Monitoria Patologia/ Patologia Geral/ Veterinária / UFPEL/ 2021.

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EMBOLIA
Embolia é o processo de formação do embolo, circulação nos vasos até que pare em um vaso de menor calibre.
Embolo: Substância física (sólida, gasosa ou líquida) que circula no interior dos vasos.
Componentes:
Fragmentos de trombo
Células tumorais
Colônias bacterianas
Corpos estranhos 
Destinos dos embolo:
Circulação venosa: pulmões
Circulação arterial: todo organismo
Coração esquerdo: circulação sistêmica
Coração direito: pulmões
Exemplos
Embolia gasosa: ar nos vasos cerebrais
Embolia gordurosa: pulmões, encéfalo
Hifas fúngicas: ruminite micótica
Picadas de agulha em veias
Abcessos hepáticos em bovinos
Actinobacillus equuli : tromboembolia (rim)
Histophilus sommus: tromboembolia (encéfalo)
Strongylus vulgaris: parasita
INFARTO
É uma necrose de coagulação que ocorre devido à uma oclusão vascular
Aspectos morfológicos:
Infarto arterial (branco): obstrução arterial em órgãos com pouca irrigação colateral
Infarto venoso (vermelho): obstrução arterial ou venosa de órgãos com boa irrigação colateral
Séptico ou asséptico
Forma é variável, é de acordo com vaso que está sendo obstruído 
Fatores determinantes: 
Susceptibilidade do tecido à hipóxia
Tipo de circulação: órgão pobre em irrigação colateral
Significado clínico:
Local
Extensão
Tipo de doença envolvida
CHOQUE
Colapso circulatório periférico, em associação a uma redução no débito cardíaco efetivo. Resultando sempre em uma hipoperfusão dos tecidos.
Principais etiologias
Choque hipovolêmico 
Choque séptico 
Choque cardiogênico
Outras: - choque neurogênico - choque anafilático 
Choque hipovolêmico - volume intravascular
Perda de sangue 
Perda de plasma
Perda de água e eletrólitos 
Choque séptico – 
Bactérias gram negativas (choque endotóxicos)
Endotoxinas se aderem a leucócitos e endotélio liberando mediadores endógenos 
CID- coagulação intravascular disseminada (caracterizada por uma ativação descontrolada da coagulação no espaço intravascular, levando a formação e deposição de fibrina nos vasos, fazendo oclusão e comprometimento do fluxo sanguíneo)
Choque cardiogênico
Interferência no enchimento cardíaco
 - Tamponamento cardíaco
Interferência no enchimento e esvaziamento ventricular 
 - Lesão no miocárdio 
Compensações fisiológicas do choque
 Pressão sanguínea: receptores no arco – aórtico
Estímulo do simpático
Liberação de catecolaminas vasoconstrição periférica e taquicardia 
Renina-angiotensina-aldosterona
Liberação do hormônio ADH aumentar a volemia
Sinais clínicos
Taquicardia
Diminuição dos sons cardíacos e força do pulso
Mucosas pálidas/cianóticas
TPC prolongado
Fraqueza muscular
Hiperventilação 
Extremidades e pele fria 
Oligúria e anúria 
Lesões de choque
Atelectasia congestiva – pulmão fica repleto de sangue
Sequestro visceral de sangue – vasoconstrição nas vísceras e após relaxamento dos capilares TGI
Necrose tubular renal
Coagulação intravascular disseminada - CID 
Progressão do choque
Estágio progressivo
Estágio irreversível 
INFLAMAÇÃO E REPARO
 CONTRIBUIÇÕES HISTÓRICAS
 3000 A.C. : Descrição da inflamação 
25 A.C.- 50 D.C. : Quatro sinais cardinais
 1882 - Observação e descrição da fagocitose
1821 – 1902 Rudolf Virchow : Quinto sinal cardinal																																																								
 DEFINIÇÃO:
 Reação provocada por uma lesão na célula causada por vários agentes endógenos e exógenos;
 Esta reação só ocorre no tecido conjuntivo vascularizado;
 CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
 Infecção microbiana ( bactérias, fungos, vírus );
 Reação de hipersensibilidade . Ex: alergia
