Antimicrobianos: Tipos e Usos

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ANTIMICROBIANOS 
 São substâncias químicas usadas para combater microrganismos, que podem ser específicos ou 
inespecíficos. 
Antimicrobianos Inespecíficos 
 Atuam sobre microrganismos em geral, sejam eles patogênicos ou não. Pertencem a esse grupo 
os: 
• Antissépticos – são substâncias usadas no tratamento e na profilaxia antimicrobiana em tecidos 
do organismo, pele e mucosas, inibindo a reprodução ou a velocidade de crescimento dos 
microrganismos nestes locais. São utilizados em: 
✓ Procedimentos pré-operatórios – preparação do campo cirúrgico, e preparo das mãos e 
braços do cirurgião. 
✓ Procedimento de manejo de animais – antissepsia de feridas, preparo de curativos e 
fazer limpeza de mucosas. 
 
• Desinfetantes –são substâncias utilizadas para destruir todas as formas vegetativas de 
microrganismos em superfícies ou objetos inanimados, mas não promovem necessariamente a 
esterilização do material. São utilizados em: 
✓ Recintos de animais; 
✓ Desinfecção de equipamentos, objetos, edificações e veículos de transporte; 
✓ Controle de infecções após a morte de um animal por doença infectocontagiosa. 
 
Antimicrobianos Específicos 
 Atuam sobre os microrganismos responsáveis pelas doenças infecciosas que acometem os animais. 
Pertencem a este grupo os: 
• Quimioterápicos – substâncias químicas que agem de forma seletiva sobre o agente causador do 
processo infeccioso, sem causar efeito nocivo sobre o hospedeiro. 
 
• Antibióticos – substâncias químicas produzidas por microrganismos, ou seus equivalentes 
sintéticos, que têm a capacidade em pequenas doses, de inibir o crescimento (bacteriostático, 
fungiostático...) ou destruir (bactericida, fungicida...) microrganismos causadores de doenças. 
 
ANTISSEPTICOS E DESINFETANTES 
ÁLCOOIS 
• Preparações - Álcool etílico (etanol), Isopropílico (isopropanolo) 
• Usos – antissepsia cirúrgica. 
• Espectro de Ação – bactericidas de gram-negativas e gram-positivas, fungos e vírus. 
• Mecanismo de ação – desnaturação de proteínas. 
Vantagens – ótimos solventes aumentando a eficácia bactericida de outras soluções, possuem baixo custo 
e são atóxicos topicamente. 
Desvantagens – baixo poder fungicida e viricida, além de ser muito desidratante. 
 
HALOGÉNOS E COMPOSTOS HALOGENADOS 
❖ Iodo e Derivados 
• Preparações: tintura de iodo, solução de iodo, iodóforos. 
• Usos – antisséptico tópico, desinfecção de tecidos, limpeza de ambientes e utensílios, e 
controle de mastite. 
• Espectro de ação – bactericida, fungicida, viricida, esporicida e ativo contra 
Mycobacterium spp. 
• Mecanismo de ação – desnaturação de proteínas e oxidação de enzimas. 
 
a) Tintura ou solução de iodo – bactericida, fungicida e viricida utilizado com antisséptico. 
 
Desvantagens – causa hipersensibilidade, é corrosivo para metais e irritante para pele e 
tecidos. 
 
b) Iodóforos (iodo+degermantes, umedecedores, solubilizantes) - atuam como 
bactericida, fungicida e viricida, utilizados como antisséptico principalmente em feridas. 
 
Vantagens – menos irritante na pele e tecidos, com ação residual e é raramente alérgico. 
 
Desvantagens – causa atraso na cicatrização, em concentrações maiores de 3% causa 
sensibilização da pele, irritação e dor em feridas e mucosas. 
 
❖ Cloro e derivados 
• Preparações – solução de hipoclorito de sódio, hipoclorito de cálcio, cloramina-T, 
dicloramina-T e cal clorada. 
• Usos – cloração de água, antissepsia de feridas, lavagem de mucosas, equipamentos e 
utensílios. 
• Espectro de ação – bactericidas, fungicidas, protozoocidas e viricidas. 
• Mecanismo de ação – penetração celular e liberação de oxigênio, causando morte celular 
e inibição enzimática. 
 
Vantagens – barato, ação rápida e efetiva, não tóxico, tem fácil preparação e aplicação. 
Desvantagens – corrosivo para metais e roupas, o vapor é irritante, inativo em matéria 
orgânica, pH alcalino, calor e luz tira eficácia, instável ao armazenamento. 
 
a) Cloraminas – desinfetante para bactérias aeróbicas e anaeróbicas, utilizado para 
desinfecção de roupas hospitalares, equipamentos leiteiros, lavagem de úbere, sistema 
urinário, útero e feridas com pus, além de antissepsia de pele e feridas. 
Vantagens – menos irritante e mais estável. 
Desvantagem – instável em água. 
 
b) Solução de hipoclorito de sódio – tem ação bactericida, viricida (vírus entéricos - 
parvovirus) e desodorizante, sendo utilizado como antisséptico, desinfetante e 
esterilizante. Também para limpeza de feridas, remoção de tecido necrosado, limpeza de 
abscessos, desinfecção de instrumentos cirúrgicos, roupas, equipamentos de laticínios, 
alimentos, superfícies e água de consumo. 
 
c) Solução de Hipoclorito de Cálcio – utilizado para controle de doenças infecciosas graves 
como tétano, carbúnculo, tuberculose, e etc. É utilizado como desinfetante de recintos e 
utensílios. 
Vantagens – pouco tóxico, pouco irritante e de baixo custo. 
Desvantagens – odor forte, corrosivo para metais, parcialmente inativado em matéria 
orgânica. 
 
d) Cal Clorada – utilizado para desinfecção de instalações e alojamentos. 
Vantagens – ideal para destruição de carcaças infectadas e de microrganismos patogênicos 
em matéria orgânica. 
Desvantagens – altamente irritante, instável à exposição ao ar, inativada em matéria 
orgânica em excesso. 
 
ALDEÍDOS 
❖ Formaldeído 
• Preparações – aldeído fórmico, formalina, formol ou oximetileno. 
• Usos – desinfetante de aparelhos, áreas contaminadas, fixação histopatológica, anula 
toxinas, mas mantém poder antigênico, sendo usado em vacinas. 
• Espectro de Ação - bacteriostático quando em baixas concentrações; e em altas 
concentrações é bactecida, esporicida e fungicida, tem ação em Mycobacterium spp. e 
inativa vários vírus. 
• Mecanismo de ação – inibe a formação do aminoácido metionina, ação tóxica direta nas 
células; em altas concentrações precipita proteínas. 
 
Vantagens – não corrosivo para metais, tintas e tecidos, baixa toxidade sistêmica, e baixo 
custo. 
Desvantagens – ação lenta contra esporos, menos eficiente com matéria orgânica; gás 
irritante de pele e mucosas, além e ser possível carcinogênico. 
 
❖ Glutaraldeído 
• Preparações – formulações a 2%, ativada ou alcalina e potencializada ou ácida. 
• Usos - esterilizante químico para borracha, plástico, metal e instrumentos delicados de 
corte ou ópticos, que não podem ser autoclavados. 
• Espectro de Ação - eficaz contra todos os tipos de microrganismos, incluindo vírus e 
esporos de bactérias. 
• Mecanismo de ação – alquilação de grupos amino e sulfidrílico de proteínas e do 
nitrogênio do DNA e RNA, interfere com as proteínas de membrana. 
 
Vantagens – menos irritante e corrosivo, menos volátil, menor odor desagradável, fácil 
penetração, maior potência, mais ativo na presença de matéria orgânica e espectro 
bactericida mais amplo. 
Desvantagem – mortalidade embrionária em ovos. 
 
COMPOSTOS FENÓLICOS 
❖ Fenol 
• Preparações – clorofeno, ortofenilfenol, timol e triclosan. 
• Usos – antissepsia de tecidos, desinfetante doméstico, associado com sabões e detergentes 
aniônicos, EDTA e antioxidantes para limpeza, desinfecção e desodorização de áreas 
críticas, com pus, sangue, urina, fezes e outras secreções. 
• Espectro de Ação - bactericida para gram-positivas, fungicida, viricida (envelopados), e 
mata Mycobacterium spp. 
• Mecanismo de ação – desnatura e precipita proteínas. 
 
