PÂNCREAS ENDÓCRINO

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PÂNCREAS ENDÓCRINO 
Prof. Valdecir Castor Galindo Filho 
ESTRUTURA DO PÂNCREAS 
1. Função gástrica 
2. Modulação dos níveis sanguíneos de 
 glicose 
Pâncreas 
ESTRUTURA DO PÂNCREAS 
Pâncreas 
Exócrino Endócrino 
Enzimas e tampões que 
permitem a digestão e a 
absorção dos carboidratos 
do sangue. 
Produz insulina, glucagon e 
Somatostatina para regularem 
A produção de glicose no sangue. 
ESTRUTURA DO PÂNCREAS 
CÉLULAS DO PÂNCREAS 
Células alfa 
Mobiliza as reservas de glicose 
para o sangue. 
GLUCAGON 
INSULINA Células beta 
SOMATOSTATINA Células delta 
Estimula o transporte de glicose 
para dentro das células. 
Inibe tanto a secreção de 
insulina quanto a de glucagon. 
CÉLULAS DO PÂNCREAS 
 As células estão organizadas de modo que as células alfa circundam 
 as células beta. 
 As células B são muito mais numerosas do que as células alfa e delta. 
 Existem um quarto tipo de célula dentro das ilhotas designadas de 
 células-F, responsável pela produção do polipeptídeo pancreático. 
 O polipeptídeo pancreático inibe as secreções exócrinas (tampões e 
 enzimas). 
CÉLULAS DO PÂNCREAS 
 Existem importantes interações entre os diferentes tipos de células. 
 Interação parácrina – a insulina produzida pelas células beta é levada 
 às células alfa, produtoras de glucagon de maneira parácrina. 
 Interação autócrina – a insulina poderá inibir a sua própria secreção. 
 Interação parácrina – a somatostatina inibe tanto a secreção de insulina 
 quanto a de glucagon. 
SÍNTESE DE INSULINA 
 O principal controle nos níveis de glicose do sangue ocorre pela produção, 
 secreção e ação da insulina. 
 Hormônio peptídico composto de 51 AA. 
 Produzido pelas células beta do pâncreas. 
 Formado a partir de um pró-hormônio com três peptídeos: as cadeias A e B 
 da molécula de insulina ativa e o peptídeo conector “C”. 
 Ocorre clivagem do peptídeo “C” no Complexo de Golgi – insulina ativa. 
 Tanto a insulina quanto o peptídeo C são empacotados em grânulos para 
 secreção no sangue. 
SÍNTESE DE INSULINA 
SÍNTESE DE INSULINA 
TRANSPORTADORES DE GLICOSE 
 A secreção de insulina é estimulada diretamente pelos níveis de glicose, 
 assim como pelos peptídeos do intestino. 
 A glicose entre nas células devido ação dos transportadores de glicose (GLUT). 
 Existem vários tipos, mais de 10, porém algumas isoformas não estão 
 esclarecidas. 
 Tipos: GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3, GLUT 4 e GLUT 5. 
 GLUT 1 – existe em todas as membranas celulares adultas e é responsável pela 
 entrada de glicose nas células em quantidades suficientes para manter a 
 respiração e a viabilidade. Encontrado nas membranas da barreira sangue-cérebro. 
 
TRANSPORTADORES DE GLICOSE 
 GLUT 2 – localizados nas membranas do intestino delgado (lado basolateral), 
 cérebro, fígado e pâncreas. 
 GLUT 3 – encontram-se essencialmente nos neurônios e na placenta. 
 GLUT 4 – é expresso nos músculos esqueléticos e cardíacos, tecido adiposo 
 e é o transportador de glicose estimulada por insulina. 
 GLUT 5 – é o transportador de frutose. 
TRANSPORTADORES DE GLICOSE 
TRANSPORTADORES DE GLICOSE 
MECANISMOS DE SECREÇÃO DE 
INSULINA 
Quando o nível de glicose aumenta: 
 A glicose entra nas células pancreáticas beta via transportadores GLUT 2. 
 O metabolismo intracelular de glicose eleva os níveis de ATP, que inibe 
 o efluxo de potássio. Isto despolariza as células beta e abre os canis de 
 cálcio voltagem-dependentes. 
 O influxo de cálcio estimula a secreção de insulina e do peptídeo C no sangue. 
Quem mais promove aumento da secreção de insulina? 
 Incretinas (derivadas do intestino); 
 Altos níveis de AA no sangue; 
 Aumento de ácidos graxos; 
 Acetilcolina; 
 Glucagon (por elevar os níveis intracelulares de cálcio (via fosfolipase C); 
Quem suprime a secreção de insulina? 
 Baixos níveisd e glicose no sangue; 
 SNA simpático (aumento de adrenalina e noradrenalina); 
 Somatostatina alta. 
AÇÕES DA INSULINA 
1. Aumentar o transportador GLUT4 nas membranas, permitindo uma entrada 
 eficiente de glicose nas células; 
2. Aumentar a produção de glicogênio a partir da glicose excedente; 
3. Inibir a glicogenólise; 
4. Inibir a neoglicogênese; 
5. Inibir a lipase; 
6. Inibir a oxidação dos ácidos graxos. 
 
