Resumo de Fisiologia

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Resumo de Fisiologia – Prova 1
Aula 1 – HOMEOSTASE
Definição:
Termo empregado para significar a tendência dos organismos em resistirem às mudanças e permanecerem em estado de equilíbrio (dinâmico).
A Homeostase implica que um organismo se mantém dentro de uma certa gama de parâmetros fisiológicos para manter a função estável.
A Alostase implica que um organismo vai constantemente variar e ajustar os parâmetros fisiológicos para manter a função estável. É um processo no qual o organismo responde a distúrbios para manter a homeostase; é o ajuste orgânico aos eventos previsíveis e imprevisíveis.
Ex: a glicemia é controlada pela insulina e glucagon cujas concentrações são controladas e alteradas pelo organismo a fim de manter uma taxa ótima/mínima para o seu funcionamento.
A mobilidade do sistema interno do organismo ocorre à medida que, submetido a um estímulo do meio ambiente, os sistemas fisiológicos reguladores exibem níveis flutuantes de respostas e, como produto final, geram a adaptação às demandas. 
O desequilíbrio causado por uma ação do meio esterno causará uma resposta do organismo que fará de tudo para recuperar o equilíbrio fisiológico. Ex: queda da temperatura externa irá gerar um aumento da produção de calor pelo organismo.
A homeostase descreve mecanismos que sustentam uma constância numa variável controlada. Ao perceber uma alteração no setpoint dessa variável através do sensor, o sistema de feedbacks é iniciado para que ela volte ao estado de equilíbrio.
A alostase descreve mecanismos que alteram a variável controlada prevendo qual nível será necessário, passando por cima do sistema de feedback local para encontrar a demanda.
Carga Alostática é a soma de todos os ajustes no organismo para manter a alostase. Tais como:
Efeitos de estresse crônico sobre a memória espacial,
Desregulação da Recompensa durante a toxicodependência,
A consolidação da memória afetiva durante o estresse,
Efeitos do estresse sobre a memória de trabalho.
A resposta Alostática normal tende a agir apenas por um tempo (até que os níveis desejados sejam atingidos) e depois, a diminuir de intensidade ao longo do tempo frente à estímulos repetidos.
Os principais mecanismos de ajuste nos animais mais complexos são:
O sistema nervoso, atuando basicamente no controle.
O sistema endócrino, atuando principalmente na sinalização.
O sistema de feedback age controlando a taxa de produção/liberação de uma substância através da detecção do nível dela no corpo/sangue. Se a substância está em excesso o sistema age para inibir a produção dela junto ao órgão produtor. Se está em baixa, age da mesma forma para estimular a produção. Ex.: T3/T4, Insulina x Glucagon, ADH etc.
Aula 1 Prática – ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
Funções gerais do SN:
Controle do ambiente interno (Funções viscerais) – associado ao sistema endócrino,
Controle do Movimento Voluntário,
Programação dos reflexos espinhais,
Percepção do ambiente,
Aquisição de experiências necessárias para a aprendizagem e memória,
Atividades mentais...
Neurônio
São circundadas por membrana celular,
Contem núcleo com genes e citoplasma com outras organelas (mitocôndria, reticulo endoplasmáticos etc.),
Executa processos celulares de síntese proteica e produção de ATP,
Possui estruturas especializadas: dendritos e axônios,
Se comunica com outras células através de processos eletroquímicos,
Contém estruturas especializadas como sinapses e neurotransmissores.
Classificação funcional
Sensorial ou aferente: recebem estímulos químicos, mecânicos, elétricos;
Motor ou eferente: ativação de músculo ou glândula,
Interneurônios: conecta um neurônio a outro.
Células Gliais são três vezes mais numerosas que os neurônios e têm como funções:
Suporte estrutural durante o desenvolvimento – O neurônio usa a glia radial como guia/suporte para alongar-se.
Produção de mielina – No SNC pelos Oligodendrócitos e no SNP pelas células de Schwann.
Tamponamento de neurotransmissores,
Suporte metabólico,
Formação da Barreira Hemato-encefálica,
Liberação de fatores de crescimento,
Reparo pós-lesão.
As informações percebidas pelo organismo são transmitidas por neurônios sensoriais (via aferente) até o SNC onde ocorre a integração e o processamento delas. A resposta será transmitida por neurônios motores (via eferente) até chegar aos órgãos-alvo. Essa divisão sensorial/motor está presente em todo o SN.
