Aula #10 Hipersensibilidade Stoa

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O sistema imunológico reagirá contra 
qualquer provocação contra 
a integridade do corpo (do indivíduo !!!)
Scenario
Patógeno 
Tumor 
Vida 
ou 
Morte
Scenario
Patógeno 
Tumor 
Vida 
ou 
Morte
Convivência 
Eliminação 
Antígeno
Mecanismos citotóxicos em Defesa e Doença!!!!
10 12 Celulas T
10 12 Celulas B
10 8 Celulas / secundo 
4
E resposta a sistema Imune a
Tumor!!!!!!
Qualquer estrutura química 
A única restrição é o
TAMANHO 
1 metro
000.000.000.1metro
Prion
10-4
10-5
10-6
10-8
Parasitas
Helmintos
Taenia solium (teníase)
Trichinella spiralis (triquinose)
Protozoários
Leishmania (leishmaniose)
Plasmodium (malária)
Schistosoma mansoni (esquistossomose)
Bactérias			Fungos
C.tetani (tétano)		Asperigillus (aspergilose)
L. monocytogenes (listeriose)	Candida (infeccões vaginais)
Mycobacteria (Lepra,TBC)	Pneumoscystis carinii
Vírus
Adenovírus (DNA) - resfriado comum
Hepatite (DNA)- hepatite
Epstein Barr (EBV, DNA )- mononucleose
Herpes simples (DNA) - herpes simples
HIV (RNA) (DNA) - AIDS
Poliovírus, polio (RNA) - poliomielite
Patógeno = Antígeno
Tipo de mecanismo vai depender do patogeno!!!!
e o local!!!
e o local!!!
Anticorpos
Anticorpos pode 		Neutralizar/Bloquear 
			Formar Imunocomplexo
			Facilitar fagocitose
			Ativar Complemento
Participar no :	CITOTOXICIDADE MEDIADA POR CÉLULAS 
		DEPENDENTE DE ANTICORPO (ADCC)
Células do sistema imune 
Neutrófilos produz: 			Radicais Livre (agua oxigenada)
					Oxido Nítrico
		 