Vantagens – não volátil, ação residual, não corrosivo para metais. 
Desvantagens – em alta concentração é irritante e corrosivo, tem odor forte, causa lesões 
de pele, é neurotóxico e teratogênico,; gatos são mais sensíveis.❖ Cresol 
• Preparação – solução de cresol saponificado 2%. 
• Espectro de Ação - tem ação bactericida e viricida limitada, usar com água quente 
• Mecanismo de ação – desnatura e precipita proteínas. 
 
Vantagens – mais bactericida, menos cáustico e tóxico que o fenol, baixo custo e é um 
desinfetante eficaz. 
Desvantagens – irritante e corrosivo quando em altas concentrações. 
❖ Outros fenólicos 
• Preparações – ortofenilfenato de sódio, emulsão de ortoclorofenol, ortofenilfenol, 
hexaclorofeno (antissepsia pré-operatória da pele), triclosana (antissepsia de mãos e 
banhos). 
• 
Desvantagens – corrosivo para pele, intoxicação sistêmica em gatos, pois são rapidamente 
absorvidos pela pele, levando a desconforto respiratório, estimulação e depressão do SNC, 
e morte por parada respiratória. 
BIGUANIDAS 
• Preparações – clorhexidina e Hexamidina 
• Usos – limpeza de gaiolas, infecções de tetos, limpeza de feridas, higienização oral (hexamedina). 
* Não usar com iodo, causa inibição diminuindo o efeito residual. 
• Espectro de Ação – ação contra gram-positiva e gram-negativa, leveduras e fungos. Não atua no 
bacilo da tuberculose, esporos e fungos filamentosos, e tem fraca ação viricida. 
• Mecanismo de ação – desorganização da membrana celular; clorhexidian tem ação residual na 
pele (6h). 
 
Vantagens – baixa irritação de pele e mucosas; menos inativo em matéria orgânica, não absorvida 
pela pele e mucosas íntegras. 
Desvantagens – água dura, diminui os efeitos e solução salina, inativação. 
 
SURFACTANTES 
• Preparações – sabões (surfactantes aniônicos) e detergentes (surfactantes catiônicos) ou 
surfactantes não-iônicos. 
• Usos – antissépticos e desinfetantes, agentes umedecedores, sabões, detergentes e 
emulsificantes. 
• Espectro de ação – antibacterianos. 
• Mecanismo de ação – diminuição da tensão superficial da água, tendo maior penetração em 
superfícies úmidas, formam emulsões com secreções com bactérias, removem células epiteliais 
de descamação e emulsificam gorduras. 
 
a) Surfactantes Aniônicos (sabões) – fraca ação contra gram-negativas e bactérias ácido resistentes. 
b) Sufactantes Catiônicos (detergentes ou compostos quaternários de amônia) 
• Preparações – cloreto de benzalcônio, de benzetônio, de metilbenzitônio, de 
cetildimetilbenzilamônio, e de cetilpiridínio. 
• Usos – desinfetantes de superfícies, materiais, utensílios e equipamentos, higienização de 
ovos. 
• Espectro de ação – gram-positivo e gram-negativo, em baixas concentrações sé 
bacteriostático, e em alta concentrações bactericida e fungicida. 
• Mecanismo de ação – desnaturação e precipitação de proteínas. 
 
Vantagens – não irritantes e pele e tecidos, não corrosivo para metais, baixa toxicidade, 
inodoros e ação residual. 
Desvantagens – neutralizados pelos surfactantes aniônicos (sabões), não atuam em matéria 
orgânica, menor eficácia em água dura. 
AGENTES ÁCIDOS 
a) Ácidos orgânicos 
• Preparações – ácido benzoico, ácido salicílico, ácido undecilênico e ácido acético 5%. 
• Usos - utilizados topicamente, para conservar alimentos, cosméticos e medicamentos, 
contra infecções dérmicas, e como antifúngico tópico. 
• Espectro de ação - ação fungicida e bactericida. 
 
b) Ácidos Inorgânicos 
• Preparações – ácido bórico 
• Usos – mucosa oral e conjuntival. 
AGENTES ALCALINOS OU ÁLCALIS 
a) Hidroxido de sódio (soda cáustica) – usada em soluções a 2% como desinfetante de baias, 
estábulos e veículos de transporte de animais. 
 
b) Oxido de cálcio (cal, cal virgem ou cal viva) – desinfetante de instalações e ambientes abertos, 
veículos de transporte de animais, em excesso causa erosões dérmicas e pododermatites 
infecciosas. 
 
c) Hidróxido de cálcio (cal hidratada) – desinfetante de áreas contaminadas com excretas, contato 
por 2 horas. 
AGENTES OXIDANTES 
a) Peróxido de Hidrogênio (água oxigenada) – 
• Espectro de ação - liberação de O2 ação antimicrobiana. Em concentrações de 3% e 6% é 
bactericida; já em 10% e 25% é esporicida. É utilizada como antisséptico. 
• Mecanismo de ação – oxida membranas lipídicas, DNA e outros. 
 
Vantagem – baixa penetração na pele. 
Desvantagens – irritante para olhos e mucosas, catalase (enzima no sangue e tecidos) inibe 
o peróxido, toxica para fibroblastos inibindo a cicatrização. 
 
b) Permanganato de Potássio – 
• Espectro de ação - antisséptico, anti-micótico e desodorizante, age em lesões cutâneas 
exsudativas. 
• Mecanismo de ação – libera O2, poder oxidante. 
 
Vantagem – adstringente, precipita camada proteica da célula. 
Desvantagens – irritante e corrosivo para pele e mucosas, mancha pele e tecidos, inativo 
em matéria orgânica. 
OUTROS AGENTES 
a) Nitrofuranos 
• Preparações - Nitrofurazona, Nitrofurantoína 
• Espectro de ação - age em gram-positivas e gram-negativas, e em alguns protozoários e 
fungos. Utilizado como antimicrobiano tópico em feridas superficiais, curativos cirúrgicos, 
antisséptico trato urinário. 
• Mecanismo de ação – desconhecido. 
 
Vantagem – impede a cicatrização. 
Desvantagem – hipersensibilidade. 
 
b) Sulfiram – usado para profilaxia e como adjuvante no tratamento de parasitoses cutâneas. 
 
c) Corantes – utilizados como antifúngico tópico em infecções cutâneas, mucocutâneas e 
vulvovaginais (Candida albicans). 
 
d) Sulfonamidas - utilizada como antisséptico para assepsia de feridas e queimaduras, e tratamento 
de afecções da mucosa orofaríngea. 
 
e) Extrato de semente de Grapefuit 
• Usos – assepsia de água de bebida, banho sanitário de animais, coadjuvante na 
cicatrização de feridas e queimaduras, tratamento de sarna, desinfecção de instalações, 
equipamentos e instrumentos em geral, anti-sepsia de campos cirúrgicos, genitais, úbere e 
tetos, mão e braços, sanitização de áreas de manupulação de alimentos (laticínios e 
frigoríficos) e prevenção da mastite. 
• Espectro de ação - desinfetante natural, com ação fungicida (Aspergillus, Penicillium e 
Candida), bactericida (G+, G- e micobacterias) e protozoários (Eimeria sp, exceto E. 
tenella). 
 
ANTIBIÓTICOS 
 
Classificação 
Os antibióticos são classificados quanto à sua: 
✓ Química – derivados de aminoácidos, de açucares, acetatos e propionatos, ou pirimidinas. 
✓ Origem – sintéticos ou naturais. 
✓ Ação biológica – bactericidas ou bacteriostáticos. 
✓ Espectro de ação – restrito ou de grande espectro. 
✓ Mecanismo de ação 
 
Mecanismo de Ação dos Antimicrobianos 
 
• Sinergismo - em algumas situações é necessário associar antimicrobianos, como infecções graves, 
mistas ou até para evitar o aparecimento de resistência bacteriana, obtendo assim um aumento 
da eficácia terapêutica. 
 
