Mapa mental de Choque

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CHOQUE
Hipoperfusão tecidual
HipertensãoAumento das catecolaminas
Aumento da FC, DC e RVP
Estímulo adrenérgico
Vasoconstrição
Reação anafilactoide
Clinicamente idêntico ao anafilático, mas sem mediação imnunológica
Mediadores são os mesmos
Causado por fármacos (AINES, albumina), contrastes e fatores físicos
ANAFILÁTICO
Fisiopatologia Choque distributivo hipovolêmico
Alta mortalidade
Porção FC da IgE (sensibilização)
Novo contato = reconhecimento por mais de 1 receptor IgE, com
algutinação, liberação de histamina, bradicina e leucotrienos
oelos mastócitos e basófilos. Níveis elevados de histamina = casos clínicos
mais graves
Óxido nítrico = vasodilatação
intensa
Triptase = ativação de coagulação = angioedema,
vasodilatação e CIVD
Quadro clínico
5 a 30 minutos após contato (até horas raramente)
Graves = início mais rápido
Manifestações respiratórias (edema de glote, edema alveolar,
broncoespasmo) e cardiovasculares (taquiarritmias, hipotensão) são
causas de óbito
Diagnóstico
Clínico
Pequenas hipotensões e rash durante cirurgias
Exames complementares pouco úteis
Comum em hospitais por anestésicos e bloqueadores
neuromusculares
Tratamento
Suporte básico a vida (vias aéreas e perfusão tecidual)
RCP se PCR
Epinefrina mais precocemente possível por via parenteral (choque)
ou subcutâneo/IM (sem choque) Se dificuldade de acesso, usar tubo
orotraqueal, sublingual ou intraóssea
Anti-histamínicos não revertem, são só sintomáticos
Broncodilatadores + epinefrina se broncoespasmo
refratário
Corticoides -> prevenção de reinicio, até metabolização do antígeno