• tonturas e sensação de desmaio 
• Dores de cabeça e dores nas pernas 
• Geofagia (vontade incontrolável de comer 
terra) 
• Queda de cabelo e unhas fracas e 
quebradiças 
• Falta de apetite 
• Taquicardia (aceleração dos batimentos 
cardíacos) 
• Dificuldade de concentração e lapsos de 
memória 
• Diminuição do desejo sexual. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Os exames mais apropriados são: 
• Hemograma (série vermelha): detecta se a 
taxa de hemoglobina está baixa e se o 
formato dos glóbulos vermelhos está 
alterado. Glóbulos vermelhos muito 
pequenos (microcitose) e de coloração mais 
descorada (hipocromia) são dados que 
confirmam ser a deficiência de ferro a 
principal causa 
• Ferritina: avalia as reservas de ferro dentro 
do organismo, que geralmente estão baixas 
na anemia ferropriva 
 
Quando não parece ser a falta de ferro na 
alimentação causas secundárias devem ser 
investigadas exigindo exames como: 
• Endoscopia Digesta Alta 
• Colonoscopia 
• Exame Parasitológico de Fezes 
• Esfregaço da Medula Óssea 
• Urina Tipo 1 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento à princípio é repor a necessidade 
imediata de ferro do organismo, por meio da 
prescrição de doses medicamentosas deste 
nutriente. 
 
As doses de sais de ferro podem chegar a 200 ou 
300 mg tomadas em doses diárias por no mínimo 
2 a 3 semanas, variando conforme cada caso e 
grau de anemia. 
 
As causas secundárias como má absorção 
intestinal, perdas sanguíneas crônicas e 
parasitoses intestinais devem ser tratadas 
conforme cada caso 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO 
A prevenção primária começa evitando uma 
alimentação pobre em ferro. Os alimentos mais 
ricos em ferro são: 
• Carne vermelha 
• Gema de ovo 
• Melaço da cana 
• Folhas verde escuras (rúcula, agrião, 
couve, espinafre etc.) 
• Leguminosas como feijão, ervilha, 
grão-de- bico, soja, lentilhas 
• Fígado, miúdos de peru e frango 
 
Como o ferro de origem vegetal tem uma baixa 
absorção intestinal recomenda-se acrescentar 
na mesma refeição alimentos fontes de 
vitamina C como frutas cítricas (laranja, limão, 
abacaxi, acerola), pois esta vitamina aumenta a 
absorção do ferro vegetal na mucosa intestinal. 
 
De maneira contrária o cálcio pode diminuir a 
absorção de ferro de origem animal e 
alimentos como leite e derivados (queijos, 
iogurtes) não devem estar na mesma refeição 
contendo carne vermelha, principalmente quem 
está tratando de anemia ou corre maior risco de 
tê-la como as situações citadas nos grupos de 
risco. 
 
TALASSEMIA – MICROCÍTICA 
A talassemia é uma desordem hereditária que 
pode causar anemia. 
 
Não é contagiosa, e sim provocada por uma falha 
genética, a qual leva a uma 
malformação da hemoglobina. 
 
A hemoglobina é a proteína encontrada nas 
hemácias (ou células vermelhas) do sangue, 
sendo a responsável pelo transporte do oxigênio 
a todas as células, tecidos e órgãos do corpo 
humano. 
 
Cada hemácia circulante possui cerca de 300 
milhões de moléculas de hemoglobina. 
 
Cada uma destas moléculas, em seu estado 
normal, é formada por dois tipos de proteína: as 
alfa-globinas e beta-globinas. 
 
A hemoglobina é feita de duas cadeias alfa 
conectadas a duas cadeias beta. 
 
Existem dois tipos principais de talassemia: alfa e 
beta, sendo que a segunda é mais comum. 
 
Talassemia beta 
Dois genes estão envolvidos na formação da 
talassemia beta: um é herdado da mãe, e outro do 
pai. 
A talassemia beta ocorre quando um ou ambos 
desses genes herdados não funcionam ou 
funcionam apenas parcialmente. A doença tem 
diferentes graus, a depender de sua herança 
genética: 
 
A beta talassemia ou talassemia beta, se dá a 
partir de um defeito genético no cromossomo 
11, que afeta a produção das cadeias beta da 
hemoglobina. 
 
