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Slides Bioquimica 3 Metabolismo de vitaminas 06 05 14

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29/04/2014
1
BIOQUÍMICA DA
NUTRIÇÃO
Prof. Annie Bello
Prof. Adjunta do Departamento de Nutrição Clínica Aplicada – UERJ
Pesquisadora do Instituto Nacional de Cardiologia – INC -MS
Nutricionista – UERJ
Especialista em Nutrição Clínica - UFRJ
Mestre e Doutora em Fisiopatologia Experimental – UERJ
Prof. da Pós Graduação em Terapia Nutricional – UERJ
Coordenadora e Prof da Pós Graduação em Nutrição e Pediatria – UGF
Prof. Pós Graduação em Nutrição Clínica e Personal Diet – UGF
Atendimento em Consultório Particular e Home Care
UERJ- INC
VITAMINAS
 Um componente orgânico distinto dos LIP, CHO e PTN.
 Um componente natural dos alimentos, encontrado usualmente em
quantidades mínimas.
 Não sintetizado pelo hospedeiro em quantidades adequadas para
atingir as necessidades fisiológicas normais.
 Essencial, usualmente, em quantidades mínimas para a função
fisiológica normal.
 Por sua ausência ou subutilização, causa uma síndrome de
deficiência específica.
29/04/2014
2
VITAMINAS
 Importância!!!
 Deficiência Vitamínica:
 * A saúde será afetada dependendo da magnitude dessa
deficiência (período de ingestão insuficiente)
 1) Preliminar: Associado à quantidade insuficiente da
vitamina na dieta. - - Afetado pela biodisponibilidade e ↑
das necessidades
 2) Deficiência Bioquímica: Associado à redução do conjunto
de vitaminas - Detectado por exames bioquímicos
 3) Deficiência Fisiológica: Aparecimento de sintomas não
específicos (perda de apetite, fraqueza)
Vitaminas
 Position of the American Dietetic
Association, Dietitians of Canada, and the
American College of Sports Medicine:
Nutrition and athletic performance.
Americans continue to take dietary supplements at an increasing rate,
with 33.9% of US adults using a vitamin and mineral supplements
29/04/2014
3
Hidrossolúveis
Lipossolúveis
Vitaminas
-Estrutura
-Absorção/metabolismo
-Função
-FONTES
-Deficiências e toxicidade
Vitaminas
29/04/2014
4
HIDROSSOLÚVEIS
 Tiamina
 Riboflavina
 Niacina
 Ac pantotênico
 Biotina
 Piridoxina
 Folato
 Cianocobalamina
 Colina
Vitamina metabolismo energético Vitaminas Saúde Cardiovascular
 VIT C“BOMBRIL”
29/04/2014
5
Vitamina metabolismo
energético
 B1 *** stress. Participa da formação
do ATP.
 B2 *** stress. Tb associada a produção
de energia
 Deficiência de B5 Desequilíbrio no
metabolismo dos ácidos graxos e dos
hormônios sexuais ACNE
Vitamina B1 – TIAMINA
metabolismo/ absorção
 Maior absorção: duodeno
 Transporte ativo/ passivo
 Órgãos de Deposito Coração > Rins > fígado > Cérebro
80 a 85% nos
tecidos: ação
como coenzima
80 a 85% nos
tecidos: ação
como coenzima
B1+ fósforo coenzima
tiamina pirofosfato (TPP)
duodeno
29/04/2014
6
Vitamina B1 – TIAMINA
função
 Importante coenzima de reações do metabolismo de carboidratos e gorduras,
sendo essencial para a liberação da energia
 Enzimas dependentes de B1:
 Krebs piruvato decarboxilase (descarboxilação oxidativa do piruvato - acetato
e acetil Coenzima A
 Krebs a-cetoglutarato desidrogenase (a cetoglutarato- succinil CoA – no)
 síntese de nucleotídeos e ácidos nucléicos
 sintese de ácidos graxos redução da nicotinamida adenina dinucleotideo
fosfato (NADPH)
 Participa da transmissão de impulsos nervosos
 Atua como bloqueador do canal de potássio em células nervosas
Acidos Graxos + Glicerol
Carboidratos B1
B1
Acetil CoA
Vitamina anti-neurítica
Vitamina B1 – TIAMINA
biodisponibilidade/ fontes
 INIBE A ABSORÇÃO
 FIBRAS- (B1é adsorvida na fibra ou e dissolvida na água)
 Compostos Fenólicos: Taninos (polihidroxifenois), chá preto
 Acido caféico: inibe o transporte da tiamina
 Cozimento (perda < em microondas)
 microondas - Perda de 60% em acelgas e 20% em feijão
 convencional - Perda de 91% em acelgas e 60% em feijão
 Termolabil – maior sensibilidade do complexo B e Instável em pH alcalino ( ↓ 50%)
 Congelamento – pouco ou nenhum efeito
 A conservação em produtos cárneos depende do tipo de cozimento e tipo de carne.
FONTES:
Carne de porco magra e germe de trigo, vísceras (fígado), carnes
magras, feijões, ervilhas, gema de ovo e peixes
29/04/2014
7
Vitamina B1 – TIAMINA
Deficiência
 CAUSAS
 pescado de água doce e crustáceos cru: TIAMINASE - degradando a tiamina
 Etilismo crônico: ↓ Absorção (Inibe o processo ativo) ↓ Ingestão calórica e de vitaminas
 Deficiência marginal por baixa ingestão + aumento das necessidades (crescimento, exercício,
febre)
 Cirurgia bariátrica
 Deficiência Sub clínica
 Cansaço, cefaléia (confusão mental), diminuição da produtividade
Coenzima da piruvato desidrogenase  Deficiência resulta em prejuízo na conversão do piruvato para acetil-CoA
 deficiência em tiamina em indivíduos com dieta rica em carboidratos  eleva a
concentração plasmática de lactato e piruvato pode levar a acidose lática
 Deficiência GRAVEBeriberi
 Cardiovascular (úmida) hipertrofia e dilatação cardíaca, VD periférica, quadro de ICC, edema
 Nervoso (seco) comprometimento simétrico sensitivo, motor e reflexo; encefalopatia de Wenick
(vômitos, confusão, febre) e ou psicose de Korsakoff (transtorno amnésico).
