material de patologia geral - veterinaria

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PATOLOGIA 
Estudo das doenças/lesões/enfermidades, das suas consequências macroscópicas e microscópicas de todos os órgãos e tecidos.
Reparação tecidual
Necroses 
Acúmulos e deposição de substancias 
Neoplasias 
Referencias bibliográficas: 
JONES – Patologia Veterinária 
MC.GAVIN – Bases da Patologia Veterinária 
COELHO – Patologia Veterinária
Werner – PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA***
Etiologia – estudo das causas das doenças 
Etiopatogenia – mecanismos que causam a doença 
Tumor – aumento de volume 
Câncer – neoplasia maligna 
Maligna – capacidade de se multiplicar e enraizar para outros tecidos adjacentes
Lesão – alteração macroscópica e/ou microscopia consequentes a uma doença ou agente etiológico 
Sintoma e sinal clinico - ???
Doença: 
Diagnostico – achado que determina a doença 
Definitivo, presuntivo, morfológico, etiológico. 
Prognostico – probabilidade da evolução da doença 
Morte – parada de todos os órgãos vitais do organismo - cérebro, coração, pulmão e rins
Necrose – morte celular em vida 
Tanatologia – estudo sobre a morte, suas causas e seus fenômenos 
Cronotanatognose – tempo que leva entre a morte e o exame microscópico 
Teratologia – estudo das mal formações congênitas 
Apoptose – morte celular programada 
Autólise – célula auto digere 
Alterações post mortem – conjunto de degenerações que ocorrem em celular e tecidos 
Putrefação – decomposição – bactérias saprófitas 
Alterações Cadavéricas: alterações bioquímicas, estruturais e morfológicas que ocorrem no corpo do animal após sua morte 
Livor mortis: manchas cadavéricas 
Algor mortis: perda de temperatura corporal (1º/h)
Rigor mortis: rigidez cadavérica, endurecimento os músculos
PATOLOGIA 
Estudo da doença 
Baseado na causa: etiologia
Desenvolvimento da doença: patogênese 
Baseado nas lesões
Manifestações clinicas: sinais que podem ser observados
DESCRIÇÃO/INTERPRETAÇÃO
É normal? 
É artefato? (Parece algo importante mas na vdd não é, só sugere algo)
É alteração post mortem? 
É uma lesão? 
Localização
Tamanho 
Volume (L)
Peso
Forma – esférico, ovoide, plano, nodular
Consistência – pneumonia e mastite 
Macia – lábios
Firme – nariz
Duro – testa
Extensão - %
Conteúdo – sanguinolento, aguoso, fibroso 
Odor – sinal patognomônico – sinal clinico característico de alguma doença
Coloração
Hiperemia – sinal, tecido avermelhado 
Ictérico – 
Anêmico 
Hemorrágico 
Cianótico 
Distribuição – focal, multifocal, difusa, localmente extensiva 
ETIOLOGIA – causa da doença, das lesões. Como elas evoluem.
Muitas vezes é desconhecida.
Fatores determinantes – diretamente ligado a doença. Exemplo: temperatura, nutrição, trauma, microorganismos, doenças congenitas
Fatores predisponentes – intrínseco: fazem parte do fenótipo individual. Podem ou não ter a ver com seu perfil genético. Exemplo: raça, idade, gênero, cor, espécie 
Extrínseco: quando pertencem ao meio externo, estranhos ao organismo. Exemplo: nutrição, fatores ambientais, drogas, estresse. 
TECNICAS DE NECROPSIA
Exame post mortem 
Certificar-se de que o animal esta morto, imobilização, avaliação as superfícies corporais 
Abertura e inspeção detalhada das cavidades e órgãos do animal morto
Objetivo de diagnostico da causa da morte, reconhecer lesões e alterações corporais.
Analise do cadáver e de cada parte ou órgão
Alterações cadavéricas 
Algor mortis. Livor mortis, rigor mortis, alterações oculares, coagulações do sangue, autólise e putrefação. 