 
 
• Antagonismo - associação entre os fármacos envolvidos gera um efeito deletério, ou inferior ao 
uso do farmaco isoladamente. 
Tipo de Associação Exemplos 
Bacteriostático + bacteriostático Lincosamina + Macrolídeo 
Lincosamina + cloranfenicol 
Macrolídeo + cloranfenicol 
Macrolídeo + tetraciclina 
Bactericida + bacteriostático Penicilina + cloranfenicol 
Penicilina + tetraciclina 
Penicilina + lincosamina 
Penicilina + macrolídeos 
Cefalosporina + cloranfenicol 
Cefalosporina + lincosamina 
Cefalosporina + macrolídeos 
 
• Bactericidas – aminoglicosídeos, cefalosporinas, monobactamicos, fluorquinolonas, metronidazol, 
penicilinas, polimixinas, vancomicina, derivados nitrofurâmicos, sulfonamidas potencializadoras. 
• Bacteriostáticos – clindamicina, azitromicina, tetraciclina, trimetoprim. 
*Cloranfenicol e sulfonamidas podem ser bactericida ou bacteriostático. 
 Temos bactericidas tempo dependentes como as cefalosporinas e a penicilina; e concentraçãodependentes, que quanto maior a concentração mais duradouro é o efeito após a administração, como 
no caso das fluorquinolonas e aminoglicosídeos. 
 
PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS 
β-Lactâmicos 
 São as penicilinas e análogos, obtidas a partir de culturas de fungos do gênero Penicillium. Dentre 
elas temos as: 
✓ Penicilinas naturais – penicilina G e penicilina V, que são antibióticos de baixo custo; 
✓ Penicilinas semi-sintéticas; 
✓ Cefalosporinas; 
✓ Carbapenicos; 
✓ Inibidores da beta lactamase. 
 
• Mecanismo de Ação – provocam a lise osmótica celular, ao se ligarem a proteína fixadora de 
penicilina (PPB) e inibirem as enzimas transpeptidades que sintetizam o petídeoglicano – 
componente da parede celular bacteriana. Agem então como bactericidas. 
Tipo de Associação Exemplos 
 
Bactericida+Bactericida 
Penicilina+quinolona 
Penicilina+cefalosporina 
Penicilina+aminoglicosídeo 
Quinolona+aminoglicosídeo 
Bacteriostático+bacteriostático sulfa+trimetoprim 
Bactericida+Bacteriostático Cloranfenicol+polimixinas 
Sulfas+polimixinas 
 
 
❖ Penicilinas Naturais (penicilina G-cristalina ou Benzilpenicilina) – tem curda duração ação, 
associação com procaína – F, K, O, X e V. 
• Espectro de ação – gram-positivas, aeróbicas e anaeróbicas, cocos gram-negativos e 
espiroquetas. 
• Resistencia bacteriana - são inativadas por β-lactamases, que são produzidas por quase 
100% das linhagens de Staphylococcus aureus e 80% de outras linhagens. A maioria dos 
bacilos gram-negativos, principalmente os anaeróbicos é naturalmente resistente à 
penicilina G (exceto Pasteurella). 
 
 
• Efeitos Adversos 
✓ Quadros de hipersensibilidade, podendo ocorrer hipersensibilidade cruzada com 
cefalosporina. 
✓ Fenilbutazona e ácido acetilsalicílico aumentam a concentração sérica de 
penicilina; 
✓ Soluções contendo complexo B e vitamina C a inativam; 
✓ A excreção é renais, cuidado com nefropatas; 
✓ Não associar com bacteriostáticos como cloranfenicol ou a tetraciclina. 
• Penicilinas naturais – 
• Indicações 
✓ Tétano (+ soro antitetânico); 
✓ Adenite equina; 
✓ Manqueira em bovinos; 
✓ Pneumonias bacterianas; 
✓ Profilaxia no Bacillus antracis; 
✓ Leptospirose. 
• Farmacocinética 
✓ São instáveis em ambientes ácidos – não realizar administração oral; 
✓ Uso tópico pode predispor a hipersensibilidade; 
✓ São biotransformadas no fígado e excretadas na urina. 
✓ Penicilina G-procaína por via IM ou SC, mantém concentrações séricas por 12 a 24h. 
✓ Penicilina G-benzatina mantém concentração por 2 a 7 dias, dependendo da dose. 
✓ Difunden-se bem principalmente na presença de inflamação. 
*não apresemtam concentrações intracelulares adequadas, não penetram na 
próstata, olho e SNC. 
❖ Aminopenicilinas (ampicilina, amoxilina) 
• Espectro de ação – gram-positivas como Staphylococcus não produtor de penicilases, 
Streptococcus β-hemolíticos, alguns Bacillus anthracis e a maioria dos clostrídeos. De 
gram-negativas, tem ação contra Salmonella, Escherichia coli e Pasteurella. 
*tem sinergismo com aminoglicosídeos 
• Indicações – infecções de tecidos moles, abscessos, infecções não complicadas do trato 
urinário inferior. 
• Resistência bacteriana – não são ativos contra Klebsiella, Proteus indol-positivo e 
Pseudomonas. 
*Ampicilina e a amoxilina possuem resistência cruzada em quase 100%, houve grande 
aumento nos últimos anos. 
• Efeitos Adversos 
✓ Reações de hipersensibilidade podem ocorrer de maneira cruzada com penicilinas 
naturais. 
✓ Ruminantes, equinos e coelhos podem ter desequilíbrio da microbiota 
(ruminal/ceco) favorecendo o crescimento de patógenos entéricos. 
✓ Só deve ser usado em bezerros neonatos no caso de sepse por bactérias entéricas, 
pois em outros casos causa enterites e síndrome de má-absorção. 
✓ O uso concomitante com tetraciclinas diminui o efeito bactericida das 
aminopenicilinas. 
✓ Podem ser associadas com inibidores de β-lactamases 
▪ Ácido Cluvânico – amoxilina 
▪ Sulbactam – ampicilina. 
 
❖ Cefalosporinas e Análogos – obtidas a partir de fungos do gênero Cephalosporium. 
• Espectro de Ação: 
➢ 1ª geração – ativos contra Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, 
Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella, Actinobacillus, Pasteurella, e a maioria 
dos anaeróbicos gram-positivos. 
➢ 2ª geração – menos ativas contra gram-positivas principalmente o Staphylococcus 
intermedius, mas tem um espectro maior contra gram-negativas como E. coli, 
Proteus, Enterobacter, Klebsiella e anaeróbios. 
*parenteral – cefuroxima (IV), Cefoxitina (IV) 
➢ 3ª geração – agem contra gram-negativas, sendo menos ativas contra gram-
positivas, exceto o ceftiofur que é ativo contra Fusobacterium necrophorum e 
outros gram-negativos anaeróbios produtores de β-lactamases, pseudomonas. 
*parenteral – ceftriaxona (IV, SC, IM), Cefotaxima (IV, IM), Cefovecina (SC), 
Ceftiofur (SC, IM, IV – com boa atividade contra gram-positiva e negativa). 
 
• Resistencia Bacteriana – Rodhococcus, Enterococcus, Staphylococcus, meticilina 
resistentes, Proteus e pseudomonas. 
 
• Indicações 
✓ Parenterais – pós-cirúrgicos e tratamento de Escherichia coli em aves. 
✓ Oral – piodermites, infecções urinárias e pós-cirurgico. 
✓ Ceftiofur – infecções pós-parto em bovinos, pneumonias e pododermatites. 
• Efeitos Adversos 
✓ Em cães o ceftiofur causa flebite, alergia e distúrbios de coagulação e 
mielotoxicidade. 
✓ Em pacientes com insuficiência renal, as cefalosporinas se acumulam. 
✓ Doses elevadas por via oram podem desequilibrar a microbiota de bovinos equinos 
e coelhos, predispondo a enterites/cólicas. 
✓ Pode ocorrer hipersensibilidade com outros β-lactâmicos. 
✓ Custo é um fator limitante. 
✓ Não associar cefalexina oral com trombolíticos (heparina ou dicumarínicos), pois 
pode suprimir a micriobiota intestinal e diminuir a síntese de vitamina K, 
predispondo o animal a hemorragias. 
✓ As cefalosporinas podem potencializar os efeitos nefrotóxicos dos aminoglicosídeos. 
 
