Sistema digestivo Fisiologia II

Prévia do material em texto

�1 Laísa Alves
Sistema digestivo
Os animais domésticos possuem três modelos principais de sistema digestório: 
1.	 Estômago simples: carnívoros 
2.	 Fermentadores pré-gástricos: ruminantes e camelídeos 
3.	 Fermentadores pós-gástricos: equinos e logomorfos. 
A base da fisiologia do digestório envolve 4 processos: 
1.	 Motilidade: vai ser relevante principalmente desde a deglutição, esôfago, estômago e intestino 
como um todo. 
2.	 Secreção: relevante a partir de estômago e segue até o intestino grosso, porém a 
composição vai se modificando ao longo do tubo. 
3.	 Digestão: desde a boca 
4.	 Absorção: vai variar entre espécies 
Apreensão e deglutição: 
É muito diferente entre as espécies. 
	 O lábio tem importância significativa pela apreensão de alimento pelo cavalo e é insignificante 
para os bovinos. O cavalo tem o lábio muito sensível, mucosa delicada. Enquanto, o ruminante, 
bovino principalmente, vai ter um lábio muito queratinizado que dão proteção, que serve para comer 
uma folha cheia de espinho sem se machucar, mas ao mesmo tempo tira a sua sensibilidade. 
	 Para o cachorro, o lábio não é um componente importante para a apreensão, ele apreende o 
alimento com os dentes. O cavalo faz a primeira apreensão com os lábios e depois com os incisivos, 
como uma “pinça”. No bovino quem faz a apreensão do alimento é a língua. 
	 
	 Depois do alimento ser apreendido ele precisa ser mastigado, em geral, a mastigação é feita 
pelos pré-molares e molares. Os cachorros utilizam os dentes carniceiros (molares e pré-molares). 
	 A deglutição é considerada uma ação voluntária durante a mastigação, porém alguns outros 
fatores são autônomos. Na passagem do alimento do sentido oral para aboral, músculos da face são 
utilizados nesse movimento. No momento que o alimento chega na orofaringe, são criados estímulos 
para o bulbo que interpreta fazendo duas funções: retraindo a epiglote, fechando a entrada para a 
traquéia, e elevação do palato mole que fecha o acesso do alimento à laringe. Esse processo 
encaminha o alimento para o esôfago. 
�2 Laísa Alves
Secreção e salivação: 
	 Como um bolo de comida está sendo mastigado, a saliva é adicionada. A saliva é produzida 
por glândulas acinares localizados ao longo da mandíbula e maxila da maioria das espécies. 
	 As secreções das células acinares são conduzidas por uma série de ductos, até que 
finalmente as secreções atinjam a orofaringe. 
	 As secreções das glândulas salivares individuais variam de uma composição aquosa referida 
como secreção serosa para uma secreção mais mucosa. 
	 A glândula parótida é a principal produtora de serosa, composta por muita água, amilase, 
tampões (principalmente na forma de bicarbonato), lipase e IgA. 
* Caso o alimento contenha patógenos, a defesa contra esses patógenos começa no contato do 
alimento com a saliva; 
* A digestão dos carboidratos solúveis como o amido já começa na boca, para as espécies que 
produzem amilase salivar; 
* Como os alimentos apresentam maior característica ácida, a presença de bicarbonato na saliva 
ajuda no processo de tamponamento. A liberação dessa substância tem maior importância para 
ruminantes, já o bicarbonato da saliva é o principal fator que tampona a acidez ruminal, impedindo 
que o pH caia a níveis que seriam prejudiciais à microbiota. 
	 As glândulas sublinguais produzem saliva mucosa, ou seja, saliva mais espessa (lembra 
muco). Essa saliva vai ter sua consistência diferenciada por causa da mucina, que faz com que a 
saliva ajude a fazer lubrificação do bolo alimentar. 
	 Os componentes presentes na saliva serosa também estão presentes na mucosa, porém em 
menor proporção. Assim como também tem mucina na serosa, mas muito pouco. Ou seja, 
funcionalmente esses componentes são mais relevantes para uma saliva que para outra. 
�3 Laísa Alves
	 As glândulas salivares não fazem uma filtração do plasma como os rins, em que os eletrólitos 
passam da mesma concentração. A filtração ocorre de maneira que não deixa passar muitos 
eletrólitos e como resultado a saliva se torna hipotônica, comparada ao sangue. 
	 Esse é um processo positivo, pois os alimentos têm sais minerais junto a eles, sendo 
hipertônicos em relação ao plasma. Para evitar o choque osmótico que os alimentos vão causar na 
mucosa do trato digestório, a saliva é hipotônica para equilibrar o meio. 
	 As secreções salivares estão sob o controle do nervo glossofaríngeo (glândulas parótidas) 
e do nervo facial (glândula submaxilar e glândulas sublinguais). 
	 Esses nervos carregam fibras parasimpáticas que determinam a taxa de produção e 
secreção da saliva. 
	 A secreção ocorre quando as células mioepiteliais (um tipo de célula epitelial capaz de se 
contrair) respondem à estimulação parasimpática e “espremem” o acinos para propelir a saliva pelos 
ductos. 
	 Não há inervação simpática das glândulas salivares. Os nervos simpáticos não chegam 
até as glândulas, eles vão até a irrigação delas. Ou seja, os nervos simpáticos vão estar associados 
ao controle de irrigação das glândulas, mas o que também causa efeito sobre elas. Eles causam 
vasoconstrição. 
* A ação da inervação parassimpática é direta e a ação simpática é indireta. Basicamente, o 
parassimpático estimula a salivação e o simpático inibe. 
	 Em todas as espécies, as células dos dutos das glândulas salivares são capazes de aumentar 
a secreção de sódio, potássio e bicarbonato na saliva para aumentar sua alcalinidade, a fim de 
aumentar seu tamponamento. Essas células aumentam o pH da saliva em resposta a um hormônio 
chamado secretina. A secretina é produzida por células enteroendocrinas no duodeno quando o pH 
do duodeno diminui. 
	 O mecanismos de regulação do pH salivar, em ruminantes, ocorre à nível de rúmen e não no 
duodeno, como a maioria das espécies. Deve-se considerar que a ingesta ruminal fica presente 
naquele local durante dias, com isso caso o pH esteja muito baixo demoraria muito até que esse 
conteúdo chegasse no duodeno para ser corrigido. Com isso os ruminantes possuem mecanismos 
de regulação do pH salivar já no rúmen, caso este fique com pH muito baixo, há liberação de 
secretina que atua nas glândulas salivares, aumentando a alcalinidade das mesmas. 
Motilidade: 
A motilidade do trato gastro intestinal começa com o esôfago. Algumas espécies apresentam 
diferença quanto a constituição muscular deste órgão. Os carnívoros e os ruminantes possuem 
musculatura estriada esquelética, frente a necessidade de regurgitar o alimento. No equino e no 
suíno, a composição é de músculo liso e a motilidade está associada a uma composição de 
inervação presente entre as camadas musculares. 