Vitamina B2 – Riboflavina
estrutura
 É precursora de 2 coenzimas
29/04/2014
8
Vitamina B2 – Riboflavina
absorção/metabolismo
Facilitada saturável a baixas [ ] ou
difusão simples em [ ] elevadas
É absorvida como riboflavina
Ajudam na absorçãoAjudam na absorção
B2
ARMAZENAMENTO  pouco ou nenhum
*Conversão da B2 no citoplasma de diferentes tecidos
*Conversão:
FMN riboflavina + fosfato
FAD FMN + ATP
Na mucosa intestinal
 É precursora de 2 coenzimas
Vitamina B2 – Riboflavina
Função
 POSIÇÃO CENTRAL NO METABOLISMO ENERGÉTICO
 intermediaria na transferência de elétrons em reações de oxido- redução
(b- oxidação, Ciclo de Krebs e Cadeia transportadora de é)
 Apresenta papel vital no catabolismo de CHO e LIP:
Re oxidação do NADH
Oxidação do succinato a fumarato
Oxidação do Acil-CoA para acido graxo a, b-insaturado
 FMN → conversão de piridoxina em piridoxal-fosfato (forma ativa)
 FAD → biossíntese de niacina a partir do triptofano
29/04/2014
9
Vitamina B2 – Riboflavina
Função
 Riboflavina Precursora FAD
Co fator para Metilenetetrahidrofolato
redutase (MTHFR)
Enzima que catalisa a
formação de 5-metil-tetra-
hidrofolato
Doador do grupo metila para a remetilação da homocisteína
A deficiência sub-clinica afeta de maneira negativa a capacidade aeróbica
em meninos.
A correção por meio da suplementação parece ser capaz de normalizar a
capacidade de trabalho
 Melhora da capacidade de trabalho
Vitamina B2 – Riboflavina
características/ fontes
 Resistente: a altas temperaturas
 Perdas: luz, reage com o oxigênio molecular, gerando ERO e RL,
 não encontraram alterações na biodisponibilidade da B2 pela dieta
 Pode ser sintetizada no intestino
FONTES: Leite (lactoflavina), queijo, ovos, carnes
metabolismo da riboflavina é prejudicado:
pelo consumo de álcool e uso de antiácidos
29/04/2014
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B2
ALIMENTO MEDIDA CASEIRA QUANTIDADE (g) Vit B2 (mg) na porção
Leite 1 copo 240,00 2,88
Fígado Bife 1 unidade Méd. 100,00 2,69
Macarrão instantâneo 1 colher A CH 50,00 0,59
Pão francês 1 unidade 50,00 0,34
Farinha láctea 1 colher S CH 20,00 0,29
Carne bovina 1 colher S CH 30,00 0,27
Levedo de cerveja 1 colher S R 18,00 0,16
Abacate 1 unidade Peq. 370,00 0,15
Ovo de galinha cozido 1 unidade 45,00 0,14
Caranguejo cozido 1 colher A CH 40,00 0,12
Agrião 1 colher A CH 50,00 0,12
Achocolatado 1 colher S R 11,00 0,11
Acerola polpa congelada 1 unidade 100,00 0,10
Aveia 1 colher S CH 15,00 0,06
Couve 1 colher A CH 20,00 0,06
Espinafre 1 colher S CH 25,00 0,05
Maracujá 1 unidade Grande100,00 0,05
Bolinho de arroz 1 unidade Grande 60,00 0,04
Ervilha 1 colher A CH 60,00 0,04
Castanha 2 unidades 8,00 0,04
Sardinha 1 unidade Grande 40,00 0,03
Ameixa em calda 2 unidades 10,00 0,03
Bacalhau salgado refogado 1 colher A R 40,00 0,02
Brócolis 1 colher A CH 10,00 0,02
Feijão fradinho 1 colher A CH 57,00 0,02
Salsa 1 colher S CH 10,00 0,02
RDA 1,1 mg
UL ND
Vitamina B2 – Riboflavina
Deficiência
 Sintomas iniciais:
 debilidade, fadiga, fotofobia,
lacrimejamento, queimação e coceira nos
olhos, ↓ acuidade visual, dor nos lábios e
língua
 Sintomas posteriores:
 queilose (fissura dos lábios), estomatite
angular, aftas e língua inchada e roxa
(magenta), neuropatia periférica, dermatite
Toxicidade de B2: * Não é conhecida
 Causa:
 Ingestão alimentar inadequada (anorexia), distúrbios
de digestão e absorção (diarréia, enterite)
29/04/2014
11
Niacina
NADP hidrolase da mucosa intestinal
Absorção por difusão
facilitada
Absorção por difusão
facilitada
 Corresponde a porção
ativa das coenzimas
NAD e NADP
Niacina
metabolismo
Precursor!!
60mg : 1mg equivalente de niacina
piridoxal fosfato (B6)
Depende:
Ferro
B2
B6
serotonina
29/04/2014
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NIACINA
Função
 Desempenha papel indispensável nas reações de oxido- redução
envolvidas no catabolismo da G, dos AG, das cetonas corporais e dos AA
 Corresponde a porção ativa das coenzimas NAD e NADP
NADH → cadeia respiratória
NADPH → biossíntese
 É dependente de FAD (B2)
 Piridoxal-Fosfato (B6)
NIACINA
características/ fontes
 Estável:
 ao calor, ao ar e a luz, mas sofre hidrolise em soluções fortemente acidas ou alcalinas
 Retenção de 45-90% apos processamento culinário
 Preservação:
 Refogar e Assar em carnes; Pressão ↑ retenção em leguminosas.
 Pode ser perdida
  no branqueamento, higienização e nos sucos resultantes da cocção dos alimentos, durante
a cocção por destruição térmica e pela água de cocção.