COAGULAÇÃO
Coagulo cruorico – vermelho 
Coagulo lardaceo - anemia ou após agonia prolongada (VE)
Diferenciar de trombo: friável, seco, inelástico, opaco
Normal:
VE – VAZIO 
VD – COAGULO 
Em equinos é normal encontrar coagulo lardaceo: percentual de sedimentação celular diferente dos outros animais 
NECROPSIA
Identifica uma doença 
Indica o tratamento adequado a um rebanho 
Limita as perdas futuras
Melhora a compreensão dos efeitos das doenças sobre os animais.
TECNICAS DE NECROPSIA 
Paramentação 
Luvas de látex
Macacão, jaleco ou avental
Sapato fechado 
Retirar adornos 
Mascaras, óculos e touca
So deve ser realizado após autorização do responsável 
Apresentação da ficha clinica ou prontuário: histórico, sexo, espécie, peso, idade
Comportamento, sintomatologia
Local onde o animal morreu 
Posicionamento: decúbito dorsal fixado a mesa com barbantes – ideal
Lateral direita – equinos – posição dos órgãos (ceco) para permitir a visualização da cavidade
Lateral esquerda – ruminantes – posição dos órgãos (rúmen) – 
COLHEITA E REMESSA DE MATERIAL: para colheita é preciso ter uma suspeita clinica 
Auxiliar no diagnostico de enfermidades
Bactérias, vírus, parasitas, intoxicações químicas, plantas toxicas, deficiências minerais e vitamínicas, analises bioquímicas, anatomohistopatólogico
Até 12 horas post mortem é aceitável a colheita.
PERGUNTAS 
1 - Defina patologia geral e sistêmica. 
2 - O que é lesão? 
3 - Quanto à distribuição, quais são as possíveis formas de apresentação de uma lesão? Defina. 
Focal: apenas um ponto apresenta lesão 
 Multifocal: vários pontos apresentam lesão 
Focal: apenas um ponto apresenta lesão 
 Multifocal: vários pontos apresentam lesão 
4 - Quais os possíveis tipos de diagnostico. Explique cada um deles. 
5 - Porque o termo sintoma não se aplica a medicina veterinária?
6 - De exemplos de sinal clinico e sintoma. 
7 - O que são fatores predisponentes e fatores determinantes de uma doença?
8 - Explique quais as características morfológicas de 
Contusão: 
Abrasão: 
Incisão: 
Laceração: 
9 - Defina autólise post mortem.
10 - O que é fixador e qual o mais utilizado?
11 - O que é rigor mortis e porque animais bem nutridos demoram mais a apresenta-lo?
12 - Quais os tipos de coagulo observáveis após a morte do animal?
13 - Porque cavalo apresenta coagulo lardáceo mais comumente que outras espécies?
14 - Defina necrose. Quais os processos responsáveis pela a sua ocorrência?
15 - Quais alterações citoplasmáticas indicam morte celular?
16 - Defina picnose, caliólise e cariorrexe. 
17 - Descreva os tipos de necrose.
18 - Defina gangrena. 
ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. 
A gangrena pode ser seca, úmida ou gasosa.
19 - Diferencie hiperemia e congestão. 
20 - Defina hemorragia. 
21 - Defina pestécia, hequimose e hematoma.
22 - Quais as causas do edema. 
23 - Como diferenciar trombo de coagulo post mortem?
24 - Porque não devemos encontrar coagulo cruorico no ventrículo esquerdo do coração saudável após a morte?
28/03/2018 
Alterações cadavéricas: Autólise, embebição por hemoglobina, embebição biliar, timpanismo e putrefação.
FIXADORES
Glicerina, formol, congelamento (retardar)
Permitir o estudo celular como em vida
Evitar alterações na estrutura química celular 
Endurecimento de tecidos moles p/ processamento técnico 
Fixar proteínas e inativar enzimas proteolíticas responsáveis pela autólise 
Animais que sofreram antes de morrer, gastam a reserva de glicogênio (gasta pq o organismo tenta sobreviver), entra em rigor mortis = enzimas digestivas começam agir sobre as fibras proteicas, justamente essas fibras que nos não queremos. 