❖ Carbapenêmicos e Monobactâmicos – meropenem (BID, SC), imipenem (TID, QUID, IV/IM), 
aztreonam (não usado). 
*associar imipenem com cilastatina (inibidor de enzimas renais) aumenta sua ação. 
• Espectro de Ação – antibióticos com maior espectro contra gram-negativas. 
 
• Resistencia Bacteriana – no caso do imipenem existe resistência ao Mycobacterium, 
enterococcus faeciem, Staphylococcus; já a meticilina são as clamídias e micoplasmas 
 
• Indicações – infecções severas e multirresistentes. 
 
• Carbapenêmicos – são indicados para infecções hospitalares e peritonites. 
➢ Efeitos adversos 
✓ Podem produzir efeitos gastrintestinais; 
✓ Discrasias sanguíneas; 
✓ Convulsões e flebite. 
✓ Induzem resistência aos outros β-lactâmicos; 
✓ Podem ser nefrotóxicos se não utilizados com cilastatina. 
✓ Imipenem é incompatível com o lactato, não devendo ser diluído na 
presença dele. 
Tetraciclinas 
 São divididas em naturais (oxitetraciclina) e semi-sintéticas (tetraciclinas, doxiciclina), sendo 
classificadas de acordo com o tempo de eliminação em: 
➢ Ação curta – tetraciclina, oxitetraciclina. 
➢ Ação moderada – metaciclina. 
➢ Ação prolongada – doxiciclina. 
 
• Espectro de Ação – bactérias gram-positivas, gram-negativas aeróbicas e anaeróbicas, clamídias, 
riquétsias (Erhlichia sp.), espiroquetas, micoplasma e alguns protozoários como Anaplasma sp. e 
Haemobartonella sp. 
 
• Resistencia bacteriana – diminuição do acesso ao ribossomo ou inativação enzimática; Erliquiose 
canina tem resistência à oxitetraciclina e doxiciclina. 
 
• Farmacocinética 
✓ Variação da absorção após a administração via oral: 
▪ 60-80% - oxitetraciclina, tetraciclina 
▪ 90-95% - doxiciclina. 
✓ A absorção oral é prejudicadapor alimentos, produtos lácteos, preparações vitamínicas, 
catárticos e antiácidos. 
✓ Tem distribuição ampla, com exceção do SNC. 
✓ A doxiciclina é mais lipossolúvel, penetra o SNC, olho e próstata em concentrações 
terapêuticas. 
 
• Efeitos adversos 
✓ Descoloração dentária; 
✓ Inibição da calcificação afetando estrutura óssea; 
✓ Necrose tecidual; 
✓ Protencialmente nefrotóxicas, exceto doxiciclina; 
✓ Hepatotóxicas e fototóxicas; 
✓ Pode ocorrer suprainfecções por fungos, leveduras e bactérias resistentes. 
✓ Causa diarreias severas em ruminantes e equinos quando utilizada via oral, podendo ser 
fatal no caso de animais muito debilitados ou estressados. 
 
Lincosaminas 
 São bacteriostáticos, dentre elas temos a lincomicina produzida pelo Streptomyces linconensis e a 
clindamicina que é o derivado 7-cloro da lincomicina. 
• Mecanismo de ação – inibem a síntese proteica pela ligação à subunidade 50S do ribossomo, 
mesmo local de ligação do cloranfenicol e macrolídeos (evitar associação com eles). 
 
• Espectro de ação – gram-positivas aeróbicas e anaeróbicas, Toxoplasma sp., Mycoplasma sp, 
Neospora, Staphylococcus, Streptococcus; A clindamicina tem atividade microbiana maior 
especialmente contra anaeróbios. 
 
• Resistencia bacteriana – alteração no local de ligação ao farmaco pelo ribossomo bacteriano, 
comum em resistência cruzada entre lincosaminas e macrolídeos. 
 
• Farmacocinética 
✓ Absorção oral; 
✓ Metabolização hepática; 
✓ Distribuição ampla com penetração em osso e tecidos moles, incluindo tendões. 
Geralmente não penetram as meninges estando elas normais ou inflamadas. 
✓ São excretadas pela urina, bile e fezes. 
 
• Efeitos adversos 
✓ Enterotoxico para equinos, coelhos, hamsters e porquinhos-da-índia, causando uma lesão 
na mucosa gastrintestinal provocando diarreia severa e até fatal (colite 
pseudomembranosa). 
*não usar nestas espécies. 
✓ Bloquei neuromuscular em cães, gatos e suínos, embora seja raro pode ocorrer quando 
administra-se altas doses, ou concomitantemente com anestésicos. 
 
Macrolídeos 
 Antibióticos produzidos por Streptomyces, como por exemplo, azitromicina, eritromicina, 
espiramicina e tilosina. 
• Mecanismo de Ação – efeito bacteriostático, se ligam reversivelmente ao ribossomo bacteriano, 
impedindo a síntese proteica. Tem efeito bactericida sobre Streptococcus, na dependência do 
tempo de exposição. 
*Não associar com antibióticos que competem pelo mesmo local de ação, como cloranfenicol, 
lincosaminas e clindamicina. 
 
 
• Espectro de Ação 
➢ Eritromicina – Cocos gram-positivos (Staphylococcus, Streptococcus), algumas espécies de 
micoplasma, Pasteurella e Campylobacter (gram-negativas), alguns microrganismos 
anaeróbios, Rickettsias e clamídias. 
*enterobactérias geralmente são resistentes 
➢ Tilosina – micoplasmas 
➢ Azitromicina – anaeróbios e gram-negativas, sendo menos ativa contra gram-positivas. 
 
• Resistencia Bacteriana – a maioria dos bacilos gram-negativos, Staphylococcus e Streptococcus 
vêm desenvolvendo elevada resistência. 
 
• Farmacocinética 
✓ Eritromicina e tilosina sofrem interferência de alimentos e pH estomacal, devendo ser 
administradas em cápsulas; 
✓ Azitromicina é mais bem absorvida por via oral; 
✓ São muito lipossolúveis e difundem-se em todos os tecidos e em concentrações elevadas 
no meio intracelular. *não em concentrações terapêuticas no ouvido médio e SNC. 
✓ Azitromicina – se concentra no interior de leucócitos, que as liberam lentamente nos locais 
infecciosos, devido a estes reservatórios, este antibiótico tem boa atuação em infecções 
piogênicas. 
✓ Espiramicina – boas concentrações na saliva e sistema respiratório alto. 
✓ Eritromicina – não apresenta boa concentração na urina. 
✓ Eritromicina e azitromicina - a maior parte é eliminada pela via biliar (fezes). 
 
• Efeitos Adversos 
✓ Hepatotóxicos 
✓ Uso oral em bovinos e equinos causa diarreia, e predispõe a infecções Salmonella. 
✓ Não atuam bem em pH baixo (tecido necrótico, urina e pus). 
✓ Irritação local (via parental). 
• Usos 
➢ Suinos – artrite séptica, pneumonia por Micoplasma e metrites, rinite atrófica e 
disenteria. 
➢ Bovinos – abscessos hepáticos, úlceras ruminais, pododermatites. 
➢ Aves – tratamento contra coriza infecciosa. 
 
Aminoglicosídeos 
 Antibióticos extraídos de actinomicetos, como Streptomyces, dentre eles temos estreptomicina, 
diihidroestreptomicina, kanamicina, gentamicina, neomicina, amicacina, tobramicina, apramicina (aves). 
• Mecanismo de ação – são bactericidas, ligam-se irreversivelmente a subunidade 30S do ribossomo 
bacteriano, bloqueiam a RNAt e RNAm, resultando em produção de proteínas defeituosas. São 
transportados para o interior da célula por mecanismos ativos que dependem de oxigênio, por isso 
são ineficazes contra anaeróbios. 
 