Especialização dos hemisférios cerebrais:
LADO ESQUERDO
Controla lado direito do corpo,
Lado direito do campo visual,
Fala,
Leitura,
Raciocínio Lógico,
Habilidades analíticas,
Processamento Sequential.
LADO DIREITO
Controla Lado Esquerdo do Corpo,
Lado esquerdo do campo visual,
Processamento espacial,
Reconhecimento facial,
Música,
Expressão emocional,
Pensamento holístico.
Aula 2 – EXCITABILIDADE CELULAR
As comunicações se dão de duas formas diferentes:
Comunicação intraneuronal: elétrica
Comunicação entre neurônios: sinapses químicas ou elétricas
Ancoradas nas membranas celulares estão estruturas que permitem o tráfego de substâncias do meio extracelular para o meio intracelular e vice-versa. Seja a favor de um gradiente de concentração (canais iônicos) ou contra ele (bombas). Esse fluxo é fundamental na sinalização celular e na transmissão de impulsos de célula para outra.
O potencial da membrana celular é de 70mV em repouso, isso devido ao potencial de repouso do K+ (-80mV) que se encontra em grande quantidade dentro das células.
Canais Iônicos
São formados por quatro, cinco ou seis subunidades,
Permitem a movimentação de íons a favor do gradiente de concentração,
São seletivos. Sua seletividade depende da composição proteica do canal e o tamanho do poro.
Podem ser encontrados em três estágios:
São classificados em dois tipos:
Canais de vazamento – estão sempre abertos.
Canais abertos por estímulo – o estímulo pode ser mudança na voltagem, um ligante ou um estiramento.
A bomba Na K ATPase trabalha o tempo todo retirando íons Na de dentro da célula (três de cada vez) ao mesmo tempo que põe para dentro dois íons K contra o gradiente de concentração e com gasto de energia. Ela é responsável pela manutenção do potencial de repouso da membrana.
A tendência dos íons Na e Cl é entrar na célula enquanto a do íon K é sair para que haja uma igualdade de concentração e de cargas.
Células não excitáveis:
PM =-70mV,
Não podem variar seu PM.
Células excitáveis:
PM =-70mV,
Podem variar seu PM porque possuem outros tipos de canais iônicos.
Os potenciais pós-sinápticos podem ser excitatórios (PEPs) ou inibitórios (PIPs). O PEP leva a uma despolarização da membrana, enquanto o PIP provoca uma hiperpolarização.
Características:
São graduais: dependem do número de canais abertos,
Perdem força na propagação,
São transmitidos através de canais abertos por ligante ou canais de estiramento.
POTENCIAL DE AÇÃO
Fases:
Características:
Lei do tudo ou nada,
Limiar de ativação,
Não perde energia na condução,
Canais voltagem dependente de sódio e potássio.
Estímulos sublimiares que por si só não causariam um potencial de ação, podem se somar (somação) e causar um estímulo supralimiar que dispara o processo de transmissão do impulso. A somação pode ser espacial ou temporal e sempre irá potencializar o impulso a menos que sejam impulsos com valores simétricos (+5 x -5) nesse caso eles se anularam.
Os neurônios transmitem estímulos através de substâncias liberadas no botão terminal do axônio, os Neurotransmissores (produzidos pelos próprios neurônios).
Eventos numa transmissão sináptica:
O potencial de ação chega ao botão terminal do axônio,
Os canais voltagem dependentes de Cálcio se abrem,
O Cálcio extracelular entra no botão terminal,
As vesículas sinápticas que contêm os neurotransmissores se ligam a membrana pré-sináptica e liberam os neurotransmissores através de exocitose na fenda sináptica onde eles irão se difundir,
Os neurotransmissores liberados se ligam aos receptores pós-sinápticos,Os neurotransmissores que sobraram na fenda sináptica serão removidos da fenda através de ação enzimática que vai degradá-los e/ou serão devolvidos ao neurônio pré-sináptico para formarem novas vesículas.
Sinapse química x Sinapse elétrica:
Aula 3 – INTEGRAÇÃO SINÁPTICA
Modelo da transmissão sináptica (na ordem):
Transporte ou captação do precursor,
Síntese do neurotransmissor,
Armazenamento em vesículas,
Liberação por exocitose (a fusão das vesículas à membrana é causada pelo Cálcio) na fenda sináptica,
Ação em receptores pós-sinápticos,
Eliminação: Recaptação, Degradação enzimática, Difusão.
