Parasitologia 1

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Giuliana Ruiz Uemoto TXX
31
APOSTILA 
DE 
PARASITOLOGIA
Giuliana Ruiz Uemoto
TXX
2018/1
Introdução – 08/02
CONCEITOS GERAIS
Parasitologia: estudo das espécies parasitas e suas relações com as espécies hospedeiras
Parasitismo: associação ecológica entre dois organismos com unilateralidade de benefícios. O hospedeiro é espoliado pelo parasito servindo de fonte de nutrientes e abrigo. O parasito vive em dependência metabólica com seus hospedeiros podendo causar danos (permanência por período significativo) – interferência em alguma função, ou a simples presença já pode significar a causa de uma doença.
Parasito: “um que se alimenta do outro” (grego: para = ao lado; sitius = alimento) – quando/ durante a relação, houver dano ao hospedeiro, é considerado um parasita. Não é interessante ao parasita causar doença ao hospedeiro, com risco de reação (tratamento) ou morte do hospedeiro. Existem situações em que o parasito entra no hospedeiro e não lhe causa doença.
Protozoários: eucarionte, unicelular – alguns são agentes oportunistas, costumam acometer sujeitos com imunodeficiência
Helmintos: 
Platelmintos: achatados
Nematelmintos: cilíndricos
Artrópodes:
Insetos
Aracnídeos 
➻ Endoparasito: vive dentro do hospedeiro, dependência metabólica total; todos os protozoários e helmintos – extra ou intracelulares 
➻ Ectoparasito: vivem por fora do hospedeiro (mesmo que seja só parte do corpo que tenha contato com o ambiente externo), dependência metabólica parcial; todos os artrópodes
➽Infecção: corresponde ao parasitismo causado por endoparasitos
➽Infestação: corresponde ao parasitismo causado no organismo por ectoparasitos
➳Agente etiológico (parasita): agente causador, origem da doença
➳Agente infeccioso: parasita capaz de produzir infecção
CLASSIFICACAO DOS PARASITOS SEGUNDO:
Número de hospedeiros para realizar o ciclo da vida (completo)
Monóxeno (1) – áscaris 
Heteróxeno (2 ou +) – tênias
Especificidade pelo hospedeiro
Estenoxeno (alta) – Taenia saginata, Taenia solium, Ascaris lumbricoides, Plasmodium
Eurixeno (baixa) – Toxoplasma gondii, Leishimania 
TIPOS DE HOSPEDEIROS:
Definitivo: apresenta forma adulta ou a fase sexuada do parasita – homem no caso de teníase
Intermediário: apresenta a forma larvária ou a fase assexuada do parasita – homem no caso do Plasmodium
Acidental: participa acidentalmente do ciclo evolutivo do parasita – homem no caso da cisticercose (Taenia solium); contaminação por refluxo ou vegetais infectados 
Parentênico (ou de transporte): nele o parasita não sofre o desenvolvimento, mas permanece associado até que o hospedeiro definitivo entre em contato com ele – homem no caso do Ancylostoma
Vetor biológico: transporta uma forma infectante e participa do ciclo evolutivo – barbeiro, Aedes aegypti
Vetor mecânico: transporta uma forma infectiva e não participa do ciclo evolutivo – baratas, moscas
Vetor inanimado ou fômite: veste ou objeto de uso pessoal que pode transportar uma forma infectante – transmissão (alternativa) do piolho de corpo, sarna
Trypanosoma cruzi – não utiliza denominações de hospedeiro intermediário/definitivo, pois nos seus dois hospedeiros não se desenvolve e se reproduz de forma assexuada; barbeiro é hospedeiro e vetor, homem apenas hospedeiro
Schistosoma mansoni – caramujo = vetor e hospedeiro intermediário
Giardia lamblia – monóxeno; Eurixeno
FATORES NECESSARIOS PARA O SUCESSO DO PARASITISMO:
Disponibilidade da forma infectante – explica epidemias; contato inicial com o hospedeiro
Contato adequado – via de transmissão/de penetração
Habitat especifico
Escape do sistema imune
Tricomoníase
15/02
Trichomonas vaginalis: monóxeno e estenoxeno
Habitat: na mulher – vagina (mucosa) e eventualmente em outras localizações no aparelho geniturinário (sintomas numa frequência muito maior, nem sempre apresenta um ambiente adequado para o parasita se desenvolver, mas apresenta maior comprometimento e com maior chance de diagnóstico); no homem: prepúcio, uretra, vesículas seminais e próstata (apresenta ambiente mais adequado para o desenvolvimento do parasita, sintomas leves e de curta duração, diagnóstico por “acidente” ou pelo diagnóstico da parceira)
DST de fácil disseminação e difícil controle
Forma evolutiva: Forma única
Trofozoíto: forma alongada, ovoide ou piridorme, provida de 4 flagelos livre e 1 flagelo recorrente (membrana ondulante); multiplicação: divisão binaria longitudinal; não existem estágios de encistamento (contrátil); mononucleado, axóstilo (sai do núcleo e percorre o citoplasma), com bastante citoplasma (muito parecida com uma célula epitelial);
Anaeróbio
“Pseudópodos” – para se espraiar na superfície da célula 
Ciclo evolutivo: passa do homem para mulher (ou vice-versa) a partir do contato com mucosas, se move no sistema digestório; mulher como tem uma genitália mais exposta pode ser parasitada a partir do contado com tecidos, etc.
Transmissão: 
Ocorre por contato sexual ou via fômites; 
A presença dos parasitas em crianças (principalmente meninas) de pouca idade indica transmissão durante o parto; pH vaginal (normal, pós-puberdade) protege de parasitose
Epidemiologia: 
DST mais comum em mulheres jovens sexualmente ativas; 
Estima-se que ocorram 5 milhões de novos casos por ano; agente presente em 10% das mulheres que buscam tratamento para DSTs
Condições favoráveis para o estabelecimento e multiplicação do parasita: 
Modificação da flora vaginal (principalmente fatores hormonais); 
Diminuição do grau de acidez vaginas – pH da mucosa vaginal de mulheres sadias = 3,8-4,5 (mais susceptíveis durante menstruação ou gravidez); 
Diminuição do glicogênio das células epiteliais; 
Descamação epitelial acentuada
Patogenia e sintomatologia:
Incubação: 3-28 dias
Na mulher: leucorréia (corrimento branco-amarelado bolhoso, varia no aspecto e na quantidade), prurido, ardor e sensação de queimação (agrava à noite), dispaneuria e disúria, cervicite 
Os sintomas são decorrentes de reação inflamatória na mucosa da vagina e uretra, resultando em edema e hiperemia da mucosa vulvovaginal, cervical e uretral
As paredes da vagina e superfície exterior do colo do útero podem mostrar máculas eritemotosas e puntiformes (pontos avermelhados)
Existem ainda casos assintomáticos 
No homem: infecções assintomáticas na maior parte dos casos; lesões subclínicas e benignas na maioria dos casos podendo causar corrimento escasso, disúria e prurido (período muito curto); 
Complicações: doenças que causam imunossupressão – uretrite aguda com secreção abundante, prostatite e balanoposite
Complicações:
Para gestantes: parto prematuro e RN com baixo peso – resposta inflamatória – alterações na membrana fetal ou decídua
Outras:
Infertilidade – doença inflamatória pélvica (recorrente); 
Fator crítico na amplificação de transmissão de HIV – decorrente a resposta inflamatória local e lesões 
Diagnóstico:
Na mulher: busca de trofozoítos na secreção vaginal
No homem: busca de trofozoítos em secreção uretral ou sedimento urinário
Exame direto à fresco (movimentos únicos); preparações coradas – ambos associados à cultura; cultura: isolamento em meios seletivos (Kupferberg, Roiron e/ou Diamond) – 3-7 dias, sensibilidade > 80% e em pH 6-7; eventualmente os parasitas podem ser visualizados em sedimentos urinários
(Diplocopos e estabiliocopos) 
Profilaxia:
Uso de preservativos e resguardo contra promiscuidade; 
Medidas de higiene pessoal para indivíduos contaminados
Tratamento dos pacientes com tricomoníase
Tratamento: 
Quimioterápicos a base de compostos nitroimidazólicos por via oral (tratamento entre parceiros): metronidazol, secnidazol, tinidazol; 
Administração local das mesmas drogas para as mulheres – associados à antifúngicos (normal ocorrer candidíase junto)
Giardíase
Giardia lamblia (intestinalis): protozoário - monóxeno e eurixeno
Transmissão: fecal – oral = ingestão de cistos (água, alimentos, mãos contaminadas)
Habitat: duodeno – pode interferir na absorção de nutrientes(lipídeos)
Ciclo evolutivo: cisto tetranucleado ingerido → desencistamento (i.d. - HCl) = rompe parede cística (polissacarídeos) e libera massa que se divide em 2 → formação de 2 trofozoítas (forma móvel – flagelo) na epitélio intestinal → disco suctorial (especialização da membrana, “ventosa”) → adere ao duodeno → multiplicação binária n vezes → conforme aumenta interação protozoíta + epitélio pode provocar inflamação1 (achatamento das células epiteliais) + “entapetamento”2 (forma uma camada que impermeabiliza = problemas nas absorção) → migra para intestino grosso onde ocorre um (re)encistamento3 → cisto eliminado com as fezes com a parede de polissacarídeos lhe confere uma forma resistente ao ambiente externo (pode sobreviver até 2 meses em condições ambientes ideais)
1 Resposta inflamatória pela associação do trofozoíta à parede intestinal 