• Espectro de Ação – principalmente gram-negativas, mas são ativos contra alguns gram-positivos, 
como Staphylococcus (exceto a estreptomicina). Algumas espécies de Mycoplasma, 
Mycobacterium e espiroquetas são sensíveis aos aminoglicosídeos. 
*amicacina e apramicina são mais eficazes 
 
• Resistencia bacteriana – bactérias anaeróbicas obrigatórias e várias gram-positivas (que não 
Staphylococcus). Existe ampla resistência à estreptomicina e neomicina devido ao uso em larga 
escala, principalmente no tratamento das mastites. 
*podem ser associados a β-lactâmicos para obter sinergismo contra agentes resistentes. 
• Indicações – sepse por gram-negativas, artrite séptica, injeção intra-articular, infusão 
intrauterina, brucelose canina, brucelose ovina e otite (tópico). 
 
• Farmacocinética 
✓ Pode ser administrado tanto IM ou SC; 
✓ Apresenta baixas concentrações em humor aquoso, secreção brônquica e liquor. 
*Apenas estreptomicina tem boas concentrações em secreções brônquicas, eleito para 
pneumonia. 
✓ Liberadas via renal na forma ativa. 
• Efeitos Adversos 
➢ Nefrotóxicos – neomicina +++++, gentamicina ++++, tobramicina +++, amicacina ++, 
estreptomicina+ 
➢ Ototóxicos 
➢ Tóxicos para fetos - não utilizar em prenhes. 
Glicopeptídeos 
 Antibiótico produzido pelo Streptococcus orientalis, chamada Vancomicina - utilizada 
exclusivamente por via intravenosa, não são absorvirdas por via oral, e possui excreção renal. 
• Mecanismo de ação – inibem a síntese de parede celular bacteriana, tendo ação bactericida 
rápida em microrganismos em divisão (animal apresenta hipertermia, fazer cultura do sangue). 
• Espectro de ação – contra gram-positivas. 
• Efeitos adversos – ototoxidade e nefrotoxidade em doses altas ou em tratamentos prolongados. 
• Usos – em cães gatos e equinos para endocardites, osteomielite e abscessos profundos. Evitar em 
animais de produção para não criar resistência. 
 
QUIMIOTERÁPICOS 
Quinolonas 
São bactericidas de amplo espectro. 
• Mecanismo de ação – inibição da DNA girasse bacteriana. 
• Espectro de Ação 
➢ 1ª geração (ácido nalidíxico e ácido oxolínico) – antigamente utilizados como 
antissépticos urinários. 
➢ 2ª geração (fluoroquinolonas – enrofloxacina, norfloxacina, ofloxacina e 
marbofloxacina) – amplo espectro, baixa toxicidade e concentrações excelentes no sangue 
e tecidos. 
➢ 3ª geração (levofloxacina) – com espectro semelhantes, além de serem eficazes contra 
Streptococcus pneumoniae. 
• Resistência – vem aumentando nos últimos anos pelo uso de sub-doses por períodos prolongados 
na avicultura e pecuária. 
• Farmacocinética 
✓ Absorção oral é rápida e tem distribuição ampla, incluindo SNC, osso e próstata. 
✓ Excreção renal e biliar. 
*a secreção renal tubular ativa resulta na alta concentração urinária. 
• Efeitos adversos 
✓ Artropatia; 
✓ Pode causar tremorese convulsões em pacientes suscetíveis. 
• Interação: 
✓ Reação local após injeção IM ou SC, principalmente na apresentação 10% em pequenos 
animais (paniculite). 
✓ Com Antiinflamatórios não-esteroides causa excitação do SNC. 
✓ Com varfarina aumenta o tempo de protrombina. 
✓ Com metilxantinas causa toxicidade do SNC; 
✓ Com Antiácidos contendo Zn, Mg, Al ou Ca, causa diminuição da biodisponibilidade da 
quinolona. 
*CUIDADO – CAUSA DEGENERAÇÃO DE RETINA EM FELINOS 
• Usos – infecções urinárias, prostatite, infecções gastrintestinais severas, otites, peneumonias por 
bacilos gram-negativos, endocardites e osteomielites por gram-negativos. 
Nitroimidazóis 
São fármacos com atividade bacteriana e antiprotozoárias, como por exemplo o metronidazol. 
• Mecanismo de ação – forma um complexo que inibe a replicação e inativa o DNA. 
• Espectro de ação – bactericida e protozoaricida, atuando contra bactérias anaeróbias 
obrigatórias e protozoários. 
• Farmacocinética – é bem absorvido por via oral e amplamente distribuído com boa penetração no 
SNC. Metabolização hepática e excreção na urina e fezes. 
• Efeitos adversos: 
✓ Neurotóxico – causando nistagmo, ataxia e tremores; 
✓ Teratogênico – não utilizar em gestantes. 
• Usos – infecções bacterianas anaeróbicas (Clostridium, Fusobacterium) e infecções protozoárias 
(Giardia, Tricomonas). 
Sulfonamidas 
 Foram os primeiros antimicrobianos usados por via sistêmica de forma eficaz (1935), mas com o 
aparecimento da resistência microbiana caiu em desuso até a descoberta do trimetoprim (1970), que 
quando associado resultou em uma potencialização da atividade antimicrobiana (sinergismo). 
• Mecanismo de ação – bacteriostáticos, competem com o ácido para-aminobenzóico (PABA), 
percursor do ácido fólico, substância necessária para síntese do DNA bacteriano (Trimetropim age 
da mesma forma). 
• Espectro de ação – bacilos entéricos gram-negativos, cocos anaeróbicos gram-positivos, 
clamídias, Toxoplasma e outros coccígeos e infecções pulmonares. 
• Usos - infecção respiratória, digestória e urinária. 
*todas as sulfas apresentam resistência cruzada. 
• Farmacocinética 
✓ Na maioria das vezes são absorvidas por via oral, mas alimentos prejudicam a absorção em 
monogástricos (administrar em jejum); 
✓ Atingem concentrações terapêuticas, inclusive na placenta, pois são lipossolúveis. 
✓ Baixas concentrações atingem o SNC. 
✓ Metabolizadas pelo fígado. 
✓ Excretadas pelo rim; 
✓ Ocorre uma pequena eliminação via leite. 
• Indicações 
➢ Cães e gatos – infecções urinárias, respiratórias, pele, e toxoplasmose. 
➢ Bovinos – actinobacilose, actinomicose, pasteurelose, coccidiose, poliartrite, 
pododermatite necrosante, 
➢ Caprinos e ovinos – abscesso de casco e enterites, infecções respiratórias, e poliartrite. 
➢ Equinos – infecções secundárias respiratórias, poliartrite, doença do navicular em potros. 
➢ Suínos – infecções estreptococócicas e rinite atrófica. 
➢ Aves – enterites e coccidioses. 
• Efeitos adversos 
✓ Erupções cutâneas; 
✓ Ceratites; 
✓ Hepatites (cães); 
✓ Discrasias sanguíneas; 
✓ Poliartrite e lesão cutânea; 
✓ Sulfaquinolaxina – diáteses sanguíneas na água de bebida (suínos e aves); 
✓ Relatos de insuficiência renal em gatos; 
✓ Altas doses pode ser teratogênico e carcinogênico para tireoide (roedores); 
*não administrar concomitantemente com outros medicamentos hepatotóxicos para não 
sobrecarregar o fígado, e nem com β-lactâmicos devido ao efeito antagônico. 
Afenicóis 
 São quimioterápicos sintéticos, dentre eles temos o cloranfenicol e o florfenicol (eficaz em 
bovino, equino e suino). 
• Mecanismo de ação – impedem a síntese proteica 
 
• Espectro de ação - bacteriostáticos e em doses elevadas bactericidas (Pasteurella), matam gram-
positivas e gram-negativas, incluindo anaeróbicos, clamídias, rickéttsias e micoplasmas. 
*o florfenicol tem maior espetro, e apenas ele é utilizado em animais para consumo humano. 
 
• Resistência bacteriana – Pseudomonas; o cloranfenicol e tianfenicol apresentam 100% de 
resistência cruzada, e continua aumentando. 
 
• Farmacocinética 
✓ Lipossolúveis - em elevadas concentrações vão para todos os tecidos corpóreos e espaço 
intracelular, tem 
✓ Biotransformação hepática; 
✓ Excreção na urina e via leite. 
*equinos metabolizam rapidamente o cloranfenicol, precisando de intervalos mais curtos 
de administração. 
• Usos – infecções em peixes, pneumonia em animais de produção, tosse dos canis, infecção ocular 
em bovinos, pododermatite bovina. 
 