A síntese do neurotransmissor ocorre dentro do neurônio, no seu botão terminal. É dependente da ação de enzimas de síntese citoplasmáticas que juntam os precursores do neurotransmissor que foram recapturados a partir da fenda.
A entrada do neurotransmissor na vesícula onde ficará armazenado depende da saída de um íon H+ que foi ativamente colocado lá anteriormente. É uma troca.
Modelo chave e fechadura:
NT = chave
Receptor = fechadura
Receptor muda de conformação: o subtipo de receptor (mecanismo intracelular acoplado) determina se ocorre PEPS ou PIPS e não o NT.
Ao se ligar ao receptor, o NT causará uma mudança de conformação e poderá causar um efeito excitatório (PEP) ou inibitório (PIP). Se for um PEP ocorrerá a abertura dos canais de Na+ e Ca+ e consequentemente uma despolarização da membrana. Se for um PIP ocorrerá a abertura dos canais de K+ e Cl- e consequentemente uma hiperpolarização.
A Quantidade de neurotransmissor liberada e o tempo que o neurotransmissor fica disponível na fenda sináptica vai interferir na força do efeito causado na célula. Quanto maior for o número de receptores ativados, maior será o número de canais abertos.
Um mesmo NT pode se ligar a diferentes receptores com diferentes partes da sua estrutura.
Outras substâncias podem se ligar aos receptores, causando um efeito (agonistas) ou apenas bloqueando o sítio do receptor sem causar nenhum efeito na célula (antagonistas).
Tipos de Receptores:
IONOTRÓPICOS - receptores ligados a canais iônicos, formados por cinco subunidades.
Receptores Nicotínicos – Na+
Excitatórios
 Glutamato
AMPA
NMDA
Kainato
Serotonina (receptor 5-HT3)
Inibitórios – Cl-
GABA
Glicina
METABOTRÓPICOS - receptores ligados a segundos mensageiros.
Receptores ligados à Proteína G.
Permitem amplificação do sinal.
Estrutura: Receptor com 7 domínios transmembrana. 
PTN G com 3 subunidades: alfa, beta e gama.
Efeito: A PTN G pode ativar diretamente um canal (esq.) ou gerar uma cascata de ativação enzimática (dir.). As enzimas ativadas podem ser a Adenilciclase, Fosfolipase C e Fosfolipase A2.
A eliminação dos NTs da fenda sináptica pode ocorrer de três formas: recaptação, degradação enzimática ou difusão. Na difusão os NTs apenas saem do local onde foram liberados. Na degradação, há uma ação enzimática que modifica a estrutura dos NTs tornando-os inativos e prontos para serem devolvidos ao citoplasma pré-sináptico. Na recaptação os NTs retornam acoplados ao Na+ ao citoplasma do neurônio pré-sináptico através de canais (essa via pode ser bloqueada por ação de certas drogas).
Localização das enzimas de degradação:
Na fenda sináptica: Acetilcolinesterase – Acetilcolina,
Na membrana pré-sináptica: Catecol-o-metil transferase –monoaminas,
Na citoplasma da célula pré-sináptica: Monoaminoxidase – monoaminas.
Principais Neurotransmissores:
Neurotransmissores clássicos:
Acetilcolina
Monoaminas
catecolaminas (dopamina, noradrenalina)
indolaminas (serotonina)
Aminoácidos (glutamato, GABA)
Outros neurotransmissores:
Peptídeos
Gases
Aula 4 – NEUROTRANSMISSORES 1
Características de um NT:
É sintetizado no neurônio.
Está presente na terminação pré-sináptica e é liberado em quantidades suficientes para exercer uma ação definida no neurônio pós-sináptico ou órgão efetor.
Quando administradas por via exógena (tal como uma droga) em concentrações razoáveis, mimetiza exatamente a ação do transmissor liberado endogenamente (por exemplo, ativa o mesmo canal ou via de segundo mensageiro na célula pós-sináptica).
Existe um mecanismo específico para removê-lo do seu local de ação (a fenda sináptica).
