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* * * REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE Reações de hipersensibilidade são desordens que tem origem em uma resposta imune que se torna exagerada ou inapropriada, e que ocasiona lesões sobre células ou tecidos normais do organismo. Reações de hipersensibilidade podem: resultar de uma resposta excessiva e/ou descontrolada contra um determinado patógeno (reação hiperimune), ou decorrer de uma falha na tolerância do organismo aos antígenos próprios (doença auto-imune). Tais reações compreendem um amplo e heterogêneo grupo de manisfestações clínicas e patológicas, sendo classificadas conforme: 1) tipo de mecanismos efetores envolvidos resposta imune, 2) natureza e local do antígeno envolvido. * * * Hipersensibilidade do tipo I Reações de hipersensibilidade x imunidade protetora. Alérgeno Em 1960 as reações de hipersensibilidade dividiram-se em 4 tipos: Tipo I- mediadas por IgE Tipo II- Reações citolíticas ou citotóxicas Tipo III- Reações de imuno-complexos Tipo IV- Reações mediadas pela imunidade celular. * * * Tipos de Hipersensibilidade Tipo I (alergia) IgE desgranulação de mastócitos e basófilos. Tipo II IgG e IgM contra células ou MEC opsonização e fagocitose de células; ativação do complemento; anormalidade da função celular. Tipo III IgG e IgM contra antígenos solúveis formação e deposição de imunocomplexos sobre tecidos; ativação do complemento Tipo IV (tardia) Linfócitos T CD4 inflamação mediada por citocinas; ativação de macrófagos. Mecanismos de lesão tecidual Determinante patológico Tipo * * * Característica da hipersensibilidade do tipo I ocorre imediatamente após o contato com o antígeno, dependendo de um histórico de exposição prévia ao mesmo antígeno. A seqüência de eventos pode ser dividida em várias fases: a) sensibilização b) fase de ativação c) fase efetora IgE é a Ig responsável pela imunidade do tipo I.Atopia * * * Hipersensibilidade do Tipo I (imediata, alérgica, anafilática): ocorre imediatamente após o contato com o antígeno, dependendo de um histórico de exposição prévia ao mesmo antígeno. Basea-se na produção de IgE específica contra um antígeno (alérgeno). IgEs não permanecem circulantes por um longo tempo. São captadas por receptores na superfície de PMNs denominados mastócitos e basófilos, funcionando como receptores para o antígeno nestas células (sensibilização). alérgeno APC T CD4 IL-4 Linfócito B Plasmócito Mastócito Basófilo Vaso sangüíneo Receptor para IgE * * * Por ocasião de um segundo contato com o antígeno, mastócitos e basófilos sofrem desgranulação (liberação do conteúdo dos seus grânulos) mediada por suas IgEs de superfície. * * * As funções efetoras de mastócitos e basófilos são desempenhadas por mediadores químicos: pré-formados - aminas vasoativas (histamina em humanos; serotonima em roedores.) sintetizados de novo - mediadores lipídicos (prostaglandinas e leucotrienos) - citocinas (ECF, TNF, IL-4, etc). * * * Os efeitos das reações mediadas por IgE variam conforme a porta de entrada do alérgeno no corpo e com o tecido/orgão afetado. * * * Anafilaxia É uma reação alérgica generalizada e aguda com comprometimento simultâneo de vários sistemas orgânicos, geralmente cardiovascular, respiratório, cutâneo e gastrintestinal. Choque anafilático- refere-se à anafilaxia com hipotensão, com ou sem perda de consciência. * * * Sinais e sintomas Urticária, angioedema. Os pulmões ficam hiperinflados, com tampões de muco nas vias aéreas, atelectasia. Nos seres humanos- presença de edema, congestão vascular, eosinofilia na lâmina própria da laringe, traquéia, epiglote e hipofaringe. A morte geralmente ocorre por asfixia, choque irreversível. * * * Hipersensibilidade do Tipo II: a lesão tecidual ocorre pela ligação de anticorpos das classes IgG e IgM sobre células do organismo (células presentes nos tecidos ou no sangue). Transfusões sanguíneas Doenças auto-imunes Hipertireoidismo - anticorpos