Talassemia beta menor: Conhecida também 
como traço talassêmico, a talassemia beta menor 
ocorre quando a pessoa recebe um gene normal 
de um genitor e um gene da talassemia do outro. 
Pessoas com talassemia beta menor podem ter 
anemia leve e provavelmente não vão precisar de 
tratamento 
 
Talassemia Beta intermediaria: Em alguns 
casos, estes pacientes apresentam uma anemia 
discreta, mas, diferentemente de pacientes com o 
traço talassêmico, podem requerer terapia 
transfusional. A talassemia intermédia é causada 
por uma mutação que pode ter sido herdada 
apenas do pai ou da mãe - não de ambos. No 
entanto, diferente da talassemia menor, esse 
paciente irá precisar de tratamento para ter uma 
vida saudável, ainda que este não envolva 
transfusões de sangue. 
 
Talassemia beta maior: Pode ser chamada de 
anemia de Cooley ou anemia mediterrânea. A 
talassemia beta major ocorre quando ambos os 
genes são danificados. Isso significa que você tem 
um gene de talassemia de cada genitor. A pessoa 
com talassemia beta maior tem o tipo mais grave 
da doença e normalmente precisa fazer 
transfusões de sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Talassemia Alfa 
Pessoas com alfa talassemia apresentam uma ou 
mais mutações no cromossomo 16. O fato de 
existirem duas cadeias de alfa-globina envolvidas 
na produção da hemoglobina indica que são 
quatro genes envolvidos na formação talassemia 
alfa. 
 
Se um gene está faltando ou danificado: suas 
células vermelhas do sangue podem ser menores 
que o normal. Você não terá nenhum sintoma e 
você não vai precisar de tratamento. Mas você é 
um portador silencioso. Isto significa que você 
não tem a doença, mas pode passar o gene 
defeituoso para o seu filho. 
 
Se três genes estão faltando (doença 
hemoglobina): você terá anemia ligeira a 
moderadamente grave. Isso às vezes é chamado 
de doença da hemoglobina H. As cadeias betas 
continuam a ser produzidas de maneira normal, e 
as moléculas excedentes começam a se combinar 
entre si, originando um novo tipo de 
hemoglobina: a hemoglobina 
H. Esta tem uma função semelhante à da 
hemoglobina normal. Entretanto, por ser mais 
instável e ter uma vida menor, as células 
vermelhas que contém esta hemoglobina terão 
menor duração no organismo, o que resultará em 
uma anemia de moderada a severa 
 
Se todos os quatro genes estão faltando 
(HIDROPSIA FETAL): há casos em que a 
mutação no cromossomo 16 leva à completa 
incapacidade do organismo em produzir as 
cadeias alfa, e a produção de hemoglobina 
normal torna-se impossível. Este estado produz 
uma doença conhecida como Hydropsis fetalis, 
que leva ao óbito do feto ainda no útero. 
Felizmente este tipo de acontecimento é muito 
raro. Geralmente o feto será natimorto, ou a 
criança vai morrer logo após o nascimento. 
 
Se dois genes estão em falta ou danificados: 
você terá anemia muito suave, que normalmente 
não precisa de tratamento. Isso é chamado de 
alfa talassemia menor. 
 
Sintomas da TALASSEMIA: 
• Falta de apetite 
• Palidez 
• Irritabilidade 
• Sistema imune fraco 
• Atraso no crescimento 
• Sonolência 
 
FATORES DE RISCO 
Os fatores que aumentam o risco de talassemia 
incluem: 
• Histórico familiar de talassemia: a doença é 
passada dos pais para filhos por meio de 
genes de hemoglobina mutantes. Se você 
tem um histórico familiar de talassemia, você 
pode ter um risco aumentado da doença 
• Ascendência:a talassemia ocorre 
mais frequentemente em pessoas 
com ascendência italiana, grega, do Oriente 
Médio, asiática e africana. 
 
SINTOMAS 
Talassemia leve geralmente não causa nenhum 
sintoma. 
 
Já a doença moderada ou grave pode causar 
sintomas de anemia, como fraqueza e falta de ar. 
 
As crianças com talassemia grave podem crescer 
lentamente (déficit de crescimento), ter ossos do 
crânio que não se formam adequadamente e ter 
problemas com a alimentação, febres frequentes 
e diarreia 
 
Outros sintomas de talassemia incluem: 
• Aparência pálida 
• Icterícia 
• Deformidades ósseas faciais 
• Ascite 
• Urina escura 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma completo 
• Teste genético para identificar possíveis 
genes que causam a talassemia 
• Níveis de ferro no sangue 
• Um exame de sangue que mede a 
quantidade de diferentes tipos de 
hemoglobina, para ajudar a descobrir que 
tipo de talassemia você ou seu filho tem. 
 