COLHEITA E REMESSA DE MATERIAL
O que deve ser evitado: 
Tecido em autólise
Amostras congeladas
Falta de histórico 
Amostragem não representativa (tamanho)
Material fixado incorretamente 
Incorreta identificação 
Proporção amostra/fixador
EXAME EXTERNO DO CADAVER
Alterações cadavéricas 
Estado nutricional 
Alterações de pele
Orifícios naturais 
Avaliação de todas as superfícies: boca, narinas, olhos, pavilhões auriculares, anus, vulva, penis, pele, pelos, cascos, articulações 
Mucocas: a boca é o primeiro orifício natural a ser examinado
São inspecionadas as gengivas, os lábios, mucosas das bochechas, palato e a língua
Seguindo com a cavidade nasal, olhos, conduto auditivo, orifício anal, aparelho genital masculino ou feminino e as mamas.
Conjunto de órgãosLíngua traqueia coração e pulmão 
Morte Celular - Necrose
se torna evidente após algum tempo da morte da célula
ocorre após a morte da célula em tecido vivo
necrose – indica a morte do tecido
tecido morto- nem sempre apresenta necrose
necrose não é sinônimo de morte, necrose é morte celular em vida, pode ser celular também mas é em vida, esse é o fator diferencial
pós mortem só ocorre autólise, necrose só ocorre em vida, sempre terá necrose e depois a autólise para degradar a necrose, mas em vida.
precisa no mínimo de 7 a 8 horas para aparecer
autólise é a lise da célula a partir das enzimas digestivas presentes nos lisossomos
depende do tipo de necrose e do tipo de tecido, na literatura diz-se que o tecido fica branco pálido esbranquiçado, mas se tivermos uma gangrena fica vermelho, então depende muito.
Morfologia da Necrose:
digestão enzimática da célula – autólise
desnaturação protéica
Alterações Morfológicas:
- Macroscópicas: palidez
perda de resitência – friável
zona de demarcação – halo hiperêmico (2 a 3 dias) processo inflamatório
- Microscópicas:
perda da integridade da célula
alterações das atividades fisiológicas (citoplasma)
perda do núcleo
desequilíbrio eletrolítico
núcleo – picnose – diminui de tamanho, formato arredondado. Hipercromático
cariorrexe – fragmentação da cromatina (DNA)
cariólise – dissolução da cromatina (difunde-se fora da membrana nuclear)
ausência do núcleo – núcleo desaparece 2 dias após sua morte
a primeira coisa é entender que após a necrose ocorrerá a lise da célula porque ela precisa se degradar, mas não existe uma sequência que será seguida, isso varia de acordo com o estágio de necrose do tecido, mas as fases são:
picnose: o núcleo diminui de tamanho
cariorrexe o material genético se quebra
cariólise começa a degradação do material genético
até a ausência total do núcleo que começa a ser perceptível dois dias depois da morte da célula, então só consigo identificar que a célula está em necrose, lá pelo 7º dia.
- alterações microscópicas no citoplasma:
fases da necrose no citoplasma
citoplasma – eosinofílico – degradação enzimática do RNA
maior densidade ótica – perda de glicogênio, célula densa
tumefação – digestão das organelas, acúmulo de água
calcificação
toda célula que tem capacidade de se renovar vão fazer a morte celular (célula vermelha, epitélio, tecido hepático)
Tipos de Necrose:
- Necrose de Coagulação – é a mais comum, sem núcleo mas com forma da célula preservada. O núcleo sofre todo o processo mas mantém a área preservada, dificultando sua identificação.
área necrótica liquefeita e removida
algumas características morfológicas mantidas o que dificulta o diagnóstico
reconhecimento histológico do tecido ou órgão 
causas de necrose de coagulação: isquemia (infarto), temos infarto em outros órgãos. Isquemia é ausência de oxigenação, geralmente por obstrução, então o oxigênio não consegue chegar no tecido, a isquemia leva ao infarto, morte do tecido por falta de oxigenação.