	 Essa regulação está associada a um sistema que apesar do nome começa no esôfago, 
chamado de sistema nervoso entérico. Para o cachorro e ruminante, esse sistema nervoso 
entérico é menos desenvolvido, porque é inervação do esôfago é somática. O sistema nervoso 
�4 Laísa Alves
entérico mais desenvolvido a nível esofágico vai ser nos animais de musculatura lisa. “Se é músculo 
liso e exclusivo do intestino nossa consciência não participa”. 
	 O sistema nervoso entérico vai ser mais desenvolvido, em todas as espécies, do 
estômago até o ânus. Esse fator está relacionado com a presença de mucosa e submucosa, 
camadas musculares circular interna e longitudinal externa, revestidas por serosa. 
Esse SNE é dividido em dois plexos: 
1. Plexo submucoso: organizado na submucosa; 
• Glândulas da submucosa; 
• Muscular da submucosa. 
2. Plexo mioentérico: organizado nas camadas musculares; 
• Músculo circular interno; 
• Músculo longitudinal externo. 
	 O plexo mioentérico apresenta neurônios de comunicação com simpático e parassimpático. 
Ou seja, elementos que são oriundos desde o SNC interferem no plexo mioentérico, mais do que 
eles conseguem interferir no plexo submucoso. 
	 O sistemanervoso entérico está associado, primeiramente, à percepções sensoriais que 
são de relevância do aparelho digestório, uma delas é o estiramento. 
�5 Laísa Alves
	 O bolo alimentar, progredindo pelo trato digestório, causa estiramento do tubo, isso vai ser 
percebido pelos elementos sensoriais dos plexos. 
	 Como resposta pode haver estimulação para a musculatura contrair. 
	 Além disso a composição química do bolo alimentar estimula a ativação dos plexos, o menor 
pH, a osmolaridade e até mesmo a presença de toxinas são fatores estimulantes para que os plexos 
iniciem a contração intestinal. 
	 Apesar da autonomia dos plexos entéricos, este ainda são supervisionados e alterados de 
acordo com a ação do sistema nervoso autônomo. O parassimpático é o principal sistema 
estimulador dos plexos, estimulação da secreção, digestão e motilidade. Tanto por ação direta 
quanto por ação indireta. 
	 Ex: Ação direta do parassimpático no intestino se dá na motilidade, possuindo fibras 
eferentes até a musculatura. A ação indireta age nos plexos. 
* O SN, independentemente de ser somático ou autônomo, tem que ter via aferente (captação de 
estímulo sensorial), processamento e via eferente (resposta). 
 
Motilidade do intestino delgado: 
1. Movimento de submucosa: 
• É o movimento que é feito pelo plexo submucoso, que vai 
basicamente mexer as vilosidades intestinais. 
• Contato com o alimento: tem alteração de osmolaridade na 
superfície, de pH, que estimula a homogeneização do alimento. 
• As partículas vão ficar melhor distribuídas, facilitando digestão e 
absorção; 
• Não precisa do SNA. 
2. Contração segmentar: 
• Formado só por acionamento de musculatura circular, isso vai 
resultado na homogeneização do conteúdo, mas vai para todos 
os lados (não dá sentido oral ou aboral); 
• Serve para misturar melhor o alimento. 
3. Peristaltismo: 
• É feito acionado a circular e depois longitudinal. 
• É preciso contrair a circular, manter contraído, para as ondas 
longitudinais irem levando o alimento. 
	 
	 Nas contrações segmentares o músculo liso circular interno é acionado e a função é 
basicamente misturar os elementos. O parassimpático aumenta essas contrações segmentares e à 
medida que vai chegando o alimento, vai tendo percepção das alterações de osmolaridade, pH, 
volume das alças intestinais. Inicia a resposta automática que pode ser reforçada pelo 
parassimpático, para homogeneizar o alimento. O peristaltismo já é uma contração coordenada do 
músculo liso longitudinal e circular, e essa sim vai dar sentido oral aboral. 
�6 Laísa Alves
Para ter uma digestão é preciso os dois movimentos, mas é necessária uma organização das 
sequências dos movimentos para dar sentido ao alimento. Ou seja, quando vai ter contração 
segmentar e quando vai ter peristaltismo. 
Essa organização é fundamentada por algumas condições específicas do intestino. 
• Células intersticiais de Cajal: 
‣Localizado entre as camadas circular e longitudinal que vão emitir estímulos elétricos em ondas 
chamadas de ondas lentas; 
‣O simpático diminui a frequências dessas ondas; 
‣O parassimpático aumenta a frequência; 
‣Essas células funcionam basicamente como um marcapasso intestinal; 
‣Elas podem ter estímulo aumentado por estiramento, acetilcolina e inibidas por noradrenalina; 
‣ Influencia diretamente o plexo mioentérico e indiretamente isso afeta também o submucoso. 
* Normalmente as células de Cajam criam os estímulos para as contrações entéricas ocorram, tanto 
a segmentar quanto o peristaltismo, porém com a ação do parassimpático a ação dessas células é 
aumenta, aumentando a frequência de contração; 
* A ação do simpático causa inibição das células de Cajal e consequentemente menor frequência de 
contração. 
* O parassimpático, agindo sobre o plexo mioentérico e nas células de cajal, estimula a frequência de 
contração. Ação indireta; 
* Agindo diretamente sobre as células musculares estimula a força de contração. Ação direta. 
O que tem que saber do dos plexos do SNE: 
1.	 São comunicantes entre si 
2.	 O SNA (parassimpático e simpático) interfere, principalmente no peristaltismo 
3.	 Atua principalmente em ações locais, percebendo alterações no tubo e estimulando 
movimentos 
4.	 Parassimpático atua na intensificação do peristaltismo, ajuda a impelir o alimento, e o 
simpático inibe 
Sem influência autônoma o que é possível fazer no intestino? Coordenar bombas regulares de 
contração. Células de Cajal que ficam entre as musculaturas circular e longitudinal. Sob ação 
parassimpática os picos dessas células de Cajal aumentam. 
Motilidade do intestino grosso: 
	 Intestino grosso vai ter uma válvula muito forte associada na transição de ID para IG. 
	 Apesar das diferenças anatômicas, o funcionamento dessa válvula vai ser parecido em todas 
as espécies. Válvula ileal: válvula íleocólica; válvula ileocecal; válvula ileocecocólica. 
	 No cachorro o íleo desemboca direto no cólon ascendente, válvula íleocólica. No cavalo o íleo 
desemboca direto no ceco, válvula ileocecal. Ruminantes, o íleo desemboca entre o ceco e cólon, 
portanto, válvula íleocecocólica. 
A válvula ileal tem dois mecanismos associados à sua abertura: 
1. Produção de gastrina: 
�7 Laísa Alves
• Ocorre pela distensão do estômago; 
• Células endócrinas estomacais produzem gastrina sob estimulo da distensão; 
• A gastrina vai atuar no relaxamento do esfíncter ileal. Esse esfíncter é um músculo de tonicidade, 
ou seja, o normal dele é se encontrar contraído. A gastrina diminui o efeito que a inervação tem 
sobre o esfíncter, fazendo com que relaxe e permita a passagem do bolo fecal. 