2Vilosidades intestinais sofrem atrofia por serem coberta por barreira de protozoários
3Internaliza flagelos, formando a parede cística
Formas evolutivas: mesmo comprimento e largura
Trofozoíta: forma de vida livre, formato piriforme (2 núcleos), possui 4 pares de flagelos (anterior, mediano, ventral e caudal); com 1 axonema e 2 corpos parabasais
Nutrição: absorção de líquidos do meio intestinal e conteúdo das células epiteliais da mucosa intestinal
Reprodução: divisão binaria
Cisto: forma de resistência, formato elíptico ou ovoide (4 núcleos); 2 axonemas, 4 corpos parabasais (tudo duplicado), parede 
Reprodução: divisão binaria 
Período de incubação: 1-3 semanas
Infecção geralmente assintomática, com cura espontânea
Patogenia depende do número de cistos ingeridos, virulência do parasita e condições previas do hospedeiro, forma crônica em crianças pequenas (imaturidade do S.I. e mais susceptíveis a infecção)
Giárdia pode causar irritação da mucosa intestinal, resultando na atrofia das vilosidades intestinais e interferência na absorção de gorduras (esteatorréia) e vitaminas lipossolúveis quando em grande número 
Fisiopatologia: irritação pela ação do disco suctorial → lesões nas vilosidades [+ barreira mecânica] → achatamento das vilosidades intestinais → diminuição da absorção de vitaminas lipossolúveis, AG, vitamina B12 e ácido fólico (não interessante para uma grávida) → síndrome da má-absorção (repercussão: anemias, vitaminose, comprometimento ocular, comprometimento cognitivo) + esteatorréia 
Manifestações clínica: diarreias (liquidas esverdeadas e fétidas), distensão e dores abdominais, azia, má-digestão e náuseas (mais comum em moradores de baixa endemicidade que visitam áreas endêmicas); diarreia aguda e auto-limitante
Diarreia crônica acompanhada de esteatorréia, perda de peso e má absorção de vitaminas – mais grave em crianças 
Diagnóstico: busca de cistos/trofozoítas nas fezes – solidas: cistos, diarreicas: trofozoítos (obs: coleta de 3 amostras em dias alternados pela intermitência na eliminação de cistos nas fezes – aumenta a chance de descobrir a forma parasitória)
Métodos: 
Direto (análise de fezes liquefeitas); 
Fezes formadas: Faust, Ritchie ou formói-eter (formas de concentração + centrifugação); 
Hoffman (24h) – mais elementar (fezes + agua → gaze para sedimentação = retêm pedaços maiores e cálice = sedimentos menores → sedimentação [quanto maior o tempo ↔ sedimentação de cistos menores] → sedimento + lugol = observação)
Busca de parasitas no fluido duodenal (não se acho no outro, pode ser nos períodos de intermitência) – sonda; 
Métodos imunológicos: ELISA (detecção de coproantígenos), imunofluorescência – teste rápido 
Profilaxia:
Princípios gerais de saneamento básico, visando combater contaminação de água e alimentos com as fezes humanas – cisto bem resistente; 
Higiene pessoal e cuidados quando à precedência e preparação de alimentos; 
Tratamento dos doentes
Tratamento: utilização de compostos nitroimidazólicos (mesmos compostos do anterior); controle de cura: exame coproparasitologico 
Amebíase
22/02
Entamoeba histolytica (única patogênica para o homem); Entamoeba coli e Entamoeba díspar (não patogênica) – presente em altos níveis significa que a pessoa mora em condição sanitária precária; Endolimax nana; Iodamoeba butshilli – monóxeno e eurixeno
Transmissão: ingestão de cistos presentes na água, alimentos ou mãos sujas contaminadas
Habitat: IG; pode parasitar outros órgãos nos casos de amebíase extraintestinal – menos resistentes, mas ainda tempo médio; ex.: hepática com formação de abcesso 
Diferença entre giárdia e ameba está na localização do parasita – giárdia por localizar no ID tem potencial de afetar a absorção de nutrientes, enquanto a ameba, localizada geralmente no IG, não prejudica a absorção de nutrientes, mas tem potencial patogênico (sangue nas fezes) por conseguir invadir o tecido (mais profunda); conseguem atravessar mucosa intestinal e invadir localizações segundarias, não ocorre na giardíase.
Formas evolutivas:
Cisto: forma de resistência, formato arredondado (1-4 núcleos, redondos e bem definidos = cromatina periférica de aspecto regular); existe um cariossomo (equivalente a um nucléolo) central; corpo cromatóide – conglomerado de ribonucleoproteínas (1-2; podem ou não estar presente); contorno = membrana cística (polissacarídeos) = proteção ao meio externo
Reprodução: divisão binária
Trofozoíta: forma de vida livre, parasitária, móvel, com um único núcleo – cariossoma central e cromatina periférica; nutrição: fagocitose; reprodução: divisão binária; endoplasma (granuloso – organelas); ectoplasma (membrana externa)
Forma minuta (pré-cisto): forma de vida livre que se multiplica por divisão binária e é capaz de formar cistos. Nutrição por fagocitose de amido, muco e bactérias da flora intestinal – [ingerido e localizado no intestino], pode ser única forma presente no individuo, apenas potencial disseminativo 
Forma magna: forma virulenta, invasiva (enzimas estolíticas – amebaporo*, adentrar o tecido e lesar) e patogênica. Nutrição por fagocitose de hemácias e restos celulares. Não forma cisto. 
Não tem diferença morfológica; ambas se movem por pseudópodos, mas a forma magna é mais ágil.
Ciclo evolutivo: cisto ingerido pelo hospedeiro, ao passar pelo estomago há o desmanche da capsula e no ID ocorre o desencistamento, ocorrendo a liberação de metacistos (não fagocitam nem se locomovem), estes migram para o IG onde se transformam em trofozoítos. No IG, o trofozoítos torna-se um pré-cisto (forma minuta), para posteriormente virar cisto e ser eliminado para o ambiente externo. Ou o trofozoíta, no IG, podem produzir enzimas para invadir a mucosa intestinal (forma magna) e posteriormente o tecido extra intestinal
Apenas os indivíduos que tem a forma magna é que desenvolvem a patogenia; o aumento da patogenicidade (passagem da forma minuta para a magna) se deve a secreção de enzimas capazes de lesar o tecido e associação dos parasitas com bactérias patogênicas; a forma magna invade o IG (ceco e reto) forma lesões. A partir daí pode atravessar a mucosa intestinal, cair na corrente sanguínea sendo então levadas ao fígado, pulmão, cérebro e outros órgãos (até derme) caracterizando a amebíase extra intestinal.
Fitopatologia: mecanismo de invasão tecidual: citólise e apoptose (induz); etapas:
Colonização do epitélio
Aderência (mucina da célula hospedeira – lectinas da E. histolytica)
Citólise com fagocitose dos restos celulares (amoebapore – atividade lítica)
Ulceração com ruptura de membrana epitelial – lesão em forma de cogumelo; ulcera em “botão de colarinho”
Intestinal:
Colite não desintérica: presença de fezes pastosas ou semi-liquidas (até 5x/dia) com/sem sangue podendo ser acompanhada de dor abdominal
Colite desintérica: presença de fezes liquidas contendo muco e sangue (6-10x/dia), com dor abdominal e tenesmo (no esfíncter anal) podendo ou não ter febre (atingem a mucosa)
Complicações: perfuração intestinal seguida de peritonite aguda; hemorragia; apendicite amebiana 
Hepática/extra intestinal:
Amebíase hepática: focos hemorrágicos com resposta inflamatóriaacentuada. Formação de lesões difusas, podendo dar origem a abcessos – pus chocolate
Outras formas: cutânea (lesões na região do baixo-ventre, com exsudato), pulmonar e cerebral – predominantes na região amazônica 
Diagnóstico:
Busca de parasita nas fezes: solidas – cisto, diarreicas – trofozoíta; coleta de 3 amostras em dias alternados pela intermitência na eliminação de cistos nas fezes – parecida com giardíase
Nunca o diagnóstico é 100% em protozoários 
Centrifugo-flutuação (faust); centrífugo-sedimentação (Richie ou formol-éter); direto; Hoffman (24h) – cálice de sedimentação 
Diagnóstico por imagem (tomo, ressonância, colonoscopia, retosigmoidoscopia – lesões); busca por trofozoítos em exsudatos de abcesso extra intestinal; biópsia de tecido = recursos complementares 
E. dispar x E. histolytica – para diferenciar: métodos imunológicos (detecção de antígenos – E. histolytica) ou moleculares (ampliação de DNA de cada uma)
Diferenciação morfológica entre as amebas intestinais não patogênicas: feita a partir do aspecto do núcleo (cariossomo e cromatina), número de núcleos e estruturas características na forma cística
Cariossomo grande e massas de cromatina ao redor do núcleo, dispostas irregularmente
E. coli – núcleo único e cisto com 4-8 núcleos (enquanto E. histolytica tem até 4 núcleos)
Iodamoeba butschilii – nas duas formas com núcleo único e com vacúolo de glicogênio
Profilaxia e tratamento: idêntica à giárdia 
Tratamento: utilização de compostos nitroemidazólicos – para amebíase intestinal e extra intestinal;
Medionidazol ou secmidazol (intestinal) + dicloracetamidas = extra intestinal
Leishmaniose 
01/03
⇛Várias espécies de Leishmania que provocam, que provocam lesões cutâneas diversas e suas complicações. Pelo menos 20 espécies que podem acometer o ser humano.