** necrose de zenker: é específica músculo estriado. É um tipo de necrose de coagulação (prova). As enzimas vão degradar a proteína e desaparecem as estrias transversais e a musculatura fica com aspecto pálido, não é escuro. 
desaparecimento de estrias transversais
palidez da musculatura
as características de uma necrose dependem muito do tipo de causa e de tecido em que se instala (pele, viscera, mucosa)
- Necrose de Liquefação:
é uma necrose de tecido nervoso central que se dá a partir da presença de microrganismos piogênicos (bactérias formadoras de pûs)
SNC: características físico químicas do tecido nervoso
enzimas neutrofílicas: forma abscessos (nódulo encapsulado com material purulento) e processos supurativos. – cheias de neutrófilos). 
em aves pûs caseoso (heterófilos). 
em mamíferos esse pûs é liquefeito (tipo requeijão), em aves é um pûs caseoso (tipo ricota), porque ave não neutrófilo, só tem heterofilo, então o pûs é rico em excudato purulento, bactérias e células de defesa, mudando a consistência entre aves e mamíferos.
líquido viscoso em mamíferos e se fixa no tecido
- Necrose de Tecido Adiposo:
é a morte de adipócitos
saponificação dos lipídios – ácidos graxos livres combinados com íons (é quando você degrada os lipídios e combina com íons, a gordura é destruída, quebrada e degradada, soltando os ácidos graxos). Faz a necrose do tecido adiposo, não tem lesão macroscópica, não é visível, esse é o maior problema dela.
tecido com aspecto granular
lesão macroscópica inexistente
depois da necrose vai formar no lugar tecido conjuntivo fibroso
causas: pancreatites, traumas, lesão isquêmica ou lesão química
hipoderme, mama, omento
- Necrose de Caseificação:
aspecto de “ricota”, pastoso, friável, branco acinzentado. Lesão tuberculosa, linfadenite caseosa e abscessos em aves.
vem do casio que são restos de alimentos que param na amidala e dão mal cheiro e mal hálito que as vezes conseguimos expectorar.
lesão caseosa ou necrose de caseificação é quando forma esse material purulento com aspecto pastoso, friável e branco. Abscesso em ave sempre vai ser caseoso.
- Necrose Gangrenosa:
a gangrena em si é a invasão de tecido morto por bactéria saprófita (aquelas que se alimentam com tecido morto)
preciso ter lesão de contato com o meio externo para gangrena seca.
gangrena seca – em pele ou extremidades, lesões vasculares (de pés de diabéticos)
os organismos anaeróbios causam a gangrena úmida e a gasosa, geralmente por tromboses e embolias, torções e infecções.
gangrena úmida – exsudato, gás, edema, cianose e hemorragia. Áreas frias e com odor pútrido. Anaeróbios, aqui preciso ter ambiente anaeróbio, onde crescem os clostridium.
gangrena gasosa – é aquela causada por infecção secundária por clostridium.
Evolução da Necrose:
- regeneração: pouca alteração de estroma
estroma x parênquima: tecido conjuntivo, estroma é onde encontramos os nervos e vasos, o parênquima é a parte funcional do tecido. Quando há alteração de estrôma o tecido consegue se regenerar porque é bem vascularizado e enervado, com pouca alteração pode ocorrer a regeneração tecidual. Se a lesão for em parênquima não vai regenerar, vai cicatrizar, a parte lesada volta a ter estrutura morfológica (cicatriz – tecido fibroso), mas ela não tem funcionalidade.
- cicatrização: lesão em parênquima
- encistamento: pseudocisto. O organismo identifica essa lesão e ao invés de eliminar a lesão faz um cisto ao redor da lesão.
- eliminação: quando há contato com meio externo e surge uma cavidade (é uma cicatriz).
- calcificação: necrose caseosa. Depósito de cristais de cálcio só na necrose caseosa que pode evoluir para uma gangrena se houver contaminação bacteriana.
