Anomalias Dentárias e Alterações dos Tecidos Duros do Dente

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Definiçã�
Anomalias dentárias: desenvolvidas durante a
odontogênese.
Alterações dentárias: após o completo desenvolvimento
da estrutura dentária.
Distúrbi� dentári� d�
desenvolviment�
Forma:
- Geminação
- Fusão
- Concrescência
- Cúspides
acessórias
- Dente invaginado
- Esmalte ectópico
- Taurodontia
- Hipercementose
- Raízes acessórias
- Dilaceração
Tamanho:
- Microdontia
- Macrodontia
Número:
- Hipodontia
- Hiperdontia
Estrutura:
- Amelogênese
imperfeita
- Dentinogênese
imperfeita
- Displasia
dentinária tipo I
- Displasia
dentinária tipo II
- Odontodisplasia
regional
→ podem ser classificadas pela origem do tecido,
morfologia terminal, etiologia (congênitas, genéticas,
adquiridas) ou pelas fases do desenvolvimento.
- Estágios de iniciação e proliferação -
→ responsáveis pela primeiras formações no órgão do
esmalte e da papila → corresponde às fases de botão e
capuz.
→ a falha na formação de dentes é uma das anomalias
de desenvolvimento dentário mais comuns, com a
prevalência variando de 1,6% a 9,6% em dentes
permanentes, quando a ausência dos terceiros molares
é excluída. A prevalência aumenta para 20% se os
terceiros molares forem considerados.
→ a predominância em mulheres é de aproximadamente
1,5:1.
Agenesia
➢ ausência congênita de uma ou mais estruturas
dentárias.
➢ Hipodontia: falta de um ou mais dentes.
➢ Oligodontia: ausência de mais de 6 dentes
(excluindo os 3° M).
➢ Anodontia: ausência de todos os dentes de uma
arcada. → condição rara. Em muitos casos,
ocorre na presença hereditária da displasia
ectodérmica hipoidrótica, na qual ocorre
comprometimento das estruturas do ectoderma.
De fato, quando o número de ausências
dentárias é alto ou envolve os dentes mais
estáveis (p. ex., incisivos centrais superiores,
primeiros molares), o paciente deve ser avaliado
para diagnóstico quanto à displasia
ectodérmica.
Agenesia do esmalte apresenta falha total na formação de
esmalte. Os dentes são da forma e da cor da dentina, com
matriz marrom-amarelada, pontos de contato abertos e
coroas que se afinam em direção à superfície inciso-oclusal.
A superfície da dentina é áspera, e a mordida aberta
anterior é vista com frequência. As radiografias mostram
ausência de linha periférica de esmalte sobre a dentina.
Geralmente, ocorre a falha na erupção de muitos dentes
com significativa reabsorção. Correlaciona-se com a
ausência de lâmina dentária apropriada.
→ provavelmente o meio ambiente influencia o resultado
final ou, em alguns casos, pode ser totalmente responsável
pela falta de formação do dente. A lâmina dentária é muito
sensível a estímulos externos, e danos antes da formação do
dente podem resultar em hipodontia. Trauma, infecção,
radiação, quimioterápicos, distúrbios endócrinos e
intrauterinos graves foram associados à ausência dos
dentes.
➢ incomum na dentição decídua, com prevalência
que varia de 0,5% a 0,9% e, quando presente,
envolve mais os incisivos laterais.
➢ a ausência de um dente decíduo está
fortemente associada a uma prevalência de
ausência do sucessor.
➢ a falta de um dente na dentição permanente
não é rara, sendo os terceiros molares os mais
afetados. Depois dos terceiros molares, os
segundos pré-molares e os incisivos laterais são
os mais afetados.
➢ positivamente associada à microdontia, com a
redução do desenvolvimento alveolar, aumento
do espaço interproximal e retenção de dentes
decíduos.
Hipodontia. A, Ausências múltiplas de desenvolvimento de dentes permanentes e
diversos dentes decíduos retidos em mulher adulta. B, A radiografia panorâmica não
exibe dentes inclusos nos ossos gnáticos.
Tratamento e prognóstico
➢ sequelas associadas incluem alteração do
espaço entre os dentes, retardo na formação
dentária, retardo na esfoliação de dentes
decíduos, erupção tardia dos dentes
permanentes e dimensão alterada das regiões
gnáticas associadas.
➢ nem sempre há necessidade de tratamento para
a ausência de um único dente; a restauração
protética é geralmente necessária quando há
múltiplos dentes ausentes.
➢ as opções de tratamento incluem próteses fixas
tradicionais, pontes em resina, implantes
osteointegrados com associação de coroas
protéticas, tratamento ortodôntico.
→ pacientes com oligodontia exibem um aumento da prevalência de
reabsorção radicular externa associada à ortodontia. Isto pode ser
devido às alterações na anatomia da raiz ou a extensa movimentação
dentária que é exigida em alguns pacientes.
→ dispositivo removível ou uma ponte em resina muitas vezes é
adequado em crianças e adultos jovens, enquanto aguarda-se a
completa maturação dentária e esquelética. Uso de próteses fixas
tradicionais, normalmente, não é recomendado para crianças devido ao
risco de exposição da polpa durante o preparo, e porque o crescimento
ósseo futuro pode levar a infraoclusão e anquilose dos dentes retidos
em conjunto pela prótese. Da mesma forma, como os implantes agem
mais como dentes anquilosados do que como dentes em erupção, seu
uso não é recomendado antes do completo crescimento ósseo, exceto
em casos de pacientes com anodontia.
Hiperdontia
➢ a teoria mais aceita é a que a hiperdontia é
resultado de uma hiperatividade localizada e
independente da lâmina dentária.
➢ aproximadamente 76-86% dos casos ocorrem em
um único dente; 12-23% dois dentes, e menos de
1% apresentando três ou mais supranumerários.
➢ quando unitária, ocorre mais na dentição
permanente e cerca de 95% dos casos na
maxila, com forte predileção pela região
anterior, mais comumente na região dos
incisivos superiores, seguida pelos molares
superiores e os molares inferiores, pré-molares,
caninos e incisivos laterais.
➢ em contrapartida com a hiperdontia unitária,
supranumerários múltiplos com origem não
sindrômica ocorrem mais na mandíbula, mais na
região de pré-molar, seguida pelas regiões de
molar e região anterior, respectivamente.
➢ incisivos inferiores supranumerários são muito
raros.
➢ dentes supranumerários podem ser bilaterais,
mas a maioria ocorre unilateralmente.
➢ mais comum nos ossos gnáticos, mas pode
ocorrer na gengiva, tuberosidade maxilar, palato
mole, seios maxilares, fissura esfenomaxilar,
cavidade nasal e entre a órbita e o cérebro.
➢ é positivamente relacionada com a
macrodontia.
➢ demonstra uma predominância masculina de 2:1.
➢ embora possam ser identificados exemplos em
adultos mais velhos, a maioria desenvolve-se
durante as primeiras duas décadas de vida.
Terminologia
Dente supranumerário na região de incisivos
superiores é chamado mesiodente. Um quarto molar
acessório é frequentemente chamado distomolar ou
distodente. Um dente posterior supranumerário situado
lingual ou vestibularmente a um molar é chamado de
paramolar.
Os supranumerários são divididos em tipos:
suplementar (tamanho e forma normais) e rudimentar (forma
anormal e tamanho menor). Os dentes supranumerários
rudimentares são classificados, ainda, em conoides
(pequenos, cônicos), tuberculados (anterior, em forma de
barril com mais de uma cúspide) e molariformes (semelhante
a pré-molares ou a molares).
Apesar de alguns odontomas serem considerados
hamartomas e poderem ser colocados dentro desta
classificação, essas lesões são tradicionalmente incluídas na
lista de tumores odontogênicos. O mesiodente conoide
representa um dos dentes supranumerários mais comuns e
pode irromper espontaneamente, enquanto que os
tuberculados são menos frequentes e de erupção rara.
Erupção
➢ a erupção é variável e depende do espaço
disponível.
➢ 75% dos dentes supranumerários na região
anterior da maxila não irrompem.
➢ obs: quando há uma significativa demora na
erupção dos dentes de determinada região da
arcada, deve-se investigar a presença de
supranumerários.
Ocasionalmente, o dente normal pode irromper em uma posição
inapropriada (p. ex., o canino presente entre os prémolares). Esse
padrão anormal de erupção é chamado de transposição dentária. Tais
dentes malposicionados têm sido confundidos com dentes
supranumerários; mas, na realidade, em pacientes que exibem a
transposição dentária, foi relatado um aumento da prevalênciade
hipodontia, e não da hiperdontia. Os dentes envolvidos mais
frequentemente na transposição são os caninos superiores e os
primeiros pré-molares.
Paramolar. A, Dente rudimentar situado palatinamente a um molar em paciente que
também apresenta hipodontia. B, Na radiografia do mesmo paciente, observa-se o
dente completamente formado, sobrejacente à coroa do molar.