Aminoácidos Neurotransmissores
GLUTAMATO – Mais abundante, principal aminoácido Excitatório do SNC (99% das sinapses). Envolvido em muitas funções fisiológicas e comportamentais, mas talvez o mais importante é a plasticidade sináptica: 
As alterações na força das conexões
Aprendizagem e memória
GLICINA – Inibitório
GABA (Ácido gama-amino-butírico) – Inibitório (produzido a partir do Glutamato).
Transportadores de Glutamato (e outros aminoácidos excitatórios) EAAT1-EAAT5.
EAAT3 é o principal transportador neuronal
EAAT1 e EAAT2 são realmente encontrados em astrócitos
Esta relação pode ocorrer porque o glutamato extracelular é perigoso levando à isquemia.
Transportador de aminoácidos excitatórios (EAAT) são acoplados ao sódio por isso são chamados de SNAT (Sodium-Coupled Neutral Amino Acid Transporter). O transporte de Glutamato ou Glutamina ocorre juntamente com um íon Na+ seja pra dentro ou pra fora da célula.
Receptores de GLUTAMATO
AMPA e Kainato – Funcionam como canais de sódio após se ligarem ao glutamato, dando início à despolarização.
NMDA – Após se ligar ao glutamato e perceber a alteração na voltagem da membrana, o NMDA funcionará como um canal de NA+ e também de Ca+ que por sua vez funcionará como mensageiro secundário na despolarização longa gerando uma cascata de ativação enzimática.
Potencial de Longa Duração
Após entrar na célula através do canal NMDA o Ca++ vai promover um aumento da sensibilidade dos receptores da membrana ao Glutamato, um aumento no número de receptores AMPA na membrana celular e estimulará mensageiros retrógrados (ácido nítrico) que manterão a produção/liberação no botão terminal do neurônio. Todos esses efeitos causam um fortalecimento da sinapse.
GABA
Os receptores do GABA funcionam como canais de íon Cl- que causam uma hiperpolarização e consequente inibição do neurônio. Drogas como o álcool (etanol) podem interferir nos canais de GABA causando uma entrada excessiva de íons Cl-.
EPILEPSIA: vários receptores iônicos foram associados ao aparecimento de epilepsia, dentre eles a mutação nos genes codificantes do canal de sódio faz com que ele fique aberto por muito tempo, gerando uma hiperestimulação. Com isso há uma liberação excessiva de GLUTAMATO, um neurotransmissor excitatório, e uma união com receptores glutaminérgicos em grande quantidade, o que leva a uma liberação anormal de Ca2+ no neurônio pós-sináptico. Mutações que levam a baixa produção ou ineficiência do GABA (ácido gama-aminobutírico), neurotransmissor inibitório, auxiliam também na maior excitabilidade das células neuronais. Com isso há descargas excessivas, súbitas e recorrentes no córtex cerebral.
 
O mecanismo para ocorrência da epilepsia é o seguinte: um insulto inicial, quando ocorre a ativação de canais iônicos e receptores de membrana, gera uma cascata de reações que resulta no acúmulo de glutamato e a elevação dos níveis intracelulares de cálcio, que modifica a expressão gênica e a síntese protéica. A partir dai ocorre a morte neural, necrose e apoptose, conjuntamente a um processo inflamatório, a neurogênese e a reorganização simpática. Após um período latente variável, crises espontâneas e recorrentes começam a ocorrer, o que caracteriza a epilepsia crônica.
GLICINA
Principal NT inibitório da Medula espinhal,
Modula neurônios motores, principalmente extensores.
ACETILCOLINA
Éster de colina de baixo peso molecular,
Primeiro neurotransmissor a ser descoberto,
Ligada à contração muscular e à aprendizagem e memória.
Locais e importância:
Sistema Nervoso Periférico:
Junção neuromuscular
Sinapses pré ganglionares do SN Autônomo
Sinapses Pós ganglionares do SN do Parasimpático
Glândula sudorípara
Sistema Nervoso Central:
Prosencéfalo basal
Formação reticularApós ser lançada na fenda sináptica e agir como NT estimulando a contração muscular, a acetilcolina é degradada a ácido acético + colina pela enzima acetilcolinesterase (AChE) também presente na fenda. A colina, agora presente na fenda, volta para o botão terminal através de um transportador próprio depedente de Na+. Uma vez no citoplasma ela será combinada com a acetil-CoA pela enzima colina-acetiltransferase (ChAT) formando novamente a acetilcolina que será enviada para uma vesícula e estará pronta para ser usada novamente.
