Alterações Dentinárias

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Alterações Dentinárias
AULA 3 – Patologia Oral
TRANSPOSIÇÃO DENTÁRIA:
- Quando o dente normal irrompe na posição errada, por exemplo invertido a ordem, primeiro vindo um pré-molar e depois um canino; normalmente vem o canino primeiro e o pré-molar depois.
DENTE NATAL:
- Quando o bebe já nasce com dentinho ou após 30 dias nasce o dente; e não é supranumerário, já é o de leite mesmo.
RETARDO NA ERUPÇÃO DENTAL:
- A erupção dentária em si é o movimento que o dente faz do seu local de formação( dentro do osso) até emergir na cavidade oral; porém pode haver um atraso nessa erupção, sendo é classificada como atrasada se a emergência não ocorre dentro de 12 meses do intervalo normal ou quando a raiz já está 75% formada, e o dente não emergir.
- isto pode dar-se mediante a vários fatores, podendo ser condições locais ou sistêmicas, tais como: 
Locais - 
Anquilose do dente decíduo
Arcada de tamanho deficiente
Erupção ectópica
Pérolas de esmalte
Deficiência na reabsorção dos dentes decíduos
Fibromatose gengival ou hiperplasia
Impactação do dente decíduo
Trauma ou infecção no dente decíduo
Sistêmicas - 
Anemia
Doença celíaca
Paralisia cerebral
Quimioterapia
Disosteosclerose
Drogas, como a fenitoína
- Caracteristicas Clinicas: 
A falha na erupção dentária ela pode ser localizada ou difusa; normalmente quando são localizadas sua causa é facilmente detectada pelas radiografias, porém quando não são, apenas por meio de exploração cirúrgica que se descobre.
- Tratamento e Prognóstico: 
Para a emergência atrasada localizada, a remoção de qualquer lesão no trajeto da erupção pode ser suficiente para permitir a erupção. 
Caso isso não ocorra, a exposição cirúrgica deve ser associada ao tracionamento ortodôntico e já demonstrou sucesso.
Quando a erupção retardada é generalizada, o paciente deve ser avaliado para condições sistêmicas sabidamente associadas a esse processo. A resolução da condição de base geralmente é seguida pelo término da erupção.
IMPACTAÇÃO:
- São dentes que cessam o processo de erupção antes mesmo de emergirem na cavidade oral.
- Alguns autores eles subdividem esse grupo em dentes, não erupcionados por estarem obstruídos por alguma barreira física(impactados) e aqueles que demonstram que perderam a força eruptiva (inclusos). 
- Características Clinicas e Radiográficas: 
A impactação de dentes decíduos é extremamente rara; quando ocorre, os segundos molares são mais afetados. Relatos de casos sugerem que a anquilose representa o papel principal na patogênese.
Na dentição permanente, os terceiros molares inferiores são os mais frequentemente impactados, seguidos pelos molares e caninos superiores.
A falha na erupção é mais comumente causada por apinhamento e desenvolvimento maxilofacial insuficiente.
Dentes impactados são, com frequência, dilacerados e, eventualmente, perdem seu potencial de erupção (após a conclusão do desenvolvimento radicular). 
Outros fatores conhecidos por estarem associados à impactação incluem:
Cistos e tumores sobrejacentes
Trauma
Cirurgia reconstrutora
Espessamento de osso ou do tecido mole sobrejacente
Os dentes podem ser parcialmente erupcionados ou completamente impactados (impactação óssea completa). Além disso, a impactação pode ser classificada de acordo com a angulação do dente em relação ao restante da dentição: mesioangular, distoangular, vertical, horizontal ou invertida. 
-Tratamento e prognóstico:
As opções de tratamento para dentes impactados incluem:
Observação continuada
Erupção ortodonticamente assistida
Transplante
Remoção cirúrgica
A presença de infecção, cáries não restauráveis, cistos, neoplasias ou destruição de dentes adjacentes e osso determinam a opção por exodontia. A remoção cirúrgica de dentes impactados é o procedimento realizado com maior frequência por cirurgiões buco-maxilo-faciais.