TRATAMENTO 
• Para as talassemias do tipo menor, a forma 
mais comum, o tratamento não é necessário. 
• Talassemia intermédia e grave pode ser 
tratada com transfusões de sangue e 
suplementos de ácido fólico, pois é uma 
vitamina que seu corpo precisa para produzir 
células vermelhas do sangue. 
• Se você ou seu filho fez transfusões de 
sangue repetidamente, é possível que haja 
excesso de ferro. Isso pode danificar os 
órgãos, especialmente o fígado. 
• Certifique-se de evitar suplementos 
vitamínicos que contenham ferro e evitar o 
excesso de vitamina C, que pode aumentar a 
quantidade de ferro que você absorve dos 
alimentos. 
 
ANEMIA HEMILÍTICA - NORMOCÍTICA 
A anemia hemolítica autoimune, também 
conhecida pela sigla AHAI, é uma doença 
caracterizada pela produção de anticorpos que 
reagem contra as hemácias, destruindo-as e 
produzindo a anemia 
 
Este tipo de anemia pode afetar qualquer pessoa, 
sendo mais comum em adultos jovens. 
 
Apesar de nem sempre a sua causa ser 
esclarecida, pode surgir pela desregulação do 
sistema imune após uma infecção, presença de 
outra doença autoimune, uso de certos 
medicamentos ou, até, pelo câncer. 
 
Nem sempre tem cura, no entanto, possui 
tratamento que é feito principalmente com o uso 
de medicamentos para regularizar o sistema 
imune, como corticoides e imunossupressores 
 
Em alguns casos, pode ser indicada a retirada do 
baço (faz a produção de anticorpos), também 
chamada de esplenectomia 
 
PRINCIPAIS SINTOMAS: 
• Fraqueza 
• Sensação de desmaio 
• Palidez 
• Falta de apetite 
• Tontura 
• Cansaço 
• Sono 
• Indisposição 
• Dor de cabeça 
• Unhas fracas 
• Pele seca 
• Queda de cabelo 
• Falta de ar 
• Palidez nas mucosas dos olhos e boca. 
• Falhas na memoria 
• Dificuldade na concentração 
CAUSAS: 
Nem sempre a causa da anemia hemolítica 
autoimune é identificada. 
• Pode ser secundaria a presença de outras 
doenças autoimunes, como lúpus e artrite 
reumatoide, câncer, como linfomas ou 
leucemia. 
• Reação a medicamentos, como levodopa 
(Parkinson), metildopa (anti-hipertensivo) 
anti-inflamatório e certos antibióticos. 
• Também pode surgir após infecção, como 
as provocadas por vírus como Epsten-Barr 
(Herpes) ou parvovírus B19- que infecta 
células precursoras), ou por bactérias como 
Mycobacterium pneumoniae ouTreponema 
pallidum quando provoca sífilis terciária, por 
exemplo. 
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma, para identificar a anemia e 
observar a sua gravidade; 
• Testes imunológicos, como o teste de 
Coombs direto, que evidencia a presença de 
anticorpos ligados à superfície das hemácias. 
• Testes que comprovam hemólise, como 
aumento de reticulócitos no sangue, que são 
hemácias imaturas que surgem na corrente 
sanguínea em excesso em caso de hemólise; 
• Dosagem da bilirrubina indireta, que 
aumenta em casos de hemólise grave. 
TRATAMENTO 
Não se pode dizer que há uma cura para anemia 
hemolítica autoimune, pois é comum que os 
pacientes com esta doença vivam períodos de 
surtos e de melhora do quadro. 
• Tratamento medicamentoso: 
medicamentos que regularizam o sistema 
imune, que incluem corticoides, como 
Prednisona, imunossupressores, como 
Ciclofosfamida, imunomoduladores, como 
imunoglobulina- anticorpos que ajudam 
neutralizar- humana, que ajuda a retirar o 
excesso de anticorpos da corrente sanguínea, 
nos casos graves. 
• Remoção cirúrgica do baço (onde as 
hemácias são destruídas) 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA – 
MACROCÍTICA 
Anemia megaloblástica é uma doença 
sanguínea caracterizada por grandes glóbulos 
vermelhos, imaturos e disfuncionais 
(megaloblastos). 
 
É uma anemia macrocítica (VCM>100). 
 
Frequentemente devido à deficiência de 
vitamina B12 e/ou deficiência de ácido fólico 
(também chamada de hipovitaminose de folato 
ou vitamina B9). 
 