Tratamento e prognóstico
➢ apenas 7% a 20% dos dentes supranumerários
não apresentarem complicações clínicas, a
rotina de tratamento é a remoção dos dentes
acessórios o mais cedo possível, ainda na
dentição mista.
➢ as complicações criadas por supranumerários
anteriores tendem a ser mais significativas.
➢ após a remoção do dente supranumerário em
decíduo, a erupção ocorre em 75% dos casos de
forma espontânea.
➢ os dentes permanentes são mais bem tratados
por exposição cirúrgica com erupção
ortodôntica.
➢ uma consequência do tratamento tardio pode
incluir a erupção retardada, reabsorção dos
dentes adjacentes, deslocamento dentário com
apinhamento associado, dilaceração, má
oclusão, formação de diastemas ou erupção
para a cavidade nasal. Dentes supranumerários
também predispõem a área para pericoronarite
subaguda, gengivite, formação de abscessos e o
desenvolvimento de cistos e tumores
odontogênicos.
➢ pode estar relacionado a Displasia
Cleidocraniana.
Dentes decíduos prematuros
➢ dentes acessórios podem estar presentes no
momento do nascimento ou logo após.
➢ historicamente, dentes presentes ao nascimento
em recém-nascidos têm sido chamados de
dentes natais e aqueles que surgem dentro dos
primeiros 30 dias têm sido chamados de dentes
neonatais.
➢ alguns autores haviam sugerido que estes
dentes podem representar dentes pré-decíduos
supranumerários, mas a maioria é de dentes
decíduos erupcionados prematuramente.
➢ quase 85% dos dentes natais são incisivos
inferiores, 11% são incisivos superiores e 4% são
dentes posteriores.
➢ etiologia desconhecida, havendo menção à
hereditariedade, sífilis congênita, síndromes
congênitas, deficiências nutricionais, projeção
mais superficial do germe permanente, etc.
➢ geralmente são menos desenvolvidos, mais
cônicos e amarelados, podendo haver ausência
das raízes.
Dente natal. Incisivos centrais inferiores que estavam erupcionados ao nascimento.
Tratamento e prognóstico
➢ devem ser manipulados individualmente.
➢ a remoção cirúrgica destes dentes é indicada
quando existe risco de aspiração devido à
mobilidade. Se a mobilidade não é um problema
e os dentes estão estáveis, eles devem ser
conservados.
➢ ulcerações traumáticas dos tecidos moles
adjacentes (doença de Riga-Fede) podem
ocorrer durante a amamentação, mas
geralmente podem ser resolvidas com medidas
apropriadas.
Geminação
➢ tentativa de um único germe dentário dividir-se,
com a resultante formação de um dente com
coroa chanfrada e, geralmente, uma raiz e um
canal radicular em comum.
➢ é definida como um único dente aumentado ou
unido (duplo) no qual a contagem dentária é
normal quando o dente anômalo é considerado
como um.
➢ mais frequente na maxila.
➢ geralmente apresenta um único canal e conduto
radicular, coroa bífida com um sulco médio.
➢ tamanhos e formas diferentes.
➢ mais comum em caninos e incisivos.
Geminação. A: Pré-molar inferior exibindo coroa bífida. B: Radiografia do mesmo
paciente. Observe a coroa bífida e o canal radicular compartilhado.
Fusão
➢ união de dois germes dentários normalmente
separados, com a resultante formação de um
dente unido com confluência de dentina.
➢ é definida como o aumento de um único dente
ou dente unido (duplo), no qual a contagem
dentária revela a falta de um dente quando o
dente anômalo é contado como um.
➢ de caráter hereditário, também pode estar
relacionada pela presença de pressão durante o
processo de desenvolvimento.
➢ mais frequente na mandíbula e na dentição
dencídua.
➢ pode ser uma união completa ou incompleta.
➢ canais separados estão presentes na fusão, mas
isto não ocorre em todos os casos.
➢ incisivos e caninos são mais afetados.
A: Fusão. Dente duplo no lugar do incisivo lateral inferior e do canino.
B:Vista radiográfica de dente duplo na região dos incisivos lateral e central.
Notam-se os canais radiculares separados.
Tratamento e prognóstico da fusão e geminação
Podem resultar em apinhamento, espaçamento anormal e
erupção ectópica ou retardada dos dentes permanentes
subjacentes. Quando detectada, a progressão da erupção dos
dentes permanentes deve ser monitorada de perto, por cuidadosa
observação clínica e radiográfica. Quando indicada, a extração pode
ser necessária para prevenir uma anormalidade na erupção.
Ocasionalmente, a fusão na dentição decídua está associada à
ausência do sucessor permanente subjacente.
Várias abordagens são possíveis para o tratamento de dentes
unidos na dentição permanente, e o tratamento de escolha é
determinado pelas necessidades particulares de cada paciente. São
raros os casos documentados de divisão cirúrgica bem-sucedida. Na
maioria dos casos de divisão cirúrgica, foi realizado tratamento
endodôntico. A reconstrução da forma, independente da colocação
de coroas totais, é realizada em muitos casos. Outros pacientes
apresentam características anatômicas pulpares ou coronárias que
contraindicam a reconstrução e requerem remoção cirúrgica com
reposição protética. Dentes duplos frequentemente apresentam
sulcos pronunciados nas faces vestibular ou lingual tornando-os
mais propensos ao desenvolvimento de cáries. Em tais casos, o
selamento dos sulcos e das fissuras ou a restauração com compósito
é apropriado para a conservação dos dentes.
Obs: Dentes duplos (geminação e fusão) ocorrem nas dentições
decíduas e permanentes, com maior frequência nas regiões anterior
e superior. Na dentição permanente, a prevalência de dentes duplos
parece ser de aproximadamente 0,3% a 0,5%, enquanto a frequência
na dentição decídua é maior, variando de 0,5% e 2,5%. Na população
asiática, observa-se uma ocorrência superior a 5% em alguns
estudos. Em ambas as dentições, incisivos e caninos são mais
comumente acometidos.
- Estágios de histodiferenciação -
Amelogênese imperfeita
Amelogênese imperfeita é uma alteração de
desenvolvimento na estrutura do esmalte na ausência
de uma alteração sistêmica. Há pelo menos 14 subtipos
hereditários diferentes de amelogênese imperfeita, com
numerosos padrões de herança e uma grande
variedade de manifestações clínicas. A formação do
esmalte é um processo de múltiplas etapas, e
problemas podem surgir em qualquer uma delas. Em
geral, o desenvolvimento do esmalte pode ser dividido
em três estágios principais: 1. Elaboração da matriz
orgânica 2. Mineralização da matriz 3. Maturação do
esmalte. Os defeitos hereditários da formação do
esmalte também são divididos ao longo dessas linhas:
hipoplásico (única relacionada ao estágio de
histodiferenciação), hipocalcificado e hipomaturado
(relacionado aos estágios mais tardios da
amelogênese).
Até o momento, cinco mutações em genes foram
associadas à amelogênese imperfeita. Cada gene pode
ser mutado em uma variedade de sítios, criando,
frequentemente, diversos e distintos padrões
fenotípicos. Quando se observam grandes números de
familiares afetados por amelogênese imperfeita,
somente raras famílias demonstraram mutação em um
dos genes que atualmente conhecemos.
Amelogênese imperfeita hipomaturada
➢ a matriz do esmalte é apropriadamente
depositada e começa a se mineralizar;
entretanto, há um defeito na maturação da
estrutura dos cristais de esmalte.
➢ os dentes afetados têm forma normal, mas
apresentam manchas opacas variando entre
o branco, marrom e amarelo.
➢ o esmalte é mais fino e macio do que o
normal e tende a se soltar da dentina
subjacente.
➢ radiograficamente, o esmalte afetado mostra
uma radiopacidade semelhante à da dentina.
Amelogênese imperfeita hipomaturada, ligada ao cromossomo X. A, Paciente do
gênero masculino exibindo dentição branco-amarelada difusa. B, A mãe do
paciente apresenta faixas verticais brancas, esmalte opaco e translúcido.
Característicashistopatológicas
➢ não são evidentes em preparações rotineiras.
→ como a descalcificação dos dentes é necessária antes do
processamento para permitir a secção dos espécimes embebidos em
parafina, todo o esmalte é perdido. Com o objetivo de examinar a
estrutura alterada do esmalte, são preparados cortes por desgaste de
espécimes não descalcificados. As alterações descobertas são
altamente diversificadas e variam com cada tipo clínico de amelogênese
imperfeita.
Tratamento e prognóstico
➢ as implicações clínicas de amelogênese
imperfeita variam de acordo com o subtipo e
sua gravidade, mas os principais problemas são
estética, sensibilidade dentária e perda da
dimensão vertical.
➢ em alguns casos de amelogênese imperfeita, há
aumento da prevalência de cáries, mordida
aberta anterior, erupção retardada, impactação
dentária ou inflamação gengival associada.
Amelogênese imperfeita hipoplásica
➢ a alteração básica concentra-se na deposição
inadequada da matriz de esmalte
apropriadamente mineralizada.