A escolha do tratamento em casos assintomáticos é uma questão polêmica e nenhuma opção parece ser de consenso. Os riscos associados à não intervenção incluem:
Apinhamento dentário
Reabsorção, cáries e piora da condição periodontal dos dentes adjacentes 
Desenvolvimento de doenças, tais como infecções, cistos e neoplasias
Os riscos da intervenção incluem:
Perda sensorial permanente ou transitória
Infecção
Fratura
Dano à articulação temporomandibular
ANQUILOSE: 
- A interrupção da erupção após a emergência dentária é chamada de anquilose e ocorre pela fusão anatômica de cemento ou dentina com o osso alveolar.
- O exame histopatológico demonstra fusão entre o dente afetado e o osso adjacente em quase todos os casos.
- Caracteristicas clinicas e radiográficas :
A anquilose pode ocorrer em qualquer idade; entretanto, clinicamente é mais frequente a fusão se desenvolver durante as duas primeiras décadas de vida.
Os dentes decíduos são mais comumente afetados.
DEFEITOS NOS DESENVOLVIMENTOS DOS DENTES
HIPOPLASIA DE TURNER:
- Um padrão de defeito do esmalte frequentemente observado nos dentes permanentes é o causado por doença inflamatória periapical dos dentes decíduos sobrejacentes. O dente afetado é chamado de dente de Turner. 
-Área afetada varia de acordo com o período e a gravidade do dano. Os defeitos do esmalte variam de coloração branca, amarela ou marrom até extensa hipoplasia que pode envolver toda a coroa. 
- Este processo é mais frequentemente notado em pré-molares devido à sua relação com as raízes
dos molares decíduos. 
- Os fatores que determinam o grau de dano aos dentes permanentes pela infecção subjacente incluem o estágio de desenvolvimento dentário, o período de tempo em que a infecção está ativa, a virulência dos organismos infecciosos e a resistência do hospedeiro à infecção.
 
 
HIPOMINERALIZAÇÃO DOS MOLARES E INCISIVOS(HMI) :
- Tal processo é definido como a hipomineralização de um dos quatro primeiros molares permanentes, sendo os incisivos centrais frequentemente afetados.
- Os pacientes afetados por HMI possuem defeitos no esmalte de um ou mais primeiros molares permanentes. O esmalte alterado pode apresentar coloração branca, amarela ou marrom, com nítida demarcação entre o esmalte normal e o afetado.
- A extensão do envolvimento dos incisivos parece estar relacionada ao número de molares
afetados. Os incisivos acometidos apresentam opacidades, que ocasiona problemas estéticos.
- Ela pode ser multifatorial e fatores sugeridos incluem o estado nutricional, fatores natais e neonatais, doenças da infância, febre alta, antibióticos como a tetraciclina e amoxicilina, dentre outros aspectos.
HIPOPLASIA DE TERAPIAS ANTINEOPLÁSICAS:
-Torna-se evidente o aumento no número de alterações de desenvolvimento secundário ao uso da radioterapia ou quimioterapia.
- O grau e a gravidade de alterações de desenvolvimento estão relacionados à idade do paciente durante o tratamento, o tipo de tratamento e a dose e o campo de radiação, quando utilizada.
- O aumento da dose é diretamente proporcional ao aumento do impacto sobre o desenvolvimento dos dentes e dos ossos gnáticos.
- As alterações mais frequentemente observadas incluem a hipodontia, microdontia, hipoplasia radicular e hipoplasia do esmalte.
FLUOROSE DENTÁRIA:
- A ingestão de quantidades excessivas de flúor pode resultar em expressivos defeitos do esmalte conhecidos como fluorose dentária.
- Defeitos podem ser bilaterais ou simetricamente distribuídos.
- Parece que o flúor cria defeitos no esmalte através da retenção das amelogeninas na estrutura do esmalte. Isso ocasiona a formação de esmalte hipomineralizado que altera a reflexão da luz e cria um aspecto de áreas brancas que lembram giz. 
- A maioria dos problemas associados à fluorose dentária é estética, principalmente quando os dentes anteriores são afetados.
- A gravidade da fluorose dentária é dose-dependente; com a ingestão elevada de flúor durante períodos críticos do desenvolvimento dentário, a fluorose é mais grave.
- Curiosamente, indivíduos que ingerem níveis semelhantesde flúor podem exibir graus diferentes de fluorose, o que sugere uma influência genética. 