FONTES:
Niacina → Leveduras, Carnes magras, fígado, amendoim, sementes e cereais
Triptofano → Proteínas animais (leite, ovos, carnes, aves, peixes)
Grãos → Niacitina (complexos não disponíveis)
29/04/2014
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NIACINA
Deficiência / TOXICIDADE
 Inicialmente:
 Fraqueza muscular, anorexia, indigestão, estomatite e
erupções cutâneas
 Deficiência grave :
 Pelagra (dermatite, diarréia e demência – lesão do SNC)
Doses de 3g/dia para o tratamento de hipercolesterolemia
Consumo excessivo
tratamento com acido nicotínico (doses de 30mg a 1g/dia)
Rubor e vermelhidão (liberação de histamina vasodilatadora)
Pruridos
Enxaqueca
Alterações gastrintestinais
Vitamina B5- Ácido pantotênico
função
 Componente vital da Coenzima A:
 ativador energetico do grupamento acetil, derivado do metabolismo
de CHO, AAs e AG (Ciclo de Krebs e síntese do colesterol)
 Metabolismo lipídico:
 Elongação mitocondrial dos ácidos graxos
 Participa da proteína carreadora do grupo acil (ACP), que atua na
síntese de PUFA
Dependente de Ác pantotênico
29/04/2014
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Vitamina B5- Ácido pantotênico
características/ fontes
 instável ao calor em soluções acidas ou alcalinas (mais estável com o ↑ do pH)
 Não sofre ação do oxigênio, da luz, do calor e da cocção, mas é sensível a
cocção prolongada em meio aquoso
 Estável ao cozimento e armazenamento e perdida c/descongelamento de
carnes e moagem da farinha
FONTES: Amplamente distribuído nos alimentos
* Principais: fígado, coração, cogumelos, abacate, brócolis, gema de
ovo, leveduras, leite, cereais integrais e legumes
 Deficiência  É rara –largamente distribuído
 Envolvem pele, fígado, supra-renais, sistema nervoso; ↓ coordenação
motora, caimbras musculares, distúrbios GI
 Toxicidade mínima
Vitamina Biotina
 importante para o tratamento de eczema
seborreico e na redução e controle da perda
excessiva de cabelo (alopécia)
29/04/2014
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Vitamina B7- biotina
estrutura/ metabolismo
 Absorvida: biotina livre no jejuno por difusão (facilitada- Na e simples)
 não é absorvida: Produzida pela microflora intestinal
 Armazenamento: fígado (estoques pouco mobilizáveis)
 Excreção: urina
lisina
Complexo lisina- biotina
Quebra a ligação
Vitamina B7- biotina
Função
 Atua como cofator para quatro carboxilases:
 elongação dos AG Acetil-CoA carboxilase (carboxilação do acetil-CoA
malonil-CoA)
 síntese de CHO, LIP e alguns aa- krebs (GLICONEOGENESE/ LIPOGENESE)
Piruvato-carboxilase (catalisa a carboxilação do piruvato  oxalacetato)
 krebs Propionil-CoA carboxilase (carboxilação do propionil-CoA  d-
metilmalonil-CoA  que forma succinil-CoA)
 Krebs Metil-crotonil CoA carboxilase (degradação da leucina- acetil CoA)
29/04/2014
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Vitamina B7- biotina
características/ fontes
 Cereais: biotina indisponível (principalmente trigo e cevada)
 Soja: totalmente disponível
 Semente de girassol: pequena biodisponibilidade, mas alto conteúdo total
Deficiência: Rara.
Ingestão de clara do ovo crua (Avidina se liga à Biotina no
intestino, ↓ absorção);
NPT prolongada s/ administração de Biotina;
drogas anticonvulsivantes;
alcoolismo crônico e DEP grave
FONTES: Fígado (33mcg/100g); Ovo inteiro (20mcg/100g)
Soja desidratada (65mcg/100g); Amendoim (72mcg/100g)
Biotina ligada a proteína: Produtos de origem animal, Nozes, Cereais
Biotina livre: Leite humano, Vegetais, Frutas, Leite,
AI
30mcg/dia
AI
30mcg/dia
Vitamina B7- biotina
Deficiência/ toxicidade
 Deficiência:
 Síntese ↓piruvato carboxilase hipoglicemia e cetose
 * Sintomas: Dermatite seborréia, glossite, anorexia, náusea,
depressão, alopécia, esteatose hepática e hipercolesterolemia
 Toxicidade:
 não são evidenciados
29/04/2014
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A patogenia da lesão vascular determinada pela hiper-homocisteinemia inclui lesão da
célula endotelial, crescimento da musculatura lisa vascular, maior agregação plaquetária,
aumento da oxidação do LDL-colesterol com deposição na parede vascular e ativação
direta da cascata da coagulação
cisteínaB6
Saúde CardioVascular
Vitamina B6 – Piridoxina
absorção/metabolismo
Absorção dependente de pH acidoAbsorção dependente de pH acido
> depósito 90% no plasma:
Piridoxal ou Piridoxal fosfato
Defosforilação pelas fosfatases alcalinas intestinais
Efeitos benéficos sobre
os sintomas da TPM
B6 suporte ao humor e a condução nervoso,
geralmente reduzido em mulheres que usam
anticoncepcionais
B6 suporte ao humor e a condução nervoso,
geralmente reduzido em mulheres que usam
anticoncepcionais Piridoxina, Piridoxal 5’ fosfato (forma ativa) Piridoxamina 5’ fosfato (forma ativa)
29/04/2014
18
Vitamina B6 – Piridoxina
Função
 Gliconeogênese (gicogênio fosforilase)
 Metabolismo de AA
 coenzima nas reações de transaminação ex: Coenzima de enzimas homocisteína cisteína
 Formação de triptofano niacina (+B2- FAD)
 Síntese de neurotransmissores serotonina, taurina, epinefrina, norepinefrina, histamina
(vasodilatador)
 Metabolismo de lipídios:
 co fator para síntese de esfingolipídeos, e metabolismo de PUFA
 Metabolismo de eritrócitos - Formação de compostos porfirínicos → hemoglobina
 Metabolismo do acido fólico e da vitamina B12 (Metabolismo de Homocisteína é PLP-dependente)
A ativação da B6 é dependente de B2
Vitamina B6 – Piridoxina
características/ fontes
 termolábil em meio alcalino
 Perdas em vegetais, pelo modo de preparo
 Biodisponibilidade:
 Noz – 75%; Banana – 79%; Brocolis – 74%; Couve-flor – 63%;
Suco de tomate – 25% Espinafre – 22%; Suco de laranja – 9,4%;
Cenoura – 0%
FONTES: *Amplamente distribuída nos alimentos
*Principais: germe de trigo, levedura, carne de porco, vísceras (fígado), cereais
integrais, legumes, batatas, banana e aveia
Obs.: batatas, espinafre, feijões e outras leguminosas → vit B6covalentemente
ligada a ptns ou glicosilada → ↓ digestibilidade (- biodisponível)
29/04/2014
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Vitamina B6 – Piridoxina
características/ fontes
ALIMENTO MEDIDA CASEIRA Vit B6 (mg) na porção
Cereais, mingau, milho, infantil 3 colheres de sopa 0,15
Farinha, de arroz, enriquecida 3 colheres de sopa 0,07
Cereal matinal, milho 3 colheres de sopa 0,03
Creme de milho, pó 3 colheres de sopa 0,03
Carne de boi, fígado, frito com óleo 1 bife médio 0,02
Cereais, mistura para vitamina,
trigo, cevada e aveia 3 colheres de sopa 0,01
Farinha, láctea, de cereais 3 colheres de sopa 0,01
Amendoim, grão, cru 1 xícara 0,01
Grão-de-bico, cru 1 concha média 0,01
EAR 1,1mg
RDA 1,3-1,7 mg
UL 100mg
Vitamina B6 – Piridoxina
deficiência
 Rara
 Isoniazida (droga antituberculínica) ↓ vit B6
 Alcoolismo → Acetaldeído → ↓ níveis celulares de PLP e o torna +
susceptível à destruição → ↓ vit. B6
 ↓ vit B6 → ↓ produção de PLP → Alterações dermatológicas e
neurológicas
 Sintomas: anemia microcítica, Fraqueza, insônia, neuropatias periféricas,
queilose, glossite, estomatite e baixa imunidade
 Def Hiper-homocisteinemia → Doenças Cardiovasculares
 Toxicidade
 Neuropatia periferica
29/04/2014
20
Vitamina B9- ÁCIDO FÓLICO
metabolismo
FOLATO:
termo genérico para compostos com atividade similar ao acido pterilglutâmico
150 formas diferentes (vitâmeros)
Forma ativa → FH4 (ác. tetraidrofolato)
Folato (alimentos) = Poliglutamato (↓ biodisponibilidade)
Poliglutamato: hidrolisados pela hidrolase pteroilpoliglutamato – peptidase
dependente de Zn
→ absorção → Monoglutamatos → ativo saturável, dependente de Na e pH
→ circulação portal→ Monoglutamatos livremente ou ligados a proteínas
→ captura celular medula óssea, reticulócitos e Reserva hepática→ Poliglutamatos
→ Excretados → Monoglutamatos
Adquirido na dieta ou por síntese
microbiana no intestino
Vitamina B9- ÁCIDO FÓLICO
função
 Atua como coenzima na síntese de DNA e RNA e certos AA
 biossintese de pirimidina e purina síntese de DNA e na divisão
celular
 regeneração da metionina (homocisteína (B12) metionina)
 B9 e B12 são importantes em células de alta atividade celular, ou seja,
com alto poder de replicação, como a medula óssea.