➢ radiograficamente contrasta bem com a dentina
subjacente.
➢ matriz do esmalte parece ser imperfeitamente
formada, com falhas na deposição, resultando
em uma espessura fina ou irregular.
➢ pode apresentar uma superfície áspera com
fossetas e sulcos generalizados, ainda que
possa apresentar-se liso ou polido.
➢ sua coloração vai de amarelo ao pardo, isso de
acordo com a intensidade da lesão.
➢ as coroas dos dentes podem não ter um
contorno normal de esmalte, e geralmente
possuem formato mais quadrado.
➢ pode ser fisiológica, como pela fluorose.
Amelogênese imperfeita hipoplásica, padrão autossômico dominante polido
(padrão generalizado fino). A, Dentes pequenos e amarelados exibindo esmalte duro
brilhante, com numerosos pontos de contato abertos e mordida aberta anterior. B,
Radiografia do mesmo paciente demonstrando delimitação periférica fina do
esmalte radiopaco
Dentinogênese imperfeita
➢ também chamada de dentino opalescente
hereditária.
➢ distúrbio de desenvolvimento da dentina na
ausência de qualquer desordem sistêmica.
➢ alteração rara e autossômica dominante.
➢ ocorre em aproximadamente 1:8.000 brancos nos
Estados Unidos.
➢ pesquisadores acreditam que a anormalidade
do esmalte é considerada um efeito secundário
e não uma expressão direta do gene
responsável pela dentinogênese imperfeita.
Características clínicas
➢ todos os dentes de ambas as dentições são
afetados.
➢ a gravidade das alterações dentárias varia com
a idade durante a qual o dente se desenvolveu.
➢ os dentes decíduos são atingidos mais
gravemente, seguidos pelos incisivos
permanentes e primeiros molares, com os
segundos e terceiros molares sendo atingidos
por último.
➢ os dentes apresentam uma pigmentação
marrom azulada, em geral translúcidos, com
uma transparência distinto.
➢ o esmalte frequentemente é separado com
facilidade da dentina defeituosa subjacente.
Uma vez exposta, a dentina demonstra desgaste
por atrição significativamente acelerada.
➢ radiograficamente, os dentes apresentam
coroas bulbosas, constrição cervical, raízes
delgadas, encurtadas e afiladas, além de
obliteração precoce dos canais radiculares e
das câmaras pulpares.
➢ apesar de as polpas estarem geralmente
obliteradas pela produção excessiva de dentina,
alguns dentes podem apresentar polpas com
tamanho normal ou aumento da câmara pulpar
(dentes em concha).
➢ particularmente no tipo III, a dentina é mais
delgada e fina, o que faz com que as câmaras
tornem-se extremamente grandes → dentes
com formato de conha.
Dentinogênese imperfeita. Dentes exibindo pigmentação acinzentada com atrição e
perda de esmalte significativas.
Dentinogênese imperfeita. Radiografia exibindo coroas bulbosas, obliteração
precoce da polpa e hipoplasia de esmalte.
→ Vários familiares afetados pela dentinogênese imperfeita também têm
demonstrado alta frequência de perda auditiva neurossensorial. Foi
demonstrado que a posição da mandíbula afeta a anatomia do ouvido
interno, e a perda dentária prematura tem sido associada a déficits
auditivos. Neste momento, não está claro se a perda auditiva está
relacionada com a mutação no gene DSPP, ou se é secundária a uma
alteração primária de mudanças gnáticas. Os pesquisadores se
perguntam se a restauração dentária pode prevenir a perda auditiva ou
se o gene DSPP pode afetar diretamente a formação óssea e da
estrutura do ouvido interno.
Shields Apresentação
Clínica
Witkop
Dentinogênese
imperfeita I
Osteogênese
imperfeita com dentes
opalescentes
Dentinogênese
imperfeita
Dentinogênese
imperfeita II
Dentes opalescentes
isolados
Dentes opalescentes i
hereditários
Dentinogênese
imperfeita III
Dentes opalescentes
isolados
Brandywine isolado
Tipo I
➢ associada a Osteogênese imperfeita.
➢ dentição decídua com severidade maior que a
permanente.
➢ pesquisas genéticas confirmam que a
dentinogênese imperfeita é claramente um
distúrbio distinto da osteogênese imperfeita.
Tipo II
➢ mais comum.
➢ não é associada a nenhuma outra doença
hereditária.
➢ ambas as dentições são afetadas com quadros
clínicos semelhantes.
Tipo III
➢ mais rara.
Dentes em concha:
- demonstram espessura normal do esmalte em
associação de dentina muito fina e polpas
significativamente aumentadas.
- a dentina fina pode envolver todo o dente ou
estar restrita à raiz.
- anormalidade rara encontrada mais em dentes
decíduos na presença de dentinogênese
imperfeita.
A alteração pode não estar associada à dentinogênese imperfeita como
um achado isolado em ambas as dentições e apresentar forma e
coloração normais, um histórico familiar negativo e envolvimento difuso.
Em uma variante isolada, ocorre reabsorção radicular lenta, mas
progressiva.
Dente em concha. Dentes exibindo espessura normal do esmalte, dentina muito fina
e polpas significativamente aumentadas.
Características histológicas
➢ dentina adjacente à junção do esmalte parece
semelhante à dentina normal, mas a
remanescente é claramente anormal.
Prognóstico e tratamento
➢ prognóstico desfavorável, devido a difícil
receptividade da restauração, pela baixa
adesão aos materiais restauradores.
➢ a dentição inteira corre risco por causa de
numerosos problemas. Os canais radiculares
tornam-se delgados e podem desenvolver
microexposições, resultando em lesões
inflamatórias periapicais.
Apesar do risco de perda do esmalte e da significativa atrição, os
dentes não são bons candidatos a coroas totais devido a fraturas
cervicais. O sucesso da cobertura total é maior em coroas e raízes que
estejam próximas à normalidade da forma e do tamanho. Coroas
protéticas colocadas em dentes restaurados com cimento de ionômero
de vidro fluoretado têm sido usadas com sucesso em alguns casos. Em
pacientes com atrição extensa, a dimensão vertical tem sido restaurada
pela colocação de restaurações protética de metais fundidos não
preciosos com agentes adesivo que não tenham recebido preparos e
não estejam sujeitos a estresse oclusal significativo. As resinas
modernas combinadas com um agente de ligação dentinária, têm sido
usadas em áreas sujeitas ao desgaste oclusal.
- Estágios de morfodiferenciação -
→ o germe vai adquirir definição de forma e tamanho
Microdontia
➢ dentes fisicamente menores que o comum.
➢ ocorre exclusivamente na dentição permanente.
➢ mais frequente na maxila, 3° M, e incisivo lateral
superior, sendo este o mais afetado e, em geral,
aparece como uma coroa conóide sobre uma
raiz que normalmente é de comprimento
normal.
➢ o diâmetro mesiodistal é reduzido, e as
superfícies proximais convergem para a margem
incisal.
➢ a prevalência relatada varia de 0,8% - 8,4% da
população.
➢ a alteração parece ser autossômica dominante
com penetração incompleta.
➢ antes de restaurar, é imprescindível a análise
ortodôntica.
➢ um fato curioso é que os incisivos laterais
superiores e os terceiros molares estão entre os
dentes que, com maior frequência, estão
ausentes congenitamente.
Classificação
➢ absoluta: quanto realmente os dentes
apresentavam-se com tamanhos reduzidos.
➢ relativa: Dentes com o tamanhonormal podem
parecer menores quando amplamente
espaçados em arcada que são maiores que o
normal; representa macrognatia.
➢ generalizada: todos os dentes da arcadas
acometidos. Pode ocorrer como uma descoberta
isolada na síndrome de Down, no nanismo
hipofisário, e em associação a um número
pequeno de distúrbios hereditários raros que
apresentam múltiplas anormalidades da
dentição.
➢ focal: mais comum, representada por
acometimento em apenas um dente.
Macrodontia
➢ macrodontia, megalodontia ou megadontia.
➢ não deve ser usado para descrever dentes que
tenham sido alterados por fusão ou geminação.
➢ a participação do meio ambiente é rara, e
caracteristicamente apenas poucos dentes são
anormalmente grandes.
➢ ocorre mais em incisivos ou caninos, mas
também pode ser observada em segundos
pré-molares e terceiros molares.
➢ em tais situações, a alteração ocorre
frequentemente de modo bilateral.
A macrodontia com erupção unilateral prematura não é rara nos casos
de hiperplasia hemifacial. Autores têm postulado que o crescimento
ósseo unilateral resultante desta condição pode, também, afetar o
desenvolvimento dos dentes do lado atingido.
Classificações
➢ absoluta: quanto realmente os dentes
apresentavam-se com tamanhos maiores.
➢ relativa: dentes com dimensão de coroa normal,
porém apinhados em uma arcada pequena.
➢ generalizada: todos os dentes da arcadas
acometidos. Tem sido vista em associação a
gigantismo hipofisário, síndrome otodental,
homens XYY e hiperplasia pineal com
hiperinsulinismo.