- gangrena: tecido invacido por microrganismos bactérias saprofitas.
acabou necrose
AGREÇÃO À CELULA:
desvio de homeostasia
adaptação celular – lesão reversível
hiperplasia
hipertrofia
atrofia – quantitativa e qualitativa
metaplasia
lesão funcional
lesão bioquímica
sempre que uma célula sofre lesão ela pode morrer, então temos dois tipos de agressão à célula: reversível e irreversível.
a irreversível leva a morte
sempre que houver uma agressão à célula está havendo um desvio homeostático, um desvio ao equilíbrio corporal do indivíduo há uma lesão e pode haver uma doença.
doença: alteração orgânica quando a capacidade do organismo é excedida, o organismo não consegue se adaptar aquela alteração, causando a doença.
sempre que há uma alteração o organismo tenta se adaptar, se não consegue o indivíduo fica doente, se consegue se adaptar a lesão é reversível, se não consegue a lesão é então irreversível.
conceitos de hiperplasia (organismo tenta se adaptar a uma determinada situação anormal – tipo quando há excesso de hormônio na gata por injeção anticoncepcional e a gata faz hiperplasia de mama – uma hiperplasia normal é quando a fêmea está lactante e faz a dilatação dos ductos mamários), hipertrofia e atrofia são necessários paracompreender essas agressões.
hipertrofia também está tentando se adaptar a uma lesão (aumentar o volume daquelas células).
atrofia: pode ser tanto quantitativa quanto qualitativa. É a diminuição do tamanho, do volume. Pode ocorrer por quebrar o membro e fica com ele imobilizado, os músculos atrofiam por falta de uso, isso é qualitativo, tem que reeducar o músculo, é uma lesão reversível. 
metaplasia: alteração de um tecido em outro da mesma linhagem celular para resistir a uma agressão. A metaplasia é reversível, se a agressão parar o tecido volta ao normal, não é um câncer mas é um fator de risco que pode se transformar em um câncer. Em tecido conjuntivo é irreversível mas metaplasia de tecido epitelial é reversível.
refluxo no esôfago, começa a se adaptar e adquirir características de epitélio da mucosa gástrica para se adaptar a essa agressão.
todas essas lesões podem ser causadas por lesão funcional ou química, isso se detecta por exame de sangue
se tenho elevado número de enzimas no sangue consigo determinar a gravidade desta lesão bioquímica.
- Anomalias no Desenvolvimento:
(qualquer destes conceitos pode ser um caso descrito na prova e daí tem que dizer a causa)
agenesia: quando o indivíduo nasce com a ausência de órgão ou pedaço do corpo.
aplasia: falta de desenvolvimento do órgão. Pode ser considerada uma agenesia, mas é uma falta de desenvolvimento porque há vestígio do órgão aqui. Se fizer um exame histopatológico eu vejo resquício do tecido daquele órgão.
hipoplasia: pouco desenvolvido do órgão em número de células.
hiperplasia: desenvolvimento exagerado do órgão em número de células.
hipertrofia: volume maior que o normal tamanho. Tem o mesmo número de células que o órgão normal, mas tem um volume maior.
atrofia: menor que o normal
atresia: é um órgão tubular sem luz. Ex: nascer com o ânus fechado.
teratologia: são malformação congênitas, são anomalias de desenvolvimento. monstros: monstro quando as alterações não são compatíveis com a vida – não vive
hemiterias – quase monstro. Ex: fenda palatina, quando há acesso direto pode morrer porque aspira leite direto pela cavidade, fazendo falsa via, morrendo de infecção pulmonar.
distopia e ectopia: são sinônimos. É quando um órgão se desenvolve em um local diferente de sua origem. Difere de coristoma porque não é funcional. Ex: dente que cresce na parede no estômago, pelo que cresce dentro do útero.
coristoma é uma distopia funcional: é um tecido ectópico porém funcional. Aquele tecido que se desenvolve fora do seu local de origem.
hamartoma: é excesso de tecido, cresce no local que deve crescer mas com excesso de massa tecidual. Tem que ser funcional para ser harmatoma. Ex: hiperplasia mas que seja funcional.