Taxonomia: filo Protozoa; classe Zoomastigophora (flagelo); ordem Kinetoplastina (cinetoplasto – mitocôndria única, desenvolvida e diferenciada, com DNA extracromossomo → oligonucleotídeos); família Trypanosomatidae (movimento sinuoso); gênero Leishmania; complexos: 
Donovani (formas vicerais) – comprometimento de macrófagos do baço, fígado e medula óssea preferencialmente → Leishimania (L.) chagar* (região de mata atlantica)
Mexicana (formas cutâneas – N.M.) – lesões fechadas com alta parasitemia [rachaduras] → Leishmania (L.) amazonenses (região amazônica) – cutânea-difusa
Braziliensis (formas cutâneas – N.M.) – lesões ulceradas (com borda limitada) com baixa parasitemia → Leishmania (V.) Braziliensis (subgênero Vianna; ulcera de Bauru; mata atlântica) – mucocutânea – e Leishmania (V.) guijanensis (região amazônica)
Tropica (formas cutâneas –N.M.): aspectos variados, mas todas no velho mundo
Leishmaniose no BR e no Mundo e seus agentes etiológicos 
 
Situação atual:
É uma das 5 endemias parasitárias de maior importância para a OMS
12 milhões infectados; 350 milhões sob o risco de infecção
Subnotificada – países endêmicos, são em sua maioria, em desenvolvimento
BR: visceral: N e NO; cutâneas: em todo território nacional
Transmissão: inoculação de formas promastigotas durante a picada de insetos da subfamília Phlebotominae (gênero: Phlebotomus no Velho Mundo e Lutzomya no Novo Mundo)
*somente as fêmeas participam da transmissão (período de repasto sanguíneo)
Formas evolutivas
Amastigota (no hospedeiro vertebrado): intracelular, arredondada, com núcleo evidente e desprovido de flagelo livre; parasita exclusivamente células do sistema retículo-endotelial (preferencialmente macrófagos); divisão binária; com cinetoplasto
Promastigota (no intestino do inseto vetor): extracelular, alongado e provido de flagelo livre; procíclico – forma de divisão ativamente (divisão binária); metacíclico – forma infectiva; com cinetoplasto na ponta do flagelo
*não se aplica definição de hospedeiro intermediário-definitivo, pois não tem fase de reprodução sexuada, ambas são iguais (assexuadas)
Ciclo evolutivo: ocorre o processo de fagocitose verdadeiro, quando o promastigota é fagocitados ele se funde ao lisossomo, onde o ambiente altamente ácido estimula a transformação para a forma amastigota, ocorrendo o desenvolvimento e a reprodução dentro do macrófago. Para desenvolver quadro febril é um quadro longo, quando há a liberação dos parasitas no sangue para infectar as outras células. A fêmea pica um reservatório, o protozoário vai para o intestino, adquire a forma promastigota e de vez em quando migra para a saliva do inseto.
Flagelo livre: internalizado para reserva de energia; externalizado para movimentação 
Ciclo epidemiológico: cachorro = reservatório, mas não vetor (não infecta diretamente o homem, só o inseto); o homem normalmente não é reservatório porque protozoário se aloja em locais muito profundos, enquanto no cão é em profundos e superficiais – causa zoanoses em todas as 3 espécies 
Hospedeiros:
Vertebrados: mamíferos
Invertebratos: dípteros psicodídeos flebotomineos; mosquito palha – velho mundo: Phlebotomus, novo mundo: Lutzomyia
Reservatórios: LV – cão doméstico e raposa; LC – animais silvestres
Relação parasita-célula hospedeira: célula – macrófago; ativação de complemento (fagocitose facilitada), principal componente do complexo ligado – C3b/C3bi; componente da MEC ligado – fibronectina; mecanismo de entrada – fagocitose; não ocorre ativação do “burst” respiratóri; vacúolo intracelular sempre presente e sofre fusão com o lisossomo
Fatores que contribuem para o sucesso do parasitismo:
Ação do complexo: resistência à atividade lítica pelo promastigota metacíclico
Adesão do parasita à MC da célula alvo: interação ligante-receptor; ligação C3b e iC3b-LPG e gp63 ligados – receptor de complemento do macrófago (opsonização) – fagocitose
Fagocitose: sobrevivência do parasita no fagolisossomo – resistência a ação de enzimas lisossomais 
Formas clinicas – tipos de Leishmaniose:
Visceral: febre (sem períodos regulares) → anemia (comprometimento da medula óssea) → leucopenia (trompocitopenia → pantocitopenia) → enfraquecimento → hepatomegalia + esplenomegalia → hipoalbuminemia →; cor amarronzada/amarelado, sangramento nas gengivas
L. chagasi: incubação de 2-6 meses; IDR (-) em casos avançados. Funciona como parâmetro de cura em pacientes submetidos ao tratamento
Cutânea: pápula ou ulceras → leishimaniose cutânea-mucosa
 ↓
Leishimaniose cutânea difusa/ auto cura 
		L. braziliensis: lesões ulceradas abertas, pode evoluir para LMC (reação de Montenegro +)
		L. amazonenses: lesões nodulares ou fechadas, pode evoluir para LCD (reação de Montenegro -)
Cutânea-mucosa: comprometimento das mucosas (forma desfigurante); comprometimento de palato e faringe – reação de Montenegro
Cutânea-difusa: lesões disseminadas
L. amazonenses: formação de pápula, maioria dos casos ocorre a auto cura, mas hospedeiros com imunossupressão prévia pode desencadear de lesões disseminadas
V. braziliensis e guijanensis: lesões ulceradas (borda bem limitada), normalmente só desaparecem com tratamento medicamentoso; podem se propagar por vias hemato-linfaticas atingindo mucosas 
Diagnostico: 
1. Parasitológico – analise do material obtido de punção biopsia de medula óssea ou aspirado esplênico
Pesquisa de formas amastigotas em esfregaços corados (Giemsa/Leishman)
Pesquisa de formas promastigota em meios de cultura pré-semeados (extracelular) (meios: NNN-BHI ágar sangue/Schneider)
IDR + 48h; IF + promastigota/amastigotas
Métodos imunológicos:
ELISA (extrato total PRO ou Ags purificados)
Aglutinação direta (DAT) *k39
Testes rápidos 
Intradermorreação de Montenegro (IDR): apresenta-se negativa nos casos de leishmaniose cutâneo-difusa; resposta inflamatória local (controlada) – inocula o antígeno, linfócito (de memória) vai migrar e formar a pápula 
	LV recente
	+
	LV avançada 
	– (falso, pelo comprometimento de linfócitos); pós tratamento = + 
	LC
	+
	LMC
	+
	LCD
	– 
OBS: apresentam reatividade cruzada com Trypanosoma cruzi e Plasmodium sp.
LV e LC – molecular: PCR: presença de DNAde Leishmania
Profilaxia: controle do inseto vetor e dos hospedeiros reservatórios; medidas de proteção individual
Tratamento: antimoniais pentavalentes, anfotericina B, esquemas de tratamento inc
Malária 
08/03
Agentes etiológicos: Plasmodium vivax (maior nº de casos no BR), P. falciparum (forma mais grave, responsável pelo maior nº de óbitos, maior nº de casos na África – antígeno Duffy+ das hemácias), P. malariae, P. ovale (não ocorre no BR)
Epidemiologia: maior nº de casos na Amazônia legal (99,7%); principais condicionantes: extrativismo mineral e vegetal, projetos de assentamento, ocupação intensa e desordenada das áreas periféricas das cidades, alterações ambientais que potencializam formação de criadouros
Ciclo de vida
No inseto vetor (hospedeiro definitivo): GAMETÓCITOS (formação de gametas no estomago) → OOCINETO (móvel e ameboide, atravessa a parede do estomago e se fixa na parede externa desse órgão) → OOCISTO (forma imóvel com envoltório residente) – [esporogonia] → ESPOROZOÍTAS (migram para as glândulas salivares onde se alojam)
Cada gametócito masculino sofre 3 mitoses sucessivas e dá origem a 8 gametas masculinos por exflagelação, enquanto que cada gametócito feminino evolui diretamente para 1 gameta feminino
No hospedeiro humano:
ESPOROZOÍTO (forma infectante, invade hepatócitos no fígado) 
↓
 TROPOZOÍTO
↓
Fase pré-eritrocítica (1x)		 	 ESQUIZONTE 
(nos hepatócitos) 					 ↓
MEROZOÍTOS 
↓migram para a circulação sanguínea 
 TROFOZOÍTOS
↓
 Fase eritrocítica (nx)		 ESQUIZONTE 
(nas hemácias)			 ↓
 MEROZOITOS
↓
GAMETÓCITOS masculinos e femininos 
No ciclo do P. vivax podem ser encontradas também os HIPNOZOÍTAS (formas latentes presentes no fígado do hospedeiro. Faz parte do ciclo exo-eritrocítico)
Consomem Hb → hemozoína: 1º calafrio, 2º calor, 3º sudorese
Enquanto o parasita está dentro da hemácia ele consome a hemoglobina, irá metabolizar a hemoglobina e produzir outro pigmento chamado hemozoína, liberado no ciclo eritrocitico, que é tóxico pro hospedeiro. A liberação da hemozoína vai causar a febre, e ela é intermitente por conta do ciclo eritrocítico ocorrer N vezes em um tempo pré determinado. 
Qual a exceção dentro do ciclo? O plasmodium vivax, pode ter uma forma do parasita que se chama HIPNOZOÍTO, é um esporozoito que congela dentro da hemácia, ficam numa forma latente, esse tempo de latência é de aproximadamente um ano, portanto durante esse tempo o paciente pode ter recaída de malária. 