➢ focal.
Dente invaginado
➢ dens in dente.
➢ profunda invaginação da superfície da coroa ou
da raiz que é limitada pelo esmalte.
Características clínicas
➢ em ordem de frequência decrescente, os dentes
afetados quase sempre incluem os incisivos
laterais, incisivos centrais, pré-molares, caninos
e molares. Ocorre predominância pela maxila.
➢ em dentes decíduos é incomum.
➢ a profundidade da invaginação varia de um
ligeiro aumento da fosseta do cíngulo a um
profundo sulco que se estende ao ápice,
podendo atingir a raiz.
➢ antes da erupção, o lúmen da invaginação é
preenchido com tecido mole semelhante ao do
folículo dental (epitélio reduzido do esmalte com
uma parede de tecido conjuntivo fibroso).
Quando da erupção, este tecido mole perde o
suporte vascular e necrosa (propiciando um
meio excelente para o crescimento de bactérias).
Classificação
➢ tipo I: mostra uma invaginação que é limitada à
coroa, terminando no forame cego.
➢ tipo II: invaginação é mantida dentro do canal
principal e estende-se abaixo da junção
amelocementária. Necessária intervenção
restauradora.
Termina em fundo cego que pode ou não ter comunicação com a polpa.
Invaginações de grandes dimensões podem tornar-se dilatadas e
conter esmalte distrófico na base da dilatação.
➢ tipo III: estende-se através da raiz e perfura a
área apical ou lateral radicular, sem que haja
qualquer comunicação imediata com a polpa. A
perfuração leva à comunicação direta da
cavidade oral com o tecido intraósseo
periradicular e, muitas vezes, produz lesões
inflamatórias mesmo na presença de polpa vital.
O esmalte que delimita a invaginação é frequentemente reposto pelo
cemento próximo à perfuração radicular.
Características radiológicas
➢ Radiograficamente, os dentes afetados mostram
um alargamento da raiz. Um exame minucioso
sempre revela uma invaginação dilatada
limitada pelo esmalte, com abertura da
invaginação situada ao longo da porção lateral
da raiz.
A: Dente invaginado coronário tipo II. Incisivo lateral superior com invaginação da
superfície de esmalte que se estende levemente abaixo da junção amelocementária.
B: Dente invaginado coronário tipo III. Canino superior mostrando uma invaginação
de esmalte paralela ao canal pulpar, que perfurou a superfície lateral da raiz.
Tratamento e prognóstico
➢ tipo I: como é de pequenas dimensões, a
abertura da invaginação deve ser restaurada na
época da erupção em uma tentativa de prevenir
o surgimento de cárie e inflamação pulpar
subsequente. Se a invaginação não for
detectada rapidamente, ocorre, com frequência
a necrose pulpar.
➢ nas invaginações grandes, o conteúdo do lúmen
e qualquer dentina cariada devem ser
removidos; em seguida, deve-se colocar uma
base de hidróxido de cálcio para evitar
qualquer possível microcomunicação com a
polpa adjacente. Em casos com comunicação
pulpar óbvia ou sinais de patologia pulpar,
tanto a invaginação, como o canal pulpar
subjacente requerem tratamento endodôntico.
Em dentes com ápices abertos, a apicificação
com hidróxido de cálcio ou agregado de trióxido
mineral geralmente é bem-sucedida, seguida da
obturação final.
➢ tipo III: quando associadas a lesões
inflamatórias perirradiculares requerem
tratamento semelhante ao endodôntico.
Antes da obturação final com guta-percha, a proteção temporária com hidróxido de
cálcio ajuda a construir pontes dentinárias e a manter a vitalidade da polpa
subjacente. Alguns casos não respondem ao tratamento endodôntico conservador
e requerem cirurgia periapical e obturação retrógrada. Invaginações grandes e
dilatadas geralmente exibem coroas anormais e os dentes necessitam ser extraídos.
Dente evaginado
➢ ou tubérculo central, cúspide tubercular,
tubérculo acessório, pérola oclusal, odontoma
evaginado, pré-molar de Leong, pré-molar
tubercular.
➢ elevação semelhante a uma cúspide de esmalte
localizada no sulco central ou na crista lingual
da cúspide vestibular de pré-molares ou de
molares.
➢ apesar de este quadro de cúspides acessórias
ter sido relatado em molares, o dente evaginado
ocorre caracteristicamente em pré-molares,
sendo comumente bilateral e demonstrando
marcada predominância pela arcada inferior.
➢ molares decíduos são raramente afetados.
➢ a cúspide acessória normalmente consiste em
esmalte e dentina, e a polpa está presente em
quase metade dos casos.
embora a prevalência seja variável, muitos
estudos sugerem uma frequência variando de
1% e 4%.
➢ necrose pulpar é comum e pode ocorrer por
exposição direta ou invasão pelos túbulos
dentinários imaturos.
➢ pode resultar em dilaceração, deslocamento e
angulação ou rotação dentária.
➢ radiograficamente a superfície oclusal exibe
uma aparência de tubérculo e, com frequência,
é vista uma extensão pulpar da cúspide.
Em um amplo estudo, cerca de 80% dos tubérculos se apresentaram
desgastados ou fraturados, e foram encontradas patologias pulpares
em cerca de 25% dos pacientes.
Radiografia dos dentes descritos na Fig. 2-63. Note a anatomia oclusal com
tubérculos. A atrição na cúspide acessória levou a necrose pulpar e doença
inflamatória periapical.
Tratamento e prognóstico
➢ cúspide de Carabelli: não requer tratamento, a
menos que um sulco profundo esteja presente
entre a cúspide acessória e a superfície da
cúspide mesiolingual do molar. Estes sulcos
profundos devem ser selados para evitar
desenvolvimento de cárie.
➢ cúspide em garra nos dentes inferiores
geralmente não necessitam de tratamento;
cúspides em garra presente nos dentes
superiores frequentemente interferem na
oclusão e devem ser removidas.
Outras complicações incluem comprometimento estético, deslocamento
de dentes, cáries, problemas periodontais e irritação dos tecidos moles
(p. ex., língua ou mucosa labial). Pelo fato de a maioria destas projeções
conter um corno pulpar, a remoção precitada resulta, com frequência,
em exposição pulpar. Quaisquer fissuras ou invaginações profundas
devem ser restauradas rapidamente após a erupção para proteger a
polpa adjacente de exposição à cárie. A remoção sem que haja perda
de vitalidade pode ser feita por meio de desgaste periódico da cúspide,
com tempo suficiente para deposição de dentina terciária e retração
pulpar. Ao término de cada sessão de desgaste, a dentina exposta
deverá ser recoberta com um agente dessensibilizante, do tipo verniz
fluoretado que também pode acelerar a retração pulpar.
Taurodontia
➢ aumento do corpo e da câmara pulpar de um
dente multirradicular com deslocamento apical
do assoalho pulpar e da bifurcação e
encurtamento dasraízes.
➢ ocorre devido a uma falha na invaginação da
bainha epitelial de hertwig (surge na curvatura
cervical durante a fase de sino, que vai dar
conformação da raiz dentária).
Esta forma de molares foi encontrada nos antigos homens de
Neandertal, e o formato do taurodente lembra aquela dos dentes
molares dos animais ruminantes (tauro = touro, e dont = dente).
Características clínicas
➢ os dentes afetados tendem a ser retangulares
em sua forma e mostram câmaras pulpares
aumentadas no sentido ápicooclusal e uma
bifurcação próxima ao ápice.
➢ o diagnóstico geralmente é feito subjetivamente
da imagem radiográfica.
➢ pode ser bilateral ou unilateral e afeta dentes
permanentes mais frequentemente que os
decíduos.
➢ não há predileção por gênero.
➢ a prevalência relatada é altamente variável (0,5%
e 46%) e muito provavelmente está relacionada
com diferentes critérios diagnósticos e a
variações raciais.
➢ etiologia desconhecido, sendo relatada
associação com fatores genéticos, radioterapia,
trauma físico, doenças sistêmicas, etc.
➢ pode ocorrer como uma característica isolada
ou como um componente de uma síndrome
específica, como a de down, como também, pela
displasia ectodérmica.
Geralmente demonstra um efeito de campo com envolvimento de todos
os molares. Quando isto ocorre, o primeiro molar é menos afetado, com
aumento da gravidade da lesão notada nos segundos e terceiros
molares, respectivamente. Um aumento da frequência de taurodontia foi
relatado em pacientes com hipodontia, fenda labial e fenda palatina.
Alguns sugerem que anormalidades cromossômicas podem interromper
o desenvolvimento da forma dos dentes e que a taurodontia não é o
resultado de uma anormalidade genética específica.
Grau de classificação
➢ o grau de classificação pode ser leve
(hipotaurodontia), moderado (mesotaurodontia)
e severo (hipertaurodontia), de acordo com o
grau de deslocamento apical do assoalho
pulpar.
Tratamento e prognóstico
➢ não requer tratamento específico.