Quando não causada pela falta de vitaminas 
(hipovitaminose), a anemia megaloblástica pode 
ser causada por fármacos que interferem 
diretamente na produção de DNA, como 
alguns agentes quimioterápicos ou 
antibióticos (por exemplo, azatioprina ou 
trimetoprim) 
 
CAUSAS 
Deficiência de vitamina B12 
• Ingestão deficiente de vitamina B12: dieta 
sem carne, ovos, laticínios e sem suplementos 
podem desenvolver esta anemia. 
• Deficiência de fator intrínseco (anemia 
perniciosa – incapacidade de absorver 
vitaminaB12 ou gastrectomia) 
• Má absorção de vitamina B12 
• Pancreatite crônica 
 
 
Deficiência de ácido fólico (folato): 
• Alcoolismo 
• Ingestão insuficiente de acido fólico: o folato 
é encontrado em vegetais verdes, muitas 
frutas, feijão, nozes, fígado e rim. 
• Aumento das necessidades: gravidez, criança, 
rápida proliferação celular e cirrose. 
• Má absorção (congênita e induzida por 
drogas) 
• Cirurgia intestinal e jejunal 
• Deficiência de tiamina e os fatores (enzimas) 
responsáveis pelo metabolismo do ácido 
fólico. 
 
SINTOMAS 
• Perda de apetite e de peso; 
• Fraqueza e cansaço; 
• Taquicardia; 
• Dores abdominais, enjoos e diarreia; 
• Alterações da pele e cabelo; 
• Boca e língua sensíveis; 
• Dormência nos dedos (parestesia) 
 
A deficiência dessas vitaminas durante a 
gravidez pode levar ao parto prematuro e/ou à 
malformação do feto. 
 
Nas crianças, o crescimento pode ser prejudicado 
e a puberdade atrasada. 
 
DIAGNÓSTICO 
Hemograma: diminuição do número de 
hemácias e contagem de do nível de 
hemoglobina; aumento do volume corpuscular 
médio (VCM e >95 fl) hemoglobina corpuscular 
média (CHM) 
• Anisocitose (variação de tamanho 
aumentado RCV) e 
• Macrocitose (hemácia maior que o 
normal) presente. 
 
Dosagem bioquímica: 
• Dosagens de níveis séricos de folato e 
vitamina B12 
• Dosagem de ferro: elevado 
• Dosagem de DHL (lactato desidrogenase): 
elevado. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento vai depender da causa, mas 
geralmente envolvem mudanças na dieta, 
suplementos e injeções para reduzir a falta de 
nutrientes. Se o problema é má absorção deve-se 
tratar sua causa. Se o problema é um fármaco 
deve-se trocar a medicação ou usar suplementos 
durante seu uso. 
 
Vitamina B12: Um baixo nível no sangue de B12 
normalmente pode ser tratada com injeções, 
suplementação, dieta ou estilo de vida ou de 
aconselhamento, mas ela não é um diagnóstico. 
 
Hipovitaminose B12 pode ser resultado de uma 
série de motivos além da dieta, como por 
exemplo por problemas na absorção por falta do 
fator intrínseco gástrico. Nesse caso um exame 
de urina pode indicar altos níveis de B12 não 
absorvidos. 
 
Para veganos, a B12 pode ser encontrada em 
cereais fortificados e diversos suplementos 
 
Ácido fólico 
Inicialmente pode ser tratada com 
injeções de suplemento, na dieta cotidiana pode 
ser encontrado na laranja, amendoim, verduras, 
lentilha e aspargos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Laranjahttps://pt.wikipedia.org/wiki/Amendoim
https://pt.wikipedia.org/wiki/Verdura
https://pt.wikipedia.org/wiki/Lentilha
https://pt.wikipedia.org/wiki/Lentilha
https://pt.wikipedia.org/wiki/Aspargo
AULA 6 – INJÚRIA RENAL AGUDA 
É constituído pelos órgãos uropoéticos. 
• Incumbidos de elaborar a urina e 
armazená-la temporariamente até a 
oportunidade de ser eliminada para o 
exterior. 
 
Urina: composta por ácido úrico, ureia, sódio, 
potássio, bicarbonato etc. 
 
Dividido em órgãos secretores (produzem a 
urina) e órgãos excretores (que são 
encarregados de processar a drenagem da urina 
para fora do corpo.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Substância que são eliminadas: creatinina, 
ácido úrico, ureia, fármacos. 
 