P. falciparum: Trofozoítas = forma em anel; apresentam grande vacúolo; gametócitos = forma de banana, azulado = feminino e róseo = masculino; esporozoítas = alongados
P. vivax = hemácias parasitadas apresentam granulações; esquizonte = multinucleado
Transmissão: ocorre pela inoculação dos esporozoítas durante a picada do inseto vetor (Anopheles); pode ocorrer também por transfusão de sangue em regiões endêmicas (viabilidade baixa fora do hospedeiro – sem importância epidemiológica);
Inseto: pertence à ordem Díptera, família Culicidae 
Patogenia e sintomatologia:
Paroxismo malárico (ruptura das hemácias pelos merozoítas e liberação de hemozoína na circulação); P. vivax: febre terçã maligna – aderência (protuberância na superfície da célula), P. ovale: febre terçã benigna, P. falciparum: febre terçã benigna, P. malariae: febre quartã
Anemia (destruição de hemácias) = hipocromica 
Hipoglicemia (consumo de GLC, metabolismo do parasita)
Hepato e esplenomegalia (acúmulo de pigmento malárico)
Malária cerebral (citoaderencia – P. falciparum): obstrução de pequenos vasos pela adesão de hemácias parasitadas ao endotélio
Resistência à infecção por Plasmodium:
Presença de hemácias Duffy negativa (P. vivax)
Presença de hemácias anormais (originarias de mutações genéticas)
Defeitos congênitos como anemia falciforme, hemoglobina C e talassemia
Deficiência GLC-6-P-desidrogenase (alteração na conformação da hemácia)
Deficiência na produção de PABA (alteração na conformação da hemácia)
Diagnostico:
Exame clinico
Métodos laboratoriais utilizados na rotina: gota espessa [padrão ouro – simples, evidencia carga parasitária, baixo custo, alta confiabilidade, análise de maior volume de sangue, desemoglobinização] e esfregaço sanguíneo (exame microscópico); testes rápidos (imunocromatográficos), QBC (teste capilar)
Formas sanguíneas encontradas:
P. falciparum: esquizontes não são encontrados no sangue periférico; podem ser encontrados + de 1 trofozoíto por hemácia; os trofozoítas podem apresentar 1 ou 2 cromatinas; gametócitos são facilmente identificáveis e apresentam forma de “salsicha” ou “banana” 
P. vivax: são encontradas todas as formas no sangue periférico; cada hemácia apresenta apenas 1 trofozoíto; hemácias parasitadas apresentam as granulações de Shuffner
Profilaxia – individual e coletiva
Prevenção do contato com o vetor 
Combate aos insetos adultos
Combate às formas aquáticas dos vetores
Medidas contra o parasita (diagnóstico e tratamento precoce)
Tratamento: utilização de compostos quimioterápicos como a quinina, cloroquina, mefloquina, primaquina, doxiciclina, azitromicina, artemisina e combinação de atrovaquone e proguanil
*Resistencia a drogas anti-maláricas: deve-se a mutações espontâneas sofridas pelo parasita levando à pressão seletiva e consequentemente ao aparecimento de isolados resistentes
Tratamento preconizado pelo Ministério da Saúde – guia prático de tratamento da malária no Brasil (última atualização 2010)
DOENÇA DE CHAGAS
15/03
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi – ordem: Kinetoplastida, Família: Trypanosomatidae
Invade qualquer célula do hospedeiro, exceto hemácias
Formas evolutivas:
No inseto vetor:
Epimastigota: vive no intestino, das porções proximais às terminais. Divide-se ativamente por divisão binária. Tem forma fusiforme e apresenta cinetoplasma junto ao núcleo, apresenta flagelo, mas não membrana ondulante
Tripomastigota metacíclico: vive nas porções terminais do intestino (ampola retal), constitui a forma infectante. Não sofre divisão. Forma infectante. Com membrana ondulante. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda extensão lateral do parasita; cinetoplasto se localiza na extremidade oposta do flagelo
No hospedeiro vertebrado:
Amastigota: desprovida de flagelo livre; com pouco citoplasma e núcleo grande; cinetoplasto próximo ao núcleo. Divide-se ativamente por divisão binaria. Presente nos macrófagos (FA) – no citoplasma, não tolera ambiente altamente ácido, mas tem a capacidade de logo que sofre a diferenciação pode sair do fagolisossomo – e posteriormente nas células teciduais (FC)
Tripomastigota sanguíneo: extracelular, vive no sangue. Não sofre divisão.
Quando paciente está na FC, apresenta poucos parasitas no sangue, mais dentro do tecido muscular.
Ciclo evolutivo
Hospedeiro vertebrado: tripomastigota metacíclico→ amastigota (intracelular – divisão binaria) → tripomastigota sanguíneo (extracelular – não sofre multiplicação)
Fase crônica: sintomas característicos (megacólon, megaesôfago, cardiopatia – cardiomegalia); sintomatologia pode ser variada, mas não ocorre em todos portadores;
Epidemiologia: prevalência nas Américas Central e do Sul, casos fora dessas regiões normalmente adquiridos por transfusão sanguínea
Transmissão: vetorial*, demais são vias alternativas (transfusão sanguínea, congênita – fase crônica, oral – aleitamento materno/cana/açaí – penetração por mucosa oral e estomago, transplante de órgãos, acidente laboratorial)
Vetorial:
Triatomíneos infectados, insetos de ordem Hemíptera, família Reduviidae e subfamília Triatominae, conhecidos como barbeiros – macho e fêmea
Gêneros mais importantes: Panstrongylus, Triatoma, Rhodnius – diferenciados pelo local de implantação da antena (próximo aos olhos; entre olho e aparelho sugador; menor e próximo a aparelho bucal sugador → respectivamente)
Transfusional:
Comesul – controle da doença
Congênita: transplacentaria; pode causar abortamento,prematuridade, retardo de crescimento intrauterino, nati e neomortalidade; RN infectado apresenta as mesmas manifestações da doença aguda não-congenita ou mostra-se assintomático, só não mostra sintomatologia de porta de entrada
Oral: a penetração do parasita pode ocorrer pela mucosa da boca integra ou lesada
Transplante de órgão: doadores infectados – receptores suscetíveis; este mecanismo desencadeia a fase aguda grave
Por acidente: contato direto com o sangue e perfuro-cortantes
Patologia e sintomatologia:
Fase aguda: parasitas em grande número no sangue
Forma aparente ou inaparente: não apresenta sintomas
Incubação: 4-10d/ duração: 2-4 meses
Edema no local da picada: Chagoma inicial ou Sinal de Romanã (quando o parasita penetra pela mucosa ocular – edema unilateral e bibalpebral) – 10% casos [sinais de porta de entrada]
Febre, linfonodomegalia, edema, miocardite reversível, hepato-esplenomegalia e anorexia
Perigosa em crianças (com menos de 5 anos) – pode levar à morte
Fase crônica (após vários meses – ate 30 anos)
*Forma indeterminada – sem sintomatologia aparente
Casos cardíacos – cardiopata chagásica (insuficiência cardíaca congestiva e arritmias, distúrbios de condução e acidente tromboembólico)
Casos digestivos – megacólon (constipação de evolução lenta com formação de fecaloma e abdome agudo) e megaesôfago (disfagia e dor retroesternal)
Existem casos com comprometimento cardíaco e/ou digestivo*
SNC – degeneração neuronal 
Casos cardíacos ou cardiopatia chagásica
Cardiomegalia com ou sem trombose
Destruição neuronal parassimpática em toda a evolução histológica
Pode ocorrer aneurisma de ponta devido à lesão fibrótica degenerativa
Formação de trombos intracavitários no VE e ADcom desprendimento podendo levar à embolia
ICC
Casos digestivos:
Esôfago: aumento do calibre; espessamento da parede muscular e destruição da inervação parassimpática. Podem ocorrer soluços, regurgitação ou hipersalivação (por hipertrofia das parótidas)
Cólon: dilatação; hipertrofia; destruição dos plexos nervosos provocando alterações no peristaltismo (degeneração parassimpática intramural). Regiões mais comprometidas: sigmoide e reto
Diagnóstico 
Fase aguda: grande nº de parasitas no sangue
Pesquisa do parasita: exame de sangue a fresco ou em gota espessa; esfregaço sanguíneo corado pelo Glemsa; exame de creme leucocitário; QBC
Fase crônica – pequeno nº de parasitas no sangue
Pesquisa do parasito (métodos que possibilitam a multiplicação do parasita: xenodiagnóstico; hemocultura; inoculação em camundongos jovens
Métodos sorológicos (bancos de sangue): reação de fixação de complemento, de imunoflorescência indireta ou hemaglutinação indireta; ELISA
Western Blotting
Profilaxia:
Utilização de inseticidas – grande eficácia no extermino dos vetores (desde que usados constantemente)
Melhoria das habitações
Controle da transmissão transfusional – triagem sorológica de doadores
Adoção de normas de biossegurança para evitar a transmissão por acidentes laboratoriais e outras formas de transmissão ocupacional
Tratamento
Fase aguda: tratamento antiparasitário: nepurtimox, benzonidazol
Fase crônicas: tratamento sintomático: tratamento antiparasitário ineficaz
Toxoplasmose
22/03
Agente etiológico: Toxoplasma gondii
Taquizoítas: trofozoítas de divisão rápida; formam pseudocistos (8-16 parasitas). Característicos da FASE AGUDA da infecção
Bradizoítas: trofozoítas de divisão lenta; formam cistos. Característicos da FASE CRÔNICA da infecção
