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PÂNCREAS ENDÓCRINO Prof. Valdecir Castor Galindo Filho ESTRUTURA DO PÂNCREAS 1. Função gástrica 2. Modulação dos níveis sanguíneos de glicose Pâncreas ESTRUTURA DO PÂNCREAS Pâncreas Exócrino Endócrino Enzimas e tampões que permitem a digestão e a absorção dos carboidratos do sangue. Produz insulina, glucagon e Somatostatina para regularem A produção de glicose no sangue. ESTRUTURA DO PÂNCREAS CÉLULAS DO PÂNCREAS Células alfa Mobiliza as reservas de glicose para o sangue. GLUCAGON INSULINA Células beta SOMATOSTATINA Células delta Estimula o transporte de glicose para dentro das células. Inibe tanto a secreção de insulina quanto a de glucagon. CÉLULAS DO PÂNCREAS As células estão organizadas de modo que as células alfa circundam as células beta. As células B são muito mais numerosas do que as células alfa e delta. Existem um quarto tipo de célula dentro das ilhotas designadas de células-F, responsável pela produção do polipeptídeo pancreático. O polipeptídeo pancreático inibe as secreções exócrinas (tampões e enzimas). CÉLULAS DO PÂNCREAS Existem importantes interações entre os diferentes tipos de células. Interação parácrina – a insulina produzida pelas células beta é levada às células alfa, produtoras de glucagon de maneira parácrina. Interação autócrina – a insulina poderá inibir a sua própria secreção. Interação parácrina – a somatostatina inibe tanto a secreção de insulina quanto a de glucagon. SÍNTESE DE INSULINA O principal controle nos níveis de glicose do sangue ocorre pela produção, secreção e ação da insulina. Hormônio peptídico composto de 51 AA. Produzido pelas células beta do pâncreas. Formado a partir de um pró-hormônio com três peptídeos: as cadeias A e B da molécula de insulina ativa e o peptídeo conector “C”. Ocorre clivagem do peptídeo “C” no Complexo de Golgi – insulina ativa. Tanto a insulina quanto o peptídeo C são empacotados em grânulos para secreção no sangue. SÍNTESE DE INSULINA SÍNTESE DE INSULINA TRANSPORTADORES DE GLICOSE A secreção de insulina é estimulada diretamente pelos níveis de glicose, assim como pelos peptídeos do intestino. A glicose entre nas células devido ação dos transportadores de glicose (GLUT). Existem vários tipos, mais de 10, porém algumas isoformas não estão esclarecidas. Tipos: GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3, GLUT 4 e GLUT 5. GLUT 1 – existe em todas as membranas celulares adultas e é responsável pela entrada de glicose nas células em quantidades suficientes para manter a respiração e a viabilidade. Encontrado nas membranas da barreira sangue-cérebro. TRANSPORTADORES DE GLICOSE GLUT 2 – localizados nas membranas do intestino delgado (lado basolateral), cérebro, fígado e pâncreas. GLUT 3 – encontram-se essencialmente nos neurônios e na placenta. GLUT 4 – é expresso nos músculos esqueléticos e cardíacos, tecido adiposo e é o transportador de glicose estimulada por insulina. GLUT 5 – é o transportador de frutose. TRANSPORTADORES DE GLICOSE TRANSPORTADORES DE GLICOSE MECANISMOS DE SECREÇÃO DE INSULINA Quando o nível de glicose aumenta: A glicose entra nas células pancreáticas beta via transportadores GLUT 2. O metabolismo intracelular de glicose eleva os níveis de ATP, que inibe o efluxo de potássio. Isto despolariza as células beta e abre os canis de cálcio voltagem-dependentes. O influxo de cálcio estimula a secreção de insulina e do peptídeo C no sangue. Quem mais promove aumento da secreção de insulina? Incretinas (derivadas do intestino); Altos níveis de AA no sangue; Aumento de ácidos graxos; Acetilcolina; Glucagon (por elevar os níveis intracelulares de cálcio (via fosfolipase C); Quem suprime a secreção de insulina? Baixos níveisd e glicose no sangue; SNA simpático (aumento de adrenalina e noradrenalina); Somatostatina alta. AÇÕES DA INSULINA 1. Aumentar o transportador GLUT4 nas membranas, permitindo uma entrada eficiente de glicose nas células; 2. Aumentar a produção de glicogênio a partir da glicose excedente; 3. Inibir a glicogenólise; 4. Inibir a neoglicogênese; 5. Inibir a lipase; 6. Inibir a oxidação dos ácidos graxos. SÍNTESE DO GLUCAGON Hormônio peptídico composto de 29 aa. Pró-hormônio produzido pelas células alfa do pâncreas. Empacotamento celular de moléculas ativas de glucagon em grânulos. Estimulada pelos baixos níveis de glicose no sangue. A insulina inibe a secreção de glucagon de modo parácrino. A modulação do glucagon pode ser observada perante a ingestão de AA, que elevam tanto os níveis de insulina quanto de glucagon. A secreção de glucagon é também inibida por altas taxas de glicose e ácidos graxos no sangue. AÇÕES DO GLUCAGON 1. Inibir a glicólise; 2. Aumentar a gliconeogênese; 3. Aumentar a glicogenólise, quebrando as reservas de glicogênio e liberando glicose no sangue. 4. Atua nos metabolismo dos lipídios, aumentando a beta oxidação. SÍNTESE DE SOMATOSTATINA Hormônio peptídico composto de 14 AA. Tem um papel menor no controle da glicemia sanguínea. Produzida pelas células delta do pâncreas. Função: atua de modo parácrino na supressão tanto da insulina quanto do glucagon. É o mesmo hormônio produzido no cérebro e no intestino, atua localmente. SÍNTESE DO POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO Outro hormônio endócrino secretado pelas células F das Ilhotas de pancreáticas. Apesar de sua função não ser clara, ele é liberado em resposta a refeições ricas em proteínas e parece diminuir a secreção de enzimas gástricas e intestinais, modulando os efeitos da colecistoquinina. DIABETES MELITO 1. Deficiência na função da insulina, resultando em hiperglicemia. 2. Tipos: - diabetes de tipo 1 (DM1) ou diabetes juvenil ou diabetes melito insulino-dependente; - diabetes de tipo 2 (DM2) ou diabetes de adultos ou diabetes melito não dependente de insulina. 3. DM1: causado por uma destruição da células beta do pâncreas (doença autoimune), resultando em posterior liberação mínima de insulina e hiperglicemia. A destruição pode ser causada por infecção viral. A hiperglicemia ocore rápida e geralmente torna-se evidente antes dos 20 anos de idade. 4. Leva a cetoacidose!!!! DIABETES MELITO 5. DM2: parece ser uma forma de resistência a insulina, resultando em diminuição nos receptores de insulina nos tecidos-alvo. 6. Papel hereditário e obesidade. 7. Maior susceptibilidade étnica: mexicanos, americanos e afro-americanos. Acomete mais mulheres do que homens nestas etnias – papel hormonal. 8. Sintomas de hiperglicemia: poliúria, polidipsia, polifagia e cetoacidose metabólica. 9. Complicações: retinopatia e cegueira; nefropatia e falência renal; hipertensão; doenças cerebrovasculares e patologia vascular periférica. 10. Tratamento: medicamentoso, dieta alimentar e exercícios físicos. DIABETES MELITO DIABETES MELITO DIABETES MELITO DIABETES MELITO DIABETES MELITO DIABETES MELITO RESUMINDO... MUITO OBRIGADO !!!!!
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