Inflamação Imunologia

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MEDICINA 
 ingrid marques 
 
 
 
Inflamação 
Imunologia 
 
A inflamação ocorre nos vasos sanguíneos, é 
uma resposta a nível vascular 
Aspectos fisiológicos da circulação 
sanguínea 
• Circulação do sangue: distribuição por 
diferenças de cargas elétricas e ausência de 
reatividade ao endotélio; 
• Equilíbrio entre coagulação e fibrinólise: 
envolvimento de sistemas hemostáticos 
primários e secundários 
• Regulação – sistema fibrinolítico, fluxo 
sanguíneo, anticoagulantes fisiológicos e 
inibidores plaquetários 
Dentro dos vasos sanguíneos temos 
hemácias centro dos vasos, plaquetas 
(responsável pelo fator de coagulação) e 
leucócitos periferias 
 
Inflamação aguda 
Estímulos 
Eventos vasculares: reação dos vasos 
sanguíneos 
Vasodilatação de vênulas e arteríolas 
Aumento de permeabilidade 
Exsudação de fluido plasmático e proteínas 
Eventos celulares: reação dos leucócitos 
Mediadores da inflamação 
Resultado da inflamação aguda 
 
 
Início rápido (minutos) 
A resposta inflamatória é intimamente 
entrelaçada ao processo de reparo 
Se bem resolvida: elimina o agente agressor e 
a inflamação é terminada 
Neutrófilos células principais da inflamação 
aguda 
 
 
O que causa a formação do trombo? 
Trombo venoso – depósito intravascular de 
fibrina e glóbulos vermelhos com uma 
quantidade variável de plaquetas e leucócitos; 
Localização: em região de baixo fluxo ou 
anômalo dos seios valvares e em regiões de 
traumas. Nos membros inferiores nas veias 
Importância da tríade de Virchow – ativação 
da coagulação, lesão endotelial e a estase 
venosa. Vai formar o trombo 
- Sangue tem que coagular para formar 
trombo 
 
Qual a relação da tromboflebite com a embolia 
pulmonar? 
 
Inflamação 
É um mecanismo da imunidade inata 
Reação protetora dos tecidos frente a agente 
agressor, resposta benéfica 
↓ 
Saída de líquidos e de células do sangue para 
o interstício 
É alterações vasculares e celulares que 
contribuem para a saída dos leucócitos dos 
vasos para o local da inflamação 
 
O que causa inflamação? 
 MEDICINA 
 ingrid marques 
 
• Infecções - bactérias, vírus, fungos ou 
parasitas; 
• Células necróticas - isquemia, trauma, 
injúria química ou física 
• Corpos estranhos – farpas de madeira, 
sujeiras, sutura 
• Doenças autoimunes – Lúpus, Pênfigo 
Vulgar, Artrite Reumatoide 
 
Alterações vasculares 
1. Primeira alteração são dos vasos 
 
2. Vasodilatação arteriolar (aumento do 
calibre do vaso sanguíneo) chegara mais 
sangue e células de defesas na região 
 
 
3. Aumento permeabilidade microvasculatura 
Aumento fluxo sanguíneo 
Calor 
Rubor 
A vasodilatação faz com que o espaçamento 
entre as células aumenta, passando as 
substâncias. Há uma compressão das 
proteínas ao redor, consequentemente, 
ocorre aumento da permeabilidade e ocorre 
acúmulo de líquidos e ocorre o turgor. 
Líquidos da inflamação: exsudato e 
transudato 
Exsudato – pus cheia de células mortas, 
cheia de proteínas 
Transudato – inflamação não infecciosa, 
bolhas líquidas transparentes 
 
Inflamação ocorre no tecido conjuntivo que é 
mais vascularizado. 
 
 
 
 
Mediadores químicos: início 
inflamação 
 
 
Inflamação aguda, causa efeito na 
vasodilatação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MEDICINA 
 ingrid marques 
 
Histamina na inflamação 
Histamina causa vasodilatação, aumentando 
a permeabilidade celular 
 
 
 
 
O sangue da inflamação fica viscoso, porque 
vai ter dificuldade de circulação e vai diminuir 
o espalhamento os agentes causadores 
A viscosidade é decorrente do aumento da 
permeabilidade que vai causar 
extravasamento de líquido. 
 