2. Distensão do ID: 
• Chegada de conteúdo até o esfíncter ajuda a cessar a estimulação nervosa sobre ele. 
	 Como consequência, se tem movimentos peristálticos e o esfíncter está relaxado, o conteúdo 
passa do íleo para o ceco ou cólon. O conteúdo chegando no ceco ou cólon, causa distenção e isso 
retoma os estímulos nervosos sobre o esfíncter ileal. 
	 Distensão antes do esfíncter ajuda a relaxar ele e distensão depois do esfíncter ajuda a 
contrair. Para ir regulando a passagem, para ter um fluxo contínuo. 
	 O cólon vai realizar movimento bem parecidos com o ID. Ele ainda tem vilosidades, apesar de 
não ter microvilosidades, então faz movimentos de vilos. Tem movimentos segmentares e 
peristálticos. 
Uma das principais variações do cólon é a presença de dois sentidos de movimentos peristálticos: 
I. Anterógrado: 
• Movimento peristáltico que tem no ID – oral para aboral; 
• Do cólon ao reto; 
• Cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente. 
II. Retrógrado: 
• Aboral para oral; 
• Do cólon para o ceco; 
• Para mandar o conteúdo para o ceco, onde esse conteúdo vai fermentar; 
• No cachorro o ceco é muito pequeno, a necessidade de fermentação é muito pequena. Já no 
cavalo a taxa de movimentos retrógrados vai ser alta, pois vai ser necessário atrasar o tempo de 
permanência no ceco e no cólon para que fique mais tempo no processo de fermentação. 
O ceco também faz contrações segmentares e peristálticas (anterógrada). O único que tem 
peristaltismo invertido em condições fisiológicas é o cólon. 
Motilidade e defecação: 
	 A defecação resulta do peristaltismo avançando até o cólon descendente e 
consequentemente reto, só que no reto vão estar presentes dois esfíncteres que fecham sua 
passagem – esfíncter anal interno e externo. Então, a medida que o conteúdo vai passando do cólon 
descendente para o reto, isso vai se acumulando e preenchendo o volume do reto. 
	 
	 Quando o volume aumenta e alcança o esfíncter anal interno, receptores que se encontram 
nas proximidades desse esfíncter passam a informação por fibras aferentes até a medula. 
�8 Laísa Alves
	 Na medula ocorre diminuição da atividade parassimpática de nervos pélvicos (reguladospelo 
bulbo) – nervos sacrais parassimpáticos que ajudam a fazer contenção das fezes. 
	 Normalmente o esfíncter anal interno encontra-se sempre contraído, só que a medida que se 
vai dilatando o reto isso vai ser passado para a medula, e ela para de emitir estímulos para o esfíncter 
anal interno, se ele não está mais sendo estimulado essa musculatura relaxa. As fezes avançam e 
atingem área de sensibilidade do esfíncter anal externo. 
O controle somático “luta” contra o relaxamento do esfíncter anal externo. 
A motilidade no início vai ter controles involuntários e no final vai ter controle voluntário (somático). 
Semelhante ao que acontece na bexiga. 
Obs: A partir do momento que se relaxa o esfíncter externo acaba tendo efeito somático na 
musculatura abdominal. Gradiente de pressão – as coisas fluem de uma zona de maior pressão para 
uma zona de menor pressão. 
O que se faz para defecar? Relaxa o esfíncter externo, mas só isso não é necessário para expulsar as 
fezes. Então, é preciso aumentar a pressão no abdômen. Para isso se contrai a musculatura 
abdominal. 
Vômito: 
Não é fisiológico. 
Vômito já se considera conteúdo de origem estomacal, com enzimas, ácido e tudo mais. 	 	 	
Regurgitação é conteúdo esofágico. 
O vômito parte de um centro de controle do bulbo. Várias áreas podem emitir informação para o 
bulbo e desencadear o reflexo de vômito, criando abertura cárdia, contração estomacal e 
peristaltismo reverso do esôfago. 
Fatores que estimulam vômito: 
• Viagem: 
‣Alteração diretamente no labirinto, orelha interna, vai ter os canais semicirculares que afetam o 
equilíbrio – a estimulação constante gerada pelas curvas pode ativar o centro do vômito no bulbo. 
• Cirurgia: 
‣Animal vomitou durante a indução anestésica, porque alguns anestésicos afetam a funcionalidade 
e interpretação do labirinto causando náusea e ativa o centro de controle do bulbo. 
• Estômago e ID: 
‣Têm quimiorreceptores que vão reagir a, por exemplo, toxinas de bactérias como Salmonella, E. 
coli; 
‣Efeitos de cirurgia podem ativar receptores estomacais e intestinais; 
‣Radioterapia, quimioterapia; 
‣Os quimiorreceptores de estômago e intestino delgado sob efeitos estimuladores do vômito, 
podem fazer duas coisas: 
�9 Laísa Alves
- Agir diretamente no centro do vômito do bulbo; 
- Ativar segundo gatilho: 
Cérebro, corpo caloso, dentro desse tem ventrículos laterais – onde começa a formação do 
líquor, passa para o terceiro ventrículo, pelo pedúnculo cerebral e vai para o quarto ventrículo 
(que fica entre o cerebelo e medula oblonga). 
O quarto ventrículo cerebral é chamado de zona de disparo ou zona de gatilho do vômito. 
Nessa região existe alta conexão com os elementos bulbares, principalmente baseado em 
quimiorrecepção; 
Então, percepção estomacal e intestinal, alguns receptores estão ligados direto com o bulbo 
e outros indiretamente porque eles afetam a zona de gatilho, que pode desencadear o reflexo 
do vômito do bulbo. 
• Córtex superior: 
‣Sensações como dor, olfato, visão, memória, medo, ansiedade; 
‣Depende de cada indivíduo. 
* Os fatores podem se somar e levarem ao vômito. 
Secreção do estômago: 
As secreções vão ser diferenciadas de acordo com as regiões. 
Regiões de mucosa: 
1. Região esofágica: 
• Região normalmente com maior teor de queratina e é aglandular. 
• Ausente nos carnívoros, tem alto desenvolvimento no equino e maior ainda no ruminante, que é 
representada pelo rúmen, retículo e omaso, pois seguem a mesma característica de mucosa. 
2. Região cárdica: 
• Tem produção de muco e tampão, representado principalmente pelo bicarbonato de sódio. 
3. Região fúndica: 
• Região enzimática e considera a principal região química digestiva, que é onde tem enzimas 
proteolíticas, ácidos, hormônios e em pequenas quantidades muco. 
4. Região pilórica: 
• Produz muco, tampão que também é representado pelo bicarbonato e é nessa região que se 
produz a gastrina. 
	 A região fúndica é demarcada por um conjunto de glândulas chamadas de glândulas 
profundas. Essas glândulas têm suas aberturas nas entranças da mucosa, que são chamadas de 
fovéolas. 