SÍNTESE DO GLUCAGON 
 Hormônio peptídico composto de 29 aa. 
 Pró-hormônio produzido pelas células alfa do pâncreas. 
 Empacotamento celular de moléculas ativas de glucagon em grânulos. 
 Estimulada pelos baixos níveis de glicose no sangue. 
 A insulina inibe a secreção de glucagon de modo parácrino. 
 A modulação do glucagon pode ser observada perante a ingestão de AA, 
 que elevam tanto os níveis de insulina quanto de glucagon. 
 A secreção de glucagon é também inibida por altas taxas de glicose e ácidos 
 graxos no sangue. 
AÇÕES DO GLUCAGON 
1. Inibir a glicólise; 
2. Aumentar a gliconeogênese; 
3. Aumentar a glicogenólise, quebrando as reservas de glicogênio 
 e liberando glicose no sangue. 
4. Atua nos metabolismo dos lipídios, aumentando a beta oxidação. 
SÍNTESE DE SOMATOSTATINA 
 Hormônio peptídico composto de 14 AA. 
 Tem um papel menor no controle da glicemia sanguínea. 
 Produzida pelas células delta do pâncreas. 
 Função: atua de modo parácrino na supressão tanto da insulina quanto 
 do glucagon. 
 É o mesmo hormônio produzido no cérebro e no intestino, atua localmente. 
SÍNTESE DO POLIPEPTÍDEO 
PANCREÁTICO 
 Outro hormônio endócrino secretado pelas células F das Ilhotas de 
 pancreáticas. Apesar de sua função não ser clara, ele é liberado em 
 resposta a refeições ricas em proteínas e parece diminuir a secreção 
 de enzimas gástricas e intestinais, modulando os efeitos da 
 colecistoquinina. 
DIABETES MELITO 
1. Deficiência na função da insulina, resultando em hiperglicemia. 
2. Tipos: 
 - diabetes de tipo 1 (DM1) ou diabetes juvenil ou diabetes melito 
 insulino-dependente; 
 - diabetes de tipo 2 (DM2) ou diabetes de adultos ou diabetes melito não 
 dependente de insulina. 
3. DM1: causado por uma destruição da células beta do pâncreas 
 (doença autoimune), resultando em posterior liberação mínima de insulina 
 e hiperglicemia. A destruição pode ser causada por infecção viral. 
 A hiperglicemia ocore rápida e geralmente torna-se evidente antes dos 
 20 anos de idade. 
4. Leva a cetoacidose!!!! 
DIABETES MELITO 
5. DM2: parece ser uma forma de resistência a insulina, resultando em diminuição 
 nos receptores de insulina nos tecidos-alvo. 
6. Papel hereditário e obesidade. 
7. Maior susceptibilidade étnica: mexicanos, americanos e afro-americanos. 
 Acomete mais mulheres do que homens nestas etnias – papel hormonal. 
8. Sintomas de hiperglicemia: poliúria, polidipsia, polifagia e cetoacidose metabólica. 
9. Complicações: retinopatia e cegueira; nefropatia e falência renal; hipertensão; 
 doenças cerebrovasculares e patologia vascular periférica. 
10. Tratamento: medicamentoso, dieta alimentar e exercícios físicos. 
DIABETES MELITO 
DIABETES MELITO 
DIABETES MELITO 
DIABETES MELITO 
DIABETES MELITO 
DIABETES MELITO 
RESUMINDO... 
MUITO OBRIGADO !!!!!