Ciclo evolutivo:
Hospedeiro definitivo (felino) – fase sexuada = enteropitelial: OOCISTO → ESPOROZOÍTOS → TROFOZOITOS → ESQUIZONTES → MEROZOITOS → GAMETOCITOS masculino/ feminino (se fundem para formar o zigoto que é o oocisto, esse oocisto é imaturo e será eliminado nas fezes do gato, no ambiente externo oocisto amadurece. O oocisto é considerado maduro quando ele tem 8 esporozoítos
Hospedeiro intermediário (homem, bovinos, aves e outros animais) – fase assexuadas: oocistos maduros ou cisto (bradizoita) → ESPOROZOITO (invade a célula, logo que invade a célula começa um processo de multiplicação muito rápida) → TROFOZOÍTO-Taquizoito (Fase aguda/ inicial da infecção) → TAQUIZOITA (transmissão transplacentária) – fase aguda [IgM] → bradizoitas – fase crônica [IgG]	 reagudização
Oocisto maduro: 4 esporozitas em cada oocisto = 8 = forma infectante
Bradizoita: até 300 parasitas no interior 
Relação parasita – célula hospedeira
Células hospedeiras: células do sistema fagocítico mononuclear (fase aguda ou proliferativa) e células teciduais em geral (fase crônica)
Mecanismo de entrada: penetração ativa
Vacúolo intracelular: formado pelo próprio parasita
Fusão com lisossomas: não ocorre
Transmissão:
Ingestão de cistos contendo bradizoítas (carne contaminada)
Ingestão de oocistos esporulados (alimentos ou agua contaminada)
Via transplacentária em casos congênitos
Transfusão sanguínea e transplante de órgãos
Acidentes laboratoriais
Toxoplasmose no imunocompetentes
Maioria dos casos assintomáticos – pare com quadro gripal
Período de incubação de 5-20d
Casos sintomáticos (fase aguda): febre, adenopatia, mialgia
Formas vicerais ou disseminadas são raras (mais comum em imunodeficientes ou crianças menores de 5 anos)
Toxoplasmose congênita
Somente durante a fase aguda de infecção da infecção materna os parasitas são passados para o feto
Das mães infectadas, 40-60% terão RN infectados
Quanto menor o tempo de gestação, menor o risco de transmissão do parasita para o feto e mais o feto é comprometido
O curso da doença depende da idade gestacional e da capacidade protetora dos anticorpos maternos (IgG)
Principais sintomas: calcificações intracranianas (60%) – responsável pelos demais sintomas neurológicos; retinocoroidite; hidrocefalia (tétrade de Sabin)
Toxoplasmose no imunodeprimido
Em pacientes com AIDS, câncer, transplantados, indivíduos com uso de drogas imunossupressoras
Sintomatologia mais pronunciada nos casos de reagudização
30-50% dos pacientes com AIDS irão apresentar lesões intracerebrais difusas, associadas a sintomas como febre, cefaleia, alterações do estado mental, convulsões e déficits neurológicos – encefalite aguda
Pode se apresentar de forma especifica em órgãos diversos ou disseminada 
Diagóstico:
Imunológico: reação de Sabin-Feldman; hemaglutinacao indireta (não consegue saber fase); imunoflorescência indireta (IgG, IgM) e ELISA (permitem detecção especifica) – ELISA de captura (IgA)
Parasitológico (posterior): 
Cultura de fibroblastos humanos: a partir de sangue total, líquido amniótico (já passou para o feto) e macerado de tecidos obtidos por biópsia
Exame de lavado broncoalveolar (para imunodeprimidos)
Molecular: PCR (Reação de polimerase em cadeia) (a partir de sangue total, líquido amniótico e macerado de tecidos obtidos por biópsia)
Sorologia durante pré-natal
	Situação 
	Resultados 
	Interpretação 
	Conduta
	Sorologia -
	IgG e IgM -
	Suscetível 
	Orientações higiênico-dietética
Repetição sorológica 2/2 meses
	Sorologia +
	IgG + e IgM -
	Imune 
	Rotineiro
	Sorologia +
	IgG – ou + / IgM +
	Infecção recente
	Proceder diagnostico da transmissão vertical
Profilaxia:
Cuidados quanto à procedência e manipulação dos alimentos.
Cozimento adequado de carnes.
Evitar contato com gatos e locais onde eles se encontram.
Acompanhamento de gestantes e pacientes imunodeprimidos.
TENÍASE & CISTICERCOSE
Teníase 
Agente etiológico: Taenia solium e Taenia saginata
Hospedeiro definitivo: homem
Hospedeiros intermediários: suínos (T. solium); bovinos (T. saginata) – fase larval (cisticerco)
Habitat: i.d. (jejuno), onde se fixa pelo escólex
Morfologia
São vermes achatados com corpo segmentado, hermafroditas e cor branco leitosa
Escólex (cabeça) –
T. solium: globoso, com 4 ventosas, apresenta rostro e acúleos; 
T. saginata: quadrangular, com 4 ventosas, não apresenta rostro e acúleos
Colo (pescoço): possui células com atividade reprodutora dando origem aos proglotes jovens
Estróbilo(corpo): formado pela união de proglotes (jovens, maduras e gravídicas) 
Ovo: embrióforo (casca) + embrião hexacanto ou oncosfera
Protandria: amadurecimento do aparelho reprodutor masculino anteriormente ao feminino; fecundação cruzada (autofecundação); dentro das ramificações uterinas – ovos; todas as proglotes tem um poro genital por onde sai os testículos durante a autofecundação 
Transmissão:
Ingestão de carne de porco ou de boi crua/malcozida contendo cisticercos viáveis
O porco e o boi se contaminam com excremento humano contendo ovos de Taenia
Ciclo evolutivo: heteróxeno = cisticerco (h. intermediário, incrustado nos tecidos, preferencialmente, nos musculares; constituídos por uma vesícula cheia de liquido + escólex) → verme adulto (h. definitivo; escólex desenvaginado) → ovos (eliminados no ambiente externo)
Patologia & sintomatologia:
Quando homem tem cisticercose: órgãos acometidos nos pulmões, olhos e cérebro*; HOMEM = h. intermediário
Pelo nº de cisticerco pode-se deduzir a forma de infecção: muitos = autoinfecção (tinha teníase anteriormente)
A teníase é frequentemente assintomática. O parasitismo geralmente é constatado após a expulsão de proglotes
Alterações de motricidade e redução de secreção gástrica (sensação de fome)
Perturbações gastrointestinais (dor epigástrica com caráter de dor de fome, perda de peso e dores abdominais)
Ocasionalmente: apendicite e obstrução intestinas
Diagnóstico: proglotes – T. solium: alongada, saem em bloquinhos sem movimento; T. saginata: quadrangulares. Observação de proglotes inteiras especializadas
Direto: observação de proglotes inteiras lidas ativamente pelo ânus (T. saginata) ou juntamente com as fezes (T. solium)
Exame coproparasitológico: pesquisa de ovos nas fezes (a observação dos ovos não permite a diferenciação da espécie de Taenia)
Diferenciação das espécies: feita pela análise das proglotes grávidas. Após o clareamento é possível determinar a espécie de Taenia pela observação das ramificações uterinas
T. solium: poucas ramificações com terminações dendríticas
T. saginata: muitas ramificações com terminações dicotômicas 
T. solium: pior, pela maior susceptibilidade de autoinfecção → cisticercose
Profilaxia: 
Medidas de saneamento básico a fim de evitar a ingestão de excrementos humanos contento ovos de Taenia por suínos e bovinos
Vigilância sanitária nos matadouros, a fim de evitar que animais contaminados sejam abatidos ou liberados para consumo
Congelamento ou cozimento adequado das carnes
Tratamento: antes do tratamento é importante que a espécie da Taenia seja identificada
Praziquantel – interfere na cutícula do verme, efeito colateral náuseas
Albendazol
Mebendazol
Cisticercose 
Agente etiológico: Cysticercus celulose (cisticerco da T. solium)
Habitat: vários tecidos do hospedeiro humano
No ciclo da T. solium, o homem aparece como hospedeiro intermediário. Os ovos passam pelo estomago e duodeno e liberam o embrião hexacanto que atravessa a mucosa e podem atingir vários órgãos onde se aloja a transformação 
Transmissão:
Forma infectiva – ovo
Autoinfecção interna: liberação de ovos de proglotes gravidas dentro do intestino do portados da T. solium adulta
Autoinfecção externa: ingestão de ovo ou proglotes da própria Taenia (mais comum em crianças e doentes mentais)
Heteroinfecção: ingestão acidental de ovos de Taenia veiculados por agua ou alimentos contaminados, ou mesmo pelas mãos sujas (ingestão de pequeno nº de ovos)
Patogenia: depende principalmente da característica do cisticerco (ativos ou inativos), da localização e nº de larvas no tecido
Ação patogênica é atribuída a dois fatores:
Deslocamento de tecidos estruturais
Processo inflamatório que resulta na calcificação dos cisticercos
Neurocisticercose: cisticercos se fixam preferencialmente no SNC, no tecido cerebral ou ventrículos e cisternas
Convulsões
Dores de cabeça
Hipertensão intracraniano
Alterações neurológicas focais decorrentes da compressão de tecido e estruturas
Formas psíquicas: confusão com outras psicoses como esquizofrenias, mania, etc
Oftalmocisticercose: em geral os sintomas são reduzidos e discretos, com ausência de dor
Alterações da visão central ou periférica
Redução da visão por deslocamento retiniano
Opacificação dos meios transparentes
Disseminada
Larvas podem estar presentes no tecido subcutâneo e muscular esquelético
Quando em grande nº na musculatura esquelética provocam dores na nuca, na região lombar e pernas. Podem causar também fadiga e câimbra.