	 As glândulas estão em região de submucosa e as fovéolas vão ser os canais de liberação do 
produto dessas glândulas. 
	 O produto dessas glândulas é digestivo, sendo assim conseguiria digerir o próprio estômago, 
para ter proteção contra esses produtos as fovéolas são revestidas por muco e tampão. Então, 
precisa ter um pouco de produção de muco. 
�10 Laísa Alves
Nas glândulas gástricas mais profundas, vão ter dois tipos celulares: 
• Células principais: 
‣ Produzem o pepsinogênio, que é a forma inativa da pepsina, que só é ativada quando em 
contato com o ácido clorídrico. 
‣ Essa forma inativa existe para que não haja lesões no tecido em que for liberada até chegar no 
lúmen estomacal, onde vai ser ativado. 
‣ Outro produto dessas células é a renina, que vai ter uma ação focada em digestão. No sistema 
renina-angiotensina-aldosterona a renina ativa o angiotensinogênio. A renina é uma enzima 
proteolítica, tendo um papel muito importante na digestão do leite, inclusive a produção de renina 
é maior em animais que estão em amamentação. 
‣ A ação da renina é a coagulação da proteína. 
• Células parietais: 
‣ São exclusivas da região fúndica; 
‣ Secretam hidrogênio e cloreto que vão se associar e forma o ácido clorídrico. 
‣ Também produzem uma proteína chamada fator intrínseco, importante para a absorção das 
vitaminas do complexo B, principalmente a vitamina B12. 
‣ Ex: pessoas com gastrite ou ulceras acabam tendo comprometimento das vitaminas B devido à 
má produção desse fator; 
‣ Essas células fazem bomba de prótons; 
- Bombeia potássio para dentro e hidrogênio para fora. 
- Ela também faz antiporte, absorve sódio e libera cloro. 
- O cloro e o hidrogênio têm que seguir separados para só no lúmen formarem ácido clorídrico. 
Isso vai preservar mais a integridade do estômago. 
Fatores que aumentam a produção do ácido clorídrico: 
• Gastrina: 
‣ Produzida pelas células enterocromafins, vai ser estimulada pelo aumento do pH estomacal. 
‣ Ajuda na liberação de HCl. 
‣ Também ajuda na liberação de histamina – feedback positivo, quanto mais gastrina mais 
histamina, quanto mais histamina mais HCl. 
• Histamina: 
‣ Produzidas por células enterocromafins (enteroendócrinas). 
‣ Essas células produzem histamina em reflexo ao aumento de pH no estômago. Feedback 
negativo, a fim de tornar o ambiente mais ácido e propício para a digestão. Ajuda na liberação de 
HCl. 
• Acetilcolina: 
‣ Liberado pela atividade vagal; 
‣ A acetilcolina aumenta a liberação de ácido clorídrico pelas células parietais e isso vai ser 
acionando também pH mais alcalino. 
‣ Além disso, a visão, cheiro, a menção sobre comida age primeiro no córtex, que passam para o 
bulbo e a partir daí começa a ter estímulos parassimpáticos, com a ação de acetilcolina 
preparando o estômago para ficar mais ácido. 
�11 Laísa Alves
Fatores que diminuem a produção de ácido: 
• Hormônios do duodeno: 
‣ Principalmente colescistocinia (CCK), esse hormônio é produzido no dueodeno e inibe as 
células parietais. 
‣ A entrada de gordura e aminoácidos no duodeno estimulam a produção do CCK, ou seja, 
produtos da digestão do estômago. Atua na diminuição da produção de ácido. 
• Secretina: 
‣ Também é produzida no duodeno, mas estimula a produção de saliva alcalina. 
‣ Sua produção ocorre devido ao pH mais ácido no intestino delgado. 
‣ Atua tornando a saliva um tampão mais eficiente e consequentemente diminui a acidez do 
estômago. 
Secreção do fígado: 
O fígado é abastecido pela artéria hepática, que é para a própria nutrição e oxigenação, mas o vaso 
de maior importância fisiológica do fígado é a veia porta (sistema porta) – váriosvasos, veia 
gastroduodenal, todas as veias mesentéricas se confluindo e formando a veia porta. Que vai irrigar o 
fígado através da penetração e redistribuição dos seus vasos, ou seja, uma rede de veias que se 
junta para forma outra rede de veias. 
O que vem pelo sangue da veia porta? Todos os nutrientes que foram absorvidos em duodeno, 
jejuno e estômago. 
A partir desse sangue a gente vai ter funções gerais que vão ser desempenhadas pelo fígado. Uma 
delas é que o fígado vai reter boa parte dos aminoácidos que são oriundos da digestão. Que vão ser 
usados para a síntese de proteínas hepáticas/plasmáticas, como a albumina, fatores de coagulação, 
proteínas de fase aguda (fazem mediação da inflamação), globulinas de transporte (transportina, 
TBG). 
Os lipídeos são absorvidos pelo fígado e são armazenados na forma de quilomícrons ou dependendo 
das necessidades do corpo, esses lipídios são associados a proteínas formando lipoproteínas para 
serem transportadas para outros órgãos. 
As vitaminas lipossolúveis ficam armazenadas no fígado, principalmente vitamina A, D e E. 
A bile é um elemento produzido constantemente pelo fígado, mas que ainda pode ser estimulado 
pela CCK, que é produzida com chegada de gordura no duodeno. A bile é composta por sais 
biliares, colesterol, pigmentos biliares (principalmente a bilirrubina) e excretas. 
Sais biliares são eletrólitos convertidos nos hepatócitos, eles funcionam como um “sabão” porque 
tem uma região polar e outra apolar, região apolar se liga ao colesterol. Assim, consegue dissolver a 
gordura e os pigmentos biliares ajudam a fazer essa emulsão. 
Alguns catabólitos acabam se unindo à bile para serem excretados. Ex: fármacos, toxinas e 
hormônios esteroidais. Uma das formas de inativação dos hormônios é a conjugação, que é unir 
�12 Laísa Alves
glicuronídeos ou sulfatos a esse hormônio, fazendo com que ele deixe de ser hidrossolúvel, passe a 
ser lipossolúvel e seja excretado na bile. 
Obs: Consegue rastrear na bile resto de estrógeno, testosterona, cortisol que vai ser degradado 
dessa forma e que não vai ser absorvido ao longo do intestino. 
A bile é formada em canalículos biliares a partir dos hepatócitos. Esses canalículos vão se 
centralizando em ductos maiores, ducto hepático e que no cavalo por exemplo segue até o 
duodeno. Nas outras espécies, onde tem a vesícula biliar, o ducto hepático vai formar o ducto cístico, 
levando esse conteúdo para a vesícula, e depois vai ter a formação de um ducto colédoco até o 
duodeno. 
Em geral, o fígado é uma via central do corpo, tem vários elementos chegando e vários elementos 
saindo. O que chega à veia porta é a bilirrubina, nutrientes, fármacos, substâncias estranhas que são 
provenientes da absorção gastrointestinal. Já o que chega pela artéria hepática são a bilirrubina, 
metabólitos de hormônios e fármacos, e nutrientes. O que sai pelo ducto biliar é a bile propriamente 
dita. O que sai pela veia hepática são a glicose – já que o fígado faz a neoglicogênese, proteínas 
plasmáticas que ele vai formando através da absorção de aminoácidos da dieta, ureia, vitamina D, 
somatomedinas e metabólitos para excreção. 