Os receptores estimulados pela acetilcolina são os Nicotínicos (ligado ao canal iônico, junção neuromuscular, SNC) e os Muscarínicos (ligado a GTP, SN Parassimpático, SNC). Os Nicotínicos são excitatórios (M1, M3 e M5) e os Muscarínicos inibitórios (M2 e M4).
Mal de Alzheimer
HIPÓTESE COLINÉRGICA: a acetilcolina é usada como NT pelo hipocampo, parte do cérebro envolvida na memória e na aprendizagem. Os níveis de acetilcolina caem progressivamente durante o envelhecimento, entretanto nos pacientes com doença de Alzheimer os níveis caem em até 90%. Isso significa uma grande perda neuroquímica. Para tentar controlar a doença (Alzheimer não tem cura) é necessário elevar o nível da acetilcolina. O tratamento químico provém de algum inibidor da colinesterase, enzima que hidrolia a acetilcolina.
HIPÓTESE PROTÉICA: a proteína Tau que é responsável por manter a estrutura dos microtúbulos dos prolongamentos neuronais começa a hiperfosforilar começa a formar agregados proteicos que não são eficientes em manter a estrutura dos microtúbulos formadores dos dendritos e axônio. Com isso, o neurônio vai perdendo as conexões que possui (com outros neurônios), vai se isolando e com o passar do tempo atrofia e os agregados proteicos intracelulares (PTN Tau acumulada) agilizam a sua morte. Com um efeito generalizado, nota-se uma diminuição da área cerebral, principalmente na área do hipocampo (daí a perda de memória).
Miastenia gravis
Doença autoimune onde há produção de anticorpos contra reptores colinérgicos do músculo esquelético
Caracterizada por fraqueza dos músculos esqueléticos, dificuldade visual (diplopia), mastigação, deglutição, respiração e movimentação geral.
Tratamento inclui a timectomia e corticoides.
Botulismo e Tétano (glicina G x acetilcolina A)
Doenças neuromotoras causadas por bactérias do gênero Clostridium (C. botulinum e C. tetani respectivamente).
A toxina botulínica (à esquerda no desenho) age na membrana pré-sináptica impedindo a liberação das vesículas de acetilcolina (aminoácido excitatório), causando um relaxamento excessivo dos grupos musculares por todo o corpo e um progressivo déficit motor, com paresia, dificuldade de mastigação e deglutição, distúrbios visuais e fraqueza generalizada. Causa morte por paralisia respiratória.
A toxina tetânica (à direita no desenho) age na membrana pré-sináptica impedindo a liberação das vesículas de Glicina (aminoácido inibitório) na fenda o que causa uma excitação exagerada e prolongada, além de outros sintomas como: dor de cabeça, espasmos e câimbras nos músculos mandibulares. Com a progressão, espasmos generalizados no pescoço, braços, pernas, estômago, e convulsões violentas.
Aula 5 – NEUROTRANSMISSORES 2
Monoaminas neurotransmissoras
Catecolaminas
Indolaminas
Histamina
Catecolaminas:
Epinefrina (adrenalina)
Norepinefrina (noradrenalina
Dopamina
A síntese das Catecolaminas depende da Tirosina ingerida pelo organismo, ela será a base para produzir os três tipos de catecolaminas citados anteriormente. Essa síntese depende da ação das enzimas a seguir (na ordem):
Tirosina Hidroxilase
Dopa descarboxilase – Produto = Dopamina
Dopamina -hidroxilase – Produto = Norepinefrina
Feniletanolamina-N-metil transferase – Produto = Epinefrina
A DOPAMINA presente na fenda sináptica será eliminada através da açõao de duas enzimas: COMT (Catecol metil transferase) que fica ancorada na membrana da célula pré-sináptica e MAO (Monoaminoxidase) que fica no citoplasma da célula pré-sináptica.
Existem duas vias Dopaminérgicas, a via Nigroestriatal ligada à neurônios motores e atividade muscular; e a via Mesolímbica ligada ao sistema de recompensa.
Via NIGROESTRIATAL:
A via nigroestriatal tem início na Substância Nigra Pars Compacta (vermelho) que irá liberar dopamina nos receptores D1 ou D2 presentes no Putamen. Os receptores D1 são excitatórios, mas acabam por inibir o Tálamo. Já os receptores D2 são inibitórios, mas acabam por estimular o Tálamo.