hermafrodita: é um sexo indefinido, há características dos dois sexos, não sendo necessário a presença dos dois órgãos sexuais.
freemartin: é uma condição que ocorre em bovinos, em que há uma gestação gemelar (não é comum em bovinos), em que há um feto macho e um feto fêmea, durante o desenvolvimento fetal as membranas placentárias são as mesmas dos dois sexos, acontecendo anastomose venosa (junção dos vasos sanguíneos do macho e da fêmea) como o macho começa a produzir os hormônios sexuais primeiro que a fêmea ele passa os seus hormônios masculinos para a fêmea, masculinizando essa fêmea, tornando-a infértil, não desenvolve os seus órgãos femininos, fica com características masculinas.
DISTURBIOS HIDRODINAMICOS E HEMODINAMICOS
Coagulação: estancamento sanguíneo: estase sanguínea
Endotélio normal: impede a coagulação 
Barreira mecânica entre o tecido conjuntivo subendotelial 
Equilibro hemostático: endotélio, coagulo e fatores de coagulação 
Desequilíbrio: hemorragias e trombose 
Sangue: 
Linhagem vermelha – hemácias ou elitrocitos, ferro, hemoglobina
Linhagem branca – leucócitos que são granulocitos e agranulocitos 
Granulocitos: neutrófilos, eosinofilos, basófilos 
Agranulocitos: monócitos e linfócitos 
Plaquetas: fragmentos de células megacariocitos originários da medula óssea, utilizado para coagulação sanguínea 
Plasma sanguíneos: água, minerais, proteínas plasmáticas 
Circulação
Fatores inibidores da agregação plaquetaria 
Favorecem a dissolução de coágulos:
Liberam prostaciclina: evita agregação plaquetaria (trombos) – oxido nítrico – potente vasodilatador
Liberam proteína C funcional – anticoagulante natural (dependentes da vit K) 
So vai haver formação do coagulo quando houver contato entre plaqueta com colágeno do tecido conjuntivo
Proteína C reativa: indica reação inflamatória a partir de celulas hepaticas 
Coagulação – endotélio
SIMULTANEAMENTE – células endoteliais promovem a coagulação 
Fatores de coagulação – Proteinas Plasmaticas 
Elaboram tromboplastina – fator tecidual >>> cascata de coagulação 
Secretam fator de vom Willebrand (vWF) – aderência das plaquetas 
 Formação de fibrina 
Coagulação – Plaquetas
Plaquetas: tem ação física – estancar a hemorragia e ação bioquímica: cascata de coagulação 
As plaquetas aderem quase imediatamente ao colageno subendotelial no local lesionado 
Alterações de distúrbios hemodinâmicos: circulatórios 
HIPEREMIA
Alto fluxo sanguíneo a uma região 
Processo ativo 
Localizado 
Microcirculação: contração e dilatação de arteríolas e anastomose arterio venosa 
Causas: processos inflamatórios 
Demanda funcional
Ação hormonal 
Neurogênica (em humanos)
Congestão 
Diminuição ou interrupção do escoamento venoso 
Causas: hipóstase – efeito da gravidade 
Obstrução do fluxo venoso – trombos, tumores, compressão. Ausência de retorno venoso
Insuficiência cardíaca – congestão generalizada 
D grande circulação – congestão hepática 
E pequena circulação – congestão e edema pulmonar 
Hemorragia 
Eritrócitos fora dos vasos 
Lesão endotelial ou diapedese (hipoxia ou inflamação)
Petequias – ate 2 mm
Equimoses – ate 3 cm 
Sufusoes – áreas hemorrágicas extensas 
Hematomas – coleção circunscrita de sangue com saliência nos tecidos vizinhos
Púrpura – coagulopatias (trombocitopenia)
Trombose 
Formação patológica de um coagulo – denominado trombo – dentro do sistema cardiovascular 
Embolo – trombo que solta-se e cai na corrente sanguinea 
Causas: tríade de virchow 
Lesão endotelial – traumatismos, agentes infecciosos, toxemia, imunomediado 
Alteração do fluxo sanguíneo – estase sanguínea 
Hipercoagulabilidade 
Alteração do fluxo sanguíneo 
Causas: 
Turbulência 
Aneurismas 
Anomalias cardíacas 
Estase 
Insuficiência cardíaca 
Aumento de viscosidade – policitemia 
Inatividade 
*pode haver lesão de endotélio 
18/04/2018
TROMBOS:
Macroscópicas: arteriais
interior de artérias, coração
massa friável
superfície sem brilho
aspecto irregular ou até fibrosa
cor vermelho a acinzentado
camadas pálidas ou laminações irregulares de fibrina – linhas de Zhan
sempre terá uma face aderida no vaso/parede
secreção sanguinolenta formada por uma massa friável (quando desmancha com facilidade)
linhas de Zhan são um diferencial entre o coágulo e o trombo, no trombo sempre terá uma face aderida no vaso ou parede (coágulo é livre, firme não friável e vermelho vivo).