O que está acontecendo no fígado? Metabolismo da glicose e de gorduras, síntese de proteínas, 
síntese de hormônios, produção de ureia, desintoxicação e armazenamento. 
Secreção do pâncreas: 
Porção endócrina: ilhotas pancreáticas (células α, células β, células δ e células PP), produzem 
glucagon, insulina, somatostatina, polipeptídeo pancreático. As ilhotas representam 10% do 
pâncreas. 
Porção exócrina: ácinos. Produz amilases, proteases e lipases. Todas produzidas em formas 
inativas. 
Obs: uma das causas mais comuns de pancreatite é a ativação precoce dessas enzimas, se ocorrer 
ativação antes do duodeno elas vão começar a gerar um processo digestivo sobre o pâncreas – 
pancreatite. 
A produção pancreática desemboca no duodeno, logo o que estimula a secreção é a CCK. 
Além das enzimas as células dos ductos acinais secretam NaHCO3, que ajudam na neutralização do 
conteúdo para proteção intestinal. 
A estimulação para a liberação do bicarbonato de sódio é feita pela secretina, que também é 
produzida no duodeno. 
Vai perguntar na prova: 
1. Onde vai ter melhor produção de tampão (mais eficiente) a partir da secretina. 
R: Saliva e suco pancreático. 
�13 Laísa Alves
2. Onde a CCK atua como estimulador de produção? 
R: Fígado e pâncreas. 
3. Onde a CCk atua como inibidor de produção? 
 R: Células parietais do estômago. 
Os ácinos vão liberar o conteúdo enzimático inativo, que vão sendo conduzidos por canalículos até a 
formação dos ductos pancreáticos (principal e acessório), que tem variações entre as espécies. 
Secreção intestino delgado: 
No intestino há presença de vilosidades e ao fundo dessas vilosidades, criptas. As porções 
glandulares de importância para condição de digestão é o fundo das criptas. O que vai ter de células 
secretoras nas vilosidades são as células caliciformes, que produzem muco, ajudando na proteção 
intestinal. Além disso, a reepitelização intestinal se dá a partir das células do fundo da cripta. 
Toda e qualquer célula intestinal pode ser chamada de enterócito, só que existem enterócitos 
secretivos e enterócitos absortivos, ou seja, existem enterócitos que tem função de secretar 
substâncias e outros que são para absorção. 
* Enterócitos das criptas são os secretivos; 
* Enterócitos das vilosidades são os absortivos. 
Também há presença de células caliciformes que podem estar presentes tanto em criptas quanto nas 
vilosidades, produzindo muco. 
Outro tipo celular importante são as células enteroendócrinas, também chamadas de células 
enterocromafins. Elas produzem hormônios. 
	 Ex: duodeno – são as células enteroendócrinas que vão produzir secretina, CCK. E ao longo 
do intestino vários outros hormônios como a somatomedina, peptídeo intestinal, serotonina, 
enteroglucagon. São hormônios que vão ter ação mediadora no intestino. 
Algumas dessas células vão ter outras ações mais especificas, uma delas chamada de células de 
Paneth são exclusivas de criptas intestinais, elas vão produzir substâncias antibacterianas, 
antifúngicas e antivirais, ou seja, contra organismos invasores. 
	 Essas substâncias são as lisozimas e as fosfolipases, que estão presentes apenas nos 
ruminantes e no equino. Cão, gato, suínos não apresentam essas células, fazendo com que tenham 
um intestino menos eficaz na proteção, mas em compensação o local de principal proteção desses 
animais é o estômago, que possuem um conteúdo enzimático muito mais agressivo do que os 
herbívoros. 
	 Todas as células da mucosa intestinal apresentam zônulas de oclusão, o que impede 
passagem de microorganismos e macromoléculas entre as células. Água e íons tem passagem 
dificultada, quase impossibilitada, porém gradiente de pressão muito alto na luz do intestino pode 
forçar passagem através das zônulas de oclusão de água e de íons, todo o restante é barrado 
naturalmente. 
�14 Laísa Alves
Uma função importante da cripta é a função proliferativa, dividindo em 3 partes: 
1.	 Superfície 
2.	 Zona proliferativa 2 
3.	 Zona proliferativa 1 
A partir da zona 1 a gente vai perdendo capacidade proliferativa dessas células, ou seja, o potencial 
mitótico das células só vai reduzindo. 
Obs: A parvovirose age na zona 1, as outras partes da cripta possuem um potencial mitótico muito 
baixo se comparado com a zona 1. A partir do momento que ocorre lesão na principal área de 
mitose, o intestino vai perdendo seu revestimento celular e a membrana basal vai ficar exposta, 
consequentemente a submucosa, e consequentemente isso vai dar acesso à microrganismos na 
corrente sanguínea. 
* O intestino está constantemente descamando. 
As glândulas de Brunner são glândulas tubulares compostas encontradas principalmente na 
camadasubmucosa do intestino. 
São glândulas que vão fazer a produção de muco alcalino, contendo bicarbonato e urogastona que 
são os principais tampões dessa substância. O que vai ajudar a ter uma proteção prévia no intestino 
daquele conteúdo ácido que vem do estômago. Tanto que a principal região dessas glândulas é o 
duodeno. 
Intestino grosso: 
Vai ter presença de criptas, mas sem vilosidades, muito menos microvilosidades. 
Com isso, a função absortiva do IG vai ser reduzida, por isso que basicamente vai ser absorvido 
água e eletrólitos pelas células absortivas. 
O que complementa como função secretória é o muco e células tronco para fazer a reepitelização. 
De modo geral, as secreções intestinais visam ajudar nas condições adequadas para criar um meio 
de digestão, não vão agir de forma ativa na digestão, mas vão preparar o meio para resistir aquele 
�15 Laísa Alves
conteúdo ácido que chega do estômago, produzindo muco para proteger a mucosa intestinal e 
também agindo de forma a aumentar o pH estomacal, ou fazer com que a saliva e o pâncreas 
ajudem a tamponar mais a acidez que vem do estômago. 
O conteúdo enzimático presente no intestino é uma “herança”, ou seja, é aquilo que vem do 
estômago, da bile e do suco pancreático. A produção secretiva do intestino é o muco, hormônio, é 
algo que ajuda no processo da digestão. 
Absorção: 
Os eletrólitos já se encontram em formas que não precisam ser digeridas. 
A absorção de nutrientes de uma forma geral, acontece por dois tipos de transporte principais: 
• Transporte transcelular: 
‣ É a mesma coisa que transcitose, é quando uma substância atravessa uma membrana, passa 
pelo citoplasma e sai por outra membrana. 
‣ Ex: Lúmen intestinal – vai atravessar a membrana apical, vai passar através da célula e vai sair na 
membrana pela membrana badolateral, que fica mais próxima dos vasos sanguíneos. 