Diagnostico: laboratorial e por imagem
Testes imunológicos: detecção de anticorpos no liquor ou soro (nunca é o inicial)
Teste complementar: analise do liquor (alterações liquóricas compatíveis com neurocisticercose – pleocitose e presença de anticorpos IgG-reacao de Weimberg ou ELISA para comprovação)
Diagnóstico por imagem: tomografia computadorizada e RM
Profilaxia:
Medidas de saneamento básico e educação sanitária
Tratamento de indivíduos com T. solium
Tratamento:
Cirúrgico: indicado quando o número de cisticercos é pequeno e a localização é favorável no cérebro; bons resultados para a cisticercose ocular
Drogas: Praziquantel e Albendazol (eficientes no tratamento da neurocisticercose e cisticercose subcutânea)
ESQUISTOSSOMOSE
BRA exclusivamente esquistossomose mansônica
Agente etiológico: Schistossoma mansoni
Schisto = fenda + soma = corpo (corpo em forma de fenda → macho, onde a fêmea se fixa resultando na cópula continua)
Platelminto da classe Trematoda
Macho: mais largo e menor, cor esbranquiçada, corpo dividido em 2 porções: anterior: ventosas oral e ventral, posterior: canal ginecóforo 
Fêmea: mais estreita e comprida, corpo dividido em 2: anterior: ventosa oral e ventral; posterior: glândulas vitelínicas e ceco
Habitat vermes adultos: vênulas do plexo hemorroidário superior e nas ramificações mais finas das veias mesentéricas (preferencialmente mesentérica inferior)
A fêmea realiza a oviposição nos vasos e os ovos migram para a luz intestinal.
Formas evolutivas:
Ovo: oval e apresenta lateralmente um espiculo (região de encaixe) = suporte para ovo encostar em outro para chegar no intestino
Fluxo interrompido/interferido – ovos se perdem e caem na circulação, indo preferencialmente para o fígado 
Miracídio: cilíndrico e ciliado (locomoção na água) – na agua caramujos excretam um muco miraçomal atraindo os miracídios; perde a capacidade de se locomover após 8-10h 
Esporocisto (no hosp. Int): forma vesículas que se originam brotamento (esporocistos primários, dentro deste se formam os esporocistos secundários, dentro destas há a formação de cercaria = forma infectante para o hosp. Def.; também por brotamento) 
Cercaria: possui 2 ventosas – oral e ventral, 1 corpo e 1 cauda (locomoção aquática); liberam enzimas para formar poros na pele do hosp. E se introduzem só o corpo, deixam a cauda – incidência de luz está diretamente ligado ao processo de liberação de cercarias, vão se tornando menos ativas ao longo do tempo; liberação normalmente no dia – transmissão maior a luz do dia 
Esquistossomo: forma intermediaria entre a cercaria e a forma adulta (desenvolvido nos órgãos do hosp. Def) 
Enzimas de ação estolitica
Proteção: ação de eosinófilos e anticorpos (IgE*) relacionada com a destruição parcial de esquistossomulos adultos em indivíduos que sofrem reinfeccaoes frequentes (imunidade concomitante)
Engana imunidade: pele do macho elimina antígenos no sangue que ficam no sangue e captam antígenos do organismo depositados sobre seu Tegumento; antígenos do verme livres no sangue chega a mediar resposta mas se ligam a antígenos solúveis Não atua sobre formas adultas do parasita
Mecanismos de escape do parasita: o Resistência à morte por complemento. o Camuflagem da superfície dos adultos (vermes adultos incorporam Antígenos do hospedeiro em sua superfície)
Problemas renais – por deposição 
Hospedeiro intermediário: das várias espécies de caramujos existentes em nosso meio, três mostraram-se capazes de infectar-se com o S.mansoni:
Biomphalaria glabrata 
Biomphalaria tenagophila 
Biomphalaria straminia 
Transmissão: Penetração ativa na pele de cercárias presentes em águas pouco movimentadas onde habitam os caramujos (HI Transmissão: pela penetração ativa das cercaria, em aguas pouco movimentadas com caramujos do gênero Bionphalaria – reservatórios de agua com fonte de sobrevivência dos indivíduos 
Epidemiologia: endêmica mais de 74 paises, no BRA: maior incidência no NE
Década de 70: em sp muito ativa – represas bílis e guarabiranga – controle biológico nas represas
Patogenias: carca parasitaria, linhagem do parasita, hospedeiro (idade, estado nutricional, imunidade)
Cercarias: crises de urticarias, no local de penetração na pele (dermatide cercariana)
Esquistossômulo: pode ocorrer pneumonia durante sua passagem pelo pulmão – reação de hipersensibilidade iniciais
Vermes adultos: ficam na circulação, em grande nº obstrução de grandes vasos e glomerulopatias esquistossomótica (antígenos – deposição de complexos Ac-Ag liberados do tegumento do verme adulto)
Ovos: mais patogênicos; nos tecidos, eliminam substancias toxicas, reconhecidos no organismo e não tem proteção contra SI, reação no organismo (granulomas) – asciste, presença de circulação colateral com formação de varizes → hematêmese (rompidas) 
Acúmulo de granulomas pode trazer consequências para o hospedeiro – ex. disfunção hepática → não produz albumina → edema → ascite. Portanto são os ovos que causam a doença clássica
Esquistossomose crônica: progressivo
Tipo 1 (forma intestinal): caracterizado por diarreias repetidas que podem ser muco-sanguinolentas, com dor ou desconforto abdominal, podendo ser assintomática 
Tipo 2 (forma hepatointestinal): sinais de hipertensão portal e fibrose – formação dos granulomas; presença de diarréias e epigastralgias. Paciente apresenta hepatomegalia, áreas de fibrose decorrentes da granulomatose periportal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa forma clínica
Tipo 3 (forma hepatoesplênica compensada): presença de hepato-esplenomegalia (evolui) – transtornos da circulação portal → circulação colateral + hipertensão → varizes (esofágicas*) + congestão passiva do baço; sem complicações decorrentes = forma compensada
Tipo 4 (forma hepatoesplênica descompensada): são formas mais graves da doença, responsáveis pelos óbitos. Hepato e esplenomegalia avantajados (disfunção hepática), ascite, circulação colaterol, ruptura das varizes; 1º episódio de hematêmese → anemia, desnutrição, hiperesplenismo → fibrose → cirrose; 8-10 anos de evolução – maioria dos indivíduos tem outras formas agravantes (se estilista pode evoluir mais facilmente)
Diagnostico:
Parasitológicos: coproparasitológico – Hoffman/sedimentação espontâneas: maior ovo de helmintos que ocorrem no BRA, rápida sedimentação; - Kato-katz: OMS padrão ouro, qualitativo (observar ovos) e quantitativo (nº de ovos/g fezes) = carga parasitaria; vida útil de 3 anos, fazer controle de cura
Imunológicos: sorológicos – det fase: ELISA (IgM – aguda, IgG – crônica), fixação do complemento, imunoflorescencia 
Complementares: prognóstico ou comprovação pelas formas: biopsia retal – quadro diarreico (tipo 1 ou 2) = verificar presença de ovos na mucosa e inflamação local – válvula de Houston (situações especiais); diagnóstico por imagem (TC, RM e cintilografia) e ultrassonografia; avaliação bioquímica da função hepática
Profilaxia;
Controle biológico – aplicação de moluscidas (eliminação do hospedeiro intermediário)
Medidas de saneamento básico e educação sanitária
Tratamento quimioterápico – oximiniquine (mansil) e albendazol; praziquantel 
NEMATELMINTOS DE AQUISIÇÃO PASSIVA
AGENTES ETIOLÓGICOS
➠Enterobius vermicularis – enterobíase 
⇰ Trichuris trichiura – tricuríase 
➪ Ascaris lumbricoides – ascaridíase 
HABITAT
Intestino grosso (i.g.): Enterobius vermicularis e Trichuris trichiura
Intestino delgado (i.d.): Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis 
MORFOLOGIA							♀
➠ Fêmea: cauda reta; maior que o macho 				♂
➠ Macho: cauda enrolada 
➠ Característica que evidencia: Esôfago muito desenvolvido		ovo
PATOGENIA & SINTOMATOLOGIA 
➠ Varia em intensidade de acordo com a carga parasitária e ocorre pela ação irritativa e resposta inflamatória local
➠ Sintomas: 
Prurido anal 
Insônia 
Irritabilidade 
Prurido vulvar em mulheres 
Manifestações digestivas 
➠ Eventualmente: apendicite e infecção urinária
➠Disseminação muito grande em ambientes de confinamento (ex. creche, presídios, asilos) 
➠ Ovos leves que podem ficar um tempo em suspensão (demora de 4 a 6 horas para se tornar a larva infectante)
➠ Tratamento é feito no paciente e em seus comunicantes
Trichuris trichiura
Patogenia e Sintomatologia 
⇰ A infecção geralmente é assintomática
⇰ Os sintomas aparecem em casos de alta infestação pela ação traumática (lesões na mucosa intestinal) e espoliação sanguínea. 