29/04/2014
21
Vitamina B9- ÁCIDO FÓLICO
B12 co fator convertendo
homocisteína metionina
B9 doa o grupo metil na
conversão de homocisteína
metionina
B6 co fator na reação
homocisteína cistationina
[ ] homocisteína
dependente de B6, B9, B 12
Vitamina B9- ÁCIDO FÓLICO
características/ fontes
 Instável ao armazenamento, cozimento ou processamento em altas
temperaturas → perdas de 50 a 90%
 ⇒ Biodisponibilidade variável (25 a 50%) → presença ou ausência
de inibidores de Conjugase, ligantes de folato e estado nutricional do
indivíduo (↓ Fe e vit C → prejuízo na utilização do folato)
FONTES:
Principais: Fígado, cogumelo, vegetais verdes folhosos (espinafre, aspargos,
repolho e brócolis)
* Boas fontes: carnes bovinas magras, frango cozido, batatas, pão de trigo
integral, suco laranja, feijões secos, lentilha cozida, ervilha cozida, cereais
fortificados
29/04/2014
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B9
ALIMENTO MEDIDA CASEIRA QUANTIDADE (g) Ác. Fólico (mcg) na porção
Shimeji e Shitake 1 xícara 100,00 794,00
Fígado de galinha 1 peçado médio 100,00 770,00
Feijão Fradinho 1 concha pequena 100,00 358,00
Feijão preto 1 concha pequna 100,00 256,00
Feijão Branco 1 concha pequena 100,00 255,00
Tomate 1 unidade média 100,00 249,00
Grão de bico cozido 3 colheres de sopa 60,00 169,20
Espinafe cozido ½ xícara 100,00 146,00
Lentilha ½ xícara 50,00 90,50
Aspargus ½ xícara 100,00 89,00
Gérmen de trigo 3 colheres de sopa 20,00 79,80
Couve cozida 1 /2 xícara 100,00 75,00
Brócolis cru 1 xícara cheia 100,00 71,00
Espinafre cru 1 xícara 30,00 58,20
Ervilha cozida ½ xícara 100,00 51,00
Brócolis cozido 1 xícara 100,00 50,00
Laranja 1 unidade 100,00 47,00
Abacate 2 colheres de sopa 40,00 45,20
Pão de centeio 2 fatias 49,94 43,20
EAR 320mcg
RDA 400mcg
UL 1000mcg
EAR 320mcg
RDA 400mcg
UL 1000mcg
Vitamina B9- ÁCIDO FÓLICO
deficiência/ toxicidade
 ↓ biossíntese de DNA e RNA → ↓ divisão celular (hemácias, leucócitos, e
células epiteliais do estômago, intestino, vagina)
 anemia megaloblástica
 velocidade de replicação dos eritrócitos é prejudicada  divisão
anormal, com menor número de células e tamanho aumentado –
imaturidade
 hiper-homocisteinemiaácido fólico é essencial para a metilação da
homocisteína. Def B9 – aumenta homocist. ↑ risco de doença vascular
oclusiva – aterogênica e trombogênica)
 Toxicidade de Folato: → formação de complexo não absorvível com Zn
Gravidez (maior estímulo a eritropoiese materna):
descolamento de placenta, nascimento precoce,
malformação fetal (anencefalia e espinha bífida)
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Vitamina B12 - cianocobalamina
estrutura/ metabolismo
 átomo central de cobalto com um nucleotídeo unido a esse átomo
 termo vitamina B12 se refere a hidroxicobalamina e cianocobalamina
 Pode ser encontrada nas formas
 Metilcobalamina (forma predominante no plasma (60-80%);
 Hidroxicobalamina; Cianocobalamina - natural
DIGESTÃO - Precisam ser liberadas das proteinas (ação proteolítica das pepsinas), se
ligam as haptocorrinas e ao FI depois se separam das haptocorrinas (duodeno) o
complexo é absorvido (B12 e FI) em ILEO!
ABSORÇÃO:
- por difusão simples (baixa eficiência - <1%)
-por transporte ativo com ação do fator intrínseco
TRANSPORTE - transcobalamina II
ESTOQUE: 2-3 mg (fígado)
Vitamina B12 - cianocobalamina
funções
 2 enzimas precisam da B12 como co-fator:
 Metionina sintase – síntese de DNA e RNA
Metionina sintase
Demetilação do tetrahidrofolato
transferência de grupo metila ⇒ Homocisteína → Metionina
Regeneração de ácido fólico
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Vitamina B12 - cianocobalamina
funções
 2 enzimas precisam da B12 como co-fator:
 metilmalonil-CoA mutase
Vitamina B12 - cianocobalamina
características/ fontes
 Durante o cozimento cerca de 70% da atividade é retida
 PERDAS:
 Destruída por ácido, álcalis, luz e agentes redutores
 Leite de vaca pasteurizado ou evaporado (Perdas de 40 a 90%)
FONTES: Alimentos protéicos de origem animal: Fígado, rim, leite, ovos, peixe,
moluscos, queijo e carnes
* Flora bacteriana produz → Não é absorvida!