 Agentes fisícos. ex : traumatismo
 Agentes químicos corrosivos ;
 Necrose tecidual ;
 FUNÇÕES DA INFLAMAÇÃO
 Diluir ( edema);
 Localizar ( fibrina ), evitando a disseminação do agente agressor;
 Destruir o agente agressor ( anticorpos, fagocitose ). Ex: macrófagos e neutrófilos;
 Remover ( ação das células de defesa );
 Induzir substituição do tecido lesado;
 OBS:
 Início da reparação: desde as primeiras fases da inflamação;
 Término da reparação: normalmente, após a neutralização do agente agressor; 																																																																																
	
 GENERALIDADES DA INFLAMAÇÃO
 É um processo ( ocorrência de alguns eventos );
 Ocorre somente em tecidos vivos e vascularizados;
 Série de eventos que buscam o reparo da lesão;
 Requer estímulos ( causa ) para iniciar a resposta;
 Pode ser mais nociva que o estímulo;
 É uma reação de defesa;
 Produz reação estereotipada;
 Os componentes provém do sangue;
 Sufixo ite. Ex: esplenite – baço; 
 CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
 Aguda e Crônica
 Inflamação Aguda: é de curta duração, podendo durar poucos minutos, várias horas ou de um a dois dias.
 PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS 
 Exsudação de fluídos e proteínas plasmáticas;
 Migração de leucócitos ( neutrófilos ); células de defesa atraídas por mediadores ( quimiotaxia );
 SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO
 Calor: luz vascular – chegada de céls defesa e hemácias;
 Rubor: vermelhidão;
 Tumor: volume;
 Dor: comprime as terminações nervosa ( por mediadores químicos );
 Perda de função;
 PATOGÊNESE
 Fase exsudativa – Eventos vasculares 
 Vasoconstrição transitória : diminui a luz vascular, como uma forma de defesa;
 Vasodilatação ativa : chegada de céls de defesa;
 Aumento da permeabilidade vascular : passagem de liquido plasmático e céls de defesa no espaço entre as céls endoteliais;
 Formação de exsudato : processo inflamatório, há concentração de leucócitos, liquido aumentando o volume;
 Alteração do fluxo sanguíneo : diminui (hemoconcentração e estase);
 Fase celular – Eventos celulares
 Marginação : leucócitos ficam na periferia dos vasos;
 Rolagem 
 Adesão – Pavimentação : céls de defesa se ligam a moléculas de adesão;
 Migração : Passagem de leucócitos entre as céls endoteliais;
 Destruição do agente agressor ( fagocitose );
 EVOLUÇÃO
 Cura/Resolução – depende do local e orgão;
 Reparo – substituído por tec. Conj. Fibroso;
 Formação de abscesso;
 Inflamação crônica;
 MEDIADORES QUÍMICOS
 Definição : Substâncias liberadas ou produzidas direta ou indiretamente pela ação irritante do agente inflamatório sobre o tecido.
 OS MEDIADORES DIVIDE-SE EM :
 Mediadores Primários : Primeira resposta vascular exsudativa;
 Mediadores Secundários : Após a instalação das duas respostas e são responsáveis pela manutenção/amplificação destas;
 Origem : Plasma e Células;
 PRINCIPAIS MEDIADORES : ORIGEM E AÇÃO
 Histamina e Serotonina : mastócitos e plaquetas, 
 permeabilidade vascular ;
 Bradicinina : plasma, permeabilidade vascular, dor ;
 Prostaglandinas : céls apartir de fosfolípideos de menbranas, potencializam outros mediadores, faz vasodilatação, dor e febre ;
 Leucotrieno : leucócitos, permeabilidade vascular, adesão e ativação leucocitária ;
 Complemento e PAF ( fator ativador de plaqueta ) :
 permeabilidade vascular ;
 Complemento , produtos bacterianos e citocinas (IL – 8 ) : quimiotaxia, ativar leucócitos ;
 Interleucina, TNF ( fator de necrose tumoral ) : febre ;
 Enzimas lisossômicas de neutrófilos e macrófagos, metabólitos de oxigênio, óxido nitrico : lesão tecidual ;
Referências: materiais passados em aula.
Obrigado!