Substâncias que são parcialmente 
reabsorvidas: sódio, cloro, bicarbonato etc. 
 
Substancia que são reabsorvidas totalmente: 
aminoácidos e glicose. 
 
 
INSUFICIENCIA RENAL 
• Condição na qual o rim perde a capacidade 
de efetuar suas funções básicas 
o Insuficiência renal aguda (IRA) 
o Insuficiência renal crônica (IRC) 
 
Definição – IRA 
“Síndrome caracterizada pela queda abrupta da 
taxa de filtração glomerular (TFG), ocasionando 
retenção de escórias do metabolismo 
nitrogenado e de outros produtos normalmente 
excretados pelos rins.” 
• Aumento da creatinina e redução da 
diurese. 
Acúmulo de substancias + diminuição da 
excreção renal -> Distúrbios 
eletrolíticos 
ETIOLOGIA 
As arteríolas eferentes respondem mais 
ativamente à angiotensina II e contraem-se mais 
do que as arteríolas aferentes. A pressão nos 
capilares glomerulares é assim mantida e filtração 
glomerular permanece adequada 
 
AS TRÊS MAIORES CATEGORIAS DE 
DISTÚRBIOS QUE CAUSAM A IRA SÃO: 
 
Pré-renal→ Hipoperfusão renal 
 
A IRA Pré-renal ocorre como uma resposta 
fisiológica do rim à diminuição na perfusão 
sanguínea renal, seja por hipovolemia 
absoluta ou hipovolemia relativa 
• A IRA Pré-renal é a causa mais comum de 
IRA 
• Culminam com a redução da FG e 
consequente IRA Pré-renal → Geralmente 
reversível 
 
Em resposta às alterações na pressão de perfusão 
renal, ocorre a auto regulação do fluxo sanguíneo 
renal e da FG mediante mecanismos neuro-
humorais que levam à vasodilatação das 
arteríolas aferentes e vasoconstrição das 
eferentes. 
 
Alterações na perfusão renal que suplantem a 
auto regulação e/ou o uso de drogas que 
interfiram nesse mecanismo (como anti-
inflamatórios não-hormonais e inibidores de 
enzima conversora de angiotensina – ECA) 
culminam com a redução da FG e 
consequentemente IRA Pré-renal 
 
Alterações primária (IRA Pré-renal): 
• Hipovolemia absoluta: hemorragias, perdas 
cutâneas (queimaduras e sudorese profunda), 
perdas gastrointestinais (diarreia e vômitos), 
perdas renais (uso de diuréticos e 
descompensação diabética) 
• Hipovolemia relativa: insuficiência cardíaca, 
insuficiência hepática, anafilaxia e sepse. 
 
Renal → Lesão Renal; 
A IRA pode ter origem isquêmica ou nefrótica. 
 
A principal causa da IRA renal é a NTA (necrose 
tubular aguda trata-se de uma condição que 
envolve a morte de células tubulares que formam 
os túbulos, as quais transportam a urina para os 
ureteres enquanto reabsorvem 99% da agua (e 
concentrando os sais e derivados metabólicos) 
que, em conjunto com a IRA Pré-renal, é 
responsável por aproximadamente 75% dos 
casos de IRA. 
 
A sua patogênese envolve alterações do 
endotélio, com consequente vasoconstrição, e da 
estrutura e composição bioquímica das células 
tubulares, resultando em alteração de sua função 
e morte celular. 
 
Todo esse processo está associado a 
recrutamento e ativação de células inflamatórias. 
 
A recuperação da função renal requer a 
depuração das células tubulares inviáveis de 
debris, além de regeneração e reparo das células 
viáveis. 
 
IRA RENAL 
 Vascular: 
• Microvascular: vasculite, micro 
angiopatia, hipertensão maligna, 
eclampsia, síndrome hemolítico urêmica, 
contraste iodado e uso de drogas 
(anfotericina B, ciclosporina, tacrolimus, a 
anti-inflamatórios e inibidores da ECA 
• Macrovascular: oclusão de artérias renais 
bilateralmente, doença de aorta. 
 
Glomerular: glomerulonefrite aguda, associada 
ou não a doenças sistêmicas. 
 
Nefrite intersticial: inflamação túbulo-
intersticial causada por drogas (Ex: penicilina, 
cefalosporinas, ciprofloxacino, rifampicina, 
alopurinol, diuréticos tiazídicos, furosemida), 
infecção. 
 
