antiagregantes, anticoagulantes e agentes tromboembolíticos.pdf

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ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO
Evitam a agregação plaquetária que ocorre junto as placas de ateroma no endotélio arterial e os principais 
antiagregantes são: 
• AAS: bloqueia as cicloxigenases, inibindo a produção de endoperóxidos cíclicos - Melhor antiagregante;
• Ticoplidina e clopidrogel: inibem ADP
• Dipiridamol: atua na adenilciclase e fosfodiesterase prevenindo a degradação da AMPc na membrana
plaquetária;
• Sulfinmipirozona: inibe a cicloxigenase, inibe a produção dos grânulos plaquetários e inibe a adesão das
plaquetas a superfície endotelial;
• Clofibrate: diminui a taxa de lipides e como antiagregante pouco potente;
Outras substâncias: inibidores da tromboxane-sintetase; óxido nítrico; óleo de peixe que contenham ômega-3.
ANTICOAGULANTE
São usados em tromboses venosas e menos nos casos de tromboses arteriais.
• Heparina: atua através da ligação com a antitrombina (molécula que age inibindo enzimas que participam da
cascata de coagulação), aumentando o efeito inibidor dessa proteína sobre a trombina
Durante o uso da heparina pode surgir púrpura plaquetopênica imunológica, que tem por base a formação de um
imunocomplexo entre a heparina e o fator plaquetário, que leva a ativação plaquetária, formando micropartículas
junto ao endotélio vascular com exposição do subendotélio e a formação da trombina. Nesses casos suspende-se o uso
da heparina e faz uso de anticoagulantes para prevenir a trombose.
• Anticoagulantes orais: derivados cumarínicos e indandiona como o dicumarol e warfarin, onde a ação se dá
pela inibição da vitamina k.
- Drogas que potencializam a ação dos anticoagulantes orais: alopurinol, alcool etilico, antibióticos.
- Drogas que diminuem a ação dos anticoagulantes: corticoisteroides, diureticos, estrogenos, complexo vintaminicos
com vitamina k.
Vários anticoagulantes vêm sendo experimentados em pacientes sujeitos a trombose ou com cirurgias cardíacas
marcadas como a heparina e inibidores específicos da trombina.
AGENTES TROMBOMBOLÍTICOS
São drogas que causam a lise dos trombos de fibrina formados no interior dos vasos. Também chamados de ativadores
do plasminogênio, pois convertem o plasminogênio em plasmina, que causa a fibrinólise.
Agentes tromboembolíticos:
• estreptoquinase (SK): originária de estreptococos b-hemolíticos);
• uroquinase (UK): células do trato urinário;
• ativador tissular do plasminogênio;
• complexo SK-plasminogênio acilado;
• ativador do plasminogênio tipo UK.
Esses últimos têm sido mais usados por apresentarem uma maior recuperação de pacientes enfartados devido
trombose arterial, quando utilizado precocemente.
Pode ocorrer durante esse tratamento hipofibrinogenia com instalação de hemorragia severa. Outros sintomas
do uso da SK ou UK são: dores musculares, febre, alergia ou choque anafilático.
Além dos medicamentos, vem sendo empregado substâncias para melhoras a irrigação dos tecidos e aumentar
o fluxo sanguíneo, como o dextran e o veneno de cobra, que diminui a viscosidade do sangue por reduzir o fibrinogênio
circulante, fazendo o sangue fluir mais facilmente, diminuindo a chance de formação de trombos e quando se forma eles
são mais facilmente degradados pela fibrina. Esses venenos são usados para obter uma redução do fibrinogênio e deve
ser feita a dosagem do fibrinogênio com frequência, especialmente nos pacientes sujeitos a hemorragias. 
Anticoagulante atua na cascata de coagulação, com ação direta na inibição da produção ou bloqueio de alguns fatores de
coagulação. 
Antiagregante impede a agregação de uma plaqueta na outra, evitando a formação do "tampão plaquetário" 
Tromboembolíticos atuam gerando a lise dos trombos formados.
Ambos atuam no processo da hemostasia, apenas possuem mecanismos diferentes.
LORENZI, Therezinha F.; D'AMICO, Elbio; DANIEL, Mauro Miguel; SILVEIRA, Paulo Augusto A.; BUCCHERI,
Valeria. Manual de Hematologia - Propedêutica e Clínica. 2006.