A estimulação de D1 causará uma ativação do neurônio presente em GPi, o que vai estimular o neurônio lá presente a liberar GABA, um NT inibitório que vai inibir a atividade do Tálamo.
A estimulação de D2 causará uma inibição dos neurônios presentes em GPe e GPi o que por fim levará a uma ativação/excitação do Tálamo.
O Tálamo é o responsável por estimular o cortéx motor e facilitar a despolarização dos neurônios que lá estão, facilitando assim o movimento muscular.
A DEFICIÊNCIA na ação da dopamina nos receptores D2 da via Nigroestriatal ou a falta dessa substância nas vesículas dos neurônios ligados a essa via irá gerar uma doença de distúrbios motores, conhecida como MAL DE PARKINSON. Sem o controle fino dos movimentos musculares feito pelo Tálamo através da estimulação do córtex motor, o doente passa a exibir sinais de descontrole muscular e dificuldade para executar movimentos smples. 
Sintomas clínicos:
Lentidão nos movimentos, Cabeça projetada pra frente, Abatimento, Tremor de cabeça, Rigidez, Perda de peso, Perda dos reflexos posturais, Desmineralização óssea, Passo arrastado.
Tratamento:
Medicamentoso: agonistas dopaminérgicos (que agiriam no lugar da dopamina, suprindo sua deficiência no organismo), fisioterapia, educação familiar, banhos quentes e relaxamento muscular.
Via MESOMLÍMBICA
Via responsável por modular respostas comportamentais e o sistema de recompensa. A ação da dopamina gera euforia, estimulando a busca por experiências semelhantes. O EXCESSO de dopamina nessa via (receptores D1) gera sintomas comuns na ESQUIZOFRENIA tais como ilusões, alucinações, psicoses e paranoia (sintomas também encontrados nos usuários de cocaína).
NOREPINEFRINA E EPINEFRINA
Receptores adrenérgicos
Alfa adrenérgico e Beta adrenérgico (ambos metabotrópicos ligados à proteína G).
A eliminação da norepinefrina da fenda sináptica também é feita pelas enzimas COMT e MAO.
Importância da ativação noradrenérgica do SNC:
Disparo do Locus coeruleus: atenção, vigília, stress;
Ritmo cerebral,
Humor,
Ciclo sono vigília,
Ativação do sistema nervoso simpático.
A adrenalina não age no SNC, a atividade dela é apenas em nível periférico. A sensação atribuída à ela após atividades radicais é causada por outras substâncias.
SEROTONINA
Inicialmente identificada no sangue (causa vasocontrição, e tem efeito tônico no músculo, daí do soro + tônico).
Encontrada principalmente na Rafe (tronco encefálico) que manda projeções para diversas áreas cerebrais.
Está envolvida no controle da ingestão de alimento, agressão, humor, sono, aprendizagem e memória, comportamento (incluindo sexual), função cardiovascular, regulação endócrina, apetite por sódio, depressão.
A serotonina é sintetizada a partir do aminoácido triptofano através da ação consecutiva de duas enzimas:
Triptofano – (triptofano hidroxilase) – 5-hidroxitriptofano/5-HTP – (5-HTP descarboxilase) – Serotonina ou 5-HT.
A remoção da serotonina da fenda também é feita pelas enzimas COMT e MAO.
A serotonina possui 15 subtipos de receptores conhecidos. Podem ser pré-sinápticos ou pós-sinápticos, inibitórios ou excitatórios. Ionotróficos ou metabotróficos.
Drogas psicotrópicas (como a cocaína) alteram a neurotransmissão monoaminérgica, seja por impedir a produção dos NTs ou por impedir sua remoção da fenda sináptica, inundando-a.
COCAÍNA
Inibidor da recaptação não seletivo (IRNS), atua mais na Dopamina, pode promover liberação de Dopamina.
Ao bloquear os canais de recaptação(barras pretas no desenho abaixo), a cocaína causa uma inundação de dopamina na fenda sináptica o que vai gerar um efeito aumentado dessa substância nos receptors pós-sinápticos já que elas poderam agir por mais tempo neles e em maior quantidade. Com o tempo, o número de receptores diminui o que leva à crise de abstinência e a necessidade de uma quantidade maior da droga para atingir o mesmo efeito.
O excesso de dopamina causado pela cocaína leva a sintomas parecidos com os da esquizofrenia, doença causada pelo excesso de dopamina nas neurotransmissões.