• Efeitos adversos 
✓ Doses altas e tratamentos prolongados suprime medula óssea (reversível em cães; não 
ocorre com florfenicol; usar em felinos por no máximo 14 dias). 
✓ Cloranfenicol diminui a taxa de eliminação renal dos digitálicos; 
✓ Cloranfenicol compete com a eritromicina pelo mesmo local nos ribossomos 
(antagonismo); 
✓ Neonatos não conseguem conjugar cloranfenicol, causando efeitos tóxicos; 
✓ Absorção diminuída na presença de leite (atenção com VO em lactentes). 
Polipeptídeos 
• Preparações – polimixina B, bacitracina. 
• Mecanismo de ação – são bactericidas, a polimixina B desorganiza a membrana plasmática da 
bactéria e a bacitracina inibe a síntese de parede celular. 
• Espetro de ação – polimixina B – gram-negativas; bacitracina – gram-positivas 
• Efeitos adversos – quando administradas sistematicamente causa nefrotoxicidade e 
neurotoxicidade (bloquei neuromuscular). 
 
Rifamicinas 
 
• Mecanismo de ação – bactericidas, impedindo a síntese de RNA. 
• Espectro de ação – gram-positivas e micobactérias 
*Resistência bacteriana pode se desenvolver rapidamente. 
• Farmacocinética 
✓ Via oral são efetivas para infecções intracelulares; 
✓ Metabolizadas pelo fígado; 
✓ Excretadas pela bile; 
• Efeitos adversos – toxico para hepatopatas. 
• Indicações – Rodhococcus equi, pneumonia e prostatite. 
 
Derivados do Nitrofurano 
• Preparações – nitrofurazona (tratamento tópico). 
• Mecanismo de ação - bloqueia o metabolismo bacteriano; 
• Espetro de ação – Bacteriostáticos e em algumas situações bactericidas, atuando contra gram-
positivas, gram-negativas, Trypanossoma, Giardia, Trichomonas e Candida. 
• Resistência – Pseudomonas, Klebsiella, Proteus. 
• Farmacocinética – 
✓ Nitrofurazona - apenas tem uso tópico; 
✓ Furazolidona – via oral, é metabolizada nos tecidos e 5% excretada na urina; 
✓ Nitrofuratoína – via oral, excretada rapidamente por via biliar e renal (adequada par 
aintestino e sistema urinário). 
✓ Doses altas causam neurotoxidade periférica; 
✓ Doses adequadas podem provocar neuseas, vômitos e com menos frequência discrasias 
sanguíneas e alergias. 
*proibido usar em animais de produção, pois tem efeito resíduo. 
 
PERÍODO PERINATAL 
São contraindicados: 
❖ AMINOGLICOSÓDEOS – aumentam a frequência de anomalias no VIII par de nervos cranianos, 
levando a perda da audição e do equilíbrio, além de ter maior ocorrência de hemorragias fetais e 
neonatais; 
❖ CLORANFENICOL E TIANFENICOL – retarda o crescimento e causa morte fetal. 
❖ ERITROMICINA E SULFONAMIDAS – produzem icterícia neonatal; 
❖ TETRACICLINA – liga-se ao cálcio que se deposita ao tecido ósseo levando a má formações além 
de causar coloração amarelada e acastanhada nos dentes. 
 
ANTIFÚNGICOS 
 
 Os fungos estão presentes no meio ambiente e fazem parte da microbiota normal. Dentre eles 
temos os que causam: 
✓ Infecções fúngicas superficiais leves – malasseziose, aspergilose e dermatofitoses. 
✓ Infecções Fúngicas sistêmicas secundárias graves – esporotricose, criptococose (meningite), 
candidíase sistêmica, blastomicose, histoplasmose e coccidiomicose. 
✓ Fatores que favorecem as infecções fúngicas graves –uso indiscriminado de antibióticos de 
amplo espectro, paciente imunocomprometidos. 
Antifúngicos Sintéticos 
 Inibem a síntese de ergosterol pela membrana celular, conhecidos como “Azóis”, alguns inibem o 
sistema P450. 
• Imidazóis 
➢ Cetoconazol - tem ação fungicida e fungiostática, é barato, de uso oral ou tópico. É 
indicado para dermatofitose malasseziose e micoses sistêmicas??. 
✓ Efeitos adversos – desarranjo no TGI, aumento da ALT dose dependente, potente 
inibidor do p450, metabolização hemática, hepatotóxico e teratogênico, inibe a 
síntese de cortisol. *antiácidos impedem sua absorção. 
• Triazóis 
➢ Itraconazol – tem ação fungiostática, de uso oral, é considerado a primeira escolha para o 
tratamento sistêmico e superficial da esporotricose, aspergilose e dermatofitose. 
✓ Efeitos Adversos – desarranjo TGI, aumento da ALT dose dependente, inibe o p450, 
antiácidos impedem a absorção, tem metabolização hepática, teratogênico e 
reação cutânea. 
➢ Fluconazol – tem ação fungicida, podendo ser oral ou injetável, indicado para candidíase, 
aspergilose e criptococose, tem ação no SNC, ocular e pulmão. 
✓ Efeitos Adversos – causa desarranjo no TGI, aumento da ALT dose dependente, 
redução de dose IR, sem ação teratogênica comprovada. 
• Derivados da alanina 
➢ Terbinafina – tem ação fungicida, sendo absorvida rapidamente via oral por ser lipofílico. 
É utilizado para dermatofitose e malasseziose, esporotricose. 
✓ Efeitos Adversos – gastrintestinais brandos a moderados, hepatotoxidade rara, 
neutropenia e pancitopenia rara. 
*é contraindicado para disfunção hepática ou renal – reduzir dose. 
 
Antibióticos Antifúngicos 
• Griseofulvina – ação fungiostática, aplicado no tratamento de dermatofitose em cães e gatos. 
Vem sendo substituída pelo itraconazol por sua menor toxicidade e maior eficácia contra 
dermatófitos. 
Absorção aumentada com dieta rica em gordura. Metabolização hepática 
✓ Efeitos adversos – gastrintestinais, hepáticos, neutropenia devido a reação 
idiossincrásica, principalmente em filhotes de gatos (suprime MO) 
*Contraindicado para gestantes, gatos com menos de 12 semanas. 
*Interações medicamentoseas – reduz concentração séria de fenobarbital. 
 
• Anfoterecina B – uso intravenoso e intralesional, tem ação fungicida e fungiostática depende da 
dose. É aplicado para tratamento inicial de micoses sistêmicas de rápida progressão, meningite 
criptocócica em cães, e para micoses sistêmicas resistentes aos azólicos (esporotricose, 
criptococose, aspergilose, blastomicose, histoplasmose, candidíase e pitiose). 
✓ Efeitos Adversos – nefrotóxico, pode causar anafilaxia na aplicação IV (se 
necessário fazer pré-tratamento com anti-histamínico e glicocorticoide), 
tromboflebite, hipomagnesemia, arritmias cardíacas, anemia não regenerativa e 
hipocalemia. 
*Evite administrar com ringer lactato pois são incompatíveis. 
Antifúngicos Tópicos 
• Nistadina – tratamento de assaduras; 
• Miconazol ou Cetoconazol 2% – banho, spray e produtos otológicos. 
• Tolnaftato – ativo apenas em células fúngicas em crescimento, tendo um efeito mais rápido se 
associado com a griseofulvina. 
*para felinos são contra indicados ácido benzoico, butilamida do ácido cloro-hirobenzônico, 
iodocloro hidroxiquinoleína. 
Antifúngicos de Mecanismo desconhecido 
• Iodeto de sódio e de potássio - mais antigos utilizados no tratamento de micoses profundas, onde 
seu provável mecanismo é aumentar as células fagocíticas, afetando a resposta imune. Utilizados 
no tratamento de esporotricose 
✓ Efeitos Adversos - corrimento óculo nasal, vômitos, anorexia e depressão e colapso 
raro, quando do aparecimento dos sintomas, suspender ou diminuir dose. 
 