- Superfície dentária alterada se apresenta como áreas com esmalte branco, opaco e sem brilho, podendo apresentar áreas de pigmentação amarela ou marrom-escura.
HIPOPLASIA SIFILITICA:
- A sífilis congênita resulta em um quadro de hipoplasia de esmalte bem conhecido.
- Dentes anteriores afetados pela sífilis são chamados de incisivos de Hutchinson e apresentam coroas com forma semelhante à ponta de uma chave de fenda.
- A porção média da borda incisal geralmente apresenta um chanfro central hipoplásico.
- Os dentes posteriores afetados são chamados de molares em amora ou molariformes.
PERDA DA ESTRUTURA DENTÁRIA APÓS O DESENVOLVIMENTO
- O desgaste dos dentes, também chamado de perda da superfície dos dentes, é um processo fisiológico que ocorre com o envelhecimento, mas pode ser considerado patológico quando o grau de destruição causa problemas funcionais, estéticos ou de sensibilidade dentária.
ATRIÇÃO:
- Atrição é a perda da estrutura dentária causada pelo contato entre os dentes durante a oclusão e a mastigação.
- Ter uma perda dentária por atrição é fisiológico e normal porém quando a quantidade de perda dentária é extensa e ocorre o comprometimento estético e a função, o processo pode ser considerado patológico.
- A destruição dentária pode ser acelerada por:
Esmalte de qualidade inferior ou ausente (fluorose dentária, hipoplasia hereditária do esmalte ou causada por fatores ambientais)
Contatos prematuros (oclusão topo a topo)
Bruxismo
- A atrição pode acometer tanto a dentição decídua como a permanente. Como esperado, as superfícies mais afetadas são aquelas que fazem contato com o dente antagonista. As superfícies oclusais e incisais são as mais comprometidas.
 s facetas são grandes, planas, lisas, brilhantes, desgastadas e são encontradas em uma relação correspondente ao tipo de oclusão. 
- Os pontos de contato interproximais também são afetados pelo movimento vertical dos dentes durante a mastigação.
ABRASÃO:
- Consiste na perda patológica da estrutura dentária ou restauração pela ação mecânica de um agente externo.Raspar e implica na remoção através de processo mecânico. 
- A abrasão apresenta padrões clínicos distintos de acordo com a causa
- A causa mais comum da abrasão é a escovação dentária que combina elementos abrasivos nos dentifrícios e escovação com pressão horizonta;l apresenta-se, caracteristicamente, como fendas cervicais horizontais na superfície vestibular expondo dentina e cemento
- Outros itens frequentemente associados à abrasão dentária incluem hábitos de colocar entre os dentes lápis, palitos de dentes, cachimbo e grampos para cabelo. 
EROSÃO:
- Consiste na perda da estrutura dentária causada por um processo químico não bacteriano.
- Normalmente, a erosão é causada por exposição aos ácidos, mas agentes quelantes geralmente são a causa primária. 
- Os locais mais afetados por essas perdas são áreas que não estão protegidas pela secreção serosa das glândulas parótidas e submandibulares.
- Após uma porção do esmalte da cúspide ter sido perdida, a dentina é destruída mais rapidamente que o esmalte remanescente, resultando em uma depressão côncava de dentina circundada por uma borda elevada de esmalte. Sendo assim o padrão clássico de erosão dentária é uma lesão com depressão côncava central na dentina cercada por borda elevada de esmalte.
- Embora a saliva ajude na remineralização por sua capacidade tampão, o nível de bicarbonato na saliva está diretamente relacionado ao fluxo salivar, havendo redução da capacidade tampão nas situações onde haja hipossalivação. 
- As causas das disfunções das glândulas salivares incluem aplasia da glândula, desidratação, radioterapia, consumo excessivo de frutas cítricas, medicamentos e condições sistêmicas como a síndrome de Sjögren, bulimia nervosa e diabetes. 
- A erosão proveniente da exposição dentária a secreções gástricas é chamada de perimólise. Uma vez que a saliva tem a capacidade de remineralizar a superfície dentária exposta a ácidos, parece que as áreas de danos por erosão devem ter algum componente abrasivo que remove o esmalte amolecido antes da remineralização.
ABFRAÇÃO:
- Definida como a perda de estrutura dentária devido a um estresse oclusal, que por flexão repetida provoca falha no esmalte e na dentina distante do ponto de pressão.