Macroscópicos: venosos
vermelhos
superfície brilhosa
possuem linhas de Zhan (laminações)
sempre uma face do trombo está aderido à parede do vaso
Diferencial coágulo pós morte: linhas de Zhan e aderência à parede do vaso
- vermelho escuro – gelatinosos – molde do vaso ou cavidade
o trombo arterial é muito fácil de reconhecer, já o trombo venoso tem características muito similares ao coágulo
diferença: linhas de Zhan e a face aderida à parede do vaso.
Microscópicamente: elementos sanguíneos + fibrina
Tipos de Trombo:
- oclusor ou oclusivo – ocupa toda o lúmen do vaso
isquemia e infarto
- obliterante – trombo que pode aumentar de tramanho – crescente dentro do vaso (trombo que vai aumentando de tamanho conforme vai agregando elementos)
trombo canalizado – reestruturação da circulação novos canais (tenhovaso obstruído, o próprio organismo se encarrega de modificar a circulação para que o tecido ou órgão não fique sem circulação sanguínea que pode se tornar um trombo oclusor).
no coração:
trombo mural: parede miocárdio
trombo vegetativo nas válvulas
o que encontramos dentro: fibrina do coágulo proveniente de plaquetas do trombo é originária dos fibroblastos que são células teciduais e não sanguíneas
Coagulação Intravascular Disseminada – CID
é um defeito de coagulação que ocorre em resposta do organismo a uma situação para tentar parar o sangramento
é uma reação desproporcional do organismo para se proteger, uma proteção exagerada
o organismo faz coágulo para se proteger, para que a agressão não se dissemine no organismo
Coagulopatia:
formação generalizada de microtrombos em pequenos vasos, sinusóides (pequenos vasos dilatados de alguns órgãos) e capilares
é uma doença secundária, ou seja, em consequência de outra doença, em especial septicemia
Consequência de septicemia nas seguintes situações:
- toxemias
- traumatismos e ou queimaduras extensas: é uma forma do organismo tentar segurar o sangramento
- neoplasias
- problemas obstétricos
Patogenia: liberação de fator tecidual + fatores do endotélio ou liberação de fatores de coagulação
a cascata de coagulação do organismo é ativada, o problema é que essa cascata começa a obstruir um monte de vasos e começa a ocorrer uma deposição descontrolada de fibrina e uma obstrução capilar (pequenos vasos que são obstruídos), ocorre a inibição da fibrinólise então o coágulo não pode ser desfeito (a fibrinólise destrói a fibrina aí não desfaz o coágulo)
trombose intensa: depleção plaquetária + fatores de coagulação da corrente sanguínea
a resposta foi muito exagerada aí o organismo deixa de produzir plaquetas, diminuindo fatores de coagulação sanguínea, isso ativa os plasminogênios que vão digerir a fibrina, não permitindo que ocorra nova coagulação como resposta à coagulação intensa.