Resistência aos Antifúngicos 
 Os genes da resistência antifúngica não são transmissíveis de célula para célula, desenvolve-se 
lentamente. 
 
ANTIVIRAIS 
 
 O ideal quando se combate um vírus, é interromper sua replicação, sem afetar significativamente 
o metabolismo de células do hospedeiro. Deve-se considerar também na escolha de um antiviral, que sua 
ação seja específica, que ele seja barato e disponível para compra. 
 A maioria dos antivirais utilizados na medicina veterinária são usados para tratamento da HIV, 
utilizados na FIV. 
Inibidores da Síntese de Ácido Nucleico 
São análogos dos nucleosídeos que enganam a enzima transcriptase reversa e bloqueia sua ação. 
• Idoxuridina – via tópica (oftálmica) – ceratite hepática felina 
 
• Zidovudina – utilizado na FIV, pois diminui a carga viral, melhora o estado clínico (neurológico e 
imunológico), prolonga a expectativa de vida. Pode ocorrer resistência após seis meses de uso. 
Não pode usar em gatos com supressão de medula óssea 
 Pode causar anemia, hepatotoxidade, e se o paciente tiver com hematócrito menor que 
20% deve-se descontinuar o uso. 
 
• Aciclovir – administrado via oral, intravenosa ou tópica, usado para formas clínicas do herpes 
vírus e também após a radioterapia ou imunoterapia de supressão (reativação do vírus latente). 
 
• Ribavirina – pode ser administrado via oral, sendo ativa contra FIV e FeLV in vitro, mas os felinos 
são muito sensíveis aos efeitos colaterais (hemólise, trombocitopenia e anemia não regenerativa). 
Doses mais altas são hepatotóxicas. 
Cinomose? 
Inibidores da Interação Vírus-Membrana Celular 
• Plerixafor – administrado contra FIV (ação in vitro) e em animais infectados diminui a carca viral. 
Deve-se lembrar de monitorar o cálcio e o magnésio, e não é efetico para FeLV, pois os 
receptores são diferentes. 
 
• Gamaglobulinas – utilizadas na prevenção de infecções, impedindo a entrada do vírus na célula. 
Possui efeito protetor que pode durar 2 a 3 semanas. 
*existem preparados com altos títulos de imunoglobulinas 
 
• Amantadina – utilizadas contra o vírus da influenza, cinomose, e também para inibir os estágios 
iniciais da replicação viral. 
 
Imunomoduladores da Resposta Imune 
São os interferons, que estimulam a atividade citotóxica e fagocítica dos macrófagos: 
• Interferom humano recombinante (INF-∂) – melhora os sinais clínicos em animais com FIV, e 
aumenta sobrevida de felinos com vírus da leucemia felina. 
 
• Interferon felino ɯ (ômega) – melhora o estado clínico e diminui infecções secundárias na FIV 
 
Imunomoduladores 
 
• Levamisol – estimula as células envolvidas na imunidade, e aumentam indiretamente a produção 
de anticorpos. 
 
 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
 
O sistema nervoso é dividido em: 
 
• Periférico 
➢ Sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático; 
➢ Sistema nervoso somático. 
• Central 
➢ Cérebro 
✓ Telencéfalo – fora composto por substância cinzenta (corpos celulares), comanda a 
percepção, movimento de músculos esqueléticos, emoção, aprendizado e memória. 
✓ Diencéfalo – centro integrador e estação retransmissora de informações sensoriais e 
motoras. Faz homeostase, regulação de comportamentos, secreção de hormônios e 
de melatonina. 
➢ Cerebelo – propriocepção e equilíbrio, ou seja, coordenação de movimentos 
➢ Tronco encefálico – composto pelo mesencéfalo, ponte e bulbo, comanda movimentos dos 
olhos, coordena respiração, controla funções involuntárias, além de ser responsável pelo 
estado de vigília, sono, tônus muscular e modulação da dor. 
 
Funcionamento do Sistema Nervoso 
 
 
 O sistema nervoso central funciona como um processador de informações, mantendo a hemostasia 
de vários sistemas, regulando funções. Ele recebe os sinais detectados por receptores periféricos e os 
conduzem por vias aferentes sensitivas. Analisa, filtra, armazena e reelabora estas informações, 
programando reações motoras, que vão por nervos eferentes para órgãos executores. 
 
Classificação Morfológicadas Células do SNC 
 
Barreira Hematoencefálica 
 
 Formado por neurônios, vasos sanguíneos e células da glia (astrócitos, oligodendrócitos e 
micróglia), tendo a função de impedir que substâncias químicas cheguem ao sistema nervoso central. 
Embora pequenas moléculas não-polares consigam passar a barreira hematoencefálica (L-
dopa,valproato). 
Neurônios 
 São a unidade básica do sistema nervoso, que tem a função de reagir aos estímulos, transmitindo 
a excitação resultante com rapidez para outras partes da célula e para outros neurônios, células 
musculares e glandulares. 
 
 O axônio e envolto por internodos de mielina (isolante elétrico) que impedem o vazamento da 
corrente. Após despolarizar o potencial de ação passa através do axônio, sendo acelerado, pois pula 
entre um nodo de Ranvier e outro. Apenas os nodos possuem canais de sódio voltagem dependentes. 
 
Potencial de Ação 
• Despolarização – após receber o estímulo, ocorre uma súbita entrada de Na+ para dentro da 
célula, diminuindo a eletronegatividade da face interna da membrana. 
• Repolarização – sai uma quantidade equivalente de K+ e a membrana é repolarizada. 
*bomba de eletrogênica tem a função de regular a quantidade dos elementos, colocando sódio 
para fora e potássio para dentro da célula. 
Sinapses 
 O botão terminal é o local de contato de um neurônio com outro, e ao chegar nele o impulso 
nervoso promove o influxo de cálcio, que empurra vesículas contendo neurotransmissores presentes no 
botão terminal em direção a membranas. 
 Na fenda sináptica os neurotransmissores se ligam a receptores pré-sinápticos (feedback-negativo) 
e pós-sinápticos. Após estimulados os receptores pós-sinápticos, ocorre a abertura dos canais iônicos de 
Na+ ocorrendo a despolarização ou Cl- ocorrendo a hiperpolarização. 
 
• Destino dos Neurotransmissores – eles podem ser reabsorvidos na membrana pré-sináptica por 
transporte ativo, ou ser inativado por enzimas em metabólitos que serão reutilizados para 
sintetizar novos neurotransmissores. 
 
• Sinapse Excitatória – o neurotransmissor liberado pelo neurônio pré-sináptico irá estimular 
receptores que irão abrir canais iônicos para a entrada de Na+ no neurônio pós-sináptico, 
despolarizando a célula. 
 
• Sinapse Inibitória - o neurotransmissor liberado pelo neurônio pré-sináptico irá estimular 
receptores que irão abrir canais iônicos para o “influxo de Cl-” ou “efluxo de K+”, 
hiperpolarizando o neurônio pós-sináptico. 
 
Receptores 
 
• Receptor inotrópico – tem efeito rápido pois o neurotransmissor abre diretamente o canal iônico 
 
• Receptor Metabotrópico – tem efeito demorado, pois o receptor estimula a ação de 2º 
mensageiro que por sua vez irá agir no canal iônico. 
 
➢ Receptores acoplados à Proteína G – esta proteína é composta por três subunidades (α, 
β, γ). A subunidade α possui um sítio de ligação com GDP ou GTP. O estímulo ocorre da 
seguinte maneira: 
1) O neurotransmissor se liga ao receptor; 
2) Ocorre a troca do GDP pelo GTP, e a subunidade α se dissocia; 
3) A unidade α ativa o alvo que pode ser Adenilciclase ou Fosfolipase C. 
 
✓ Adenilciclase – após ser ativada pela subunidade α, ela transforma ATP em AMPc 
que é o 2º mensageiro. Este AMPc se difunde até o citosol e ativa a enzima proteína 
cinase A, que age fosforilando os canais iônicos que por sua vez são abertos. 
*este mecanismo ocorre nos receptores adrenérgicos, promovendo efeito inotrópico 
e cronotrópico positivo. 
 