➢ não é vista extensão coronária da polpa;
entretanto, o processo não interfere na rotina
dos procedimentos restauradores.
Se há necessidade de tratamento endodôntico, a forma da câmara
pulpar frequentemente aumenta a dificuldade de localização,
instrumentação e obturação dos canais pulpares. Uma constatação
boa é que os pacientes portadores de taurodontia têm que apresentar
destruição periodontal significativa antes que ocorra o envolvimento da
furca.
Raízes supranumerárias
➢ refere-se ao aumento do número de raízes nos
dentes, comparado com aquele classicamente
descrito na anatomia dentária.
➢ qualquer dente pode desenvolver raízes
acessórias, e o envolvimento tem sido relatado
nas dentições decídua e permanente.
➢ os dentes mais afetados são os molares
permanentes (especialmente terceiros molares)
superiores e inferiores, os caninos inferiores e
pré-molares.
➢ em algumas ocasiões, a raiz supranumerária é
divergente e vista facilmente em radiografias;
em outros casos, a raiz adicional é pequena,
sobreposta a outras raízes e de difícil
identificação.
A prevalência parece variar significativamente entre raças diferentes.
A: Fotografia macroscópica exibindo um molar inferior com uma pequena raiz
supranumerária. B, Rx periapical do dente extraído.
Tratamento e prognóstico
➢ tratamento não é necessário, mas a detecção de
raiz acessória é de importância fundamental
quando é empreendido o tratamento
endodôntico ou a exodontia.
➢ dentes extraídos sempre devem ser examinados
cuidadosamente para assegurar que todas as
raízes foram removidas com sucesso, porque
raízes acessórias podem não estar evidentes
nas radiografias pré-cirúrgicas.
➢ igualmente importante é a busca por canais
acessórios durante os procedimentos de acesso
endodôntico, porque a não percepção destas
aberturas adicionais frequentemente resulta na
falta de resolução do processo inflamatório
associado.
Dilaceração
➢ refere-se a angulação anormal ou curvatura na
raiz ou, menos frequentemente, na coroa do
dente.
➢ também ocorre na bainha epitelial de hertwig.
➢ embora a maioria dos exemplos seja de causa
idiopática, parece que um número de dentes
com dilaceração surge após um trauma que
desloca a porção calcificada do germe dentário,
e o restante do dente continua sua formação
em um ângulo anormal.
Após o dano, frequentemente segue uma avulsão ou intrusão do dente
decíduo, um fato que, em geral, ocorre antes dos 4 anos de idade. A
dilaceração relacionada com o trauma afeta mais frequentemente a
dentição anterior e, muitas vezes, leva a problemas dentários funcionais
e estéticos.
➢ menos frequentemente, desenvolve-se
secundariamente à presença de um cisto
adjacente, tumor ou hamartoma odontogênico
(odontoma, dente supranumerário).
Características clínicas e radiográficas
➢ eventualmente, ocorre o envolvimento de dentes
decíduos.
Alguns têm sido associados a um trauma anterior, secundário à
laringoscopia neonatal e intubação endotraqueal. A idade do paciente,
a direção e o grau da força parecem determinar a extensão da
malformação dentária. A angulação anormal pode estar presente em
qualquer região ao longo do comprimento do dente.
➢ quando em dentes superiores, há falha na
erupção, já em inferiores e posteriores,
costuma-se ocorrer a erupção normalmente.
Angulação da raiz de um canino inferior. O desenvolvimento foi alterado pela
presença de um odontoma composto adjacente.
Tratamento e prognóstico
➢ variam de acordo com a gravidade da
deformidade.
➢ dentes decíduos alterados sempre demonstram
reabsorção imprópria resultando em atraso na
erupção dos dentes permanentes. A extração
dos dentes decíduos é indicada quando
necessária para a erupção normal dos dentes
permanentes.
➢ pacientes com menor grau de dilaceração em
dentes permanentes frequentemente não
requerem tratamento.
➢ deformidades dentárias acentuadas requerem
remoção cirúrgica. A extração de dentes
afetados pode ser difícil e resultar em fratura
radicular durante a remoção.
➢ quando da tentativa de realização de
procedimentos endodônticos, o clínico deve ser
cauteloso para evitar a perfuração da raiz dos
dentes com significativa dilaceração.
Aqueles dentes que exibem erupção tardia ou anormal podem ser
expostos e tracionados ortodonticamente para a posição. Em alguns
casos, por causa de deformações extensas dos dentes afetados pode
ocorrer perfuração da crista alveolar vestibular durante o
reposicionamento, pela raiz mal posicionada. Nesses casos, a
amputação do ápice da raiz, com posterior tratamento endodôntico
pode ser necessário.
- Estágios de aposição -
→ crescimento posicional. Os ameloblastos,
odontoblastos e cementoblastos, seguem depositando
em camadas.
Hipoplasia de esmalte
Características clínicas e radiográficas
➢ uma das anomalias mais comum.
➢ define-se como um defeito na formação da
matriz de esmalte, com quantidade de esmalte
reduzida ou alterada, isso causada por uma
injúria aos ameloblastos.
➢ a função dos ameloblastos e alterada e em
decorrência dessa incapacidade de
remodelação do esmalte, as modificações
durante a formação são permanentemente
registradas na superfície dentária
➢ mediante a determinação da localização de
defeito do esmalte é possível identificar em que
determinado período de vida o distúrbio
aconteceu.
➢ durante o período de formação do dente, da
vida intrauterina até 6-7 anos, essa formação
fica suscetível a estímulos que poderão interferir
na integridade dentária.
➢ fator não é hereditário, sendo sistêmicos ou
locais.
Causas locais:
- infecção, trauma, radioterapia, idiopáticas
(opacidade do esmalte).
Causas gerais
a) ambientais ou sistêmicas: (hiperplasias cronológicas)
Pré natal:
- infecções, e: rubéola, sífilis
- doença materna
- excesso de íons fluoreto
Neonatal:
- doença hemolítica do recém-nascido
- hipocalcemia
- nascimento prematuro/trabalho de parto
prolongado
Pós-natal:
- infecções graves da infância, especialmente o
exantema viral
- doenças crônicas da infância, ex: doenças cardíaca
congênita, doenças gastrointestinais e endócrina
-deficiências nutricionais, ex: vitamina D
- quimioterapia do câncer
- excesso de íons fluoreto
Fluorose dentária
Pesquisadores acreditam que a exposição contínua ao flúor tópico,
contido em produtos como dentifrícios ou na água fluoretada, inibe a
desmineralização e apresenta efeitos antibacterianos. Além disso, eles
sugerem que a exposição ao flúor na fase pré-eruptiva é mais eficaz
contra cáries em fóssulas e fissuras, enquanto que a exposição na fase
pós-eruptiva é mais significativa para cáries em superfícies lisas.
➢ os defeitos do esmalte causados pelo flúor
parecem ser originários da retenção de
proteínas amelogeninas na estrutura do
esmalte, levando à formação de esmalte
hipomineralizado. Estas alterações criam uma
hipomaturação permanente do esmalte na qual
há um aumento da porosidade em sua
superfície externa e também na camada
subjacente.
➢ a estrutura do esmalte altera a reflexão da luz e
cria áreas com aparência branco-giz.
➢ a maioria dos problemas associados à fluorose
dentária é estética e dizem respeito à aparência
dos dentes anteriores. Entretanto, o ponto
crítico para fluorose dentária clinicamente
significativa é durante o segundo e o terceiro
anos de vida, quando os dentes são formados.
➢ a gravidade da fluorose dentária é dependente
de dose, com consumo elevado de flúor durante
períodos críticos do desenvolvimento.
➢ os dentes afetados são resistentes à cárie.
➢ a superfície dentária alterada aparece como
áreas com esmalte branco, opaco e sem brilho,
que apresentam zonas de pigmentação amarela
ou marrom-escura.
Frequentemente podem beneficiar-se da microabrasão, que produz
aumento significativo e permanente na correção da pigmentação
marrom ou amarela da superfície. A melhoria das marcas brancas da
superfície do esmalte comumente requer posterior procedimento
restaurador.
B: Fluorose dentária. Alteração branca e opaca dos pré-molares e segundos molares
em paciente que também apresenta pigmentação dos dentes causada por
tetraciclina. O paciente passou a residir em área de fluorose endêmica a partir dos
3 anos de idade.
Sífilis congênita
➢ dentes anteriores modificados pela sífilis são
chamados de incisivos de Hutchinson e
apresentam coroas cuja forma se assemelha à
ponta de uma chave de fenda, com maior
diâmetro no terço médio da coroa e margem
incisal constricta. A porção média da margem
incisal geralmente apresenta um entalhe central
hipoplásico.
➢ os dentes posteriores afetados são chamados
molares em amora e apresentam a superfície
oclusal constricta com uma desorganização da
superfície anatômica que lembra a forma
irregular da amora.
Pérolas de esmalte
Acredita-se que surja de uma projeção localizada da camada
odontoblástica. Esta saliência propicia contato prolongado entre a
bainha radicular de Hertwig e a dentina em desenvolvimento,
desencadeando a indução da formação de esmalte. Projeções internas
de esmalte semelhante para a dentina subjacente raramente foram
relatadas nas coroas dentárias.