‣ Esse é o mecanismo mais comum das absorções intestinais. 
• Transporte paracelular: 
‣ É o transporte entre células, a substância vai passar no espaço entre duas células. 
‣ Entre as células intestinais existe zônulas de oclusão; 
‣ Então, forma-se uma barreira e grande parte dos nutrientes não conseguem atravessar essa 
barreira, os que conseguem (água e eletrólitos) só são capazes disso se o gradiente de 
concentração da luz para o espaço intersticial, for muito grande. 
‣ Quando esse gradiente for grande o suficiente se consegue vencer as barreiras impostas pelas 
zônulas de oclusão. 
Tem muitas formas de transporte e todas elas associadas ao transporte transcelular: difusão, difusão 
facilitada, transporte ativo, osmose, dragagem do solvente (uma variação da osmose em que o 
líquido ao ser transportado leva alguns eletrólitos com ele) e endocitose. 
O que se observa é que o primeiro transporte que vai acontecer não é o mesmo do último, 
ou seja, o transporte que acontece na membrana apical não é o mesmo da membrana 
basal. 
Ex: o que entrou na célula foi mediante ao transporte de difusão simples ou facilitada, que entra a 
favor do gradiente de concentração, para ele sair vai ter que gastar energia. Porque se ele está 
entrado a favor, a saída dele vai ser contra o gradiente. Então, é muito comum que entre por difusão 
e saia por transporte ativo. Ou o contrário, se o nutriente entra por transporte ativo, ele é passado 
para a circulação por difusão. 
* Normalmente os íons entram no enterócito de forma ativa, seguindo gradiente de concentração, 
porém para sairem para o interstício devem realizar transporte ativo, com gasto de ATP. 
Absorção de eletrólitos e minerais: 
Começa-se a pensar em absorção de eletrólitos principalmente a nível de estômago, onde começa a 
ter uma pequena absorção de sódio e potássio. Mas, a maior absorção de minerais e eletrólitos que 
a gente tem no organismo é no intestino delgado, no caso principalmente nos monogástricos. 
�16 Laísa Alves
Existe uma absorção parcial em cólon, mas quando se observa a distribuição dessas absorções o 
Duodeno é onde tem maior quantidade de proteínas transportadoras. 
Os eletrólitos geralmente são transportados em conjunto (cotransporte), normalmente de sódio e 
alguma coisa (aas, hexoses/carboidratos). O fluxo de sódio ajuda a transportar glicose para dentro 
das células, aas. 
Cotransporte em que tem sódio, cloreto e potássio: 
• Normalmente esses cotransportes vão se equivaler em carga elétrica. 
• Então, uma carga elétrica positiva do sódio, uma carga elétrica positiva do potássio e duas cargas 
negativas do cloro, isso se neutraliza. 
• Essas absorções do cotransporte de forma a se neutralizar, ajudam a evitar alterações elétricas da 
célula, pois as cargas se anulam. 
• O cotransporte de sódio e cloreto não tem gasto de ATP. Esses elementos estão entrando 
simplesmente pelo gradiente. 
• Para serem repassados para o interstício e consequentemente para os vasos, ocorre gasto de ATP. 
• No exemplo de cloreto e bicarbonato tem negativação das células, mas os transportes deles estão 
associados de forma diferentes, a partir do momento em que a célula recebe muito cloro o 
gradiente impulsiona a sua saída da célula. 
• Passagem paracelular está associada principalmente ao potássio e cloro, essa passagem acontece 
geralmente quando o gradiente de concentração no lúmen é alto suficiente para vencer as zônulas 
de oclusão presentes nas células. 
• O transporte de sódio geralmente vai acabar movimentando cloro junto com ele, isso é importante 
porque positivo e negativo juntos ajuda a manter o equilíbrio elétrico da célula. 
• Sódio ajuda a fazer movimento de açúcar e aas. Ex: Na/hexose (glicose). Esse transporte não é 
insulina dependente. 
• A maior parte do potássio tende a ser absorvida de forma paracelular, porque as concentrações de 
potássio no líquido extracelular são pequenas e intracelulares são muito grandes. Então, o 
interstício é pobre em potássio, assim qualquer potássio proveniente da dieta que entrar vai ser 
forte o suficiente para gerar um gradiente forte o suficiente para movimentá-lo pelas zônulas de 
oclusão. Alguma parte do potássio é transportada de forma transcelular? Sim, mas mais no 
interesse de causar equilíbrio elétrico dentro da célula. 
• Além disso, esse movimento iônico acaba causando movimentos osmóticos. Com a passagem de 
eletrólitos do lúmen para o interstício, isso faz com que o lúmen fique hipotônico e o interstício fique 
hipertônico. 
• O próximo passo é a água passar do lúmen para o interstício, e a medida que a água vai sendo 
absorvida no intestino delgado os eletrólitos vão se concentrando novamente no lúmen e isso vai 
criar gradiente de concentração para absorção no intestino grosso. Ou seja, o que ocorre de 
absorção no ID vai decidir quanto que vai ser absorvido no IG. 
Cálcio: 
• A absorção do cálcio é dependente de vitamina D, que atua como cofator enzimático; 
• As células não expressam canais para cálcio, a não ser na presença desse co-fator. 
• Os níveis de cálcio podem variar com a dieta, devido às estações do ano, o tipo de alimento 
(volumosos, concentrado). 
• A partir de altas concentrações de cálcio dietético, além desse transporte orientado pela vitamina 
D, pode ocorrer transporte paracelular, mas para isso vai ser necessário um gradiente muito alto. E 
�17 Laísa Alves
no caso dos ruminantes, conseguem fazer paratransporte a nível de rúmen, mas só se o gradiente 
de concentração permitir. 
Vitamina D: 
• A vitamina D age em receptores, que vão movimentar mensageiros de membrana, ampliando a 
capacidade de transporte, absorção e bombeamento de Ca++, nas proteínas já existentes nos 
enterócitos; 
• Além disso, a longo prazo, a vitamina D amplia a quantidade de canais, proteínas de transporte e 
bombas expressas por essas células. 
• Sem a vitamina D os enterócitos não são capazes de absorver Ca++; 
• A vitamina D aumentaa ação a curto prazo e a longo prazo leva a maior produção de: 
‣ Canais de cálcio; 
‣ Proteínas de ligação com cálcio; 
‣ Bombas de cálcio. 
Fosfato: 
• O fosfato atravessa a membrana apical por cotransporte de sódio/fosfato, e isso vai permitir o 
fosfato seguir contra o seu gradiente de concentração. 
• O sódio segue o gradiente de concentração dele, o fosfato vai contra, mas vai a favor do equilíbrio 
elétrico. 
• Então, sem gastar energia o fosfato consegue entrar na célula. 
• A absorção de fostato através da célula para que depois ocorra repasse sanguíneo, é dependente 
de uma proteína que só é sintetizada e ativada frente a presença de vitamina D. 
• Sem vitamina D não vai ter repasse adequado de cálcio e nem de fosfato. 