✓ Fosfolipase C – após ser ativada pela subunidade α, a enzima fosfolipase-C, 
converte os fosfolipídeos de membrana em inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol. 
O IP3 causa a liberação de cálcio do retículo endoplasmático para o citosol, 
promovendo eventos como a contração, secreção e ativação de enzimas. Já o 
diacilglicerol ativa a proteína cinase C, que catalisa a fosforilação de várias 
proteínas intracelulares incluindo canais iônicos. 
 
NEUROTRANSMISSORES 
• Aminoácidos – GABA e glicina (inibitórios), glutamato e aspartato (excitatórios). 
• Aminas – acetilcolina, adrenalina, noradrenalina, dopamina, histamina e serotonina. 
• Peptídeos – colicistocinina (CCK), ocitocina, encefalinas, peptídeo intestinal vasoativo (VIP), 
vasopressina, substância P, somatostatinas, angiotensina e bradicinina. 
GABA – Ácido Gama-Aminobutírico 
 Neurotransmissor inibitório do SNC de maior importância, presente uniformemente em todo o 
cérebro. É formado a partir do glutamato pela a ação da descarboxilase do ácido glutâmico (DAG), 
encontrada apenas em neurônios sintetizadores do GABA no cérebro. A destruição e formação do gaba 
 
 Os receptores GABAérgicos são compostos por subunidades alvo, para barbitúricos, 
benzodiazepínicos, neuroesteróides, etanol e etomidato. 
 
Glicina 
 Neurotransmissor inibitório, produzido localmente, tendo maiores concentrações na medula 
espinhal. É sintetizada a partir da Serina pela serina-hidroximetil transferase, e no receptor GlyR (função 
semelhante ao GABA). É bloquedo pela estricnina (antagonista competitivo). 
Glutamato 
 Neurotransmissor excitatório, distribuído amplamente pelo SNC, sintetizado a partir da glutamina 
pela glutaminase. Ele ativa vias excitatórias despolarizando membrana, e após o termino é recaptado, 
convertido em glutamina pela glutamina sintetase e depois novamente em glutamato. 
O glutamato age em receptores: 
• Inotrópicos 
➢ NMDA – sua ativação promove a entrada de Na+ na célula e saída de K+ (despolarização). 
São bloqueados seletivamente pela cetamina e fenciclidina, e também por magnésio. 
➢ AMPA e Cainato – modulam a transmissão sináptica excitatória rápida (essencial para que 
o cérebro funcione) se forem bloqueados a função cerebral cessa. 
*AMPA – tem localização pós-sináptica. 
*Cainato – localização pré e pós-sináptica. 
• Metabotrópicos – acoplados à proteína G, com localização pré e pós-sináptica. 
Noradrenalina 
 Produzida por neurônios adrenérgicos, localizados na ponte e no bulbo, mais precisamente no 
locus cœruleus – aglomerado de neurônios capazes de sintetizar noradrenalina. Neurotransmissor 
relacionado ao alerta e as respostas de estresse, ou seja, controla: 
✓ Estado de alerta – controla o despertar e o alerta 
✓ Humor – deficiência de noradrenalina em algumas partes do cérebro promove depressão. 
✓ Regulação da PA – controle central e periférico. 
 Fármacos como antidepressivos, cocaína, anfetamina atuam na transmissão noradrenérgica no 
SNC. 
Dopamina 
 Possui distribuição mais restrita que a noradrenalina, sendo abundante no corpo estriado, 
envolvido na coordenação dos movimentos. Presente também no sistema límbico e hipotálamo. Os 
receptores dopaminérgicos são acoplados a proteína G, onde os: 
✓ Receptores D1 – ativam a adenilciclase. 
✓ Receptores D2 – inibem a adenilciclase. 
*dopamina age em receptores pré e pós-sinnapticos. 
• Funções 
➢ Controle motor – Doença de Parkinson – distúrbio motor associado a deficiência de 
dopamina na via nigroestriada (receptores D2); Há fármacos anti-psicóticos que 
antagonizam o receptor D2 também causando distúrbios do movimento. 
➢ Efeitos comportamentais (sistema mesolímbico e mesocortical) – envolvidas na emoção, 
anti-psicóticos (Haloperidol) bloqueiam receptores D2 pós-sinápticos, diminuindo 
frequência de disparos dos neurônios, causando ação antipsicótica; A anfetamina aumenta 
as sinapses dopaminérgicas levando a um comportamento estereotipado repetido. 
➢ Controle endócrino – controla secreção de prolactina, se os receptores D2 forem 
bloqueados pelos anti-psicóticos, aumenta a secreção de prolactina (desenvolvimento de 
mamas e lactação). 
 Os neurônios dopaminérgicos tem papel na produção de náusea evômito, logo, agonistas de 
receptores dopaminérgicos e fármacos que aumentam sua liberação causam náusea e vômito. Já 
fármacos que antagonizam os receptores da dopamina, como fenotiazinas e metoclorpramida possuem 
atividade anti-emética. 
5-Hidroxitriptamina (serotonina) 
 Produzida por neurônios serotoninérgicos na ponte e bulbo, a partir do triptofano, tem ação em 
respostas comportamentais, comportamento alimentar, controle de humor e emoções, sono/despertar e 
no controle de vias sensitivas. Após sua liberação é racaptada, e este mecanismo é inibido por 
antidepressivos. 
 
MANIPULAÇÃO FARMACOLÓGICA DO SNC 
 Os fármacos agem na biossíntese e degradação enzimática do neurotransmissor, em sua liberação, 
e também em sítios de receptores pré e pós-sinápticos. As substâncias que atua no sistema nervoso 
central são classificadas como: 
• Depressores gerais – reduzem a quantidade de neurotransmissores liberados na sinapse, e 
bloqueia ou inativa o receptor pós-sináptico, deprimindo tecidos excitáveis em todo o SNC. 
✓ Anestésicos inalatórios – éter, halotano e isofluorano 
✓ Anestésicos intravenosos – barbitúricos, propofol e etomidato. 
• Estimulantes gerais – tem dois mecanismos, um bloqueia a inibição e outro causam excitação 
neuronal direta. 
✓ Corticais – xantinas, anfetaminas 
✓ Bulbares – doxapram, niquetamina, etamivan, picrotoxina, pentilenotetrazol. 
✓ Medulares - estricnina 
• Agentes que modificam seletivamente funções do SNC – podem apresentar efeitos excitatórios 
(excitabilidade e convulsões) e depressores (tranquilização, sedação, hipnose, anestesia geral e 
coma), dentre eles temos: 
✓ Tranquilizantes – neurolépticos, ansiolíticos. 
✓ Antidepressivos; 
✓ Anticonvulsivantes; 
✓ Relaxantes musculares de ação central; 
✓ Hipnoanalgésicos; 
✓ Analgésicos antipiréticos; 
✓ Drogas de abuso – LSD, cocaína, canabinóides e ecstasy. 
Tranquilizantes 
 No mecanismo de ação central bloqueia receptores pós-sinapticos dopaminérgicos; e no 
mecanismo periférico bloqueia receptores adrenérgicos na musculatura lisa e histaminérgicos. Seu efeito 
é uma tranquilização, sem efeito hipnótico e sem perder a consciência, reduzindo a atividade motora, 
agressividade. Além disso causa: 
✓ Redução da agressividade; 
✓ Efeito anti-emético; 
✓ Potencializa efeitos de hipnóticos, AG, opioides e analgésicos. 
✓ Diminui limiar convulsivo. 
✓ Efeito antipsicótico 
✓ Deprime centros bulbares cardiovascular e respiratório. 
*fenotiazinas causam prolapso peniano transitório 
*tem biotransformação hepática e eliminação renal. 
Ansiolíticos 
 Atuam seletivamente nos receptores GABA como agonistas, acentuando a transmissão sináptica 
inibitória. Promovem os seguintes efeitos: 
✓ Reduz ansiedade e agressividade; 
✓ Sedação e indução do sono; 
✓ Reduz tônus muscular e coordenação; 
✓ Anticonvulsivante; 
✓ Causa amnésia; 
*antagonista – flumazenil 
• Farmacocinética – alta ligação a proteínas plasmáticas, alta lipossolubilidade, boa absorção via 
oral, metabolização hepática (metabólito ativo - nordiazepam), e excreção renal. 
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