Macrófagos Produz:	Radicais Livre (agua oxigenada)
					Oxido Nítrico
		
					Citosinas (TNf-alfa)
Linfócitos				Peforinas
					ADCC (NK)
Bactéria, Vírus ou protozoario
NEUTRALIZAÇÃO: Ac BLOQUEIA ADESÃO E INVASÃO DA CÉLULA ALVO PELO MICROORGANISMO 
CÉLULA ALVO DA INVASÃO COM RECEPTORES NA SUPERFÍCIE
MOLÉCULAS DE ADERENCIA/ INVASÃO
MECANISMOS DE AÇÃO DE ANTICORPOS
NEUTRALIZAÇÃO DE TOXINAS OU VENENOS : Ac BLOQUEIA SÍTIOS NA MOLÉCULA DO ANTÍGENO DE INTERAÇÃO COM RECEPTORES CELULARES OU ENVOLVIDOS EM ATIVIDADE ENZIMÁTICA
TOXINA
 p/ex toxina tetânica
MECANISMOS DE AÇÃO DE ANTICORPOS
OPSONIZAÇÃO SEGUIDA DE ADESÃO E FAGOCITOSE
MICROORGANISMO
FAGÓCITO
RECEPTORES p/ Fc IgG e PARA C3b
C1q
C3b
Eosinofilo
CITOTOXICIDADE MEDIADA POR CÉLULAS
 DEPENDENTE DE ANTICORPO – ADCC
PERMEABILIDADE INTESTINAL (DIARHEIA) XLNT!!!!
RECEPTORES PARA IgG e IgE INTERAÇÃO
LIBERAÇÃO DE GRÂNULOS COM PROTEINA BÁSICA
 LESÃO CUTÍCULA 
VERME
M 
RNI
ROI
IFN-g
TNF-a
radicais de O2 e N- efeito microbicida
 receptores para Fc de IgG- aumenta fagocitose
 aumento de síntese e síntese de novas enzimas
DESTRUIÇÃO DE MICROORGANISMOS INTRACELULARES
Th1
CITOTOXICIDADE MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDENTE DE AC
ADCC
LIGAÇÃO dos Ac pelos Fab a antígenos na superfície de uma célula ou helminto e pelo Fc aos receptores para Fc nas células efetoras 
CÉLULA EFETORA
CÉLULA ALVO
Eosinofilo
CITOTOXICIDADE MEDIADA POR CÉLULAS
 DEPENDENTE DE ANTICORPO – ADCC
PERMEABILIDADE INTESTINAL (DIARHEIA) XLNT!!!!
RECEPTORES PARA IgG e IgE INTERAÇÃO
LIBERAÇÃO DE GRÂNULOS COM PROTEINA BÁSICA
 LESÃO CUTÍCULA 
VERME
O braço efetor do sistema imune (isto é, actividade citotóxica) na defesa contra agentes patogénicos 
e tumores 
é 
o mesmo que agir em hipersensibilidade
igM, IgG
igM, IgG
Type IV
TIPO I
HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Predisposição genética
Antígenos são chamados de alérgenos
Ativação de células TH2
Reações vasculares e do músculo liso
Acompanhada de fase tardia
Manifestações Clínicas: Alergia das mucosas
			 Alergias alimentares
			 Asma
			 Anafilaxia sistêmica	
Fases da hipersensibilidade 
do tipo I
Manifestações Clínicas
Asma brôquica
Teste para determinar o Alérgeno
Processo de Dessensibilização
Processo de Dessensibilização
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II
Anticorpos contra antígenos fixados nas células ou tecidos próprios
Normalmente não ocorre de maneira sistêmica
Pode ocorrer por reação cruzada entre antígenos não próprios e componentes próprios
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II
DOENÇA HEMOLITICA DO 
RECÉM-NASCIDO
A mãe faz anticorpos contra antígeno rhesus D
Anti-D
Anti-D
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II
Transplante realizado por Cosme e Damião em 1500
TIPOS DE REJEIÇÃO
Lesão tecidual
Aumento da permeabilidade vascular
Entrada de macromoléculas 
Entrada de células
Inflamação
Tempo
Lesão
HIPERAGUDA:
Minutos até 24horas
Anticorpos
Complemento
(Hipersensibilidade tipo II)
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III
Causada por Imunocomplexos
Anticorpos ligados a antígenos podem ser próprios ou não próprios
O local da deposição de imunocomplexos demonstram características patológicas
As doenças mediadas por imunocomplexos tendem a ser de natureza sistêmica
Possui baixa ou nenhuma especificidade por qualquer tecido ou órgão
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III
HIPERSENDIBILIDADE DO TIPO III
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III
Lupus Eritematoso Sistêmico
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III
Doença do soro
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV
Hipersensibilidade do tipo tardia (HTT)
	36-48 horas
	Caracterizada por endurecimento e eritema
Causadas por células T CD4+ (TH1) e T CD8+
Freqüentemente ocorre fibrose como resultado de secreção de citocinas e fatores de crescimento para macrófagos
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV
Dermatite de contato
Dermatite de contato
Dermatite de contato
Formação de Granuloma
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV
 Neutrófilos
 Mononucleares
 Sistema imune (células B e T) 
Tempo
Lesão
24-48h
AGUDA: 10-SEMANAS
Hipersensibilidade tipo IV
TB test, granuloma
LES
Goodpasture
anafilaxia, asma
exemplos
Type-IV
Type-III
Type-II
Type-I
characteristic
imunoglobulina
IgE
IgG, IgM
IgG, IgM
none
antigeno
Exogenos
Fixado a célula
ou tecido
celular
soluvel
Tempo de resposta
15-30 min.
Min.-hrs
3-8 hours
48-72 hours
ou mais
sintomas
Papula e eritema
Lise e necrose
Eritema e edema
Eritema e endurecimento
baso- and eosinofilos
Ac and complement
histologia
PMN e
complemento
Monocitos e linfócitos
Comparação entre as reações de hipersensibilidades
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