ligam-se ao receptor para TSH, mimetizando a ação deste hormônio. Miastenia gravis - anticorpos ligam-se ao receptor para acetil-colina, impedindo a ação deste neurotransmissor. * * * Doença hemolítica do recém-nascido * * * Doenças causadas por anticorpos As primeiras doenças imunes em que foram identificados os mecanismos patogênicos foram as causadas pela deposição de anticorpos nos tecidos. A hipersensibilidade do tipo III é uma doença causada pelos anticorpos-antígenos-complemento-granulócitos. * * * Exemplos de reações da H.III 1903- Arthus imunizou coelhos com injeção intradérmica de soro de cavalo. Após cada injeção observou-se que outras injeções produziam uma reação mais grave no local do inóculo. Eritema seguido de edema, após 4-10 horas, desaparecendo depois de 1 dia. Lesões hemorrágicas com necrose, sem cura. * * * * * * * * * * * * As manifestações clínicas das hipersensibilidades do tipo III variam conforme o local de deposição dos imunocomplexos. Reação de Arthus: típica manifestação clínica que se desenvolve 4-12 horas após injeção. A – hemorragia B - exantema A B * * * Doença do soro Representa o protótipo da doença sistêmica por complexos imunes. Von Pirquet e Schick- observaram as conseqüências do tratamento de determinadas doenças ( difteria e tétano), com anti-soros produzidos em cavalos. Pode ser dividia em 3 fases: formação dos imunocomplexos, depósitos nos tecidos e reação inflamatória. * * * * * * Doença do soro Doença alérgica aguda, autolimitada. Febre, dermatite, linfadenopatia, dor articular. Começa dentro de 4 a 21 dias ( em geral 7 a 10 dias). A recuperação pode levar de 7 a 30 dias. Leucocitose leve, aumento de plasmócitos na medula óssea complexos-imunes depositam-se em locais de aumentada pressão sangüínea e turbulência * * * Hipersensibilidade do Tipo IV (tardia, T-dependente): a lesão tecidual ocorre pela intensa e prolongada ativação de fagócitos (principalmente macrófagos) no foco da infecção. APC T CD4 T CD8 citocinas neutrófilos macrófagos lesão tecidual tecido infectado A permanência prolongada do antígeno resulta em intensa ativação de linfócitos T e conseqüente acúmulo de citocinas (IFN- e TNF), as quais promovem ativação exacerbada de macrófagos. * * * * * * Tipos de reação tipo IV Existem 4 tipos de reações tipo IV- Reação de Jones-Motes, Reação de contato, Reação do tipo tuberculosa e reação granulomatosa. Reação tipo Jones-Motes- forma pouco comum da hipersensibilidade tardia, , a resposta é lenta no início ( em geral cerca de 24 horas) e apresenta um pico máximo em 7-10 dias, eritema sem enrijecimento, o eritema é preenchido por infiltrado basofílico, mediada por células T. * * * Reação tardia por contato Reação no sítio de contato com o alérgeno, pele. Muitas vezes o alérgeno pode funcionar como um hapteno e se ligar a proteínas induzindo respostas imunes ( níquel, cromo) Hapteno absorvido-proteína- internalizado por células de langerhans que saem da epiderme- órgãos linfóides- apresentação do hapteno- formação de linfócitos T de memória. Processo sensibilizante demora de 10-14 dias, a alteração histológica é observada em 3-4 horas, máximo 48-72 horas. * * * Reação do tipo tuberculínico Originalmente descrita por Koch em 1882, é chamada de reação do tipo tuberculínica. Foi observado que pacientes com tuberculose que recebiam uma injeção subcutânea com tuberculina, reagiam com febre e mal estar geral. Uma área de edema e espessamento cutâneo surgiam no local da inoculação. * * * Reação granulomatosa Granuloma- macrófagos, histiócitos, linfócitos, plasmócitos cercados de quantidades variáveis de tecido conjuntivo. A junção de células epitelióides pode formar células gigantes, possuem grandes massas de citoplasma que possuem 20 ou mais núcleos. Resulta em persistência de um agente no interior do macrófago, que a célula não conseguiu destruir. Granuloma de corpo estranho e imunológico
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