não é a CID que causa a morte, mas sim a hemorragia que é uma resposta do organismo frente a essa coagulação disseminada de forma exagerada
quando a trombose é intensa o efeito rebote causa as seguintes 
consequências:
ativação do plasminogênio – digere a fibrina – não ocorre nova coagulação
hemorragia intensa – morte
anemia hemolítica: ocorre fragmentação de eritrócitos aí causa a hemorragia por essa fragmentação das células vermelhas
EMBOLIA:
pode ser proveniente de um trombo ou não
se for proveniente do trombo é uma fração que se liberou e caiu na corrente sanguínea e vai obstruir um vaso de menor calibre que ele, esse é um tromboêmbolo porque é de fibrina
o colesterol ruim (LDL) essa gordura se deposita na parede dos vasos fazendo obstrução nos vasos, quando se solta também obstrui um vaso de menor calibre.
bolhas gasosas, presença de ar dentro dos vasos (geralmente é iatrogênicos – problema causado de forma externa)
êmbolo parasitário: quando o próprio parasita está dentro do vaso e faz calcificação da parede ou causa a obstrução
células neoplásicas que se agregam e fazem o êmbolo
sépticos
corpos estranhos que flutuam na corrente sanguínea
obstrução do vaso por um êmbolo
- tromboêmbolos: embolos de fibrina
- êmbolos de gordura: bolhas gasosas – parasitários – células neoplásicas – êmbolos sépticos – iatrogênicos
ISQUEMIA:
é uma deficiência localizada de irrigação sanguínea 
os órgãos deixam de receber a quantidade adequada de oxigênio, se não estão oxigenando começam a ficar cianóticos 
pode ser venosa ou arterial (arterial tem mais potencial lesivo porque estou deixando de levar oxigênio para o tecido a venosa eu deixo de limpar o tecido de gás carbônico)
arterial – maior potencial lesivo
causas: hérnias (porção de tecido que atravessa uma cavidade natural ou artificial – se este buraco está pequeno o tecido que passou é estrangulado e causa a ausência de oxigênio), torções (em torno do próprio eixe, um órgão que torce em torno de si mesmo, ao redor do próprio eixo), vólvulo ou vólvulos (ocorre especialmente em animais de porte grande logo após comer que fazem exercício, o órgão gira em torno do seu suporte tecidual, geralmente torção gástrica é em sentido horário – detectada a situação imediatamente se rotacional o animal no sentido anti-horário para tentar fazer com que o órgão desvire – é preciso fixar a parede para que o órgão não gire mais) e compressão
 
consequência isquemia total: infarto e necrose tecidual, na verdade o resultado do infarto é a necrose tecidual
INFARTO:
INFARTE NÃO EXITE, SÓ EXISTE ENFARTE OU INFARTO OU ENFARTO
necrose de coagulação consequente a isquemia
se o tecido fica brancos ou anêmicos é consequente de obstrução arterial, se fica vermelhos ou hemorrágicos é por causa de obstrução da drenagem venosa
órgãos com dupla circulação (fígado e pulmão – dupla circulação venosa e arterial) tem geralmente como consequência o infarto séptico (presença de microrganismos que fazem a obstrução)
venoso porque o gás carbônico é tóxico
CHOQUE:
deficiência circulatória generalizada aguda e intensa. É uma resposta do organismo frente a um agente agressor.
resultado ou consequências do choque: hipotensão grave e hipóxia celular (a circulação baixa muito e o sangue não consegue circular, fazendo hipóxia)
ex: choque anafilático
gravidade: depende de causa, velocidade, tempo até início do tratamento
a velocidade de instalação vai de organismo para organismo
o prognóstico é bem reservado
causas: 
- choque hipovolêmico: hemorragia, desidratação
volêmia é volume circulante
quando tenho choque hipovolêmico estou diminuindo a circulação seja por hemorragia, perca de sangue ou desidratação
- choque cardiogênico: ICC, infarto, doenças valvares, hemopericárdio, arritmias
- choque anafilático: reação antígeno anticorpo (alérgico)
- choque neurogênico: alteração no SNA simpático, drogas (over dose), encefalites (ite – inflamação)
- choque séptico: hipotensão generalizada – CID (coagulação intravascular disseminada)