Efeitos de curta duração
Aumento da energia;
Diminuição do apetite;
Alerta mental,
Aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial, Vasoconstrição, 
Aumento da temperatura, 
Dilatação da pupila.
Efeitos de longa duração - Dependência
Irritabilidade, alteração de humor, falta de repouso, paranoia; halucinações auditivas.
Consequências Medical do abuso da cocaína;
Efeitos Cardiovascular: arritmia, ataque cardíaco.
Efeitos Respiratórios: dor toráxica, falha respiratória.
Efeitos Neurológicos: crises convulsivas, dor de cabeça.
Efeitos Gastrointestinais: dor abdominal; náusea.
Halucinógenos: agonistas 5-HT, DA, Nor; 
INDOLAMINAS: ácido lisergico (LSD), semente da glória da manhã (LSM), psilocibina, ibogaína, dimetiltriptamina (DMT). FENILETILAMINAS: mescalina, bufotenina, dimetoximetil-anfetamina (DOM).
Anfetaminas: efeitos similares a cocaína, mas tem meia vida muito maior. Usado com anoréxico, antidepressivo, estimulante (arrebite).
Mecanismo de ação:
Induz a liberação de DA;
Bloqueio da MAO;
Bloqueio da recaptação;
Pode aumentar a disponibildade de Nore 5-HT também.
Exemplos: l-Anfetamina, Metilfenidato (Ritalina, déficit de atenção em crianças), Fenmetrazina (para obesidade), Metanfetamina; metilendioxianfetamina (MDA); metilenedioximetanfetamine (MDMA, ecstasy, XTC).
PEPTÍDEOS
Produzido em pequenas quantidades
Frequentemente encontrada em outras regiões do corpo (Peptídeo intestinal vasoativo-VIP, opioides)
Efeito potentes e de longa duração (neuromoduladores)
Exemplo: Neuropeptídeo Y, CRF, VIP, etc, 
Peptídeo Intestinal Vasoativo
Sistema nervoso central, periférico e endócrino. Coexiste com Ach, NA e outros neuropeptideos.
Funções: 
Regulação do ritmo circadiano,
Memória,
Hipnótico,
Reduz a liberação de ACTH e corticosterona,
Relaxa músculo liso,
Aumenta a motilidade do GI,
Neurotrófico,
Estimula a maturação do oócito,
Esteroidogênese,
Vasodilação – tratamento da impotência.
Outros Transmissores
ATP (P1, P2X, etc)
Gases
Óxido Nítrico (NO)
Monóxido de Carbono (CO)
Anandamida
Metais
Cobre
Zinco
OPIOIDES: ação central e gastrointenstinal.
Quatro tipos:
Opioides endógenos, produzidos pelo corpo (ação analgésica);
Alcaloides opiáceos: originado de plantas (morfina e codeína)
Opióides Semi-sintéticos: heroína e oxicodona
Sintéticos: petidina e metadona
Receptores Opiódes:
Mü
Kappa
Delta
ANANDAMIDA
Substância endógena,
-THC (Cannabis) atua nos seus receptores (como agonista) mimetizando a sua ação;
Receptores CB1, CB2 (ligados ao PtG);
CB1: SNC, coração, utero, testículo, intestino;
CB2: baço (associado ao sistema imune);
Molécula neurotransmissora produzida pelo nosso cérebro. Estudos comportamentais mostram que a anandamida está relacionada com diversas funções cerebrais importantes como a sensação de fome, padrões de sono, nível da dor e percepção das sensações.
Aula 6 – TERMORREGULAÇÃO
Calor: Forma de energia (cinética) que flui de um objeto a outro como resultado do movimento aleatório das moléculas.
Temperatura: Medida da quantidade de energia cinética das partículas, geralmente indicada por um termômetro.
Formas de se ganhar calor:
Através do metabolismo
Através do ambiente
Convecção
Condução
Radiação
Formas de se perder calor:
Convecção
Condução
Radiação
Evaporação
A variação da temperatura corpórea e a capacidade para a produção de calor endógeno são utilizados na classificação metabólica dos animais. Como visto a seguir:
Homeotermo: Mantém temperaturas corpóreas constantes.
Pecilotermo: Experimentam mudanças significativas na temperatura corpóreas.
Endotermo: O balanço térmico é conseguido principalmente através do controle das fontes endógenas de calor.