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Vitamina B12 - cianocobalamina
deficiência
 Causa:
 Defeito de absorção (idoso < FI; hipocloridria); ressecção cirúrgica gástrica;
 Vegetarianos restritos
 Manifestação Clássica:
 anemia megaloblástica (inibição da metionina sintetase – inibição da
regeneração do ác fólico – tornando-o indisponível)
 ↓ vit B12 e/ou B9 → ↓ síntese de DNA → cel vermelhas grandes e imaturas
 Aumento níveis de homocisteína
 Síndrome neurológica:
 dormência, formigamento e queimação nos pés, fraqueza das pernas, ↓ da
memória e depressão
Sem efeito TÓXICO
Vitamina Colina
 atua como precursora do neurotransmissor aceticolina e como elemento
formador de fosfolipídios nas membranas celulares e nas lipoproteínas.
 Pode ser produzida no corpo a partir da metionina (controversa se é
produzida em quantidades suficientes para manter o estado ótimo de saúde).
 Participa na função hepática, na saúde cardiovascular e no
desenvolvimento do cérebro.
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Vitamina Colina
 Absorvida no intestino delgado via proteínas transportadoras
 Encontrada nos alimentos na forma livre ou esterificada (fosfocolina,
glicerofosfocolina, esfingomielina e fosfatidilcolina – liberadas pela ação das
enzimas pancreáticas)
 Lecitina: rica em fosfatidilcolina
 integridade estrutural das membranas celulares (fosfolipidios)
 Atua no metabolismo metil (doador metil-betaína)
 Síntese e liberação da acetilcolina
 Transporte e metabolismo de colesterol e lipidios (fosfatidilcolina)-importante no tratamento da esteatose!
 Essencial para o crescimento celular e cerebral (gestantes) prevenindo a
apoptose
FONTES: leite, fígado, ovos, amendoins e na soja.
antioxidantes
 Vitamina C  Vitamina A
 Vitamina E
Hidrossolúvel Lipossolúvel
Fundamental para o reparo
tecidual, MT importante para a
formação do cabelo, ossos,e
pele saudável.
Resfriados...
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Vitamina C
estrutura
 É uma vitamina hidrossolúvel
 Vitamina C = todos os compostos com atividade biológica do ác ascórbico
(monoânion de ascorbato, ac deidroascórbico)
 Ác. desidroascórbico (forma oxidada) → > absorção do que ác. ascórbico
(forma reduzida)
Forma biologicamente ativa:
ASCORBATO
Vitamina C
absorção
Transporte ativo dependente de sódio
Saturação: [ ] na mucosa > 6mmol/L
<30mg/dia: absorção completa
30-180mg/d: absorção de 70 a 90%
1500mg/d: absorção de 50%
12000mg/d: absorção de 16%
100mg/dia vit. C dietética: 80-95%
Excesso não absorvido:
substrato para metabolismo
das bactérias intestinais
Ambas as formas são carreadas pelo sistema transportador da glicose
Ascorbato
e deidroascorbato
Hiperglicemia: Inibe a
captação de ascorbato
pelos tecidos Excesso: excreção pela urina
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Vitamina C
função
 Converte radical tocoferil em a- tocoferol, a forma ativa da vitamina E
 Atua na fase aquosa como antioxidante, reciclando a vitamina E e
prevenindo a peroxidacao lipidica e a oxidacao da LDL- c
NÃO age nos compartimentos lipofílicos (inibir a peroxidação lip)
 Ascorbato (forte agente redutor) Reduz o radical tocoferoxil (formado
na reação do a-tocoferol com os peróxidos lipídicos)  Capta os radicais
oxigênio, evitando sua participação na formação de lipoperoxidos
 Altas concentrações de ascorbato: ação pro - oxidante (reduz oxigênio
molecular a superoxido)
 Proteção do acido fólico e do a- tocoferol: da estabilidade ao acido
folico (dihidrofolato e tetrahidrofolato) impedindo sua excreção;
Vitamina C
Função – em sinergismo Recicla o a tocoferol!
Regenera a forma ativa de vit E
(impt antioxidante)
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Vitamina C
função
 Produção e manutenção do colágeno participando da hidroxilação da prolina
para a formação da hidroxiprolina
 Biosintese de carnitina lisina e de metionina (carnitina)
 Síntese de neurotransmissores:
 É co-fator para conversão de dopamina em Noradrenalina
 Conversão de triptofano em serotonina
 Metabolismo da tirosina Tirosinab-hidroxilase (vit C) epinefrina
 Sistema oxigenase tornam substancias mais soluveis e mais fáceis de serem excretadas.
 Hidroxilacao (7a-hidroxilase) de colesterol durante a sintese de acidos biliares.
 Favorece a Absorção de ferro
 Estimula a produção de leucócitos e de interferon (infecções por vírus) * ↑ resistência
a infecções
Com o envelhecimento há modificação no
quantitativo de colágeno.
Vitamina C
função
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Vitamina C
características/ fontes
 O teor de vitamina C
 de acordo com o solo, grau de maturação, transporte, tempo de prateleira, meio
de conservação, estocagem e forma de cocção.
 Facilmente destruída por oxidação (luz e calor), presença de bicarbonato de sódio
e perdida na água de cocção (preserva-se na cocção rápida, a vapor ou em
utensílios tampados)
 retêm vit. C Refrigeração e congelamento rápido
 * Sucos e Polpas Processadas (compostos fenólicos, carotenóides...)  estável!
FONTES:* Principais: Frutas cítricas e sucos, hortaliças e vísceras⇒ laranja, limão, tangerina, acerola, goiaba, tomate, couve, pimenta, brócolis
Vitamina C
Deficiência
 Manifestações:
 hiperqueratose folicular, petéquias, alteração na
cicatrização, degradação oxidativa de fatores de
coagulação sanguínea
  inflamação e sangramento gengival (Escorbuto)
 Em crianças: Anormalidade óssea, comprometimento
do crescimento ósseo, hemorragia e anemia
 Principais causas:
 Alcoolismo/ restrição alimentar
 Tto de hemodiálise (se perde por ser hidrossolúvel)
 Idosos – dificuldade de mastigação, mobilidade,
financeiro
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Vitamina C
Deficiência LEVE
Vitamina C
toxicidade
 Apresenta↓ toxicidade Não ha evidências que sugerem que a vitamina C e
carcinogênica ou teratogênica
 altas doses condicionam o metabolismo acelerado e a excreção da vitamina C de
modo que, mesmo mantendo quantidades normais de vitamina C na alimentação
após a suspensão da suplementação, os indivíduos continuam tendo o risco de
desenvolver escorbuto. Aconselha-se que a suplementação vitamínica seja diminuída
gradativamente.