NTA: 
• Isquêmica: hipertensão, sepse, baixo débito 
cardíaco. 
• Proteínas endógenas: mioglobinúria 
(rabdomiólise), hemoglobinúria (reação 
transfusional, crise falciforme, coagulação 
intravascular disseminada), rim do mieloma. 
• Nefrotoxinas: antibióticos 
(aminoglicosídeos, anfotericina B), 
cisplatina, ciclosporina, tacrolimus e 
contrastes iodados. 
 
 
Pós- Renal → Obstrução ao fluxo; 
 
A IRA pós-renal (após a formação do filtrado 
glomerular) é classificada como intra-renal 
(obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra 
renal. 
 
A precipitação intratubular de cristais 
insolúveis ou proteínas leva à obstrução 
intratubular, aumentando assim a pressão 
intratubular que se opõe à pressão hidrostática 
glomerular e redução na FG. 
 
De forma semelhante, a obstrução das vias 
urinárias em qualquer nível extra renal (pelve, 
ureteres, bexiga e uretra) pode levar a IRA 
pós-renal. 
 
Deve-se lembrar que, no caso de obstrução de 
pelve ou ureter, somente ocorrerá IRA quando a 
obstrução for bilateral ou quando ocorrer em rim 
único funcionante. 
 
A reversibilidade da IRA pós-renal depende da 
duração e da intensidade da obstrução, o 
que aponta para a necessidade de tratar 
rapidamente. 
 
FISIOPATOLOGIA 
IRA Pré-renal: Diminuição perfusão renal. 
• Urina hiper concentrada 
• Oligúria <400ml/dia 
• Doentes clínicos: hemorragia, diarreia, 
queimadura. 
 
IRA renal: drogas, infecção, sepse. 
• INTRARENAL 
• Isquemia prolongada 
• Ação das toxinas endógenas e exógenas 
• Urina Diluída 
 
IRA pós-renal: Cálculo renal, tumores. 
• Obstrução ao fluxo do filtrado glomerular 
• Aumento da pressão hidrostática, 
diminuição das VU – diminuição TFG 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Afeta quase todos os sistemas do corpo. 
• Pele e mucosa secas e desidratadas. 
• SNC -> sonolência, cefaleia, contração 
musculares e convulsões 
Redução do fluxo urinário 
• Instalação súbita de anúria (<100ml urina/dia) 
• Oligúria (<400ml urina/dia) 
Mal estar inespecífico ate quadro urêmico 
• Náuseas, vômitos, prurido, anorexia, fadiga, 
sangramento gastrointestinal, pericardite, 
alterações neurológicas e do nível de 
consciência. 
Sobrecarga de volume: 
• Dispneia, ascite, edema periférico, 
crepitações. 
 
Arritmias 
Dor ou pressão no peito. 
 
ACHADOS DIAGNÓSTICOS 
Alterações hidroeletrolíticas 
 
• Água: perdas de 0,5 -0,6 ml/Kg/hora 
• Sódio: 
o Oligúria 
o Poliúria 
• Ca/P: 
o Hipocalcemia 
o Hiperfosdatemia 
• Potássio 
o Hipercalemia (Aumento catabolismo 
proteico, Dano tissular, sangramento TGI, 
arritmias) 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
• Exame e cultura de urina. 
• Densidade específica. 
• Osmolaridade. 
• Provas de função renal. 
• Modalidades de imagem (USG) 
• Procedimento endoscópicos. 
• Urológicos. 
• biopsia. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Aumento: 
• Ureia 
• Creatinina 
• Potássio 
• Fósforo 
• Magnésio 
• Ácido úrico 
 
Diminuição: 
• Bicarbonato 
• Sódio 
• Cálcio 
MANEJO CLÍNICO 
• Correção da volemia 
• Restabelecimento do equilíbrio eletrolítico 
• Controle da uremia 
• Orientação dietética 
• Diálise (Hemodiálise, Diálise peritoneal, etc 
 
PAPEL DO ENFERMEIRO 
• MONITORAR AS COMPLICAÇÕES 
• AVALIAR A EVOLUÇÃO E A RESPOSTA DO 
CLIENTE AO TTO 
• FORNECER APOIO FÍSICO E EMOCIONAL 
• MONITORAR OS NÍVEIS SÉRICO DOS 
ELETRÓLITOS 
•CONTINUAR O CUIDADO DO DISTÚRBIO 
PRIMÁRIO 
• MANTER AFAMÍLIA INFORMADA 
• MANTER PRECISÃO DO BALANÇO HÍDRICO 
• ATENTAR PARA APORTE DE LÍQUIDOS, 
EDEMA, DISPNÉIA 
• PREPARAR O CLIENTE PARA DIÁLISE, 
QUANDO INDICADA 
 
DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM 
• Risco de desequilíbrio eletrolítico, 
relacionado à disfunção renal 
• Volume de líquido excessivo, relacionado 
ao mecanismo regulador comprometido, 
evidenciado por edema e diminuição do 
débito urinário 
• Fadiga relacionada ao estado de doença e 
anemia, evidenciado por aumento das 
queixas físicas. 
• Risco de perfusão renal ineficaz, relacionado 
à doença renal – HAS – Hipovolemia -
queimadura. 
• Ansiedade, relacionada à ameaça ao estado 
de saúde, evidenciado pela incerteza. 
• Risco de confusão aguda, relacionado a 
anormalidades como azotemia, desidratação, 
ureia e creatinina aumentadas. 
• Risco de infecção, relacionado à doença 
crônica e procedimentos invasivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INJÚRIA RENAL CRÔNICA 
A Doença Renal Crônica (DRC) é um conjunto de 
alterações clínicas e laboratoriais causadas por 
agressão persistente e irreversível ao rim 
(glomerular, tubular e endócrina). 
 
Em sua fase mais avançada (chamada de fase 
terminal de insuficiência renal crônica-IRC), os 
rins não conseguem mais manter a normalidade 
do meio interno do paciente. 
 
É uma doença com repercussões globais, que 
pode ser identificada em sua fase inicial com 
exames de baixo custo e, assim, possibilitar a 
prevenção de sua evolução. 
 
Os critérios para doença renal crônica são: 
MARCADORES DE DANO RENAL (UM OU MAIS): 
a) albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão 
albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g) 
b) anormalidades do sedimento urinário 
c) anormalidades eletrolíticas ou outras devido 
a doenças tubulares 
d) anormalidades detectadas por histologia 
e) anormalidades estruturais detectadas por 
exames de imagem 
f) história de transplante renal 
 
principais fatores de risco: 
• hipertensão 
• diabetes 
• A incidência de DRC em hipertensos é de 
cerca de 156 casos por milhão, em estudo 
de 16 anos com 332.500 homens entre 35 
e 57 anos. 
• O risco de desenvolvimento de nefropatia 
é de cerca de 30% nos diabéticos tipo 1 e 
de 20% nos diabéticos tipo 2. 
• No Brasil, dentre 2.467.812 pacientes com 
hipertensão e/ou diabetes cadastrados no 
programa HiperDia do Ministério da 
Saúde em 29 de março de 2004, a 
frequência de doenças renais foi de 6,63% 
(175.227 casos). 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO – 5 ESTÁGIOS 
FUNCIONAIS 
 
FASE 1: os rins ainda funcionam bem, mas 
aparece já alguns sinais de lesão, como proteína 
na urina. 
 
FASE 2: os rins têm uma leve diminuição no seu 
funcionamento. Assim como na fase 1, 
importante ter o diagnóstico de DRC, pois é 
possível prevenir as fases seguintes com o 
tratamento adequado. 
 
FASE 3: Os rins perdem sua eficiência de maneira 
moderada e já começam a dar os primeiros sinais 
de doença. Se ainda não começou este é o 
momento de iniciar um tratamento com 
nefrologista. 
 
FASE 4: O funcionamento renal já está bastante 
prejudicado e exige mais atenção e cuidados. 
 
FASE 5: Os rins não funcionam mais. É quando 
deve-se iniciar a terapia renal substitutiva (diálise 
ou transplante renal) 
 
SINTOMATOLOGIA 
A progressão lenta da doença permite que o 
organismo se adapte à diminuição da função 
renal. Por isso, em muitos casos a doença não 
manifesta sintomas até que haja um 
comprometimento grave dos rins. 
Nesses casos, os sinais são: 
• aumento do volume e alteração na cor da 
urina; 
• incômodo ao urinar; 
• inchaço nos olhos, tornozelos e pés; 
• dor lombar; 
• anemia; 
• fraqueza; 
• enjoos e vômitos; 
• alteração na pressão arterial. 
 