Características clínicas e radiográficas
➢ são estruturas hemisféricas que podem consistir
inteiramente em esmalte ou conter dentina e
polpa subjacentes.
➢ são encontradas mais nas raízes dos molares
superiores (molares inferiores são o segundo
local mais frequente). Raramente, elas ocorrem
nos pré-molares superiores ou incisivos.
➢ envolvimento de molares decíduos não é raro.
➢ prevalência varia de 1,1% a 9,7%.
➢ na maioria dos casos, é encontrada apenas
uma pérola, mas o máximo de quatro pérolas foi
documentado em um único dente.
➢ a maioria ocorre na região de furca das raízes
ou próximo à junção amelo-cementária.
➢ a superfície de esmalte das pérolas impede a
aderência periodontal normal com o tecido
conjuntivo e, provavelmente, existe uma junção
hemidesmossômica. Esta junção é menos
resistente à ruptura; uma vez realizada a
separação, é provável a ocorrência de rápida
perda de aderência.
➢ a natureza exofítica da pérola induz à retenção
de placa e à limpeza inadequada.
Massa de esmalte ectópico localizada na área de furca de um molar.
➢ radiograficamente, aparecem como nódulos
bem-definidos e radiopacos, ao longo das
superfícies radiculares. As pérolas de esmalte
maturadas internas aparecem como áreas
circulares de radiopacidade bem-definida, que
se estendem da junção amelo-dentinária até a
dentina coronária subjacente.
Tratamento e prognóstico
➢ deve-se manter higiene bucal meticulosa como
esforço para prevenir perda localizada de
suporte periodontal.
➢ se for cogitada a possibilidade de remoção da
lesão, o cirurgião-dentista deve lembrar que a
pérola de esmalte pode, ocasionalmente, conter
tecido pulpar vital.
- Estágios de mineralização -
→ após a formação da matriz, ocorre deposição de sais
minerais. O esmalte é o que apresenta maior conteúdo
mineral.
Amelogênese imperfeita tipo hipomineralizada
➢ a matriz do esmalte é depositada
apropriadamente, mas não ocorre significativa
mineralização.
➢ os dentes estão apropriadamente formados na
erupção, porém o esmalte é muito mole e
facilmente perdido.
➢ na erupção, o esmalte é marrom-amarelado ou
alaranjado, mas, com frequência, torna-se
manchado de marrom a negro e exibe rápida
deposição de cálculo. Com anos de função,
muito do esmalte coronário é perdido, com
exceção da porção cervical, que é mais bem
calcificada.
➢ dentes não erupcionados e mordida aberta
anterior são comuns.
➢ observou-se forte padrão hereditário. Os
padrões são semelhantes, mas os exemplos
autossômicos recessivos são, em geral, mais
graves que os casos autossômicos dominantes.
➢ radiograficamente, as densidades do esmalte e
da dentina são semelhantes.
➢ antes da erupção, os dentes são normais em
sua forma; entretanto, depois de um período de
função, muito do esmalte da cúspide é perdido,
com a superfície oclusal tornando-se irregular.
Amelogênese imperfeita hipocalcificada. A, Dentição apresentando pigmentação
marrom-amarelada difusa. Notam-se numerosos dentes com perda de esmalte
coronário, exceto a porção cervical. B, Radiografia do mesmo paciente. Observe a
perda extensa do esmalte coronário e dentina e esmalte com densidade
semelhante.
Alteraçõe� dentária�
→ desgaste dentário.
→ pigmentação dentária.
→ distúrbios na erupção.
→ reabsorção dentária.
- Desgaste dentário -
O desgaste dentário, também chamado de perda da
superfície dos dentes, é um processo fisiológico que ocorre
com o decorrer do envelhecimento, mas pode ser considerado
patológico quando o grau de destruição cria problemas
funcionais, estéticos ou de sensibilidade dentária.
Apesar de os casos de desgaste (atrição, abrasão,
erosão, abfração) frequentemente serem discutidos como
alterações independentes, a maioria dos casos de perda
dentária é o resultado da combinação de fatores. Muitos casos
de atrição são acelerados pela presença de materiais
abrasivos na boca. Áreas de dentina exposta por atrição ou
abfração são mais atingidas pelos efeitos da erosão ou da
abrasão. Áreas amolecidas pela erosão são mais suscetíveis a
abrasão, atrição e abfração. É importante para o clínico
observar que a perda da estrutura dentária adquirida por
fatores ambientais quase sempre é multifatorial.
A maioria dos pesquisadores acredita que a prevalência
do desgaste dentário relatada está aumentando. Isto é, em
parte, explicado pela grande conscientização entre os clínicos
e, também, porque a população adulta está mantendo mais
dentes naturais ao longo da vida. Além disso, indivíduos jovens
parecem demostrar um aumento na perda de superfície
dentárias, que muitos acreditam ser causado por uma dieta
com maior quantidade de ácidos (p. ex., refrigerantes,
alimentos dietéticos, frutas frescas).
Em todas as formas de desgaste dentário, o processo
ocorre normalmente de forma lenta, o que permite a deposição
de dentina terciária, impedindo a exposição da polpa, mesmo
quando presente extensa perda de estrutura dentária. Em
muitos casos, e especialmente na dentição decídua, a perda
dentária pode ocorrer de forma mais acelerada, que resulta
em uma exposição franca e próximada polpa.
Atrição
➢ é a perda da estrutura dentária causada pelo
contato entre os dentes antagonistas durante a
oclusão e a mastigação.
➢ certo grau de atrição é fisiológico, e o processo
torna-se mais perceptível com o aumento da
idade.
➢ quando a quantidade de perda dentária é
extensa e começa a afetar a estética e a função,
o processo pode ser considerado patológico.
Fatores que podem acelerar a destruição dentária
➢ qualidade inferior ou ausência de esmalte (p. ex.,
fluorose, hipoplasia do esmalte ou causada por
fatores ambientais, ou dentinogênese
imperfeita).
➢ contatos prematuros (oclusão topo a topo).
➢ abrasivos intraorais, erosão e hábito de ranger
os dentes.
Características clínicas
➢ pode ocorrer tanto na dentição decídua como
na permanente.
➢ mais frequentemente, encontra-se as superfícies
oclusais e incisais comprometidas, além das
superfícies linguais dos dentes anteriores
superiores e as vestibulares dos dentes
inferiores anteriores.
➢ as facetas são grandes, planas, lisas, brilhantes
e são encontradas em uma relação
correspondente ao tipo de oclusão.
➢ a exposição pulpar e a sensibilidade dentinária
são raras devido à lentidão da perda de
estrutura dentária e à aposição de dentina
secundária e reparadora no interior da câmara
pulpar.
Os pontos de contato interproximais também são afetados pelo
movimento vertical dos dentes durante a função mastigatória. Com o
tempo, esta perda interproximal resulta em uma perda do comprimento
do arco.
Abrasão
➢ é a perda patológica da estrutura dentária ou
restauração pela ação mecânica de um agente
externo.
➢ a causa mais comum é a escovação dentária
com pasta abrasiva e escovação horizontal
intensa.
➢ também incluem hábitos de colocar entre os
dentes lápis, palitos, cabos de cachimbo e
grampos para cabelo. Mascar fumo, quebrar
nozes, roer unha, cortar linha e o uso impróprio
do fio dental também podem causar abrasão
clinicamente significativa.
Quando o desgaste dentário é acelerado por mascar substâncias
abrasivas entre os dentes antagonistas, o processo tem sido chamado
de demastigação e apresenta características tanto de atrição como de
abrasão.
Características clínicas
➢ é encontrada de várias formas, dependendo da
causa.
➢ quando por escovação dentária aparece
caracteristicamente como entalhes cervicais
horizontais na superfície vestibular com
cemento e dentina radicular expostos.
➢ os defeitos comumente têm margens definidas e
superfície dura e lisa.
➢ cortar linha, usar cachimbo e abrir grampos
para cabelo comumente produzem entalhes
com formas arredondadas ou em V na
superfície incisal dos dentes anteriores.
Quando ocorre a presença de ácidos, lesões mais arredondadas e
superficiais são vistas. O grau de perda é maior em dentes
proeminentes (caninos, pré-molares e dentes adjacentes a áreas
edêntulas) e no lado do arco oposto à mão dominante que sustenta a
escova dentária. O uso inadequado do fio dental e de palitos resulta na
perda de cemento radicular e de dentina interproximal.
Desgastes cervicais horizontais nos dentes anteriores inferiores. Notam-se canais
pulpares visíveis que foram conservados com dentina terciária.
Erosão
➢ perda da estrutura dentária causada por
processo químico somado à interação
bacteriana com o dente.
➢ caracteristicamente, é causada por exposição
aos ácidos, mas agentes quelantes são,
geralmente, a sua causa primária.