- A dentina é capaz de suportar uma quantidade maior de estresse do que o esmalte. Quando as forças oclusais são aplicadas excentricamente ao dente, a tensão é concentrada no fulcro cervical, levando à inclinação que pode produzir rompimento nas ligações químicas dos cristais do esmalte nas áreas cervicais. 
- Uma vez danificado, o esmalte fraturado pode ser perdido ou ser mais facilmente removido por erosão ou abrasão.
- A abfração se apresenta como defeitos em forma de cunhas limitadas à região cervical dos dentes e pode se assemelhar à abrasão cervical ou à erosão. 
- Algumas lesões são subgengivais, uma região normalmente protegida da abrasão e erosão. As lesões por abfração são mais frequentes nas superfícies vestibulares dos pré-molares e molares.
Distantes do ponto de pressão.
REABSORÇÃO INTERNA OU EXTERNA
- Além da perda da estrutura dentária que tem início nas superfícies coronárias expostas, a destruição dos dentes também pode ocorrer por reabsorção, a qual é realizada por células localizadas na polpa dentária (reabsorção interna) ou no ligamento
periodontal (LP) (reabsorção externa).
- A reabsorção interna é relativamente rara e a maioria dos casos se desenvolve após dano
aos tecidos pulpares, tais como o trauma ou pulpite por cárie. A reabsorção pode continuar enquanto a polpa permanecer vital, podendo resultar em comunicação da mesma com o ligamento periodontal.
- Por outro lado, a reabsorção externa é comum; com exame preciso, todos os indivíduos são potenciais portadores de reabsorção radicular externa em um ou mais dentes.
REABSORÇÃO INTERNA: 
- A reabsorção interna é usualmente assintomática e descoberta por meio de radiografias de rotina. A dor pode ser relatada quando o processo é associado à inflamação pulpar.
- Dois padrões principais podem ser observados: (1) reabsorção inflamatória e (2) reabsorção por substituição ou reabsorção metaplásica. 
- 1. Reabsorção inflamatória – Esta reabsorção por sua vez segue em dois padrões, sendo eles: 
A. A DENTINA REABSORVIDA - é substituída por tecido de granulação. Apesar de este quadro poder ocorrer em qualquer região do canal, a zona cervical é mais frequentemente afetada (e a inflamação pulpar é geralmente causada por invasão bacteriana). A reabsorção continua enquanto a polpa permanece vital; normalmente, a polpa coronária é necrótica, com a porção apical permanecendo vital. Os resultados dos testes pulpares são variáveis. Nesse padrão, a área de destruição comumente se apresenta uniforme, com aumento bem delimitado, simétrico e radiolúcido da câmara pulpar ou do canal radicular. 
B. SUBSTITUIDA POR TECIDO DE GRANULAÇÃO - Quando a polpa coronária é afetada, a coroa pode mostrar uma coloração rosa (dente róseo de Mummery) conforme o processo reabsortivo vascular se aproxima da superfície. Quando isso ocorre na raiz, o contorno do canal radicular é perdido, sendo observada radiograficamente uma dilatação semelhante a um balão. Se o processo continua, a destruição pode perfurar a superfície lateral da raiz, o que pode ser confundido com a reabsorção radicular externa.
- 2. O outro padrão de reabsorção interna é denominado de substituição ou reabsorção metaplásica. Nessa forma, áreas da parede dentinária pulpar são reabsorvidas e substituídas por osso ou osso cementoide. Radiograficamente, apresenta-se como uma dilatação do canal radicular preenchida por material menos radiolúcido do que a dentina circundante. Em razão da zona central da polpa ser substituída por osso, o aspecto radiográfico demonstra, com frequência, um canal parcialmente obliterado.O limite da destruição é menos definido do que aquele observado na reabsorção inflamatória.
REABSORÇÃO EXTERNA: 
- A reabsorção externa, ao contrário, apresenta-se caracteristicamente como uma perda de estrutura dentária com aspecto semelhante a “roído por traça”, na qual a radiolucidez é bem menos definida e demonstra variações na densidade. 
- Se a lesão estiver sobre o canal radicular, um exame mais detalhado demonstra a permanência de um canal inalterado através da área do defeito. 