DIAGNÓSTICO 
• presença de albumina 
• presença de cilindros patológicos 
(leucocitários, hemáticos, epiteliais, 
granulosos), hematúria e alterações de exame 
de imagem 
• exame de imagem (ecografia de vias 
urinarias) contribuem com a identificação da 
causa da doença renal crônica. 
• Lesão renal aguda: SINAL DE GIORDANO 
 
TERAPÊUTICA 
• Encaminhamento precoce ao nefrologista 
• Manter a alimentação equilibrada com baixa 
ingestão de sal e açúcar, 
• Eliminar hábitos como o tabagismo e reduzir 
a ingestão de bebidas alcoólicas, 
• Praticar exercícios físicos, 
• Terapia de substituição renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 7 – GLOMERULONEFRITE E 
PROCEDIMENTOS DIALÍTICOS 
GLOMERULONEFRITE 
• É uma inflamação dos capilares glomerulares. 
• Distúrbio imunológico renal 
 
CLASSIFICAÇÃO 
A glomerulonefrite é dividida em uma série de 
classificações, as quais podem descrever: 
• A extensão dos danos (difusos ou locais) 
• A causa inicial do distúrbio (LES, esclerose 
sistêmica, infecção estreptocócica) 
• Extensão das alterações (mínimas e 
disseminadas) 
 
Primárias (iniciadas na estrutura) 
• Glomerulonefrite proliferativa difusa aguda 
• Pós-estreptocócica 
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
(crescêntica) 
• Glomerulopatia membranosa 
• Glomerulonefrite crônica 
 
Secundárias (causadas por outras doenças) 
• Diabetes 
• Hepatite 
• Doenças autoimune (Ex: LES, Síndrome de 
Goodpasture) 
• Hereditariedade 
 
Agudas 
• Glomerulonefrite pós-infecciosa: 
o Pós-infecção estreptocócica; 
o Infecções com outros tipos de bactérias: 
estafilococos e pneumococos 
o Infecções virais: varicela 
o Infecções parasitárias: malária 
 
• Glomerulonefrite não infecciosa: 
o Glomerulonefrite proliferativa difusa 
aguda, Glomerulonefrite membranosa, 
Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva 
 
Crônica 
• Episódios repetidos de glomerulonefrite 
aguda. 
• Os rins ficam reduzidos um quinto do seu 
tamanho normal. 
• O córtex sofre enrugamento até a camada de 
1 a 2 mm de espessura, ou menos. 
• A superfície do rim é áspera e irregular. 
• Em muitas pessoas com glomerulonefrite 
crônica não é possível identificar a causa. 
 
FISIOPATOLOGIA – GLOMERULONEFRITE 
AGUDA 
Antígeno (estreptococo bete- hemolítico do 
grupo A) 
• Produção de anticorpo 
o Complexo Antígeno- anticorpo 
▪ Adere ao glomérulo 
• Glomerulonefrite aguda 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• História e exame físico 
• Exames laboratoriais (urina, hemograma, 
creatinina sérica e albumina) 
• Biópsia renal (se tiver indicação) 
 
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA 
DIFUSA AGUDA (GNDA) 
• Também conhecida como glomerulonefrite 
pós- estreptocócica (GNPE) 
• Acomete principalmente crianças entre 6 e 10 
anos do sexo masculino, não havendo 
distinção quanto à cor ou raça. 
• É caracterizada por proteinúria (excesso de 
proteínas na urina) e uma queda do ritmo de 
filtração glomerular. 
 
ETIOLOGIA 
• Sequela de uma infecção estreptocócica. 
• Outras possíveis causas são: endocardite, 
abscesso, doença pneumocócica, sepse, 
hepatites B e C, sarampo, caxumba, varicela, 
malária, toxoplasmose, esquistossomose, 
entre outras. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Edema 
• Hipertensão arterial 
• Hematúria 
• Piúria 
• Proteinúria 
 
TRATAMENTO 
• Repouso 
• Restrição hídrica e dieta hipossódica 
• Díurético de alça 
o Furosemida 
• Antihipertensivo (se necessário) 
• Antibioticoterapia 
o Penicilina benzatina IM (injetável ou 
intramuscular) ou amoxicilina 
• VO (via oral). 
• Diálise 
 
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA 
(GNM) 
• “a segunda lesão glomerular primária mais 
prevalente, atingindo 20,7% da totalidade.” 
(SANTOS, 2013, p.59) 
• A doença acomete principalmente homens, 
entre 30-45 anos. 
• Consiste em uma lesão na membrana basal 
glomerular, o que ocasiona uma filtragem 
inadequada do sangue, levando o paciente a 
apresentar proteinúria (excesso de proteína 
na urina) e presença de espuma e sangue na 
urina. 
 
ETIOLOGIA 
• Doenças autoimunes (lúpus, artrite 
reumatoide, cirrose biliar primária, dermatite