Heterotermo: Endotermos facultativos. Existem os heterotermos temporais e os heterotermos regionais.
Ectotermo: O balanço térmico envolve fontes exógenas de calor como radiação solar (Termorreguladores) ou toleram passivamente as flutuações de temperatura do ambiente.
Ectotermos termorreguladores: Utilizam o comportamento para manter temperaturas relativamente constantes durante a atividade.
Endotermos: Utilizam o calor metabólico para manter a temperatura corpórea constante.
Pontos biológicos importantes na regulação da temperatura do organismo:
Em relação ao meio: 
Diferença entre as temperaturas corporal/ambiental
Condutividade do meio
Isolamento termal:
Condutividade da superfície do corpo
Tamanho corporal:
Relação área-volume
Calor específico
Regulação da troca de calor com o ambiente:
Controle comportamental: deslocamento do animal para ambientes com temperatura mais favorável.
Controle do fluxo sanguíneo para a pele (SNA).
Controle adaptativo: alterações a longo prazo na pelagem ou isolamento dado pela gordura (hormônios), controle da perda de calor evaporativo (SNA).
Regulação da Temperatura:
A regulação de temperatura no organismo segue três passos principais:
Termorreceptores periféricos percebem alterações na temperatura do ambiente e na temperatura corporal (vísceras e pele) e enviam essas informações aos termorreceptores centrais e ao centro termorregulatório através de impulsos nervosos.
O centro termorregulatório, localizado no Hipotálamo, analisa essas informações (processo chamado de Integração) e através de impulsos nervosos ou hormônios prepara uma resposta do organismo frente àquelas condições.
Os ógãos efetores (vasos sanguíneos, músculo esquelético, glândulas sudoríparas etc.) sofrerão a influência da atividade do Hipotálamo e serão estimulados ou inibidos de acordo com as necessidades do organismo.
Termogênese
Termogênese obrigatória: energia despendida do metabolismo basal.
Termogênese facultativa: sem tremor e com tremor.
Termogênese SEM TREMOR:
Nesse tipo de termogênese, o organismo se utiliza do tecido adiposo marrom presente em algumas áreas do corpo para produzir calor (esse tecido é priorizado frente ao branco por possuir um maior número de mitocôndrias nas células). Através da estimulação desencadeada pelo Hipotálamo (e da Tireoide nesse caso – hormônio T3), a gordura presente nas vesículas do tecido será mobilizada para ser usada nas mitocôndrias, mas não pela via normal de geração de energia (que utiliza a ATPsintase) e sim pela via da Proteína Desacopladora (UCP ou Termogenina) que não gera energia, só calor (em vermelho).
Termogênese COM TREMOR:
Nesse tipo de termogênese, o organismo irá se utilizar da contração do músculo esquelético para gerar calor. A hidrólise do ATP gera uma certa quantidade de calor, logo, os músculos são estimulados a se contrair rapidamente de repetidamente a fim de hidrolisar uma maior quantidade de ATP e assim gerar mais calor.
Órgãos Efetores:
Sistema Nervoso Autonômico: 
Respostas vasomotoras: vasoconstrição no frio e vasodilatação no calor.
Sudorese: aumento da perda de calor por evaporação.
Metabólicas: aumento do metabolismo para gerar mais calor.
Piloereção: a piloereção cria uma camada de ar rente a pele que dificulta a perda de calor para o ambiente.
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide: Ativação da termogênese facultativa (com ou sem tremor).
SNS: Calafrios.
Córtex Cerebral: Resposta Comportamental (mudança para um local com sombra, por exemplo).
Febre:
A febre é uma elevação de temperatura ocasionada na maioria das vezes em virtude da presença de agentes patógenos no organismo, como por exemplo, as bactérias, sendo estes pirógenos exógenos.A febre possui um mecanismo de funcionamento, onde algumas proteínas específicas como o IL-1, o TNFα que são no caso, pirógenos endógenos, irão estimular o termostato hipotalâmico a produzir prostaglandinas E-2, que irão participar no processo inflamatório, elevando a temperatura corpórea através das mudanças vistas no esquema. 
Diante dessa elevação o organismo apresenta um aumento das taxas metabólicas, e conseqüentemente isso irá estimular os processos efetuados pelos macrófagos e fagócitos, auxiliando o processo de defesa do organismo contra agentes patógenos.