- A maioria dos casos envolve a porção apical ou média da raiz. A reabsorção externa pode criar defeitos significativos nas coroas antes da erupção. 
- Esse padrão é normalmente confundido com cárie pré-eruptiva, sendo visto por alguns investigadores como causado por defeitos no epitélio do esmalte que permitem ao tecido conjuntivo entrar em contato direto com o esmalte.
- Em dentes avulsionados reimplantados; quando não há uma intervenção rápida e apropriada, é comum o desenvolvimento de reabsorção externa extensa. Se o dente permanece fora da boca, sem acondicionamento em meio de armazenamento inadequado, as células do LP entram em necrose.
- Sem as células do LP do osso circundante vitais, o dente é tido como corpo estranho e se inicia o processo de reabsorção e substituição por tecido ósseo.
- Reabsorções externas ocorridas durante tratamento ortodôntico parecem estar associadas à suscetibilidade individual do paciente. Entretanto, já foi demonstrado que grandes forças induzem a um maior grau de reabsorção e que forças compressivas são mais fortemente relacionadas do que as de tensão. O fator local isolado mais importante é a distância que o dente é movimentado durante o tratamento.
- Ocasionalmente, a reabsorção externa pode começar na área cervical e se estender a partir de uma pequena abertura envolvendo uma grande área de dentina entre o cemento e a polpa. A reabsorção pode progredir apicalmente para o interior da polpa radicular ou coronariamente sob o esmalte e simular o dente róseo visto na reabsorção interna. 
- O padrão cervical de reabsorção externa é geralmente rápido e tem sido denominado REABSORÇÃO CERVICAL INVASIVA. Em alguns casos, vários dentes podem estar envolvidos e uma causa de base para a destruição acelerada pode não ser evidente (REABSORÇÃO RADICULAR IDIOPÁTICA MÚLTIPLA). 
- A causa exata desse padrão de reabsorção é imprecisa e pode resultar de uma variedade de processos inflamatórios, traumáticos ou infecções bacterianas, afetando as células clásticas no interior do LP. Tal fenômeno tem sido observado após o tratamento ortodôntico, cirurgia ortognática, cirurgia dentoalveolar, raspagem ou alisamento radicular.
Caracteristicas Histopatológicas:
- Em pacientes com reabsorção interna inflamatória, o tecido pulpar na área de destruição é vascular e apresenta aumento na celularidade e colagenização. 
- Junto à parede dentinária estão numerosos dentinoclastos multinucleados, que são histológica e funcionalmente idênticos aos osteoclastos.
- É comum observar infiltrado inflamatório formado por linfócitos, neutrófilos. 
- Na reabsorção por substituição, o tecido pulpar normal é substituído por osso trabecular que se funde à dentina subjacente.
- De forma semelhante, a reabsorção externa apresenta numerosos dentinoclastos multinucleados localizados em áreas de perda estrutural. Áreas de reabsorção são frequentemente reparadas por meio de deposição de osteodentina.
- Em grandes defeitos, a reabsorção externa inflamatória resulta em deposição de tecido de granulação e áreas de substituição com osso trabeculado também podem ser encontradas. Nos casos de reabsorção externa, extensas áreas de substituição óssea podem levar à anquilose.
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PIGMENTAÇÃO DENTÁRIA POR FATORES AMBIENTAIS
- A pigmentação dentária pode ser por dois fatores: extrínsecas ou intrínsecas... As manchas extrínsecas ocorrem pelo acúmulo superficial de um pigmento exógeno e, geralmente, podem ser removidas com o tratamento da superfície. Já as manchas intrínsecas surgem a partir de uma
coloração intrínseca de material endógeno que é incorporado ao esmalte e à dentina e não podem ser removidas por profilaxia com pasta profilática ou pedra-pomes.
- 
PIGMENTAÇÃO ENDOGENA(INTRINSECA):
- Porfiria Eritropoiética Congênita (Doença De Günther)- consiste em uma doença autossômica recessiva do metabolismo da porfirina, que resulta em um aumento da síntese e excreção de porfirinas e seus precursores relacionados.
 Observa-se a pigmentação difusa dos dentes como resultado da deposição de porfirina, os dentes afetados apresentam uma coloração marrom-avermelhada e exibem uma fluorescência vermelha quando expostos à luz ultravioleta (UV) de Wood. 