Principais efeitos adversos após o consumo de doses
 Diarréia e distúrbios gastrintestinais
 ↑ Excreção de oxalato e formação de calculo renal em pacientes predisponentes
 ↑ Excreção de acido úrico
 Efeitos pró-oxidantes
 ↑ Absorção de ferro (sobrecarga)
A administração de doses de ácido ascórbico acima da recomendada é tóxica para o
organismo humano?
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VITAMINA A
estrutura química
Antioxidante
H esteróide
Ciclo visual
Retinil
Glicoproteínas - muco
 FORMAS ATIVAS DE VITAMINA A
 retinol (alimentos de origem animal) - esterificado com
AG formando o ester de retinil (mais estável)
 Retinal (pequenas quantidades) - Ester de retinila
 Acido retinóico (pequenas quantidades)
VITAMINA A
estrutura química
 PRECURSORES VIT A – carotenóides
 Beta-caroteno (100% de atividade pro-vit)
 Alfa-caroteno (50-54% da atividade pro-vit)
 Gama-caroteno (42-50% da atividade pro-vit)
 Beta-Criptoxantina
1 ER = 1mg retinol
= 6mg b caroteno
= 12mg de outros carot.
Licopeno, zeaxantina e luteina: não
possuem anel beta na extremidade:
SEM atividade pro-vit
FORMA CIS
Menor potencia
vitamínica
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VITAMINA A
absorção
 Ésteres de retinil: hidrolise na superfície externa da célula da mucosa
intestinal
 Retinol livre (emulsificados nos sais biliares – micelas)
 Reesterificação intracelular (enterócitos) para palmitato
 Secretado como componentes dos quilomícrons no sistema linfático
 Retirado pelas células do parênquima hepático e hidrolisado a retinol 
Ligação com apo-RBP (RETINOL + PROTEINA CARREADORA DO
RETINOL (RBP)
Lecitina aciltransferase
Retinil ester hidrolase Falta de sais biliares –
prejuízo na absorção
 Beta-caroteno e outros carotenóides com ativ provit
 (60-75% do beta-caroteno absorvido e convertido a vitamina A
VITAMINA A
FUNÇÕES METABÓLICAS
Atua na expressão gênica:
 Participação na formação de rodopsina
 Manutenção da diferenciação das cel. da mem. conjuntiva e córnea
 Ativa o fator de transcrição nuclear ligando-se aos elementos
responsivos a hormônios no DNA
 Age na regulação e modulação do crescimento e da diferenciação e
proliferação celular
 Expressão dos gene: queratina, colageno e colagenase, fosfatase
alcalina, ativadores de plasminogenio e do fator de crescimento da
epiderme
inibe o crescimento de cél cancerosas
 Importante para a produção de muco
 Ação na resistências as infecções, mediada
pela ação moduladora da resposta imune
 Inicia o impulso nervoso
 Atua como antioxidante (b caroteno)
 Importante para a produção de muco
 Ação na resistências as infecções, mediada
pela ação moduladora da resposta imune
 Inicia o impulso nervoso
 Atua como antioxidante (b caroteno)
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Vitamina A
características/ fontes
 Estável à luz e ao calor e suscetível à oxidação
 Cocção AUMENTA conteúdo de carotenóides em vegetais
 A eficiência da absorção diminui conforme aumenta a quantidade de carotenóide
dietético
 Digestão e biodisponibilidade: influencia do estado nutricional e da integridade da
mucosa intestinal
FONTES
Retinol ⇒ produtos de origem animal: Fígado, gema de ovo,
leite integral (leite desnatado = fortificado), queijos, manteigaCarotenóides ⇒ vegetais folhosos verdes escuros e vegetais e
frutas amarelo-alaranjados: Cenoura, abóbora, mamão, couve,
agrião, brócolis, espinafre, batata-doce, suco de laranja
1 mg de retinol 6 mg de beta- caroteno
Vitamina A - retinol
ALIMENTO MEDIDA CASEIRA QUANTIDADE (g) Retinol (mcg) na porção
Fígado bovino(grelhado) 1 bife 130 18946,20
Fígado bovino (cru) 1 bife 110 8730,70
Óleo de buriti 1 colher sopa 15,00 7500,00
Azeite dendê, industrializado 1 colher sopa 15,00 6888,00
Dendê, óleo 1 colher sopa 15,00 6888,00
Fígado de boi, frito 1 bife pequeno 130,00 3905,20
Fígado de frango (cru) 1 bife pequeno 100 3863,00
Manga, madura 1 unidade 207,00 455,40
Groselha, branca fruto 1 xícara 112,00 329,28
Pêssego fresco 1 unidade 70,00 262,50
Ovo de galinha inteiro cru 1 unidade 44,00 233,20
Ovo de galinha inteiro cozido 1 unidade 46,00 230,00
Goiaba, vermelha 1 unidade 90,00 220,50
Caqui 1 unidade 80,00 200,00
Cenoura, raiz crua 1 colher sopa 18,00 198,00
Melão, americano 1 fatia 69,00 193,20
Cação peixe, cozido 1 posta 100,00 190,00
Cenoura, raiz cozida 1 colher sopa 20,00 180,00
Manteiga s/sal 1 colher sopa 15 151,95
Gema, ovo galinha, crua 1 unidade 18,00 146,88
Arenque, cru 1 posta 100,00 140,00
Manteiga c/sal 1 colher sopa 15 138,60
Margarina 1 colher sopa 15,00 138,60
Alfafa 1 copo americano 13,00 135,20
Ameixa, vermelha 1 unidade 66,00 132,00
Escarola, crua 1 colher sopa 6,00 120,00
Manteiga, s/sal 1 colher sopa rasa 15,00 100,80
Manteiga, c/sal 1 colher sopa rasa 15,00 97,80
Farinha lactea 1 colher sopa cheia 18,5 91,02
Batata doce, amarela 1 colher sopa cheia 30,00 90,00
Leite, cabra 1 xícara 244 85,40
Leite de vaca integral,
pasteurizado 1 copo 200,00 78,00
Queijo, petit suisse 1 fatia 28 77,28
Leite de vaca integral 1 copo 200,00 76,00
Queijo, minas fresco 1 fatia 28,00 75,60
EAR
625 mcg masc
500 mcg fem
UL 3000 mcg/dl
EAR
625 mcg masc
500 mcg fem
UL 3000 mcg/dl
29/04/2014
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VITAMINA A
DEFICIÊNCIA
 2004:
 74,5% de crianças em idade
pré-escolar no Brasil
apresentam deficiência de
vitamina A
BITOT
-Cegueira noturna – incapacidade do
olho em se adaptar a ambientes com a
luz reduzida
-Xerose da conjuntiva – ressecamento
da conjuntiva
- Mancha de bitot- acúmulo de células
queratinizadas e descamadas
- Queratomalácia – estágio mais
avançado da deficiência
VITAMINA A
TOXICIDADE
 A toxicidade crônica e associada com doses >30000mg/dia por períodos
que variam de meses a anos
 É caracterizada por efeitos no sistema nervoso central, anormalidades
hepáticas, alterações osseas (osteoporose) e na pele, má-formação fetal.