➢ embora a saliva contenha bicarbonato e ajude
na remineralização com significativa
capacidade tampão, esse efeito pode ser
subjugado pela hipossalivação ou pelo excesso
de ácido.
Podendo estas alterações ter causas em hipofunção de glândula salivar, incluindo
aplasia, desidratação, radiação terapêutica, medicamentos e condições sistêmicas
como a síndrome de Sjögren, bulimia nervosa e diabetes.
➢ extrínseca: alimentação, fármacos.
➢ intrínseca: ácidos gástricos.
→ a fonte de ácidos geralmente está em alimentos e bebidas,
mas outras fontes incluem algumas medicações (p. ex., vitamina
C mastigável, tabletes de aspirina), piscinas sem
monitoramento de pH, regurgitação involuntária (p. ex., hérnia
de hiato, esofagite, alcoolismo crônico, gestação), regurgitação
voluntária (p. ex., distúrbios psicológicos, bulimia, ocupações
que requerem baixo peso corporal) e exposição a dejetos
industriais no ambiente.
→ A erosão proveniente da exposição dentária a secreções
gástricas é chamada de perimólise.
➢ a saliva tem a capacidade de remineralizar
superfícies do dente expostas ao ácido, isso
pode ser verificado em áreas onde há dano por
erosões, porque o componente abrasivo da
saliva remove o esmalte amolecido antes da
ocorrência da remineralização.
➢ alguns pesquisadores acreditam que a erosão
raramente é a única responsável pela perda da
estrutura dentária, apesar de outros referirem a
erosão como a principal causa de desgaste
dentário acelerado
Características clínicas e radiográficas
➢ as superfícies vestibulares e palatinas dos
dentes superiores e as superfícies vestibulares e
oclusais dos dentes posteriores inferiores são as
mais afetadas.
➢ o envolvimento das superfícies linguais de toda
a dentição inferior é incomum, possivelmente
em decorrência da capacidade protetora da
saliva serosa proveniente da glândula
submandibular.
➢ caracterizada por uma lesão com depressão
côncava central na dentina, cercada por
margem elevada de esmalte. As áreas côncavas
podem ser vistas nas pontas das cúspides
oclusais, arestas incisais e cristas marginais.
➢ nas superfícies vestibulares e incisais dos
dentes anteriores, muitas vezes, estão
associadas a fontes dietéticas ácidas e uma
fonte ambiental externa.
➢ nas superfícies oclusais dos dentes posteriores
de ambas as dentições, é provável haver a
regurgitação de secreções gástricas.
➢ os dentes posteriores exibem perda extensa da
superfície oclusal, e as margens de restaurações
metálicas podem, portanto, estar acima do nível
da estrutura dentária.
➢ a localização da perda dentária pode sugerir a
causa da perda, mas não é totalmente confiável.
Os locais predominantes dessas perdas são áreas que não estão
protegidas pela secreção serosa das glândulas parótidas e
submandibulares. Após uma porção do esmalte da cúspide ter sido
perdida, a dentina é destruída mais rapidamente que o esmalte
remanescente, resultando, com frequência, em uma depressão côncava
de dentina circundada por uma margem elevada de esmalte. A erosão
ativa revela uma superfície limpa, sem manchas, enquanto que as
regiões inativas apresentam-se manchadas e pigmentadas.
Múltiplas depressões em forma de cálice em áreas correspondentes às pontas de
cúspide.
Tratamento e prognóstico
➢ intervenções preventivas podem apresentar-se
como uma tentativa não só para reduzir a
exposição ácida, mas também para melhorar a
capacidade da cavidade oral em resistir aos
efeitos dos ácidos.
➢ a utilização de um dentifrício minimamente
abrasivo e a orientação profissional previne e
pode auxiliar na redução da escovação
inadequada associada à abrasão.
Pacientes devem limitar a escovação dentária a uma vez ao dia, pela
manhã, por causa do aumento da vulnerabilidade do esmalte atacado
por ácido à abrasão e atrição. O consumo de substâncias-tampão,
como o leite e o queijo, também é tido como benéfico. A hidratação
adequada é de extrema importância para manter o fluxo salivar
adequado. Placas de mordida podem ser usadas para diminuir a
atrição noturna e proteger os dentes da exposição frequente aos
ácidos oriundos da regurgitação ou de fontes industriais. A
sensibilidade dentária pode ser reduzida com o uso de vernizes,
bochechos ou dentifrícios contendo cloreto de estrôncio, fluoreto
estanhoso ou monofluorofosfato. Se não houver sucesso inicialmente,
estes agentes podem ser combinados com iontoforese.
Abfração
➢ se refere à perda de estrutura dentária devido a
um estresse oclusal (forças extensivas e
compreensivas), que por flexão repetida provoca
falha no esmalte e na dentina distante do ponto
de pressão.
A dentina é capaz de suportar uma quantidade
maior de estresse que oesmalte. Quando as
forças oclusais são aplicadas excentricamente
ao dente, a tensão é concentrada no fulcro
cervical, levando à inclinação que pode produzir
rompimento das ligações químicas dos cristais
do esmalte nas zonas cervicais. Uma vez
danificado, o esmalte partido pode ser perdido
ou ser mais facilmente removido por erosão ou
abrasão. Alguns pesquisadores sugeriram que as
restaurações oclusais enfraquecem a
capacidade do dente de resistir ao estresse da
oclusão e que predispõem a futuras lesões
abfrativas. o envolvimento, pela abfração, das
regiões cervicais vestibulares dos dentes anteriores superiores é
muito intrigante, porque a flexão ocorreria na superfície palatina do
dente, e não na superfície vestibular.
Características clínicas e radiográficas
➢ tem a aparência de cunhas limitadas à região
cervical dos dentes, com margens delimitadas e
bastante profundas.
➢ pode, com facilidade, assemelhar-se à abrasão
cervical ou à erosão.
➢ os sinais para o diagnóstico incluem defeitos
que são profundos, estreitos e em forma de V (o
que não permite o contato da escova dentária
com a base do defeito) e, em geral, afetam um
único dente, não sendo os adjacentes atingidos.
➢ além disso, as lesões ocasionais são
subgengivais, uma região caracteristicamente
protegida de abrasão e erosão.
➢ as lesões são vistas quase que exclusivamente
na superfície vestibular e apresentam-se com
maior prevalência em pacientes com bruxismo.
Tratamento e prognóstico
➢ Em lesões consideradas abfração, ionômero de
vidro é recomendado por sua grande resiliência,
que permite que o material flexione como o
dente.
Defeitos profundos e estreitos na região cervical da superfície vestibular dos dentes
inferiores.
- Pigmentação dentária -
→ A cor dos dentes normais varia e depende de matiz,
translucidez e espessura do esmalte. Pode ser
temporárias ou permanente.
Pigmentação extrínseca
➢ ocorrem pelo acúmulo superficial de um
pigmento exógeno e, geralmente, podem ser
removidas com o tratamento da superfície.
➢ manchas bacterianas, ferro, tabaco, alimentos e
bebidas, hemorragia gengival, materiais
restauradores, medicações.
Tratamento: polimento cuidadoso com pedra-pomes refinada pode
remover a maioria dos pigmentos extrínsecos sobre os dentes;
reconhecidamente, a profilaxia normal com pasta profilática é
insuficiente. Pigmentos persistentes, geralmente, são removidos pela
mistura de 3% de peróxido de hidrogênio com pedra-pomes ou pelo uso
de jatos de bicarbonato. A recidiva das manchas é comum, a menos que
a causa seja reduzida ou eliminada. A melhora do padrão de higiene
bucal geralmente minimiza a chance de recidiva.
Manchas bacterianas:
➢ muito comum.
➢ bactérias cromogênicas podem produzir uma
coloração que varia entre cinza, marrom-escuro
ou laranja.
➢ ocorre mais em crianças e costumam ser vistas,
inicialmente, na superfície vestibular, localizadas
no terço gengival dos dentes anteriores
superiores.
➢ geralmente os acometido apresentam baixos
níveis de cárie, no entanto não sabe-se a real
associação com essa redução.
Pigmentação por produtos derivados de tabaco, chá ou
café:
➢ em geral, resulta em significativa pigmentação
marrom da superfície do esmalte.
➢ o alcatrão presente no tabaco dissolve-se na
saliva e penetra facilmente nas fóssulas e
fissuras do esmalte.
➢ tabagistas (de tabaco e de maconha)
apresentam maior envolvimento das superfícies
linguais dos incisivos inferiores; usuários do
fumo de mascar geralmente demonstram
comprometimento do esmalte na área de
alojamento de tabaco.
➢ manchas provenientes de bebidas também
costumam comprometer a superfície lingual dos
dentes anteriores, mas as manchas são
habitualmente mais difusas e menos intensas.
➢ alimentos que contêm clorofila em abundância
podem produzir pigmentação verde na
superfície do esmalte.
Manchas extrínsecas marrons do esmalte na superfície lingual dos dentes
anteriores inferiores, devido ao uso prolongado de tabaco.
