Hipersensibilidade

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Hipersensibilidade 
 
Classificadas com base no mecanismo imunológico responsável pela lesão tecidual 
Tipo I (Hipersensibilidade Imediata) 
Por fatores genéticos, natureza do antígeno ou história de 
exposição antigênica, algumas pessoas, ao serem expostas ao 
alérgeno, geram uma subpopulação de Th2 que produzem IL-4, 
IL-5 e IL-13 e se ligam a linfócitos B, induzindo troca de isotipo de 
cadeia pesada e produção de IgE. 
1º contato com alérgeno (sensibilização): APC reconhece como 
antígeno e via MHC 2 apresenta a Th que ativa LB produzindo 
muito IgE (demora pelo menos 10 dias). IgE produzido se liga a 
superfície de mastócitos e basófilos, deixando-os prontos para 
reagir em um próximo encontro com o alérgeno. 
2º contato (fase efetora): alérgeno ao se ligar aos IgE na superfície 
dos mastócitos e basófilos causam degranulação e imediata 
liberação de histaminas (vasodilatação, edema, eritema), 
leucotrienos e prostaglandinas em quantidade exagerada (muito 
IgE) 
As vezes o processo de sensibilização pode demorar anos 
até que se produza os IgEs para causar uma reação alérgica 
Choque anafilático: queda da pressão arterial pela 
vasodilatação sistêmica (administração de adrenalina, corticoide 
pra reverter inflamação e anti-histamínicos impede que histamina 
se ligue aos receptores nos vasos e haja progressão da alergia) 
Rinite alérgica, sinusite, alergias alimentares, asma brônquica, 
anafilaxia 
Dessensibilização: administração repetida de baixas doses 
de alérgenos, induzindo tolerância nas células T e reduzindo a 
ativação do sistema imune contra o alérgeno 
 
 
 
Resposta imune exagerada contra microrganismos, doenças autoimunes ou reação contra antígenos 
ambientais 
 
Tipo II – IgG ou IgM contra antígenos de superfície 
celular (ex: transfusão sanguínea), levando a fagocitose, 
ativação da via clássica do complemento levando a lise 
celular e inflamação ou causando respostas fisiológicas 
anormais 
- Anemia hemolítica (transfusão errada e 
incompatibilidade do sangue da mão e do feto), 
doença hemolítica do recém-nascido (eritroblastose 
fetal – fator rh: se mãe é rh- e feto é rh+, na hora do parto 
a mãe entra em contato com o sangue do bebe e 
produz anticorpos anti-rh. Se tiver outro bebe rh+ os 
anticorpos IgG produzidos pela mãe atravessam a 
placenta e se ligam ao fator rh das hemácias do feto e 
causa lise (quebra da hemoglobina causa aumento da 
bilirrubina e aumento do fígado e baço. Nos primeiros 
dias a barreira hematoencefálica é imatura, então a 
bilirrubina causa problema no SNC (lesão quernicteró). 
No pré-natal a mãe recebe anticorpos que bloqueiam os 
anticorpos IgG anti-rh+ (RhoGAM), mesmo princípio pra 
transfusão, mas como não se sabe se a pessoa já 
recebeu transfusão, não arrisca a dar rh+ pra rh-), 
doenças autoimunes 
 
Tipo III – IgG ou IgM contra antígenos solúveis no 
plasma, formando imunocomplexos que se depositam 
nas paredes de pequenos vasos, causando lesão 
endotelial, inflamação, ativação do complemento, mastócitos e leucócitos. 
– Lúpus eritematoso sistêmico (LES): imunocomplexos formados de antígenos nucleares e anticorpos 
- Glomerulonefrite, artrite reumatoide, vasculite 
 
Tipo IV – Reações inflamatórias causadas por 
TCD4 (th1) e citotoxicidade por TCD8 (CTL) 
Mecanismo da doença celíaca, DM1, psoríase, 
esclerose múltipla, tatuagem, dermatite de 
contato