 Os dentes decíduos exibem uma coloração mais intensa porque a porfirina está presente no esmalte e na dentina. Já nos dentes permanentes, apenas a dentina é afetada. 
- Hiperbilirrubinemia - A bilirrubina é um produto da decomposição das hemácias e níveis elevados podem ser liberados para o sangue em várias condições.
 O aumento da quantidade de bilirrubina pode levar ao seu acúmulo no fluido intersticial, mucosa e pele. Resultando em uma pigmentação amarelo-esverdeada chamada icterícia. 
 Durante os períodos de hiperbilirrubinemia, os dentes em desenvolvimento podem acumular o pigmento e se tornarem intrinsecamente manchados. Na maioria dos casos, os dentes decíduos são afetados como resultado da ação da hiperbilirrubinemia durante o período neonatal.
 As causas mais comuns são a eritroblastose fetal e a atresia biliar.
- Amálgama - Pode causar uma pigmentação cinza-escura dos dentes.
 Isso ocorre com mais frequência em pacientes jovens que têm maior quantidade de túbulos dentinários abertos. 
 Para ajudar a reduzir a possibilidade de pigmentação, o cirurgião-dentista não deve restaurar dentes anteriores tratados endodonticamente com amálgama
- Tetraciclina - A mais frequentemente relacionada é a tetraciclina.
 O dente afetado variando do amarelo-claro ao marrom-escuro e que, à luz ultravioleta, exibe
uma fluorescência amarela brilhante.
 Após a exposição crônica à luz ambiente, a pigmentação amarela fluorescente desaparece em meses até um ano e passa a ser uma pigmentação marrom não fluorescente.
 A droga e seus homólogos podem atravessar a barreira placentária; portanto, sua administração deve ser evitada desde a gestação até oito anos de idade. 
 Todos os homólogos da tetraciclina podem estar associados à pigmentação!
- Minociclina - Foi considerado causador de significativa pigmentação dentária, podendo afetar, inclusive, dentes que já estejam completamente desenvolvidos. 
 A minociclina é um medicamento amplamente usado no tratamento de acne e de artrite reumatoide. 
 Embora o mecanismo seja desconhecido, a minociclina parece aderir preferencialmente a certos tipos de colágeno (como à polpa dentária, à dentina, ao osso e à derme). Uma vez nesses tecidos, a oxidação ocorre e pode produzir uma pigmentação característica. 
 Alguns pesquisadores acreditam que a suplementação com ácido ascórbico (antioxidante) pode bloquear a pigmentação. 
 Atinge: Mucosa Oral, Unhas, Esclera, Conjuntiva, Tireoide, Ossos, Dentes.
- Ciprofloxacina - Administrado por via intravenosa em recém-nascidos para combater infecções por Klebsiella spp pode causar pigmentação.
 Esse medicamento também tem sido associado à pigmentação dentária esverdeada intrínseca.
PIGMENTAÇÃO EXTRINSECA: 
- Pigmentação Esverdeada - Associada às bactérias cromogênicas ou ao consumo frequente de alimentos que contêm clorofila pode se assemelhar ao quadro de manchas verdes secundárias à hemorragia gengival. 
 Como seria esperado, esse quadro de pigmentação ocorre mais frequentemente em pacientes com má higiene oral e gengivas hiperplasiadas, eritematosas e hemorrágicas. 
 A cor é o resultado da decomposição da hemoglobina em biliverdina.- Pigmentação Marrom- Escura - O uso frequente de produtos derivados do tabaco, chá ou café geralmente resulta numa pigmentação marrom da superfície do esmalte. 
 O alcatrão presente no tabaco se dissolve na saliva e penetra nas fóssulas e fissuras do esmalte. Fumantes (de tabaco e de maconha) apresentam com maior frequência envolvimento das superfícies linguais dos incisivos inferiores;
* Por que disso ? O tipo de saliva produzida pela submandibular, ela é mais espessa o que impede uma maior limpeza da face lingual dos dentes inferiores.
Manchas provenientes de bebidas também costumam comprometer a superfície lingual dos dentes anteriores, mas são normalmente mais difusas e menos intensas.
 Além disso, alimentos que contêm clorofila em abundância podem produzir pigmentação verde da
superfície do esmalte.