Pigmentação intrínseca
➢ surgem de uma coloração intrínseca de material
endógeno que é incorporado ao esmalte e à
dentina, e não pode ser removidas por pasta
profilática ou pedra pomes.
➢ amelogênese imperfeita, dentinogênese
imperfeita, fluorose dental, Porfiria
eritropoiética, Hiperbilirrubinemia, Ocronose,
trauma, decomposição localizada de hemácias,
medicações.
➢ recebe destaque as manchas brancas nas fases
iniciais da doença cárie, como também,
pigmentações após a necrose pulpar.
A bilirrubina é um produto da decomposição das hemácias e níveis elevados podem
ser liberados para o sangue em várias condições. O aumento da quantidade de
bilirrubina pode levar ao seu acúmulo no fluido intersticial, mucosa e pele,
resultando em uma pigmentação amareloesverdeada chamada icterícia. Durante o
período de hiperbilirrubinemia, os dentes em desenvolvimento também podem
acumular o pigmento e se tornarem intrinsecamente manchados. Na maioria dos
casos, os dentes decíduos são afetados como resultado da ação da
hiperbilirrubinemia durante o período neonatal. As causas mais comuns são a
eritroblastose fetal e a atresia biliar. A pigmentação cinza-escura ocorre a longo
prazo, e acomete dentes com significativa lesão pulpar, por meio de produtos de
degradação sanguínea que se difundem pelos túbulos dentinários. O tratamento
endodôntico iniciado antes ou logo após a morte total da polpa muitas vezes
impede a pigmentação. A necrose pulpar pode ser asséptica e não estar associada
a significativa sensibilidade à percussão, mobilidade, ou doença periapical
inflamatória associada. Um processo relacionado secundariamente com a
destruição localizada das hemácias também pode resultar em pigmentação dos
dentes. Materiais restauradores, especialmente amálgama, podem resultar em
pigmentação cinza-escura dos dentes. Isto ocorre com mais frequência em
pacientes jovens que têm maior quantidade de túbulos dentinários abertos.
- Distúrbios na erupção -
→ A erupção é o processo contínuo de movimentação
de um dente do seu local de desenvolvimento para sua
posição funcional. A erupção continua após o
aparecimento do dente para compensar o desgaste
mastigatório e o crescimento dos ossos gnáticos.
Impacção
➢ os dentes que cessam a erupção antes de
emergirem estão impactados.
➢ alguns autores subdividem estes dentes não
erupcionados entre os que são obstruídos por
uma barreira física (impactados) e aqueles que
parecem mostrar uma perda da força eruptiva
(inclusos).
Em muitos casos, um dente pode parecer incluso; entretanto, quando
removido, pode ser descoberto um hamartoma odontogênico
subjacente ou um tumor. Portanto, parece apropriado classificar todos
estes dentes como ‘’impactados’’s.
Características clínicas e radiográficas
➢ a impactação de dentes decíduos é raríssima;
quando ocorre, os segundos molares são mais
afetados.
➢ na dentição permanente, os 3° MI são os dentes
mais impactados, seguidos pelos 3° molares e
CS. Em ordem decrescente de frequência,
também pode ocorrer nos PMI, CI, PMS, ICS, ILS e
2° MI. Primeiro molares e segundos molares
superiores são raramente afetados.
➢ é causada mais vezes por apinhamento e
desenvolvimento maxilofacial insuficiente.
➢ dentes impactados são, com frequência,
desviados ou angulados e, por fim, perdem seu
potencial de erupção (após a conclusão do
desenvolvimento radicular).
➢ os dentes podem estar parcialmente
erupcionados ou completamente impactados
(impacção óssea completa). Além disso, a
impacção pode ser classificada de acordo a
angulação do dente com relação ao restante da
dentição: mesioangular, distoangular, vertical,
horizontal ou invertido.
➢ às vezes, pequenas espículas ósseas, não vitais,
podem ser vistas, clínica ou radiograficamente,
superiores às coroas dos dentes permanentes
superiores parcialmente irrompidos. O processo
é chamado de sequestro de erupção e ocorre
quando fragmentos ósseos são separados do
osso contínuo durante a erupção do dente
associado. Pode ser notada uma ligeira
sensibilidade na área, principalmente durante a
alimentação.
Outros fatores conhecidospor estarem associados à impacção incluem:
Cistos e tumores sobrejacentes, trauma, cirurgia reconstrutora,
espessamento de osso ou do tecido mole sobrejacente, desordens
sistêmicas, doenças e síndromes.
Sequestro de erupção. O fragmento radiopaco de osso sobrejacente sequestrado
pode ser visto no terceiro molar impactado.
Tratamento e prognóstico
➢ tratamento: observação continuada, erupção
ortodonticamente assistida, transplante,
remoção cirúrgica.
A presença de infecção, lesões cariosas não restauráveis, cistos,
tumores ou destruição de dentes adjacentes e osso ordenam a
exodontia.
Anquilose
➢ interrupção da erupção após o seu começo.
➢ ocorre pela fusão do cemento ou dentina com o
osso alveolar. → embora as áreas de união
possam ser muito sutis para serem detectadas
clínica e radiograficamente, o exame
histopatológico demonstra fusão entre o dente
afetado e o osso adjacente em quase todos os
casos.
➢ outros termos na literatura para este processo
incluem infraoclusão, retenção secundária,
submersão, reimpactação e reinclusão.
➢ a patogênese é desconhecida e pode ser
secundária a um de muitos fatores.
➢ Distúrbios advindos de alterações do
metabolismo local, trauma, lesão, irritação
química ou térmica, falha no desenvolvimento
ósseo local e pressão anormal da língua foram
sugeridos. Outras teorias apontam para um
distúrbio entre a reabsorção normal da raiz e a
reparação de tecido duro. Vários pesquisadores
acreditam que uma predisposição genética
tenha uma significativa influência.
Características clínicas e radiográficas
➢ pode ocorrer em qualquer idade; entretanto,
clinicamente, é mais óbvia se a fusão
desenvolver-se durante as duas primeiras
décadas de vida.
➢ a maioria dos pacientes relatados com
evidentes alterações na oclusão está entre 7 e 18
anos de idade, com o pico de prevalência
ocorrendo entre 8 e 9 anos.
➢ ainda que qualquer dente possa ser atingido, os
dentes mais comumente envolvidos, em ordem
de frequência, são o 1° mi, 2° mi, 1° ms e 2°ms.
➢ em dentes permanentes é incomum.
➢ na dentição decídua, os dentes inferiores são 10
vezes mais afetados que os dentes superiores.
➢ o plano oclusal dos dentes envolvidos fica
abaixo do da dentição adjacente (infraoclusão)
em pacientes com histórico de prévia oclusão
completa.
➢ na percussão, pode ser notado um som mais
grave quando mais do que 20% da raiz está
fusionada ao osso.
➢ radiograficamente, pode ser observada
ausência do espaço correspondente ao
ligamento periodontal; entretanto, a área da
fusão está frequentemente na bifurcação e na
superfície interadicular das raízes, fazendo com
que seja muito difícil a detecção radiográfica.
Dentes anquilosados que são deixados em posição podem levar a
numerosos problemas dentários. Os dentes adjacentes quase sempre se
inclinam em direção ao dente afetado, frequentemente com o
desenvolvimento subsequente de problemas oclusais e periodontais.
Além disso, o dente oposto apresenta extrusão. Às vezes, o dente
anquilosado provoca uma deficiência localizada no rebordo alveolar ou
impaccão do dente permanente subjacente. É observado, também, um
aumento na frequência de mordidas aberta e cruzada.
Radiografia de molar decíduo anquilosado. Nota-se a perda do espaço
correspondente ao ligamento periodontal.
Tratamento e prognóstico
➢ a terapia recomendada para anquilose dos
primeiros molares decíduos é variável e quase
sempre determinada pela gravidade e época do
processo.
➢ quando um dente permanente sucessor está
subjacente, a extração do molar anquilosado
não deve ser realizada até que seja óbvio que a
esfoliação não está ocorrendo normalmente, ou
que as forças oclusais adversas estão atuando.
Depois da extração do molar anquilosado, o
dente permanente erupcionará normalmente,
na maioria dos casos.
➢ em dentes permanentes ou decíduos sem
sucessor subjacente, uma reconstrução
protética deve ser feita para aumentar a altura
oclusal.
Por estarem fusionados ao osso adjacente, não respondem às forças ortodônticas;
com as tentativas de se mover o dente anquilosado, ocasionalmente, se tem como
resultado a intrusão do dente ancorado. Casos graves de molares decíduos são
mais bem tratados com extração e mantenedores de espaço. A luxação de um dente
permanente afetado pode ser tentada com fórceps em um esforço para se
interromper a anquilose. Espera-se que a reação inflamatória subsequente resulte
na formação de novos ligamentos fibrosos na área de fusão prévia. Nestes casos, é
obrigatória a reavaliação em seis meses. Ultimamente, vários relatos documentaram
sucesso no reposicionamento de dentes permanentes anquilosados com uma
combinação de ortodontia, osteotomia segmentar e distração osteogênica.