A ALTA INGESTAO DE BETA-CAROTENO NÃO TEM
RELAÇÃO ESTABELECIDA COM A HIPERVITAMINOSE A
A ALTA INGESTAO DE BETA-CAROTENO NÃO TEM
RELAÇÃO ESTABELECIDA COM A HIPERVITAMINOSE A
Sua eficiência cai com aumento da dose
Conversão para vitamina A não e rápida
29/04/2014
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Vitamina E
Tocotrienois (a-, b-, d-, g- ) a-tocotrienol: 1,5x mais
eficiente contra radical peroxila do que a-tocoferol
Absorção: Ésteres necessitam de hidrolise no intestino delgado para serem absorvidos
Tocoferol (20-40% do ingerido é absorvido)
Transporte: Incorporação na VLDL pela ação da proteína a-TTP (proteína de transferência
de tocoferol - preferencialmente o a-tocoferol) e para as células periféricas pelo LDL
Captação:
Lipase Lipoproteica: libera pela hidrolise dos TG dos QM e VLDL
Absorção ligada a partícula LDL por meio dos receptores de LDL
Armazenamento  tecido adiposo (90%)
Plasma - limitada [ ] de a- tocoferol Forma a-: acumulo onde há > produção de RL
(membranas das mitocôndrias e no reticulo
endoplasmático do coração e pulmões)
Vitamina E
Função – em sinergismo Recicla o a tocoferol!
dependente de selênio
Reduz o peróxido de
hidrogênio a água, ↓ sua
disponibilidade para gerar RL
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Vitamina E
Função
Câncer
-Inibe a formação de espécies
reativas de O2 potencialmente
oncogênicas
DCV
-Aterosclerose – resposta
inflamatória com oxidação da LDL
-Vit E inibe a oxidação da LDL e
reduz adesão de monócitos
Vitamina E
Função
 Função Antioxidante (extremamente eficiente)
 Importante nos tecidos que contém altos níveis de AG poliinsaturados
 Atua como doador de hidrogênio fenólico, bloqueando a sucessão de reações
no processo de oxidação
 a-tocotrienol: 1,5x mais eficiente contra radical peroxila do que a-tocoferol
 Função Não Antioxidante (apenas para a-, d-, g-)
 Inibição da ptn quinase C – estimula a proliferação das células do músculo liso
 Diminuição da expressão da LDL oxidada
 Diminuição da expressão das moléculas de adesão
 Modulação da função plaquetaria (inibição da agregação)
O b tocoferol – não exerce
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Vitamina E
características/ fontes
 Absorção:
 TCM: > absorção x AG Poliinsat < absorção (> lipoperoxidação)
 Estáveis ao calor (Não são perdidas pelo cozimento na água)
Podem ser destruídas oxidativamente em contato com gorduras
rancificantes e pela fritura em imersão
 Perdas: Estocagem a temperatura ambiente por períodos longos
FONTES:
Óleos milho e os obtidos do germe de trigo; óleo de soja;
manteiga; ovos; oleaginosas e algumas hortaliças
Vitamina E
Deficiência
 A CARÊNCIA É RARA
 BAIXA [ ] PLASMÁTICA  CONDIÇÕES AGUDAS (SEPSE, TRAUMA)
 CAUSAS de Deficiência: Anormalidades genéticas, Síndromes de ma
absorção, Desnutrição proteico-energetica
 Principais sintomas: Neuropatia periferica, Ataxia espinocerebelar,
Miopatia Esqueletica
 Bebes prematuros:
 reserva hepática reduzida + dieta rica em PUFA
 Aumento do risco de hemólise dos eritrocitos anemia hemolítica
TOXICIDADE!!
Deficiência de vit k em uso de vit E apresentam sangramento por alteração de coagulação
Altas doses podem levar a redução da aderência plaquetária- hemorragias no pós op.
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 Vitamin D Status and
Mortality Risk in CKD
 The role of vitamins in
cancer: a review.
 Obesity, bariatric
surgery, and bone.
 Vitamina D
Lipossolúvel
Vitamina D
 ERGOCALCIFEROL (D2) Esteróide vegetal
 COLECALCIFEROL (D3) Sintetizado pela ação da luz
 1,25 (OH)2D (CALCITRIOL) 2 hidroxilações para
formar a molécula biologicamente ativa
29/04/2014
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VITAMINA D
metabolismo
 O excesso de vitamina D não hidroxilada é
armazenada no tecido adiposo.
1 UI = 5mg 25(OH)D
Pico de produção
30 min
>Melanina
< biossíntese
SE EXISTE EXPOSIÇÃO AO
SOL PEQ OU NENHUMA
NECESSIDADE DE VIT D!!!
VITAMINA D
função
 ↓ cálcio ↑PTH forma calcitriol
 ↑ cálcio  ↓PTH forma 24,25OHD (não é ativa)  ↓ calcitriol
-estimulando a
reabsorção óssea
↓ a excreção de ca na
urina. AUMENTA AABSORÇÃO DE CA
NO INTESTINO
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VITAMINA D
função
 Pâncreas: calcitriol participa da secreção normal de insulina
 Medula óssea: calcitriol atua na diferenciação celular
 Cérebro (função não elucidada)
 Pele: crescimento e diferenciação celular
 Regula transcrição de genes (ptn transportadoras de cálcio e proteínas da matriz óssea)
 Modula a transcrição de células do ciclo protéico, que a proliferação celular e a
diferenciação celular (precursores osteoclásticos, enterócitos e queratinócitos)
 Propriedades Imunomoduladoras
CONSIDERADA UM
HORMÔNIO!!!