• O fosfato é formador da hidroxiapatita, que é componente da matriz óssea que vai receber o cálcio. 
Então, se não tem os dois ou se só tem um não há mineralização de forma adequada. 
Digestão de absorção de proteínas: 
• As proteínas são moléculas muito grandes, compostas por mais de uma centena de aas, que são 
mantidos pelas ligações peptídicas. 
• As ligações peptídicas têm vários fatores que ajudam a quebrar essas ligações, forma primária, 
secundária, terciária, quaternária. A forma é um fator que está associado a funcionalidade de uma 
proteína. 
• Vários fatores alteram as formas dessas proteínas, porque vão desfazer as ligações peptídicas. 
• O calor consegue quebrar peptídeo, e com isso consegue dar novas formas a proteínas. O pH 
também. 
• Um dos fatores que já começa a romper os peptídeos no processo de digestão é o ácido clorídrico, 
e o ácido clorídrico vai transformar pepsinogênio em pepsina, que é uma ótima enzima 
degradadora de proteínas porque ela é forte rompedora de ligações peptídicas. 
• Além disso, uma enzima presente a nível de estômago, mais focada no animal que está em fase de 
lactação é a renina. É uma enzima também capaz de fazer quebra de ligação de peptídeos, a ação 
principal dela é uma ação coagulativa de proteínas e é seletiva. 
• Na fase de lactação a renina é muito importante por que? O leite tem proteínas e para fazer uso 
dessas proteínas, o filhote precisa fazer quebra das ligações peptídicas, a renina vai ser seletiva 
para proteínas que realmente tem que ser quebradas, algumas tem que ser mantidas intocadas 
(imunoglobulinas). 
�18 Laísa Alves
• Tanto pepsinogênio quanto renina são produtos das células principais do estômago (região 
fúndica). Ambos precisam de um pH ideal para serem ativados. Então, é necessário a liberação do 
ácido clorídrico, para causar ativação do pepsinogênio e a diminuição do pH que o HCl providencia 
gera condições adequadas para o funcionamento dessas enzimas. 
• A partir do momento que essa ação começa, já vai começar a ter formação de peptídeos. O fato 
de chegar conteúdo peptídico no duodeno estimula a produção de CCK, que tem ação 
pancreática. No pâncreas ela estimula a fração endócrina, estimula a produção do suco 
pancreático, liberando várias enzimas em formas inativas, entre elas nós temos o tripsinogênio, 
quimiotripsinogênio, proelastase e procarboxilases. 
• Ou seja, a partir da estimulação do CCK ocorre liberação de substâncias que vão dar sequência a 
esses aas oriundos do estômago. 
• Além disso, a CCK tem atividade parácrina. Porque ela é produzida pelas células enteroendócrinas, 
e ela vai ter ação, além de cair na corrente sanguínea, ela já vai ter ação nos enterócitos vizinhos. E 
esses enterócitos, principalmente os vilosos, vão produzir enteroquinase. 
• Essas enteroquinases vão ser capazes de converter tripsinogênio em tripsina. E a tripsina 
consegue fazer a conversão de todas as enzimas do suco pancreático. Causando um efeito de 
feedback positivo e isso acelera o potencial de conversão. 
Só o estômago não consegue fazer toda a digestão de aas, sendo necessário o suco pancreático 
para dar sequência. 
Até essa clivagem de peptídeos, a gente está tendo um processo enzimático com enzimas livres. 
Com enzimas derivadas da região fúndica e do conteúdo pancreático. Mas, a enzima não precisa 
necessariamente ser um conteúdo livre. 
Enzimas são proteínas, que estão presentes nas membranas das células. A etapa final de digestão 
de proteínas, ou seja, a formação de aas nas formas absortivas se dá pela ação das peptidases 
presentes nas microvilosidades intestinais. 
�19 Laísa Alves
Então, o estômago formou peptídeos, o intestino formou os menores peptídeos possíveis. Que já é 
suficiente para ocorrer ligação com as peptidases. 
Essas peptidases vão fazer absorção, normalmente, na forma de di e tripeptídeos. Então, elas vão 
fazer uma etapa de clivagem e vão absorver formas muito pequenas. Dentro dos enterócitos, esses 
pequenos peptídeos são separados em aas ou a maior parte ainda, no fígado. 
A passagem dos aas que foram convertidos na célula ocorre por cotransporte sódio/aas, é um 
cotransporte presente na membrana basolateral. Então, eles entram por ação enzimática e saem por 
cotransporte com sódio. 
Digestão e absorção de proteínas integras: 
• Imunoglobulinas, os anticorpos presentes no colostro, não podem passar por nenhuma dessas 
etapas. Então, o estômago não tem o pH tão ácido e também há um tempo para que haja a 
liberação de suco pancreático. 
• Com isso, durante esse período há absorção de proteínas integrais (sem quebra). Vão ser 
absorvidas basicamente por endocitose, os enterócitos dos animais lactentes têm essa 
capacidade. 
• O segredo é o atraso na produção de CCK, que é produzida a partir da percepção da presença de 
Ig no duodeno. E na etapa seguinte, chega o suco pancreático digerindo os peptídeos que 
sobraram. 
Digestão e absorção de CHB-NE: 
• Carboidratos não estruturas: sacarose, glicose, amido; 
• Só conseguem ser absorvidos pelos enterócitos nas formas de monossacarídeos; 
• Normalmente as enzimas (amilase salivar + amilase pancreática) conseguem reduzir a estrutura do 
carboidrato para dissacarídeos. O final da quebra dessas moléculas ocorre por enzimas do 
glicocálice dos enterócitos (maltase, sacarase e lactase). 
O processo de digestão de carboidratos não estruturais começa inicialmente na boca, por ação da 
amilase salivar, que vai degradar amido. Essa amilase consegue quebrar ligações α, que são as 
ligações que as nossas enzimas conseguem quebrar. As ligações β, nenhum vertebrado consegue 
quebrar, só microrganismo. Ex: Microbiota ruminal – como a quebra de celulose. 
Não se obtém energia de matéria fibrosa, a fibra é importante na digestão para a formação do bolo 
fecal, vai facilitar o trânsito intestinal, ajuda a diminuir o teor glicêmico. 
A amilase salivar termina sua ação no estômago, porque o pH estomacal neutraliza a ação dessa 
enzima, ela é hidrolisada pela acidez estomacal. 
A chegada de carboidratos e peptídeos no duodeno vai desencadear resposta pancreática, para 
liberar amilase. Essa resposta se dá por estimulação parassimpática. Tem receptores ligados as fibras 
aferentes no nervo vago (no duodeno), os receptores são ativados, leva a informação para o bulbo, 
�20 Laísa Alves
volta para o nervo vago (eferente) e é acionado o pâncreas, que além do conteúdo enzimático já 
mencionado, vai ter liberação de amilase. 
Os produtos de ação das amilases vão resultar principalmente na formação de dissacarídeos, e as 
enzimas que vão quebrar o dissacarídeo e facilitar a absorção se encontram no glicocálise dos 
enterócitos. Novamente enzimas livres que na parte final da degradação ficam na membrana dos 
enterócitos. 