⇰Infecções moderadas: eosinofilia, diarreia e cólicas intestinas
⇰Infecções graves: diarreia intermitente com a presença de muco e sangue, dor abdominal, tenesmo, anemia e desnutrição grave
⇰ Em crianças pode ocorrer prolapso retal (característica diferencial)
⇰Introduz toda a porção cefálica na mucosa intestinal, mantendo para fora só a porção caudal, que é o que vemos em exames de endoscopia
Ascaris lumbricoides 
MORFOLOGIA
➪ OVOS FÉRTEIS: possuem célula germinativa; citoplasma finamente granuloso; forma oval a esférica; casca grossa
➪ OVOS INFÉRTEIS: não fertilizados; mais alongados; casca mais delgada; camada albuminoide reduzida, irregular ou ausente 
➪ A: ovo fértil corticado 
➪ B: ovo fértil decorticado 
➪ C: ovo larvado ou embrionado 
➪ D: ovo infértil 
PATOGENIA & SINTOMATOLOGIA
➪ Fase de invasão larvária: Síndrome de Loeffler (tosse, febre, eosinofilia, pneumonia) - Ação tóxica 
➪ Fase intestinal: má digestão, dores abdominais, perda de peso, irritabilidade e obstrução intestinal por enovelamento de vermes adultos - Ação espoliativa e ação mecânica
➪ Migração de vermes adultos para outros locais (apêndice, fígado) – detectável por raios X
CICLO EVOLUTIVO
 ➪ L1: 1ª larva formado no interior do ovo
➪ L2: 2ª larva formada no interior do ovo
➪ L3: 3ª larva formada no interior do ovo → FORMA INFECTIVA 
➪ L4 e L5: 4ª e 5ª larva → muda nos pulmões
➪ L5: migra para o intestino delgado
➪ Adultos 
➪ Ovo imaturo 
TRANSMISSÃO PARA OS 3 PARASITAS
Ingestão de ovos embrionados dos parasitos provenientes de alimentos, água, mãos sujas ou ar
No caso da enterobiose, devido ao desenvolvimento larvário rápido pode ocorrer auto-infecção externa (ingestão dos ovos liberados pelo próprio hospedeiro contaminado) ou auto-infecção interna (eclosão dos ovos no reto com migração larvária para o ceco)
Tempo de embrionamento dos ovos: 
E. vermiculares: 4-6 horas
T. trichiura e A. lumbricoides: 2 a 3 semanas em condições adequadas de temperatura e umidade
CICLO EVOLUTIVO
Direto (desenvolvimento completo no intestino): Enterobius vermiculares & Trichuris trichiura
Indireto (com migração pulmonar): Ascaris lumbricoides 
FATOS QUE INTERFEREM NA PREVALÊNCIA DE VERMINOSES INTESTINAIS 
Baixo nível sócio econômico
Condições precárias de saneamento básico
Contaminação fecal do solo ou piso das habitações por falta de instalações sanitárias
Disseminação dos ovos através de chuvas, insetos e aves
Viabilidade dos ovos no solo por meses ou anos em condições adequadas de temperatura e umidade
Resistência dos ovos aos desinfetantes usuais devido à composição da casca do ovo
DIAGNÓSTICO
Identificação de ovos
Encontro eventual de vermes adultos
Coproparasitológico – métodos:
Hoffman (sedimentação espontânea)
Faust (centrífugo-flutuação)
Ritchie (centrífugo-sedimentação)
Anal swab ou teste da fita adesiva (para diagnóstico da enterobíase é o método mais eficaz)
PROFILAXIA
Princípios gerais de saneamento básico visando combater a contaminação da água e alimentos com as fezes humanas
Medidas de proteção individual como cuidado quantoà procedência e processamento dos alimentos e higiene (educação sanitária)
tratamento dos doentes (mebendazol e albendazol).
Especiais para a enterobiose: 
Fervura ou lavagem de roupas de cama
Higiene pessoal pela manhã
Utilização de macacões para dormir e higiene das mãos e unhas
NEMATELMINTOS DE AQUISIÇÃO ATIVA
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Ancystoma duodenale – ancilostomíase
Necatie americanos - ancilostomiase
Strongyloides stervoralis – estrongiloidíase
Aquisição ativa = penetração de larvas na pele
Estrongiloidíase = única parasitose oportunista
Ancilostomíase – amarelão 
Agentes etiológicos 
Ancystoma duodenale – ancilostomíase
Necatie americanos - ancilostomiase 
Distribuição geográfica
Cosmopolita – ocorre principalmente e, zonas tropicais e subtropicais, em regiões onde as condições sanitárias são precárias. No brasil ocorre praticamente em todo o território nacional, sendo a incidência mais alta nas zonas rurais
N. americanus mais frequente que o A. duodenale (anemia mais severa, consume um Vsangue maior)
Ciclo evolutivo 
Ovos (de casca muito fina) → larva rabditoides = L1 (esôfago com dilatações; curta e “gordinhas”, eliminadas no solo) → L2 → larva filarióide L3 (forma infectante; esôfago filinóide; mais na superfície em temperaturas mais amenas) → L4 (já no hospedeiro – pulmao) → L5 ≈ jovem adulto (i.d.) → vermes adultos (femea e macho) 
Habitat dos adultos: i.d. (onde se fixam pela cápsula bucal provida de estruturas perfurantes ou cortantes)
Ovo: elíptico ou ovóides, de casca fina e transparente. Espaço claro entre a casca e a célula do ovo (A. duodenale < N. americanus)
Larva rabditoide: esôfago rabditoide, isto é, com a metade anterior cilíndrica, um pseudobulbo no meio, seguido de uma porção estreita e dum bulbo posterior, terminal (1/3 do corpo) 
Larva filarióide: esôfago muito longo e cilíndrico, sem dilataçãos bulbar
Deslocamento no solo: geotropismo, termotropismo, hidrotropismo, tigmotropismo
Vermes adultos: redondos e pequenos, de cor branca. Estruturas características: capsula bucal e bolsa copulatória
A. duodenale: cápsula bucal contendo 2 pares de dentes
N. americanus: cápsula bucal contendo placas cortantes
Transmissão 
Ocasionalmente se dá por via oral (somente A. duodenale) – nesse caso o ciclo ocorre diretamente no i.d., sem migração pulmonar (não muito comum)
Patogenia 
As lesões causadas no organismo humano diferem segundo a carga parasitaria infectante, fase de infecção, localização e estágio em que se encontram os parasitas
Penetração cutânea: dermatite caracterizada por prurido, edema e eritema e posteriormente erupção papulovesicular
Migração larvária pelo pulmão: fase discreta, pode ocorrer tosse e febre; a eosinofilia se torna aparente (N. americanus permanece por mais tempo no pulmão)
Permanência dos adultos no i.d.: lesões da mucosa intestinal (através dos dentes ou placas cortantes)
Cólica intermitentes
Dor epigástrica
Náuseas e vômitos
Diarreia (interação com mucosa)
Esporiação sanguinas (alimentam-se do sangue do hospedeiro)
Anemia ferropriva microcítica e hipocrômica (perda constante de hemoglobina e carência de ferro)
Alterações em outros órgãos (medula óssea, coração, fígado e rins; em conseqüência da anemia)
A gravidade dos casos de anemias está relacionada com a carência nutricional
Larva migrans cutânea 
A. brasiliensis: 1 par de dentes na cápsula bucal
A. caninum: 3 pares de dentes na cápsula bucal
Parasitam cães e gatos que penetram na pele e não conseguem prosseguir o ciclo por estarem em hospedeiro errôneo 
Larva migrans cutânea = dermatite geográfica ou serpentiginosa
Estrongiloidíase
Agente etiológico 
Strongyloides stercoinades
Formas evolutivas
Fêmea parasita partenogenética (3n)
Ovo 			n	 2n	 3n	
							 Ciclo direto
Larva rabditoide 	n	2n	 3n
 
Larva filarióide		n 	2n	 3n = forma infectante
	 ♂VL (n) ♀VL (2n)	 Ciclo indireto 
				
			 Ovo (3n)
		 	 Lrab (3n)
 Lfil (3n) 
Ocorre ciclo pulmonar
Habitat da fêmea partenogenética no hospedeiro humano: duodeno e porção superior do jejuno
Transmissão 
Heteroinfecção: penetração de larvas infectantes (Lf) que vivem no solo úmido. Essas larvas chegam ao solo juntamente com as fezes de portadores da verminose ou são formadas a partir do ciclo indireto no solo
Auto-infecção interna: penetração de larvas filarióides pela mucosa intestinal
Auto-infecção-externa: penetração de larvas filarióides pela mucosa perianal
Patogenia 
Relacionada com: 
Penetração na pele;
Migração durante o ciclo pulmonar; 
Migração e permanência na mucosa intestinal ou 
Migração para localizações ectópicas
Lesões cutâneas: dermatite com prurido
Lesões pulmonares: tosse, febre e eventualmente broncopneumonia
Lesões intestinais: enterite (catarral, edematosa ou ulcerosa) com dor abdominal, constipação, náuseas e perda de peso
* Em indivíduos imunodeprimidos pode ocorrer hiperinfecção com agravamento do quadro clínico.
DIAGNÓSTICO: ANCILOSTOMOSE & ESTRONGILODÍASE
Exame de fezes 
Ancilostomose – busca de ovos ou larvas* 
Estrongiloidose – busca de larvas 
Métodos de concentração: ovos ou larvas
Método de Hoffman
Método de Ritchie 
Métodos de detecção de larvas: Seguem os princípios de termo e hidrotropismo das larvas
Método de Baermann
Método de Rugai e Rugai modificado 
Larvas de ancilostomídeos podem eclodir dos ovos após 24 horas
S. stercoralis – vestíbulo bucal curto
Ancilostomídeos – vestíbulo bucal 
PROFILAXIA: ANCILOSTOMOSE & ESTRONGILODÍASE
Medidas de saneamento básico e educação sanitária
Uso de calçados
Tratamento dos indivíduos parasitados (anti-helmínticos de largo espectro): mebendazol, albendazol
FILARIOSE LINFÁTICA
AGENTE ETIOLÓGICO: Wuchereria bancrofti
Nematelminto heteróxeno
África e Américas
Outras filárias:
Brugia malayi (na China, Sudeste Asiático, Indonésia, Filipinas e sul da Índia)
Brugia timori (na ilha de Timor)
CICLO EVOLUTIVO:
Hospedeiro definitivo (homem): larvas filarióides infestantes (L3) → adultos jovens → ♂ e ♀ maduros → microfilárias
Hospedeiro intermediário (inseto vetor): mudas de microfilárias (L1 e L2) → larvas finarióides infestantes (L3)
TRANSMISSÃO: ocorre pela inoculação da L3 (larva filarióide infestante) durante a picada da Culex sp (fêmea – inseto vetor)
Vetores:
Culex sp: fêmeas hematófagas; picam à noite, o que coincide com o horário de maior densidade de microfilárias no sangue circulante; possui hábitos domiciliares e antropofílicos; podem ser encontrados em zonas rurais e centros urbanos devido à facilidade de criação e são mais frequentes em meses quentes e chuvosos.