VITAMINA D
função
 Pâncreas: calcitriol participa da secreção normal de insulina
 Medula óssea: calcitriol atua na diferenciação celular
 Cérebro (função não elucidada)
 Pele: crescimento e diferenciação celular
 Regula transcrição de genes (ptn transportadoras de cálcio e proteínas da matriz óssea)
 Modula a transcrição de células do ciclo protéico, que a proliferação celular e a
diferenciação celular (precursores osteoclásticos, enterócitos e queratinócitos)
 Propriedades Imunomoduladoras
CONSIDERADA UM
HORMÔNIO!!!
VIT D OBESIDADE
 vit D PTH influxo deCa++  lipogênese
 vit D  diferenciação de pré adipócitos em adipócitos
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Vitamina D
características/ fontes
 25 (OH)D: absorvida + rápido e menos dependente de ácidos biliares
 ↑ absorção: Ac. graxos de cadeia longa
 ↑ eliminação: Fibras
 ↓ absorção: Fe, Cu e Mn
 GRUPO DE RISCO: Idosos apresentam < eficiência na síntese cutânea
FONTES:SE EXISTE EXPOSIÇÃO AO SOL PEQ OU NENHUMA NECESSIDADE DE VIT D!!!
*Síntese endógena → Precursor 7-desidrocolesterol na pele
→Fonte animal: óleo de fígado de peixe (+); manteiga, nata, gema de ovo e fígado(-)
→ Alimentos fortificados → leite, certos cereais e todos os formulados p/ bebê
→ Leite materno e de vaca não fortificado → Pobre
 Má absorção de gorduras, Dç grave hepática ou renal altera o metabolismo,
Corticóides – estimulam conversão da vit D em compostos inativos;
Vitamina D
deficiência
 Raquitismo infantil
 deposição mineral deficiente na matriz óssea, com os ossos fracos e amolecidos.
 Quadro clínico caracterizado por deformações ósseas diversas:
 - perna arqueada (ossos não suportam o peso)
 - défict estatural
 - deformidades torácicas (peito de pombo) e costelas em contas de rosário
(rosário raquítico)
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Vitamina D
deficiência / TOXICIDADE
 Perda do mecanismo de regulação urinaria
 < Filtração glomerular
 Hipercalciúria
 Calcificação de tecidos moles (rins, artérias, coração, pulmão)
 Depressão, anorexia, náuseas e vômitos
TOXICIDADE :
Consumo entre 10mil e 50mil UI:
hipercalemia e hipervitaminose
 Osteomalácia
 Amolecimento dos ossos com dor óssea generalizada
 Não deve ser confundida com OSTEOPOROSE!!
 Vitamina k
lipossolúvel
Dieta
Bactérias
sintética
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Vitamina K
absorção
Absorvida junto a bile no
intestino delgado
quilomicrons → vasos linfáticos →
fígado → VLDL e LDL
→ tecidos periféricos ⇒ 40- 80%
metabólitos de filoquinonas e menaquinonas
(conjugados de ác. glicurônico)
Vitamina K
função
 1) Anti-hemorrágica
 ⇒ Processo de coagulação sanguínea:
 ⇒ Atua como co-fator de proteínas de coagulação
Co-fator para a síntese de gama-carboxiglutamato (GLA) –
essencial para a produção de fator II (protrombina), VII, IX...
FATORES DEPENDENTES DE VITAMINA K
Fator II – Protrombina
Fator VII
Fator IX – Fator Christmas
Fato X – Fator Stuart-Prower
Proteina C (anti-coagulante)
Proteina S (anti-coagulante)
Lesão do vaso → ativador de protrombina →
Formação de Trombina (Ca++) → Fibrinogênio
→ Fibrina → Coagulação do sangue
Varfarina - inibem a coagulação pela redução da carboxilação gama dos resíduos de ac
glutâmico nas proteínas dependentes de vitamina K
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Vitamina K
metabolismo
Vitamina K
função
2) Desempenha papel na formação óssea (calcificação)
 O acido g-carboxiglutamico na osteocalcina liga ions Ca para prover a
calcificação normal do osso
 A osteocalcina (proteína GLA do osso) serve como matriz protéica para nova
formação óssea.
 Deficiência de vitamina K: não ocorre g-carboxilação com prejuízo da calcificação
do osso
FONTES:
**Maior quantidade: vegetais folhosos verdes como -
brócolis, repolho, espinafre, couve de Bruxelas, folha de
nabo, alface, chá verde
*Quantidades variáveis: laticínios, gema de ovo e fígado
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Vitamina K EAR 60-90 mcgUL NDEAR 60-90 mcgUL ND
ALIMENTO MEDIDA CASEIRA QUANTIDADE (g) Vit K (mcg) na porção
CHÁ VERDE FERVIDO 1 XÍC DE CHÁ 240 1039,2
CHÁ PRETO FERVIDO 1 XÍC DE CHÁ 240 628,8
ESPINAFRE COZIDO 1 COLH SOPA CH 20 108,2
CREME DE ESPINAFRE 1 COLH SOPA CH 35 102,2
COUVE DE BRUXELAS 1 COLH SOPA CH 50 88,5
COUVE 1 COLH SOPA CH 20 88
ABACATE 1 UNID PEQ 370 77,7
SALADA DE FOLHAS 1 COLH SOPA CH 10 31,5
KIWI 1 UNID MÉDIA 76 31,16
BRÓCOLIS COZIDO 1 COLH SOPA CH 20 28,2
UVA 1 CACHO PEQ 170 27,37
AMORA 20 UNID 100 19,3
ÓLEO DE SOJA 1 COLH SOPA 10 19,3
NOZES 1 PUNHADO 30 16,17
REPOLHO 1 COLH SOPA CH 10 14,5
CASTANHA DE CAJU 1 PUNHADO 40 13,92
ÓLEO DE CANOLA 1 COLH SOPA 10 12,7
ÓLEO VEGETAL MISTO 1 COLH SOPA 10 11,44
ALFACE 1 COLH SOPA CH 10 10,3
Vitamina K
DEFICIÊNCIA
 É rara!!
 Hemorragia → anemia fatal
 Hipoprotrombinemia → > tempo para coagulação → doença
hemorrágica
Recém- nascidos:
- ↓ transmissão de vitamina K pela placenta
- Fígado imaturo para síntese de protrombina
- Leite materno pobre em vitamina K
- Intestino esteril nos primeiros dias de vida
ADULTO
Síndrome de má-absorção
destruição da flora bacteriana pelo uso de ATB
Doenças Gastrintestinais e hepaticas
Ingestão de anti-coagulantes
Ingestão de vitaminas A/ E
Toxicidade: *↑dose de vit. K sintética- menadiona (K3–1000x a RDA)
→ anemia hemolítica em ratos e icterícia em bebês

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