• Enzimas do glicocálice: maltase, maltotriase, são duas enzimas de degradação de maltose 
(glicose+glicose), sacarase (frutose+glicose), e lactase (glicose+galactose). 
As enzimas de membrana intestinal vão fazer a etapa final, ou seja, formação dos monossacarídeos e 
frente a GLUTs (canais de glicose). As GLUTsvão permitir a entrada das hexoses, normalmente com 
cotransporte com sódio e esse cotransporte gera independência da insulina. 
Os canais de glicose fazem absorção de sódio para depois permitir a entrada de hexose, a única que 
não tem absorção de sódio (não faz cotransporte) é a GLUT-5. 
* A produção de insulina depende de glicose circulante no corpo. 
Obs: Se absorver a glicose livre, não vai precisar sofrer ação de enzimas porque a glicose tem áreas 
de absorção que começa no estômago e que vai ser complementada no intestino. Vai ser de rápida 
absorção. 
Digestão e absorção de gorduras 
A digestão da gordura começa na boca a partir da saliva, através da ação da lipase salivar. 
Essa lipase tem importância maior em neonatos, a partir do momento que os animais desmamam a 
produção dela fica muito reduzida. 
Um ponto importante uma boa digestão de gordura é uma ação estomacal, por agitação, não por 
ação enzimática. 
�21 Laísa Alves
Essa agitação vai formar emulsão de água com gordura, isso porque devido a todo processo de 
formação de saliva e dieta o conteúdo estomacal é muito liquefeito, e com isso começa a separar as 
fases. Então, a agitação vai homogeneizar melhor o conteúdo. 
A primeira etapa então é mecânica (estômago) e segunda vai ser enzimática, que vai ser efetuada 
pelo duodeno, onde vai ter liberação de CCK que vai estimular o fígado, aumentando a produção da 
bile, e a contração da vesícula biliar e consequentemente a liberação de bile. 
Mesmo na ausência de vesícula biliar a CCK vai estimular maior produção da bile. 
Ex: cavalo tem ducto hepático que vai ligar o fígado ao duodeno, e sob a ação da CCK vai aumentar 
o fluxo de bile para o duodeno, mas não em altas concentrações. 
Além disso, tem liberação de enzimas pancreáticas que é estimulada pela CCK. 
Enzimas pancreáticas estimuladas pela CCK: 
• Lipase: Ativa 
• Colesterol esterase: Ativa 
• Colipase: Inativa 
• Fosfolipases: Inativa 
Apesar da lipase e da colesterol esterase saírem ativas, não causam prejuízos pois não tem afinidade 
com fosfolipídios. A tripsina é quem ativas a colipase e as fosfolipases. 
O conteúdo intestinal é aquoso, mas vai ter diversa micelas que se emulsificaram, que ficaram mais 
ou menos homogêneos nesse conteúdo. Junto com essas micelas, vai ter partículas que 
representam o amido e as partículas que representam as enzimas pancreáticas. 
Como cada coisa vai agir? Primeiro é a ligação das gorduras com a bile, que vai permitir a ligação 
das enzimas pancreáticas. 
Os sais biliares vão se ligar as gotículas de gordura, pois estes sais são bivalentes. Na gordura eles 
se ligam ao lado hidrofóbico, posteriormente se unem as enzimas pancreáticas pela sua porção 
hidrofílica. 
�22 Laísa Alves
 
A medida que as enzimas vão causando a sua ação, ocorre digestão, absorção e reutilização dos 
sais biliares. 
Após a digestão enzimática formam-se monossacarídeos e ácidos graxos. 
Os sais biliares reciclados, continuam agindo sobre as moléculas de gordura no intestino. Até que 
cheguem no final do intestino delgado, onde os sais biliares serão degradados e absorvidos, 
terminando ali sua ação. 
Enzimas da membrana dos enterócitos degradam diglicerídeos e triglicerídeos em 
monoglicerideos e ácidos graxos, porque são as formas absorvíveis. 
Dentro do enterócito os monoglicerideos e os ácidos graxos são convertidos em 
triglicerídeos no reticulo endoplasmático liso. 
Isso ocorre com o objetivo reduzir o a osmolaridade e manter o gradiente, para que não tenha muita 
entrada de água e para que os monoglicerideos e ácidos graxos continuem sendo absorvidos. 
�23 Laísa Alves
Quilomícrons são aglutinados de triglicerídeos, colesterol e apoliproteínas. É a forma de 
saída dos lipídios da célula intestinal. 
* A hipoproteinemia pode levar a esteatose porque não consegue formar os quilomícrons, levando ao 
depósito de gordura nas células. 
Os quilimícrons não tem uma alta eficiência de repasse para corrente sanguínea. O primeiro ponto 
drenagem mais fácil são os vasos linfáticos, devido a serem fenestrados. E toda linfa volta para o 
sangue pelo ducto torácico. No sangue os quilomícrons vão interagir com proteínas hepáticas. 
HDL/LDL/VLDL: 
• São formas lipoproteicas do colesterol, o HDL e VLDL são formadas no fígado. 
• Formas uteis para utilizar os quilomícrons. 
• As gorduras mais saudáveis formam HDL e as menos saudáveis formam VLDL. Ambas servem 
para fazer a mesma coisa. 
• Quando o quilomícron está no sangue e se encontram com essa forma proteica, como HDL eles 
fazem trocas. O HDL recebe triglicerídeos e parte das proteínas se juntam ao quilomícron. 
• O HDL que foi receptor de triglicerídeos passa essa gordura para o fígado. Se sobrar ainda 
quilomícrons, se não teve mais captação de gordura no nosso corpo, tanto os quilomícrons quanto 
o HDL passam os seus componentes para o fígado. 
• Onde vai formar reserva de triglicerídeos e de vitaminas lipossolúveis, principalmente vitamina A, D 
e E. 
O HDL depois de interagir com o quilomícron ajuda a retira gordura de alguns tecidos onde não 
deveria ter deposição de gordura, como vasos sanguíneos – diminuído ateromas. 
O VLDL, por sua vez, é responsável pela deposição de colesterol nos vasos sanguíneos, formando 
ateromas. 
Absorção de água 
Ocorre por dois fatores principais: 
1. Osmose: eletrólitos carreiam a água; 
2. Pressão hidrostática: gradiente, muita água acumulada no intestino força o transporte paracelular 
O fato de um lado da vilosidade concentrar o leito arterial e o outro concentrar o leito venoso faz o 
que? O lado arterial é o lado que vai receber os eletrólitos, então ele está pobre, e o venoso vai estar 
rico em eletrólitos. Então, torna mais fácil a passagem de água. 
Uma pequena diferença de absorção de água está relacionada aos animais fermentadores. 
A maior porção de água é absorvida no ID, uma pequena parte no cólon e menos de 1% é excretada 
nas fezes. 
A proporção de absorção no ID e no cólon são mais semelhantes, devido ao maior desenvolvimento 
do cólon.