Espécie mais importante na transmissão da filariose linfática no Brasil: Culex quinquefasciatus
MORFOLOGIA:
Fêmea: maior que o macho (comprimento e diâmetro); possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina. São ovovivíparas, fazendo deposição de ovos embrionários, as microfilárias
Macho: extremidade anterior afilada e posterior enrolada
Vivem de 4-6 anos, produzindo milhões de microfilárias imaturas (larvas minúsculas)
Habitat: vivem enovelados nos vasos e gânglios linfáticos, atingindo principalmente tecidos mais frouxos
Microfilárias (Mf): são envoltas por uma delicada bainha (membrana); medem μms. São eliminadas nos vasos e troncos linfáticos, onde se acumulam durante o dia. Ao aonoitecer, migram para a circulação periferixa e seu nº vai aumentando até as primeiras horas da madrugada; depois diminui progressivamente e, pela manha, não é possível encontar microfilárias no sangue periférico 
Periodicidade noturna é vista na W. bancrofti das Americas, Ásia e África. Não ocorre nos isolados das ilhas do pacifico sul
EPIDEMIOLOGIA:
120 milhoes de pessoas estão atualmente infectadas
40 milhoes apresentam deformidades
800 milhoes de pessoas vivem em áreas de risco
O maior nº de casos se concentra na Ásia e na África
BR: só W. bancrofti – encontra-se restrita a alguns focos ativos em Recife(PE) e Maceió (AL) e foco controlado como Belém (PA)
PATOGENIA & SINTOMATOLOGIA:
Período inicial (1 ano): sensibilização do paciente que apresenta processos inflamatórios e eosinofilia
Manifestações clínicas da fase aguda: linfadenite (inflamação de um ou mais gânglios linfáticos) associada a mialgia, astenia, febre (ao entardecer) e linfagite (inflamação de um ou mais vasos linfáticos). Podem ocorrer quadros urticariformes
Fase crônica sintomática: obstrução da circulação linfática pela alta concentração de vermes → extravasamento de linfa para os tecidos → invasão de tecido fibroso e gordura no local → aumento com queratinização e rugosidade do órgão (elefantíase)
Manifestações clínicas da fase crônica: hidrocele, linfodema, quilúria e elefantíase em MMII, mamas e genitais – nesses casos, em geral, a quantidade de Mf no sangue é muito pequena ou mesmo indetectável
Eventualmente na fase crônica: casos de eosinofilia tropical, que é uma síndrome que se manifesta por crises paroxísticas de asma, com pneumonia intersticial crônica e ligeira febre recorrente
DIAGNÓSTICO:
Detecção de Mf: normalmente no sangue e eventualmente em aspirado de linfonodos e urina*
Gota espessa
Knott **
Filtração em membrana de policarbonato ** (sangue – punção venosa – padrão outo para pré-tratamento e controle de cura)
Sorologia
ELISA
Imuniflorescência
Outros métodos: 
Intradermorreação
Teste imunocromatográfico (ICT-Filariasis® para detecção de Ag da W. bancrofti)
*em pacientes com quilúria
**mais sensível para baixa microfilaremia (> 10 mf/ml sangue)
PROFILAXIA & TRATAMENTO
Controle do inseto vetor: uso de inseticidas e larvicidas; saneamento básico para evitar dormacao de criadouros
Tratamento de indivíduos parasitados – drogas utilizadas: dietilcarbamazina (DEC), Albendazol, Ivermectina
Tratamento em massa é o porcedimenro preconizado pela OMS para o controle/eliminação da filariose linfática
ECTOPARASITAS 
ESCABIOSE (“SARNA”)
Agente etiológico: Sarcoptes scabiei var. hominis
Tipo de ácaro
Parasitas obrigatórios 
Morfologia: corpo globoso – ovoide, 4 pares de patas (curtas e grossas) em forma cônica, na extremidade dos dois primeiros pares existem ventosas fixas a apêndices pedunculados, setas dorsais ≈ espinhos
♀: maiores que ♂; abertura genital em forma de fenda estreita paralela as estriações do corpo
Epidemiologia: 
Cosmopolita, principalmente em climas quentes e úmidos 
Hospedeiro: mamíferos
Altamente contagioso
Transmissão: contato direto – inclusive sexual; indireto – objetos infestados (lençóis, toalhas, roupas)
Habitat: epiderme
Ciclo evolutivo:
Após cópula: ♂ morre e ♀ penetram camada córnea – escavando pequenos sulcos onde depositam os ovos
Após período de incubação, larvas se aglomeram em volta dos folículos pilosos 
Patogenia & Sintomas:
Perfurar epiderme + produtos metabólicos = prurido intenso; mais intenso a noite – parasita aquecido; coceira difusa pelo corpo
↑ quantidades de parasita → crostas salientes
Hipersensibilidade paciente
Lesões típicas: pápulas avermelhadas, difusas – locais mais envolvidos: mãos (entre dedos), pulsos, cotovelos, genitálias, joelhos, mamilos, ao redor do umbigo, nádegas, coxas e pés
Diagnóstico:
Clinico: anamnese, prurido e crostas (localização) = sugestivos
Parasitológico:
Fita gomada sobre crostas – exame microscópico
Raspagem profunda da epiderme no limite entre crosta e pele sã (crostas mais recentes) → + NaOH/lactofenol
Tratamento:
Banho morno – retirar crostas
Medicamentos: benzoato de benzila, deltametrina, tiabendozol, monossulfeto de tetratiltiluram, ivermectina
Associado a infecção bacteriana: permanganato de potássio à água do banho
PEDICULOSE
Agente etiológico: Pediculus humanus capitis (coro cabeludo) Pediculus humanus humanus (corpo inteiro, chatos)
Ciclo evolutivo: fêmeas põe ovos (7-10 ovos/dia), depositados no interior do couro cabeludo junto ao fio de cabelo → ninfa muda (3x) → piolho adulto
Transmissão: principal através do contato; chatos – sexual
Temperatura, umidade e odor servem como estimulo
Indireta: objetos infectados (pentes, bonés, fronhas...) difícil pela vida curta do parasita
Patogenia & Sintomatologia:
( couro cabeludo) e Pe diculus 
humanus humanus (corpo todo) 
 Ciclo biológico: Na p ediculose as fêmeas põem seus o vos sete a dez por dia. Os 
ovos são depositados no interior do couro cabeludo junto ao cabelo. O período 
de incubação é em torno de nove dias e o período entre a primeira ninfa e 
piolho adulto gira em torno de quinze dias e o adulto vive por 
aproximadamente um mês. Os ovos d o Pediculus humanus sp. eclodem 
liberando ninfas mudas, mais precisa mente três mudas, até que se tornem 
adultos. 
 Transmissão: Sua transmissão se dá prin cipalmente através do cont ato. 
Lugares aglomerados ou apertados como salas de aula ou transportes coletivos 
facilitam a transmissão, enquanto q ue os chatos ( Pediculus humanus hum anus) 
são transmitidos por contato sexual. A temperatura, umidade e odor servem 
como estímulos para que os piolhos mudem de hospedeiro. A transmissão 
indireta dos p iolhos por meio de pentes, bon és, f ronhas, é limitada, pois a sua 
sobrevivência fora do sitio de parasitismo é curta. 
 Patogenia: O piolho ao picar as pessoas, afim d e se alimentar, produz lesão que 
juntamente com a saliva, q ue cont ém substancias ant icoagulantes, produz 
coceiras intensas e podem desenvolver reações d e sen sibilidade. Já na 
pediculose pubiana o s sintomas dessa doença sexualmente transmissível (DST) 
têm início de uma a duas semanas após o contato com o parasita. A principal 
queixa é a coceira. Nos locais da picada, podem ocorrer alterações da pele 
semelhantes à urticária, bolhas e manchas azuladas. 
 Diagnóstico: Fe ito por meio d a identificação do parasita ou d e seus ovos 
eclodidos, que em ergem do cou ro cabeludo com o crescimento dos cabelos ou 
nas áreas afetadas. 
 Aspectos epidemiológico: A ped iculose da cabeça é distribuída mundi almente, 
e acompanha a história d a humanidade. A partir d a metade do século XX, com 
um intenso controle baseado no uso de piolhicidas, notou- se uma diminuição 
dos casos. N o entanto, na década de 1960 houve o recrudescimento da 
pediculose, tendo como possíveis causas: fatores socioeconômicos, hábitos 
culturais, aumento da população e a re sistência aos p iolhicidas. Variações 
regionais nos níveis de importância destes fatores têm gerado estudos de 
caráter epidemiológico em vários países. 
 Profilaxia: O meio mai s simples de prevenir o piolho é observar quando as 
crianças coçam frequentemente a cabeça. Principalmente a nuca e at rás das 
orelhas. A informação sobre uma contaminação deve ser imediatamente 
passada p ara as pessoas que tenham contado direto com o infect ado. Assim, o 
caso d os piolhos é combatid o. Para se evitar o chato, é aconselhável o cuidado 
com locais de uso público, não usar roupas e toalhas de outras pessoas e evitar 
manter relações com muitos parceiros sexuais. Assim qu e os sintoma
2018.1