Quem são os leucócitos 
 
Neutrófilos 
Eosinófilos 
Basófilos 
Monócitos → macrófagos 
Linfócitos B e T 
Células NK 
Vão combater por fagocitose, os leucócitos 
tem que sair do vaso e ir para o local. 
3 evento – evento celular está relacionado ao 
acumulo de leucócito na região do vaso, migra 
os leucócitos dos vaso para o tecido que 
resulta no edema e turgor. 
Vai ocorrer em 4 mecanismos que explicam a 
passagem de leucócitos dos vasos para os 
tecidos: marginação, rolagem, aderência e 
diapedese 
 
 
 
 
Marginação: acúmulo de neutrófilos na 
periferia 
 
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Rolagem – mecanismo de movimentação 
do leucócito dentro do vaso, ocorre a 
interação das moléculas produzidas pelos 
neutrófilos e vasos 
 
 
Aderência 
 
 
Transmigração ou diapedese – saída 
da célula dentro do vaso 
Leucócitos são células de defesa que faz 
pseudópodos secreta protease, degrada 
colágeno para chegar no local da inflamação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mediadores da fase celular 
 
Tnf e IL-1 mediadores químicos que causam 
efeitos sistêmicos, como a pele. 
Tem meia vida curta os mediadores 
O turgor faz com que os nervos sejam 
comprimidos e causa dor, consequentemente 
ocorre a perda de função 
 
Neutrófilos no tecido 
1. Reconhecer o agente agressor 
 
Receptores em membrana que reconhecem 
o estímulo externo 
 
2. Ativação 
Ingerir (fagocitose) e destruir os agentes 
agressores 
 
Resultados da inflamação aguda 
Morte de microrganismos 
Remoção de células necróticas 
Apoptose de leucócitos – neutrófilos 
Mediadores tem meia vida curta 
Remoção de exsudato 
Restauração da arquitetura normal do tecido 
 
 
 
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 ingrid marques 
 
Inflamação crônica 
Falha em eliminar o agente agressor 
A resposta inflamatória é intimamente 
entrelaçada ao processo de reparo! 
Inflamação de longa a duração + tentativas de 
reparo 
Duração prolongada – semanas a meses 
Inflamação + dano tecidual + tentativas de 
reparo 
Macrófagos principal célula da crônica, 
linfócitos e plasmócitos 
Inflamação aguda e crônica pode ocorrer ao 
mesmo tempo, em locais diferentes 
 
Causas da inflamação crônica 
Infecções persistentes por microrganismos 
difíceis de erradicar: micobacterias, 
tuberculose, parasitaria, doenças de chagas; 
Exposição prolongada a agentes 
potencialmente tóxicos 
- Endógeno ou exógeno: silicone e 
aterosclerose 
Doenças autoimunes 
 
 
 
 
 
 
Macrófago sofre uma ativação que pode 
aumentar de tamanho e recrutar os 
lisossomos que destrói as células fagocitadas 
através das enzimas lisossomais 
 
 
Macrófago M1 – pró-inflamatório, vai ajudar 
na inflamação aumentando a secreção de 
espécies reativas de oxigênio presente nos 
peroxissomos, secretar proteases, liberando 
quimiocinas e citocinas, aumentando fator de 
coagulação e metabolitos do ácido 
araquidônicos. 
Elimina o agente agressor 
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 ingrid marques 
 
 
Macrófago M2 – anti-inflamatório, regulatório 
– resolve e finaliza a inflamação, fator de 
crescimento para causar regeneração 
tecidual, citocinas fibrinogênica, fator 
angiogênese e colagenese. 
 
Doenças inflamatórias crônicas: 
Hepatite C 
Tuberculose 
Asma brônquica 
Artrite reumática 
Doença de Cronh 
Silicose 
 
 
Tecido adiposo, as células do sistema imune 
secreta citocinas que adipocinas, resistina, 
TnFA 
O tecido adiposo vai secretar adipocitocinas 
que vai interferir na eficácia da insulina e 
causar diabetes